Я просматривал ЭКГ в системе и наткнулся на эту

I was reading EKGs on the system and came across this one

Я просматривал ЭКГ в системе и наткнулся на эту:

Компьютерная интерпретация:

***СИНУСОВЫЙ РИТМ***

***НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ зубца T***

***ПОГРАНИЧНАЯ ЭКГ***

Что вы думаете?

Посмотрите в отведение V1, и вы увидите полностью положительные предсердные волны. Они регулярны и точно связаны с комплексом QRS в соотношении 3:1. Это очень медленное трепетание предсердий, с частотой около 200.

Истинные синусовые зубцы P в V1 не являются положительными; они двухфазные вверх-вниз.

Волны трепетания предсердий в V1 обычно положительны. На этой ЭКГ имеется трепетание предсердий с проведением 3:1. Проведение 3:1 указывает на нарушение АВ-проведения, которое может быть внутренним или вызванным приемом лекарств или гиперкалиемией.

Я посмотрел стационарную карту - это был пациент, которого госпитализировали с сепсисом. K⁺ был 4,6, и он не принимал блокаторы АВ-узла; следовательно, у нее, вероятно, какое-то заболевание АВ-узла.

Я позвонил лечащему врачу. Она заказала еще одну ЭКГ. Вот она:

Теперь посмотрите на отведение I. Там та же картина.
Однако на этот раз комплекс QRS нерегулярно нерегулярен.
Таким образом, хотя отведение I предполагает трепетание предсердий с проведением 3:1, это, вероятно, мерцательная аритмия.

К этому времени и первую и вторую ЭКГ перечитал врач.

Компьютерная интерпретация повлияла на него и он оставил заключение с синусовым ритмом!

Доказано, что компьютерные интерпретации плохо влияют на врача, пересматривающего записи ЭКГ.

Вот почему я всегда рекомендую сначала разобраться в ЭКГ самому, а ЗАТЕМ просмотреть компьютерную интерпретацию, чтобы сравнить, не обнаружил ли компьютер что-то, что вы пропустили.

Будь то трепетание предсердий или мерцательная аритмия, большого значения не имеет. Они требуют одинакового лечения: контроль ритма, оценка функции АВ-узла, оценка риска эмболии и профилактика антикоагулянтом.

Позже была записана такая ЭКГ:

Мерцательная аритмия

Так пациенту поставили новый диагноз мерцательная аритмия. Важный диагноз, который нельзя пропускать.

См. этот полный текст статьи, которую я написал в 2019 году:

Smith SW et al. A deep neural network for 12-lead electrocardiogram interpretation outperforms a conventional algorithm, and its physician overread, in the diagnosis of atrial fibrillation.  International Journal of Cardiology.

См. это утверждение: «Когда традиционный алгоритм (Veritas®) был неверным, точность Veritas®+ врач составляла всего 62% (ДИ 52–71)». Другими словами, компьютерная интерпретация негативно повлияла на заключение врача».

РЕФЕРАТ

Актуальность

Автоматизированная интерпретация электрокардиограммы (ЭКГ) может быть ошибочной и привести к ошибочным заключениям, в том числе при фибрилляции предсердий (ФП). Мы сравнили точность первой версии нового алгоритма ЭКГ в 12 отведениях глубокой нейронной сети (Cardiologs®) с обычным алгоритмом Veritas при интерпретации ФП.

Методы

24 123 последовательных ЭКГ в 12 отведениях, записанных в течение 6 месяцев, были интерпретированы с помощью 1) алгоритма Veritas®, 2) врачей, которые перепроверяли интерпретацию Veritas® (Veritas®+врач) и 3) алгоритма Cardiologs®. Мы случайным образом отобрали 500 из 858 ЭКГ с диагнозом ФП по любому из алгоритмов, затем сравнили интерпретацию алгоритмов и Veritas® + врач с экспертной интерпретацией. Для оценки чувствительности к ФП мы проанализировали отдельную базу данных из 1473 случайно выбранных ЭКГ, интерпретированных как алгоритмами, так и экспертами вслепую.

