По прибытии в отделение неотложной помощи старший врач неотложной помощи посмотрел на ЭКГ и сказал: «Ничего особенного»

Оригинал: Upon arrival to the emergency department, a senior emergency physician looked at the ECG and said "Nothing too exciting."

Этот случай был предоставлен Спенсером Шварцем, выдающимся фельдшером Hennepin EMS, который входит в специализированную команду Hennepin EMS «P3», бригаду, которая проходит дополнительную подготовку по передовым процедурам, таким как RSI (быстрая последовательная интубация), торакостомия, вазопрессоры и догоспитальное УЗИ.

Наша пациентка - женщина за 60 с гипертонией, гиперлипидемией и ГЭРБ в анамнезе, позвонила в службу 911 из-за боли в груди. Пожарная часть, которая в этом муниципалитете работает со службой скорой помощи, прибыла раньше нас и из-за беспокойства по поводу ОКС дала пострадавшей 324 мг детского аспирина (низкодозовый аспирин 81 мг в 1-й табл).

Женщина 60 лет с артериальной гипертензией, гиперлипидемией и ГЭРБ в анамнезе вызвала службу экстренной помощи из-за боли в груди. По прибытии медиков она сама вышла открыть дверь дома и выглядела вполне нормально, но жаловалась на потоотделение. Она описала ощущения как периодический дискомфорт в груди в течение недели и за день до этого обратилась в клинику, где было записана стандартная 12 канальная ЭКГ, которая, как сообщается, была «нормальной». Сегодняшняя боль была похожа на предыдущие эпизоды «рефлюкса», но иррадиировала в шею и челюсть.

Жизненные показатели: АД 188/72, ЧСС 88 и 99% SPO₂ на комнатном воздухе.

Наша первая ЭКГ в 12 отведениях была записана в 09:26.

Что вы думаете?

Вот интерпретация Спенсера:

Синусовый ритм с узкими комплексами QRS и нормальной осью. В V1 имеется элевация сегмента ST составляет 0,5 мм, в V2 и V3 элевация 1 мм, в V4 элевация 2 мм и в V5 элевация около 1,5 мм. В частности, в отведениях от V3 до V5 имеются острейшие зубцы T. Эти зубцы T слишком велики по сравнению с их комплексами QRS и имеют широкие основания, и они симметричны или почти симметричны по внешнему виду.

Существует также инверсия зубца T в aVL с очень небольшой депрессией сегмента ST. Зубцы Т в нижних отведениях кажутся острейшими с широким основанием и пропорционально большим размером по сравнению с их комплексами QRS. Нижние зубцы T также, по-видимому, имеют быстрый подъем из точки J с почти симметричным внешним видом.

Эти данные свидетельствуют об окклюзии перегибающейся ПМЖВ.

Смит: Я был бы более категоричен. Эти находки являются диагностическим признаком апикального ИМО в результате окклюзии ПМЖВ.

Еще одна ЭКГ была записана через 5 минут, непосредственно перед приездом в клинику:

Похожа

Пациентка была доставлена ​​в ближайшую городскую больницу с возможностями ЧКВ.

По прибытии ее осмотрел старший врач в отделения неотложной помощи, он посмотрел ЭКГ и сказал: «Ничего особенного».

Почти сразу же пациентка пожаловалась на сильное головокружение и она быстро потеряла сознание. Монитор показал фибрилляцию желудочков, и персонал больницы начал реанимационные мероприятия. Ей провели реанимацию и дефибрилляцию.

По-видимому, повезло, что у нее была остановка сердца; в противном случае ее ЭКГ была бы проигнорирована.

Смит: эта ЭКГ и клиническая картина являются диагностическими признаком окклюзии ПМЖВ. Мне нужно сделать вам прививку от последующих мнений ниже, разъясняя всем, что это НЕ ЭКГ, которую можно увидеть при кардиомиопатии Такоцубо. Это также НЕ клинический сценарий Такоцубо (неделя прерывистой боли в груди). Такоцубо — это внезапное событие, а не эпизод нестабильной стенокардии. Верхушечный ИМО имеет те же ультразвуковые данные, что и Такоцубо, и, таким образом, имитирует Такоцубо.

