Студент, работающий врачом ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?

Это письмо прислал бакалавр (еще не учится в медицинской школе, но уже подает заявку), который работает техником на неотложной помощи (записывает все ЭКГ, помогает с процедурами, измеряет показатели жизнедеятельности) и регулярно читает этот блог: An undergraduate who is an EKG tech sees something. The computer calls it completely normal. How about the physicians?

Недавно он присылал другой интересный случай: Нужно ли вам быть квалифицированным медицинским работником, чтобы диагностировать тонкий ИМО на ЭКГ?

Под редакцией Смита

У 63-летнего мужчины с гипертонией, гиперлипидемией, преддиабетом и семейным анамнезом ИБС, после обильного приема пищи в полдень развились боли в груди, одышка и выраженная потливость.

Он вызвал скорую, которая прибыла к нему примерно через два часа после появления боли и обнаружила у него повышение АД с САД 220 мм рт.ст..

Его привезли в отделение неотложной помощи в 14:13, где записали первую ЭКГ (АД в это время было около 187/126):

Что вы думаете?

Анализ студента:

На этой ЭКГ виден подъем точки J примерно на 0,5–1 мм, распрямление сегмента ST в отведении III и реципрокную депрессию ST примерно на 0,5 мм в aVL с прямым сегментом ST и терминальным положительным зубцом Т. Отведение I также показывает реципрокную депрессию ST. Эта ЭКГ является диагностической для трансмуральной ишемии нижней стенки. Обычный компьютерный алгоритм гласил: «неспецифическое нарушение ST-T».

Смит: обратите также внимание на терминальную деформацию QRS в отведении III (отсутствие зубца S без выраженного зубца J).

ИИ Дама Червей не согласна с общепринятым алгоритмом, диагностируя ИМО с высокой достоверностью:

Продолжение:

ЭКГ не была сразу расценена должным образом врачом неотложной помощи, который в 14:19 назначил компьютерную томографию, чтобы исключить расслоение аорты.

Сканирование дало отрицательный результат на острый аортальный синдром, но показало «большое количество проглоченного материала в желудке» (вероятно, обильный прием пищи, который пациент съел до того, как началась боль в груди). Сканирование также показало «рассеянные бляшки коронарных артерий».

___________

Комментарий Смита 1: на этом этапе целесообразно снизить артериальное давление (снижение постнагрузки, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде, а снижение постнагрузки снижает потребность). Если это стенокардия, снижение АД внутривенным введением нитроглицерина может полностью облегчить боль и (незаметную) ишемию на ЭКГ. Если вас беспокоит расслоение аорты, вам также нужно снизить АД, хотя сначала вы должны сделать это с помощью эсмолола, чтобы уменьшить давление на стенку сосуда.

Комментарий Смита 2: Я часто наблюдаю неспособность контролировать АД у пациентов с острой болью в груди или острой сердечной недостаточностью. При SCAPE (симпатический острый отек легких) врачи скорой помощи, по-видимому, теперь регулярно назначают высокие дозы нитратов, но когда АД составляет 170/105 у пациента, у которого нет критических состояний, для снижения постнагрузки часто вообще ничего не дается.

______________

Вот несколько изображений:

Красный кружок показывает ПМЖВ, идущую вниз по передней межжелудочковой борозде. В середине круга имеется область плотного белого цвета, соответствующая атеросклерозу.

Зеленый кружок показывает небольшой участок ПКА. Синий кружок показывает ОА. В них также есть плотные белые массы, соответствующие коронарному атеросклерозу.

Продолжение

Пациент вернули после компьютерной томографии с продолжающейся болью, которая по-прежнему сопровождалась потливостью и одышкой и выглядел пациент неважно.

Врач неотложной помощи назначил еще одну ЭКГ в 14:46 (АД у пациента в это время было около 206/103):

На этой ЭКГ видна продолжающаяся трансмуральная ишемия нижней стенки. Зубец Т в отведении III увеличился в размерах. Отмечается новое уплощение сегмента ST и «разбухание» зубца Т во II и aVF. Реципрокные изменения в aVL стали более выраженными. Зубцы Т в V2 и V3 начинают «сдуваться», что указывает на поражение задней стенки.

На этот раз обычный компьютерный алгоритм гласил: «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

ИИ Дама Червей вновь с высокой уверенностью ставит диагноз ИМО:

Врач отделения неотложной помощи заметил изменения на этой ЭКГ и вызвал для консультации кардиолога. Кардиолог признал наличие изменений на ЭКГ, но не взял пациента на экстренную катетеризацию, поскольку ЭКГ «не соответствовала критериям ИМпST».

В 15:02 первый высокочувствительный тропонин Т составил 18 нг/л (очень незначительно повышен, URL составляет 16 нг/л для мужчин в этом анализе).

Пациенту поставили капельницу с нитроглицерином, и боль у него уменьшилась вместе со снижением артериального давления.

В 15.54 была назначена третья ЭКГ (АД в это время было около 122/57):

На этой ЭКГ показаны изменения, соответствующие реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в отведениях II и aVF сдулись, а в отведении III появилась терминальная отрицательность зубца Т. Депрессии ST в I и aVL разрешились.

Комментарий Смита: При ОКС (разрыв бляшки) с окклюзией теперь реперфузия? Или это очень плотный стеноз, который не обеспечивает достаточный поток крови для перфузии миокарда в состоянии высокой потребности в кислороде из-за значительно повышенного АД?