Результаты

Среди 500 отобранных ЭКГ 399 имели окончательную классификацию ФП; 101 (20,2%) имели ≥1 ложноположительную автоматическую интерпретацию. Точность Cardiologs® (91,2%; ДИ: 82,4–94,4) была выше, чем Veritas® (80,2%, ДИ: 76,5–83,5) (p<0,0001), и равна Veritas®+врач (90,0%, ДИ: 87,1– 92,3) (р=0,12). Когда Veritas® давал неверную интерпретацию, точность Veritas®+врач составляла всего 62% (ДИ 52–71); среди этих ЭКГ точность Cardiologs® составила 90% (ДИ: 82–94; p<0,0001). Вторая база данных содержала 39 случаев ФП; чувствительность составила 92 % против 87 % (p = 0,46), а специфичность — 99,5 % против 98,7 % (p = 0,03) для Cardiologs® и Veritas® соответственно.

Заключение

Алгоритм ЭКГ Cardiologs® в 12 отведениях улучшает интерпретацию мерцательной аритмии.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Информативный случай, представленный доктором Смитом, содержит ряд важных уроков. Добавлю следующие моменты.

• ЭКГ-диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) иногда может быть обманчиво сложной. Диагноз ФП легок, когда ритм явно нерегулярный - без зубцов P - и с грубыми «волнами Фибрилляции». Тем не менее — это не всегда то, что мы видим.
• Иногда я задавал себе вопрос: «Действительно ли этот ритм является мерцательной аритмией?» — поскольку ритм не такой уж нерегулярный, грубые «волны Фибрилляции» отсутствовали, могли присутствовать артефакты и отклонения, почти похожие на зубцы P. Так обстоит дело со 2-й ЭКГ в сегодняшнем случае (ЭКГ № 2 на рис. 1), на которой, за исключением относительной паузы в начале ритма и раннего комплекса № 5, ритм не такой уж нерегулярный.

Рисунок 1: Для ясности — я объединил первые две записи в сегодняшнем случае (см. текст).

В сегодняшнем случае правильный диагноз ритма изначально был упущен в обеих записях, показанных на рисунке 1. В каждом случае в компьютеризированном отчете говорилось о «синусовом ритме», что, по-видимому, повлияло на лечащих врачей.

• Трудно поверить, что компьютер назвал ритм синусовым в обеих записях на рисунке 1. Это просто показывает, насколько неправым может быть компьютер! Но мы никогда с самого начала не должны полагаться на компьютеризированную интерпретацию!
• Существуют плюсы и минусы использования компьютеризированного отчета (пожалуйста, см. рис. 2 и рис. 3 ниже из моего предложенного подхода к этой теме).
• ОСНОВЫ: Никогда не смотрите компьютеризированную интерпретацию до тех пор, пока не проведете собственную независимую оценку! В целом — компьютер отлично подходит для расчета скоростей, осей и интервалов. По моему опыту — ужасен для оценки любого ритма, кроме синусового! Компьютер обычно хорошо справляется с оценкой нормальной ЭКГ, но он может упускать из виду определенные находки (например, незначительную элевацию ST и острейшие зубцы T, и это лишь некоторые из них).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: компьютеризированный отчет может помочь, предложив определенные формулировки, о которых вы, возможно, не подумали, НО — вы всегда должны перечитывать то, что пишет компьютер. ЕСЛИ вы не согласны с тем, что сообщил компьютер — то вычеркните в компьютерном отчете те части, с которыми вы не согласны!

ВОПРОС

• ПОЧЕМУ был неправильно диагностирован ритм в обеих записях на рис. 1?

ОТВЕТ

• Не было систематического подхода.

Существует множество систем для интерпретации ЭКГ в 12 отведениях. Независимо от системы, которую вы решите использовать, КЛЮЧ - всегда начинайте с оценки частоты и ритма.