Дальнейшее отслеживание состояния пациентки

Пациентку срочно доставили в рентгеноперационную, в которой не было выявлено каких-либо значительных заболеваний коронарных артерий, но было отмечено снижение ФВ в соответствии с кардиомиопатией Такоцубо.

Вот отчет о катетеризации:

Эхокардиограмма:

Выраженный гипокинез всей верхушки ЛЖ и верхушечного сегмента всех стенок. ФВ 30-35%

Тропонины

Высокочувствительный тропонин I достиг пика 9324 нг/л (что приблизительно эквивалентно 9,32 нг/мл по анализам 4-го поколения и более старым).

Это важно, поскольку уровень тропонина I при Такоцубо не так высок. В недавней статье (J Electrocardiol в этом году, см. ссылку ниже) пиковые уровни тропонина I при Такоцубо с подъемом сегмента ST составляли в среднем 1,02 нг/мл [IQR: 0,46, 2,35].

Примечание 1. Уровни были значительно ниже при Такоцубо с инверсией зубца Т.
Примечание 2: В этой статье не указано, был ли это тропонин I или Т, но я связался с учреждением, и они использовали исключительно тропонин I в течение этого периода времени.

Ссылка на тропонины: Xenogiannis I, Vemmou E, Nikolakopoulos I, et al. The impact of ST-segment elevation on the prognosis of patients with Takotsubo cardiomyopathy. J Electrocardiol [Internet] 2022;Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2022.09.009

Мнение кардиолога:

Кардиомиопатия Такоцубо (ФВ 30-35%)
Остановка сердца вследствие ФЖ
Удлинение QTC
ИМбпST (комментарий Смита: это ИМбпST или Такоцубо? - это совершенно разные вещи)
Умеренная однососудистая ИБС.

Потом сделали МРТ:

Пациентке выполнена МРТ сердца 10/4, которая показала умеренно сниженную систолическую функцию обоих желудочков. ФВ ЛЖ 51% и ФВ ПЖ 49% с тяжелым гипокинезом дистального септального, дистального переднего, верхушечного и дистального нижнего сегментов.

Отмечается повышенное содержание жидкости в миокарде и перикарде. Отсроченное усиление выявляет небольшой субэндокардиальный рубец в дистальных септальных, апикальных и дистально-нижних сегментах, соответствующий рубцу в распределении ПМЖВ. Результаты, соответствующие инфаркту в распределении ПМЖВ (вероятно, недавние).

Просто чтобы добавить больше доказательств, вот ЭКГ после реперфузии:

Имеется терминальная инверсия зубца Т (идентичная паттерну А Wellens).
Хотя при Такоцубо наблюдается диффузная симметричная инверсия зубца Т с удлиненным интервалом QT, при Такоцубо НЕ наблюдается паттерн А Wellens.

Я мог бы сказать вам это (и сказал вам это) без МРТ. Весь этот случай не соответствует Такоцубо. Тот факт, что вы не видите гемодинамически значимую ИБС на ангиограмме, не означает, что это не ИМО. Чтобы доказать отсутствие разрыва бляшки, нужно сделать внутрисосудистое УЗИ (ВСУЗИ). Ангиограмма — это «люменограмма»; большинство бляшек ВНЕПРОСВЕТНЫЕ!! Их можно увидеть только с помощью ВСУЗИ.

Такие случаи классифицируются как MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructed Coronary Arteries - инфаркт миокарда без окклюзии коронарных артерий [АЛЦ] - терпеть не могу часто встречающуюся кальку этого названия ИМБОКА). MINOCA имеет много этиологий. Одниой из наиболее распространенных является разрыв необструктивной бляшки с образованием тромба и ИМО, который спонтанно лизируется и оставляет широко открытую артерию. Из анамнеза и ЭКГ мы можем сказать, что этот случай представляет собой МИНОКА, возникшую в результате транзиторной окклюзии ПМЖВ тромбом, который впоследствии лизировался. Чтобы иметь окклюзирующий тромб, необязательно иметь обструктивную коронарную болезнь! Фактически, большинство острых ИМ возникают в коронарных артериях, не имеющих гемодинамически значимых стенозов (см. Обзор из журнала New England Journal ниже).