Трансмуральная ишемия (что видно по признакам ИМО на ЭКГ) не очень часто встречается при ишемии потребности, но такое возможно. Единственное известное мне исследование, в котором рассматривалось это явление, было моим собственным, в котором у 4% ИМ II типа была новая элевация ST: Smith SW.  Pearce LA.  Murakami MM. Apple FS.  Diagnosis of Type I vs. Type II Myocardial Infarction in Emergency Department patients with Ischemic Symptoms (abstract 102).  Annals of Emergency Medicine 2011; Suppl 58(4): S211.

____________________________

Удивительно, но Дама Червей все еще ставит диагноз ИМО, хотя на этот раз с низкой достоверностью:

Продолжение

Кардиолог написал: «При минимальном повышении тропонина и исчезновении болей в груди, а также изменений ЭКГ и нормализации артериального давления у нас меньше подозрений на острое ишемическое событие. Однако, учитывая имеющиеся факторы риска атеросклеротического заболевания и динамические изменения ЭКГ, завтра мы проведем КТ коронарных артерий для дальнейшей оценки коронарных сосудов.

Более вероятно, что его боль в груди имела желудочно-кишечный характер (возможно, спазм пищевода и/или ГЭРБ), учитывая, что он обильно поел перед появлением боли в груди, а также результаты КТ, соответствующие большому количеству проглоченного материала в желудке».

Смит: Что???!!!

Таким образом, пациент был госпитализирован без плана ангиографии.

Затем в 19:35 году, когда уровень 2-го тропонина составил 211 нг/л, пациенту был поставлен диагноз «ИМбпST». На следующий день в 06:35 третий тропонин был уже 899 нг/л. В 10:41 формальное эхо показало ФВ 71%, а в примечании говорилось, что «базально-задний сегмент и базально-нижний сегмент ненормальны».

Кардиолог написал: «Этиология повышения тропонина на данный момент неясна, но неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST — все остается в дифференциальном списке… В свете его факторов риска, касающихся клинической картины и тенденции тропонина — в настоящее время мы предпочитаем коронарографию, а не КТ».

Конечно, писать «неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST все остаются в дифференциальном списке» не имеет смысла. Тропонин был повышен, а на ЭКГ не было обнаружено «ИМпST», поэтому, если это острый ИМ, то «ИМбпST» является диагнозом (хотя и ошибочным), а не пунктом дифференциальной диагностики. Вместо этого наиболее вероятно, что у пациента имеется тяжелый стеноз ПКА (или, возможно, ОА) и наблюдается такая резкая гипертензия, что потребность не может быть удовлетворена сильно стенозированной артерией, что приводит к появлению трансмуральной, а не субэндокардиальной ишемии.

Смит:

После того как АД стали контролировать нитроглицерином, боль у пациента стихла, и на ЭКГ появилась реперфузия.

Было ли это разрешение ишемии спроса? Или это был спонтанный лизис тромба, совпавший со снижением АД?

Вероятно, последнее.

В любом случае соответствующее вмешательство в этом случае начинается с нитроглицерина, в любой дозе, необходимой для существенного снижения АД.

Если боль и изменения ЭКГ не исчезают, то показана катетеризация.

Еще одна ЭКГ была записана в 13:04:

Все указывает на продолжающуюся реперфузию и развитие больших зубцов Q в отведении III.

Королева Червей теперь не видит ИМО с низкой уверенностью:

Пациенту не сделали ангиограмму на второй день госпитализации, поскольку рентгеноперационная была слишком занята. Вместо этого ему сделали ангиограмму в 08:00 на третий день.

Ангиограмма показала рассеянные легкие нарушения просвета ПМЖВ, ОА и ПКА, а также 95% дистальную окклюзию ПКА в правой доминантной системе.

Это был предполагаемый виновник, и был установлен стент. Если предположить, что это действительно был виновник, то это был ОКС. И интервенционисты говорят мне, что иногда трудно сказать наверняка, основываясь только на ангиограмме, без внутрисосудистого УЗИ или, еще лучше, оптической когерентной томографии.

Подробнее об оптической когерентной томографии читайте здесь: По прибытии в отделение неотложной помощи старший врач неотложной помощи посмотрел на ЭКГ и сказал: «Ничего особенного».

После катетеризации была записана ЭКГ:

На этой ЭКГ видны нижние зубцы Q и инверсия зубца Т в нижних отведениях, что соответствует инфаркту и реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в передних отведениях также стали несколько «остроконечными» и симметричными, что является признаком реперфузии задней стенки.

Пациент повторно обратился в отделение неотложной помощи через несколько дней после выписки с обмороком. Примечательно, что уровень тропонина Т у него составил 1524 нг/л, что соответствует обширному ИМ. Про большинстве ИМпST пик тропонина I превышает 1000 нг/л, а при большинстве ИМбпST он ниже этого уровня. Конечно, ИМбпST — довольно бесполезный диагноз, поскольку он включает как ИМО (очень большой ИМ), так и не-ИМО (обычно гораздо меньшего размера).

Ему также сделали эхо, которое показало стойкий гипокинез базального сегмента нижней стенки и ФВ 60-65%. Это говорит о том, что за время, проведенное в больнице в ожидании катетеризации, он потерял около 5-10% фракции выброса, хотя большая часть этой фракции может восстановиться в фазе выздоровления, которая занимает до 8 недель.