• Самый простой способ никогда больше не называть ритм синусовым, когда синусовый ритм отсутствует — при интерпретации каждой ЭКГ в 12 отведениях - это потратить первые 3–5 секунд на длинную полосу ритма II отведения тщательно оценив линию записи перед каждым комплексом QRS. ЕСЛИ во II отведении отсутствует положительный зубец P с постоянным интервалом PR, то при отсутствии декстрокардии или инверсии отведений ритм не является синусовым.
• На ЭКГ №1 — во II отведении четкий положительный зубец P отсутствует. Следовательно, ритм на ЭКГ №1 не синусовый!
• После отведения II вторым лучшим отведением для поиска зубцов P является отведение V1. В отличие от отведения II - полярность зубца P в отведении V1 не помогает определить, является ли ритм синусовым или возникает из другого предсердного очага (поскольку при синусовом ритме в отведении V1 синусовые зубцы P могут быть положительными, отрицательными или двухфазными).
• ЕСЛИ мы не видим предсердной активности ни в отведении II, ни в отведении V1, то посмотрите в остальных 10 отведениях, прежде чем сделать вывод об отсутствии предсердной активности.
• По словам доктора Смита, в отведении V1 на ЭКГ №1 наблюдается регулярная предсердная активность (наклонные СИНИЕ линии в отведении V1 на рис. 1). Частота этой предсердной активности составляет ~ 200 в минуту (для записи 2 зубцов P требуется 3 больших прямоугольника) — и эта предсердная активность действительно является проведенной (поскольку интервал PR, предшествующий комплексу № 7 и 8 в отведении V1 ЭКГ №1 постоянный). Я не вижу зубцов P в других отведениях.
• Мое впечатление: Ритм на ЭКГ №1 не синусовый. Вместо этого есть низкоамплитудные, но регулярные зубцы P с частотой ~ 200 в минуту, которые проводятся с АВ-соотношением 3:1. Ритм представляет собой либо атипичное ТП (трепетание предсердий), либо предсердную тахикардию (ПТ). Я  как ритм предпочитаю ПТ — потому что частота ~ 200 в минуту значительно медленнее, чем обычная частота деполяризации предсердий 250-350 для нелеченного трепетания предсердий — коэффициент АВ проводимости 3:1 очень необычен для нелеченного трепетания предсердий (которое чаще всего проявляется как проводимость 2:1 или 4:1) — и из-за изоэлектричной изолинией между зубцами P.
• Тем не менее, клинически не имеет большого значения, является ли ритм на ЭКГ № 1 ПТ или атипичным трепетанием предсердий, потому что начальное лечение в отделении неотложной помощи практически одинаково. С практической точки зрения различение этих двух нозологий часто невозможно за пределами лаборатории электрофизиологии, поскольку ЭКГ-характеристики этих двух аритмий во многом совпадают (см. рис. 4 ниже).

Как насчет ритма на ЭКГ № 2 на рис. 1?

Начнем нашу оценку с просмотра на ЭКГ № 2 длинной полосы ритма II отведения:

• Хотя часть ритма на ЭКГ № 2 выглядят регулярной, измерение циркулем подтверждает, что комплексы QRS нерегулярно нерегулярны на протяжении всей записи.
• Хотя некоторые отклонения в этой длинной полосе ритма II отведения выглядят почти как зубцы P, форма и расстояние этих отклонений различаются по отношению к соседним комплексам QRS. Следовательно — нет определенных зубцов P.
• Наличие нерегулярной нерегулярности комплексов QRS без зубцов P определяет ритм на ЭКГ № 2 как ФП, здесь с контролируемым желудочковым ответом. ФП — это диагноз, который может быть точно распознан клиницистами, внимательными к описанным выше принципам.
• Комплекс № 5 возникает раньше, чем другие комплексы на этой записи. Причина различной морфологии комплекса QRS в этом раннем комплексе № 5 — аберрантная проводимость.

Рисунок 2: «Моя точка зрения» о плюсах и минусах компьютеризированной интерпретации ЭКГ (от Grauer, K: ECG-2014-ePub, KG/EKG Press).

Рисунок 3: Пример острейших зубцов T, пропущенных компьютерным отчетом (продолжение рисунка 2).

Рисунок 4: Клинические аспекты, позволяющие отличить трепетание предсердий от ПТ с блокадой (от Grauer K: ACLS-2013-ePub, KG/EKG Press).

Слишком много волн...

Оригинал: I was reading EKGs on the system and came across this one. Among the chaotic waves, what stands out?

Я просматривал новые записи ЭКГ в системе и наткнулся на эту:

Это выглядит не очень понятно, не так ли? Как будто слишком много волн?
Среди всего этого шума сможете ли вы выделить основные находки?
См. полный анализ Кена Грауэра ниже.

Имеются массивные зубцы U, которые я пометил стрелками на этой же ЭКГ ниже:

Я заглянул в материалы пациента, чтобы посмотреть, каков уровень К+; он составил 2,6 ммоль/л. Такая относительно легкая гипокалиемия обычно не приводит к появлению зубцов U такого размера, но, безусловно, конечно может.

Контрольной ЭКГ после коррекции К+ нет.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

По словам доктора Смита, ЭКГ в сегодняшнем случае демонстрирует  обнаружение массивных зубцов U на «контрольной» ЭКГ, которые указывают на гипокалиемию, пока вы не докажете обратное. Сегодняшняя ЭКГ показалась мне интересной тем, что на ней также обнаруживается ряд дополнительных интересных находок.