Вот цитата из обзорной статьи в NEJM:

Патогенез острых коронарных синдромов

Результаты клинических и патологоанатомических исследований поставили под сомнение эти общепринятые представления о патофизиологических особенностях коронарного атеросклероза и его лечении.^1-4 Удивительно, но серийные ангиографические исследования показали, что бляшка в месте поражения, являющегося причиной будущего острого инфаркта миокарда, часто не вызывает стеноза, который, как видно на предшествующей ангиограмме, является достаточно тяжелым, чтобы ограничить поток. Ангиографический мониторинг ответа на тромболитическую терапию показал, что после лизиса патологического тромба основной стеноз часто не является причиной критического стеноза артерии. В проспективном ангиографическом исследовании с участием пациентов, перенесших чрескожное вмешательство по поводу ишемической болезни сердца, только половина последующих событий возникла из-за поражений с достаточным стенозом, чтобы было оправданным вмешательство во время реваскуляризации.⁵ Компьютерная томографическая (КТ) ангиография, которая позволяет оценить стенки (не только просвета) показала, что характеристики бляшки, связанные с острыми коронарными синдромами, включают низкое затухание (т. е. незначительную кальцификацию или его отсутствие) и расширение стенки артерии наружу, процесс, который имеет тенденцию приспосабливаться к росту бляшки при минимальном проникновении в просвет. сведение к минимуму проникновения просвета.^6-8 Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показало, что при острых коронарных синдромах виновники часто лежат проксимальнее участков максимального стеноза — традиционных целей реваскуляризирующей терапии. Эта диссоциация между степенью стеноза и склонностью к развитию острого коронарного синдрома помогает объяснить, почему инфаркт миокарда часто возникает, не предваряясь симптомами стенокардии несоответствия, которые могут возникнуть в результате стеноза высокой степени.

Уроки

1. Научитесь распознавать острейшие зубцы T
2. Многие фельдшеры намного лучше любого врача (скорой помощи или кардиолога) диагностируют ОМ.
3. Не позволяйте своим консультантам диагностировать Такоцубо, если это явно ИМО.

Посмотреть другие случаи MINOCA

У меня нет возможности привести здесь полный обзор MINOCA...

Но если коротко:

Определение MINOCA основывается на выполнении у пациента всех трех основных диагностических критериев, а именно:
1) универсальное определение острого ИМ (которое требует ишемию);
2) наличие необструктивной коронарной артерии на ангиографии (определяемой как отсутствие стеноза коронарной артерии ≥50%) в любой потенциально связанной с инфарктом артерии; а также
3) отсутствие другой специфической, клинически явной причины острого течения.

MINOCA может быть вызван: коронарным спазмом, коронарной микрососудистой дисфункцией, разрушением бляшки, спонтанным коронарным тромбозом/эмболией и коронарной диссекцией; заболеваниями миокарда, включая миокардит, кардиомиопатию Такоцубо и другие кардиомиопатии.

Мы знаем, что большинство случаев острого ИМ 1-го типа из-за разрыва бляшки и тромбоза возникает при поражении менее 50% (см. ссылку Либби ниже). И это несмотря на известную склонность более плотных стенозов к тромбированию. Причина этого носит популяционный характер: в популяции гораздо больше умеренных стенозов, чем плотных стенозов, и поэтому из этих умеренных стенозов возникает больше ИМ.

Даже у пациентов, у которых подвергается тромбозу умеренный стеноз, после события большинство ангиограмм показывают стеноз более 50%. Однако можно, конечно, представить ситуации, когда масса тромбозов необструктивных поражений полностью лизируются и не оставляют стеноза на ангиограмме выполненной  в тот же день или на следующий день. Коронарный тромбоз с полным лизисом вполне возможен, но его роль в MINOCA на самом деле неизвестна, потому что адекватное исследование проводится редко. Эту проблему трудно изучать, потому что ангиографическая визуализация артерий несовершенна, и не во всех ангиограммах используется внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) для оценки невидимой бляшки или бляшки, разрыв и изъязвление которой невозможно увидеть на ангиограмме.

Кроме того, клиническую картину внезапной боли в груди, типичные признаки окклюзии на ЭКГ (в данном случае острейшие зубцы T), изменения на ЭКГ в коронарных артериях, подъем и падение уровня тропонина с пиком в типичном диапазоне для ИМпST/ИМО и новые нарушения движения стенок в области, указанной на ЭКГ, следует рассматривать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является важным предиктором тромбоза, и виновники могут быть не видны. Даже если есть плотный стеноз, это не является доказательством виновника, так как у многих людей изначально были плотно фиксированные стенозы. Может быть хронический плотный стеноз и тромбированное поражение без обструкции.