• Наш сегодняшний ритм - синусовая тахикардия ~ 110 в минуту (что вызывает вопрос о причинах частого ритма?).
• По словам доктора Смита, вопрос в том, что имеется «слишком много волн». Дополнительные «выемки» на сегменте ST в нижних отведениях (и, в меньшей степени, в других отведениях) выглядят странно. Они возникли не из-за лишнего скрытого зубца P — потому что межпиковые интервалы между острыми отклонениями не равны (что и должно было бы быть, если бы имелась блокада 2:1). Вместо этого эти причудливые дополнительные пики, по-видимому, являются артефактом, вызванным проблемой в левой ноге (поскольку эти артефактные отклонения максимальны в отведениях II, III и aVF и практически отсутствуют в отведении I).
• Амплитуда QRS значительно увеличена, что соответствует ГЛЖ (т. е. R ≥ 20 в любом нижнем отведении, а также достаточно глубокие зубцы S в V3, V4, что удовлетворяет критериям Корнелла и Пегуэро [см. мой комментарий в публикации Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ]).
• Имеется ГПП (нарушения в правом предсердии) — на что указывают высокие, симметричные и заостренные зубцы P в нижних отведениях — что вместе с небольшим отклонением оси вправо (более отрицательный, чем положительный QRS в отведении I) согласуется с ГПЖ. (В качестве альтернативы, по причинам, которые я никогда не мог объяснить — ГПП иногда наблюдается при гипокалиемии).
• Доказательства увеличения 3-х камер на ЭКГ (ГЛЖ, ГПП — возможная ГПЖ) позволяют предположить наличие кардиомиопатии.
• В дополнение к огромным зубцам U в сегодняшнем случае — диффузные изменения ST-T (т. е. уплощение и депрессия). Эти изменения, конечно, согласуются с гипокалиемией, но тахикардия и ГЛЖ также могут способствовать этим изменениям ST-T.

В блоге Мы много раз комментировали «многоликость» гипокалиемии (например, сообщение = Такие разные лица Гипокалиемии... и A young woman with vomiting, если выбрать минимум). В качестве обзора я добавлю 2 ЖЕМЧУЖИНЫ и сводную схему на рисунке 1 ниже из более ранних статей.

• Если зубцы U настолько велики, что становятся больше, чем предшествующие им зубцы T (как видно в нескольких отведениях на сегодняшней записи), ЭКГ будет гораздо более надежной для прогнозирования значительной гипокалиемии (панели E и F на рисунке 1 ниже).
• По моему опыту, гипомагниемия вызывает практически такие же изменения ЭКГ, как и гипокалиемия. Это важно, потому что уровни Mg⁺⁺ в сыворотке не обязательно включаются в биохимические профили, если только это не указано специально. (Если сывороточный Mg⁺⁺ в сегодняшнем случае также был низким — это могло способствовать очень большому размеру волны U).

Рисунок 1: Последовательное развитие изменений ST-T при гипокалиемии. Обратите внимание на увеличение амплитуды зубца U.

Ложная активация катетеризации или ложная отмена?

Автор Джесси Макларен: False cath lab activation or false cancellation?

У 40-летнего мужчины внезапно появилась боль в груди с иррадиацией в челюсть, сопровождающаяся потоотделением и рвотой. Что вы думаете?

Что вы думаете?

Нормальный синусовый ритм с нормальной проводимостью, нормальной осью, нормальной прогрессией зубца R и нормальным вольтажом. В I/aVL и, возможно, в V5-6 имеются острейшие зубцы Т с реципрокным изменением в III. Также имеется депрессия ST в V1-3. Компьютерная интерпретация пометила эту ЭКГ как «неспецифическую», и она не соответствует критериям ИМпST. Но есть ишемические нарушения в большинстве отведений, которые являются диагностическими для заднебокового окклюзионного ИМ.

Парамедики, которые ранее похожую ЭКГ были обеспокоены задним инфарктом миокарда, поэтому они дали аспирин/нитраты и доставили пациента прямо в рентгеноперационную. Пациент поступил в отделение реанимации с продолжающейся уже 90 минут болью в груди, где ему была записана приведенная выше ЭКГ, а через 4 минуты - ЭКГ с дополнительными отведениями.

Теперь в aVL виден острый зубец Q и выпуклый сегмент ST, а в задних отведениях V8-9 имеется умеренная элевация ST, что снова подтверждает заднебоковой ИМО. Но кардиолог счел, что это не соответствует критериям ИМпST, поэтому пациента отправили в отделение неотложной помощи для наблюдения и обследования.

Пациент поступил в отделение неотложной помощи с продолжающейся болью в груди, где была записана еще одна ЭКГ:

В настоящее время наблюдается умеренная элевация ST в I/aVL и более глубокая депрессия ST в V3, что подтверждает продолжающийся заднебоковой ИМО. Врач отделения дал еще нитраты и активировал код ИМпST.

Кардиолог оценивал пациента в отделении неотложной помощи записывая серию ЭКГ в течение следующего часа, в течение которого боль в груди продолжалась, а первый высокочувствительный тропонин I был на уровне 100 нг/л (норма <26).

Продолжающийся заднебоковой ИМО у пациента с рефрактерной болью в груди и положительным тропонином.

Но кардиологи посчитали, что это не всегда соответствует критериям ИМпST, и отметили, что боль воспроизводилась при пальпации и не уменьшалась нитратами, поэтому они ввели морфин и попросили сделать КТ грудной клетки, чтобы исключить расслоение. Но воспроизводимые или другие формы атипичных болей в груди не исключают инфаркт миокарда у пациента с такой высокой претестовой вероятностью; морфин связан с отсроченной реперфузией; а рефрактерная ишемическая боль в груди является показанием к катетеризации даже при отсутствии изменений на ЭКГ.

КТ выявила кальциноз коронарных артерий, но не расслоение аорты. Пациент все еще жаловался на боль, повторный уровень тропонина составил 400 нг/л. Кардиолог провел повторное обследование пациента и диагностировал ИМбпST, лечил тикагрелором/гепарином/нитратами и выполнили неотложную катетеризацию. Из-за рефрактерной боли в грудной клетке пациент получил многократные дозы морфина еще пару часов в отделении неотложной помощи, а затем был доставлен в рентгеноперационную. Ангиограмма выявила 99% окклюзию первой артерии тупого края, как и предсказывалось по первой ЭКГ, с потоком TIMI-1.

Ниже приведена ЭКГ на следующий день:

Зубцы T в I/aVL/V6 «сдулись» до своего нормального размера и развилась реперфузионная инверсия зубца T с сохраняющимся зубцом Q в aVL и более высокими зубцами T в передних отведениях из-за задней реперфузии.

Пиковый уровень тропонина составил 50 000 нг/л, а эхо показало ФВ 50% с нарушением движения базальной/боковой стенок. Диагноз при выписке был «ИМбпST», подразумевая, что активация катетеризации была ложной и отмена ее была уместной.

Ложная/неправильная активация или отмена?

Существует множество исследований ложноположительной и неадекватной активации катетеризации. «Ложноположительная активация» — это ретроспективный термин для пациентов, у которых ангиограмма не выявляет виновного поражения (1–7). Но это гетерогенная группа, включающая «соответствующую ложноположительную активацию» (включая имитацию ИМпST, такую ​​как такоцубо, коронароспазм или миокардит, который может быть диагностирован только после того, как ангиограмма исключит острую коронарную окклюзию) и «ненужная катетеризация» (ошибочная интерпретация ЭКГ, а ИМ исключен) (8) отменена кардиологом, поскольку ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST. Это определяет «соответствие» суррогатному маркеру критериев ИМпST, а не фактическому исходу острой коронарной окклюзии. Если катетеризация активирована для ИМпST(+)неИМО (например, неишемическая элевация из-за ГЛЖ или ранней реполяризации, с неокклюзивным поражением с потоком TIMI-3), это все еще может быть классифицировано как соответствующее; тем не менее, активация катетеризации при ИМпST(-)ИМО (т.е. не соответствует критериям ИМпST, но имеет окклюзированную артерию) может считаться неуместной. Многие исследования исключили пациентов с «неадекватной активацией» из дальнейшего анализа и классифицировали «соответствующую активацию» как истинно положительный ИМпST по сравнению с ложноположительным ИМпST (9-11). А как насчет ложноотрицательных ИМпST, ложных отмен и неуместных отмен, как у нашего пациента выше?