Современные исследования MINOCA оценили прогноз этих пациентов, сообщая о 12-месячной смертности от всех причин 4,7% (95% доверительный интервал, 2,6–6,9)³, при этом сравнительные исследования постоянно демонстрируют лучший прогноз, чем для тех, у кого ОИМ, связанный с обструктивной болезнью коронарных артерий.

Линдал и др. связывают типичную терапию инфаркта миокарда, такую как статины и ингибиторы АПФ, со значительным снижением 1-летней смертности у пациентов с MINOCA, что предполагает, что они действительно имеют сходную патофизиологию с пациентами с ИМ с обструктивной коронарной болезнью.

Из UpToDate:

Острый тромбоз в месте необструктивного тромбоза эксцентрической бляшки. Многие атеросклеротические бляшки увеличиваются наружу, а не растут в просвет артерии. Эти «позитивно ремоделирующиеся» бляшки часто богаты липидами и имеют тонкую фиброзную оболочку; они уязвимы для разрыва в просвете. Транзиторный и частичный тромбоз в месте необструктивной бляшки с последующим спонтанным фибринолизом и дистальной эмболизацией может быть одним из механизмов, ответственных за возникновение MINOCA. Точно так же коронарная эрозия с потерей поверхностного эндотелия, возможно, из-за накопления гиалуроновой кислоты и нейтрофилов, также может вызывать MINOCA.

Причина, по которой эти случаи обозначаются как MINOCA, заключается в том, что ангиография имеет ограниченную полезность для выявления тромбоза, связанного с бляшками, как причины тромбоза из-за ее низкого разрешения, а также из-за того, что она исследует только просвет сосуда. Таким образом, методы интракоронарной визуализации имеют решающее значение в этой ситуации. Разрыв или эрозия бляшки была диагностирована с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования примерно у 40% женщин с MINOCA. Оптическая когерентная томография благодаря высокому разрешению может дать дополнительную информацию.

Поскольку MINOCA связана с риском повторных сердечно-сосудистых событий с течением времени, сравнимым с таковым у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и обструктивным атеросклерозом, этим пациентам требуется двойная антитромбоцитарная терапия в течение 12 месяцев и статины. В частности, длительная гиполипидемическая терапия статинами после ИМ связана со значительным увеличением толщины фиброзной покрышки при одновременном снижении содержания липидов в бляшке.

Gue at al.

ИМпST MINOCA по сравнению с ИМбпST MINOCA

ИМпST возникает при наличии трансмуральной ишемии из-за преходящей или стойкой полной окклюзии коронарной артерии, связанной с инфарктом. У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) инфаркт является субэндокардиальным. Это патофизиологическое различие, по-видимому, также присутствует в когорте MINOCA. Данные регистра показывают, что у 6–11% пациентов с острым ИМ имеются необструктивные коронарные артерии. В литературе MINOCA имеет тенденцию чаще проявляться как ИМбпST, чем ИМпST: частота MINOCA, зарегистрированная у пациентов с ИМбпST, составляет около 8-10%, а в когортах ИМпST - 2,8-4,4%. Это привело к недопредставленности пациентов с ИМпST MINOCA в литературе. В большинстве исследований изучаются недифференцированные когорты пациентов с ОКС, и лишь немногие предоставляют отдельные данные. Эти исследования показывают, что годовая смертность при MINOCA, представляющей собой ИМпST, составляет 4,5%, в отличие от смертности неотобранных пациентов с ОКС MINOCA, у которых смертность составляет 4,7%. Основная этиология MINOCA одинакова среди пациентов с ИМпST и у всех пациентов с MINOCA с ОКС, при этом некоронарная этиология ответственна за появление у 60–70% ИМпST, а ОКС - 76%.