Согласно парадигме ИМпST, не существует такого понятия, как ложноотрицательный ИМпST, потому что это по определению «ИМбпST», даже несмотря на то, что 25-30% ИМпбST имеют полностью закупоренную артерию и удваивают смертность (12). Это то, что Смит/Мейерс назвали «парадоксом отсутствия ложноотрицательных результатов». Даже те исследования, в которых изучались результаты «неадекватной активации», отрицали возможность ложноотрицательного ИМпST. Миксон и др. есть рисунок, иллюстрирующий это:

Согласно этой классификации, активации, основанные на критериях ИМпST, считаются уместными и классифицируются как истинно положительные или ложноположительные на основании ангиограммы, но активации без критериев ИМпST по определению неуместны и ложноположительны независимо от результатов ангиограммы, даже если 41% этого группе впоследствии был поставлен диагноз «ИМбпST/НС», гетерогенная группа, включающая ИМпST(-)ИМО, НеИМО и нестабильную стенокардию (13). Shamim et al. обнаружили, что 5 из 62 «неадекватных активаций» (8%) потребовали неотложной катетеризации, но всем был поставлен диагноз «ИМбпST». Точно так же Degheim и соавт. обнаружили, что 2 из 37 отмен (5,4%) были «ошибочно отменены и признаны фактическими ИМпST, когда пациентам позже была проведена коронарная ангиография по поводу некупируемой боли в груди и положительных биомаркеров» (15). Но эти пациенты не были «настоящими ИМпST», они были ИМпST(-)ИМО.

Если ложноотрицательный ИМпST не существует, то и неуместная отмена катетеризации невозможна, даже если это приводит к смерти пациента, как в этом случае (Передний ИМ на фоне ритма ЭКС, не распознанный кардиологом, пациент умер) или в этом случае (Кардиолог отказался направить пациента в рентгеноперационную. Пациент умер). Существует только одно исследование по неадекватной отмене катетеризации, но оно было определено как ЭКГ, которые соответствовали критериям ИМпST, у пациента с типичной болью в груди ≤12 часов, у которого не было противопоказаний, но он не был взят на катетеризацию и был признан ИМ (16). Только 1 % случаев отмены соответствовали этому узкому определению, но 18 % были отменены из-за «изменений ST-T, несовместимых с ИМпST», 25% были отменены из-за блокады ножек пучка Гиса или ритма ЭКС, а 10 % потребовали ЧКВ. Сколько из них были неадекватными отменами с наличием признаков ИМпST(-)ИМО на ЭКГ?

«Соответствующая активация катетеризации» должна основываться на исходе пациента, который выигрывает от неотложной реперфузии — острой коронарной окклюзии — и критерии для активации катетеризации должны быть расширены за пределы классических критериев ИМпST, чтобы включить последние достижения (17). Теперь они включают доказательства: основанные на критериях ЭКГ, которые могут идентифицировать ИМО и дифференцировать его от имитаторов (18), что вдвое более чувствительно, чем критерии ИМпST с сохраненной специфичностью (19). Парадигма ИМпST ограничила свои показатели качества, такие как время от двери до баллона, ИМпST(+)ИМО, но нам необходимо применить их ко всем пациентам с острой коронарной окклюзией, включая ИМпST(-)ИМО (20). Если мы используем уравновешивающие меры, такие как ложная или несоответствующая активация, для мониторинга и предотвращения чрезмерной активации катетеризации, не должны ли мы также отслеживать ложную или несоответствующую отмену для мониторинга и предотвращения отсроченной реперфузии?

Уроки

1. Первичная депрессия ST V1-4 является задним ИМО, пока не доказано обратное. Запись дополнительных отведений может показывать или не показывать элевацию ST, но также может показывать динамические передние и нижние/боковые изменения.

2. Боковой ИМО может быть малозаметным, но его часто можно идентифицировать по острому зубцу Q, тонкой элевации ST, выпуклым сегментам ST, острейшему зубцу T и нижним реципрокным изменениям.

3. Воспроизводимая боль в груди не исключает ИМО у пациентов с высокой претестовой вероятностью, а морфин связан с отсроченной реперфузией.

4. Вместо того, чтобы ограничивать «кодирование ИМпST» применением ИМпST(+)ИМО, необходимо расширить соответствующую активацию катетеризации, чтобы включить ЭКГ-признаки ИМпST(-)ИМО и клинические признаки, такие как рефрактерная ишемия.

5. Когда катетеризация отменяется из-за отсутствия критериев ИМпST, но впоследствии у пациентов обнаруживается острая коронарная окклюзия, это должно быть помечено не как «ИМбпST» с «соответствующей отменой», а с ИМпST(-)ИМО с несоответствующей отменой.