Использованная литература:

1.  Lindahl B, Baron T, Erlinge D, et al. Medical Therapy for Secondary Prevention and Long-Term Outcome in Patients With Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Artery Disease. Circulation [Internet] 2017;135(16):1481–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336   https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336

2. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management [Internet]. Circulation. 2017;135(16):1490–3. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666 https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

3. Gue YX, Kanji R, Gati S, Gorog DA. MI with Non-obstructive Coronary Artery Presenting with STEMI: A Review of Incidence, Aetiology, Assessment and Treatment. Eur Cardiol [Internet] 2020;15:e20. Available from: http://dx.doi.org/10.15420/ecr.2019.13

4. Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med [Internet] 2013;368(21):2004–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=23697515

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний случай следует запомнить, так как он разрушает прежние неверные представления о пациенте, у которого, несмотря на неокклюзионное заболевание на катетеризации, тем не менее, возможно, только что закончился обширный острый инфаркт. Согласно вышеприведенному блестящему обсуждению доктора Смита, слишком многие клиницисты не знают об этой вероятности.

• Сегодня я сосредоточусь на кратких дополнительных комментариях относительно ЭКГ в этом случае и на некоторых мыслях о MINOCA (ИМ с необструктивными коронарными артериями).

ЭКГ в сегодняшнем случае:

Превосходная интерпретация исходной ЭКГ Спенсером Шварцем в сегодняшнем случае! (= ЭКГ № 1 на рис. 1). К этому — я бы добавил следующие моменты.

• Острые изменения в сегодняшнем случае показывают даже больше отведений, чем было упомянуто! Хотя этот момент не является существенным для начального лечения (т. е. Спенсер подчеркивал свое подозрение на острый ИМО — с необходимостью транспортировки в учреждение с возможностью ЧКВ) — для точной диагностики во многих случаях важно распознать, сколько отведений действительно показывает острые изменения.
• Согласно Спенсеру, наиболее заметными изменениями на ЭКГ №1 являются острейшие ST-T в передних отведениях V3-V5.
• Относительно грудных отведений: Согласно концепции «соседних отведений» — зубцы Т в отведениях V2 и V6 тоже острейшие. Под этим я подразумеваю, что по отдельности зубцы Т в отведениях V2 и V6 могут не показаться аномальными. Но оба этих отведения показывают зубец T, который «более толстый» на пике и шире у основания, чем должен быть, — так в контексте явно острейших зубцов ST-T в отведениях V3-V5 — Я интерпретировал диапазон острых изменений ST-T как охватывающий отведения V2-V6.
• Кроме того, глубокие и широкие зубцы Q в отведениях V1, V2 (с не более чем наименьшим начальным зубцом r в отведении V3) указывают на то, что в передней части миокарда уже произошло значительное повреждение миокарда.
• Относительно отведений от конечностей: больше, чем просто «поворот» острейшего — зубцы ST-T в каждом из нижних отведений являются острейшими по тем самым причинам, которые упоминает Спенсер (= эти нижние зубцы T слишком велики по сравнению с их комплексами QRS — с широким основанием), а также выглядят «толще», чем они должны быть на пике. Я просто хочу сказать, что, хотя я не могу быть уверен только по внешнему виду ST-T в нижних отведениях, что существуют острые изменения, я знаю, что существуют острые изменения нижних отведений в контексте явно острейших изменений в грудных отведениях (подтверждается в соответствии наличием реципрокной инверсии зубца Т в отведении aVL).
• Спенсер правильно определил ключевые отклонения при ускорении транспортировки в учреждение с поддержкой ЧКВ. Но, по словам доктора Смита, стоит подчеркнуть, что у пациента с впервые появившейся болью в груди (как в сегодняшнем случае) изменения на ЭКГ № 1 действительно являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ, пока вы не докажете обратное.
• Подчеркну: причина, по которой в сегодняшнем случае окончательный диагноз важен, заключается в том, что старший врач отделения неотложной помощи интерпретировал ЭКГ № 1 как «ничего особенного». Важно убедить этого врача, что мы имеем дело не с «может быть», а скорее с ЭКГ, которая обеспечивает окончательный диагноз острого ИМО ПМЖВ, требующего немедленной катетеризации, пока не доказано обратное.
• Вне обсуждения: как сообщалось в сообщении Эмре Аслангера «Иногда даже ИМпST недостаточно», подъем сегмента ST как в передних, так и в нижних отведениях не обязательно указывает на поражение перегибающейся ПМЖВ, как считалось раньше (Bozbeyoğlu, Yildirimtürk, Aslanger et al — Anatol J Cardiol 21:253-8, 2019).