Ссылки:

1.  Larson. ‘False-positive’ cardiac catheterization laboratory activation among patients with suspected ST-segment elevation myocardial infarction. JAMA 2007
2. Yougquist et al. A comparison of door-to-balloon times and false-positive activations between emergency department and out-of-hospital activation of the coronary catheterization team. Acad Emerg Med 2008
3. Nfor. Identifying false-positive ST-elevation myocardial infarction in emergency department patients. J of Emerg Med 2012
4. Chung et al. Characteristics and prognosis in patients with false-positive ST-elevation myocardial infarction in the ED. Am J Emerg Med 2013
5. Groot et al. Characteristics of patients with false-ST-segment elevation myocardial infarction diagnoses. Eur Heart J 2016
6. Shoaib et al. Impact of pre-hospital activation of STEMI on false positive activation rate and door to balloon time. Heart, Lung and Circ 2022
7. McCabe et al. Prevalence and factors associated with false-positive ST-segment elevation myocardial infarction diagnoses at primary percutaneous coronary intervention-capable centers: a report from the Activate-SF Registry. Arch Intern Med 2012
8. Kontos et al. An evaluation of the accuracy of emergency physician activation of the cardiac catheterization laboratory for patients with suspected ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med 2010
9.  Lu et al. Incidence and characteristics of inappropriate and false-positive cardiac catheterization laboratory activations in a regional primary percutaneous coronary intervention program. Am Heart J 2016
10. Boivin-Proulx et al. Effect of real-time physician oversight of prehospital STEMI diagnosis on ECG-inappropriate and false positive catheterization laboratory activation. CJC Open 2021
11. Garvey et al. Rates of cardiac catheterization cancelation for ST-segment elevation myocardial infarction after activation by emergency medical services or emergency physicians: results from the North Carolina Catheterization Laboratory Activation Registry. Circ 2012
12. Khan et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2017
13. Mixon. Retrospective description and analysis of consecutive catheterization laboratory ST-segment elevation myocardial infarction activations with proposal, rationale, and use of a new classification scheme. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2012
14. Shamim et al. Electrocardiographic findings resulting in inappropriate cardiac catheterization laboratory activation for ST-segment elevation myocardial infarction. Cardiovasc Diagn Ther 2014
15. Degheim et al. False activation of the cardiac catheterization laboratory: the price to pay for shorter treatment delay. JRSM Cardiovasc Dis 2019
16. Lange et al. Cancellation of the cardiac catherization lab after activation for ST-segment-elevation myocardial infarction: frequency, etiology, and clinical outcomes. Circ Cardiovas Qual Outcomes 2018
17. Rokos et al. Appropriate cardiac cath lab activation: optimizing electrocardiogram interpretation and clinical decision-making for acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2010
18. Aslanger, Meyers, Smith. Recognizing electrocardiographically subtle occlusion myocardial infarction and differentiating it from mimics: ten steps to or away from the cath lab. Turk Kardiyol Dern Ars 2021
19. Meyers et al. Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction. 
20. McLaren, Meyers, Smith, et al. From STEMI to occlusion MI: paradigm shift and ED quality improvement. CJEM 2021

Мужчина в возрасте 60 лет с внезапным падением и последующим судорожным припадком. До ЭКГ

Автор Пенделл Мейерс: A man in his 60s with a seemingly mechanical fall and subsequent seizure. Until the ECG.

Скорая помощь доставила в отделение неотложной помощи мужчину 60 лет в связи с падением, свидетелем которого стала его жена. За падением последовали несколько эпизодов судорожной активности. Сначала история звучала как механическое падение. Скорая помощь сообщила о нормальных показателях жизненно важных функций, за исключением «периодов брадикардии». Пациент получил многократные дозы бензодиазепинов из-за возможной судорожной активности и поступил в отделение неотложной помощи с нарушенным сознанием.

В связи с множественными судорожными эпизодами и выраженной заторможенностью вскоре после поступления для защиты дыхательных путей он был интубирован.

Вот его исходная ЭКГ:

Что вы думаете?

Первоначально эта ЭКГ была ошибочно истолкована как мерцательная аритмия.

На самом деле, это синусовая тахикардия с частотой примерно 100 ударов в минуту и АВ-блокадой второй степени типа 1 (с периодикой Венкебаха). Мерцательная аритмия приводит к нерегулярно-нерегулярному ритму, в то время как этот ритм является регулярно нерегулярным, демонстрируя «группы комплексов», при которых QRS «собрались» в группы по три.

Жемчужина: любой регулярно нерегулярный ритм в основе своей регулярный, но затем присоединяются либо выпадения (АВ-блокада), либо дополнительные сокращений (НЖЭ, ЖЭ).