Постреперфузионная ЭКГ:

Сегодняшний случай иллюстрирует путаницу, которая может возникнуть в диагностике пациентов с острой болью в груди, у которых не выявляется коронарная окклюзия (или вероятная «виновная» артерия) во время острой катетеризации.

• По словам доктора Смита, мнение кардиолога после оценочного тестирования сегодняшнего пациента было противоречивым, потому что «ИМбпST» сильно отличается от кардиомиопатии Такоцубо.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Как мы часто подчеркивали в блоге  — из-за распространенного (хотя до сих пор недостаточно изученного) явления спонтанной реперфузии «виновной» коронарной артерии (которая иногда может повторно открываться и повторно закупориваться несколько раз) — для выявления недавнего ИМО часто бывает нужна более чем одна ЭКГ если начальная ЭКГ показывает относительно нормальную начальную запись в результате «псевдонормализации», что может наблюдаться, когда острая боль в груди проходит, потому что «виновная» артерия спонтанно реперфузировала. Чтобы полностью оценить последовательность событий, могут потребоваться серийные ЭКГ, которые коррелируют с серийными анализами тропонина и баллами тяжести боли в груди.
• По словам доктора Смита, ЭКГ после реперфузии, показанная на рисунке 1, не соответствует ожидаемым находкам при кардиомиопатии Такоцубо. (Обзор изменений ЭКГ, ожидаемых при кардиомиопатии Такоцубо, см. в моем комментарии внизу в сообщении «Пациент с болями в животе, связанными с алкогольной абстиненцией и алкогольным кетоацидозом»). Вместо этого мы видим типичные реперфузионные зубцы T в диффузном распределении острейших изменений ST-T на исходной записи.
• «Хорошая новость» заключается в том, что по сравнению с первоначальной записью передняя прогрессия зубца R улучшилась (т. е. теперь имеются определенные начальные зубцы R в отведениях V2 и V3 на ЭКГ №3 — без потери амплитуды зубца R в других отведениях).

Рисунок-1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — с постреперфузионной ЭКГ. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Недооцененная сущность MINOCA:

Доктор Смит рассматривает клиническую сущность, известную как MINOCA, которую слишком часто игнорируют. Для ясности на рисунке 2 я адаптировал таблицу из статьи Sykes et al, в которой рассматриваются диагностические объекты, которые следует учитывать у пациента с острым инфарктом миокарда, несмотря на отсутствие обструкции коронарных артерий.

• По словам доктора Смита, возможно, наиболее распространенной этиологией MINOCA является ИМО после разрыва бляшки с образованием тромба, который затем спонтанно лизируется, что приводит к открытой «виновной» артерии во время катетеризации сердца.
• Собираем сегодняшний случай: история перемежающегося дискомфорта в грудной клетке в течение 1 недели — вместе с начальными и постреперфузионными данными ЭКГ — наиболее соответствует острому апикальному ИМО. Это впечатление подтвердилось на МРТ сердца.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Тот факт, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае показала острейшие изменения, по крайней мере, в 9 отведениях в нижне-передне-боковой области, согласуются с острым верхушечным ИМО. По словам доктора Смита, важно понимать, что эхо-признаки обширного апикального ИМО могут имитировать признаки кардиомиопатии Такоцубо!
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Важность рисунка 2 заключается в том, что когда сталкиваешься с пациентом с положительными тропонинами и ЭКГ, указывающей на острый ИМ, несмотря на обнаружение необструктивной коронарной болезни при катетеризации необходимо держать в памяти целый ряд диагностических объектов.

Рисунок 2: Классификация основных диагнозов у пациентов с MINOCA (адаптировано из таблицы 1 в Sykes et al: Interventional Cardiology Review: 16:e10, 2021). ПРИМЕЧАНИЕ. Согласно Sykes et al. заболевания, перечисленные в разделе «Другая этиология», могут быть диагностированы после дальнейшего исследования и должны рассматриваться отдельно (поскольку они обычно связаны с повреждением миокарда, но не считаются ИМ согласно 4-му универсальному определению ИМ). Это важное показание для МРТ сердца у пациентов с подозрением на MINOCA.