Я не вижу никаких признаков ИМО или гиперкалиемии, которые являются очень важными причинами брадикардии, выявляемой на ЭКГ.

Первоначально АВ-блокада  замечена не была, а анамнез и потенциальная судорожная активность заставили команду сосредоточиться на нейровизуализации и анализе судорожных припадков.

Через некоторое время из-за «изменений на мониторе» врача экстренно вызвали в палату к больному, где и была записана такая ЭКГ:

Ничего, кроме зубцов P! Синусовые зубцы Р с частотой около 100 ударов в минуту с полной АВ-блокадой и полным отсутствием какого-либо выскальзывающего ритма, что приводит к асистолии желудочков. Другими словами, остановка сердца.

В идеале, конечно, мы бы не записали 10-секундную ЭКГ этого события, потому что мы должны были начать сердечно-легочную реанимацию и вмешаться с помощью кардиостимуляции, но вот она!

Мы начали чрескожную стимуляцию с успешного захвата ритма.

Установлен трансвенозный кардиостимулятор.

При трансвенозной стимуляции записана ЭКГ:

Калий был в норме. ОКС был исключен.

Больше никаких судорожных припадков не наблюдалось.

Пациентe установлен постоянный кардиостимулятор и он чувствует себя хорошо.

Уроки

Обморок и судороги иногда очень трудно отличить. Иногда сердечный обморок приводит к гипоксемическими и/или связанными с остановкой сердца судорогам. Оба состояния требуют ЭКГ для поиска любых признаков нарушений ритма сердца.

Смотрите этот случай: Что вы думаете об этом пожилом человеке с «возможным припадком»?

Сердечный обморок с любой степенью АВ-блокады связан с тем, что у пациента могла возникнуть более глубокая АВ-блокада как причина их обморока, и что такая ситуация будет повторяться.

Специалисты неотложной помощи должны проявлять осторожность при чрескожной и трансвенозной кардиостимуляции.

Гиперкалиемия и ПКА ИМО являются двумя наиболее важными причинами брадиаритмий, которые следует искать на ЭКГ.

См. также этот случай: Припадок у 20-летней девушки

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Познавательный случай, представленный доктором Мейерсом, содержит важный урок о том, что судорожная активность не всегда является неврологической проблемой. Это может быть следствием сердечной патологии.

• По словам доктора Мейерса, 2-я ЭКГ в сегодняшнем случае показала сохраненную частоту предсердий на уровне ~ 90 в минуту, но без активности желудочков. Терминология для этого типа ритма различается, но я предпочитаю называть эту внезапную, полную потерю желудочковой активности остановкой желудочков, а не проявлением АВ-блокады.
• Отчет Adegoke (Paroxysmal Ventricular Standstill: Am Case Rep 21:e924381, 2020) аналогичен сегодняшнему случаю и демонстрирует судорожную активность в результате эпизода остановки желудочков. Адегоке отмечает, что: i) более чем у 20% больных эпилепсией ставится неправильный диагноз (некоторые из этих ошибочных диагнозов имеют сердечную этиологию); ii) остановка желудочков более чем на 16 секунд может привести к судорожной активности; и, iii) Хотя остановка желудочков чаще всего наблюдается у пациентов с основным органическим заболеванием сердца, она может возникать de novo у пациентов без ранее существовавшего сердечного заболевания.

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае была ошибочно расценена как ФП (фибрилляция предсердий). Я хотел расширить объяснение доктора Мейерса об этой аритмии. Для ясности я воспроизвел эту начальную запись на рисунке 1.

ВОПРОС:

• ПОЧЕМУ ритм на рисунке 1 был неправильно диагностирован?

ОТВЕТ:

• Не было системного подхода.

Независимо от системы, которую вы решаете использовать — после того, как вы убедились, что ваш пациент гемодинамически стабилен  — , для интерпретации любой сердечной аритмии необходимо оценить 5 стандартных параметров. Эти 5 параметров можно легко запомнить: «Найдите P, QRS и оцените ЧРС». Сосредоточьте свое внимание на длинной полосе ритма II отведения — и ИЩИТЕ:

• Наличие зубцов P (или других признаков предсердной активности).
• Оцените ширину комплекса QRS.
• ЧРС = частота и регулярность ритма — и — если присутствуют зубцы P, связаны ли эти зубцы P с соседними комплексами QRS?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

При небольшой практике оценка P, QRS, ЧРС занимает не больше секунды. Для ясности — я перенес длинную полосу ритма II отведения из исходной записи в сегодняшнем случае на рис. 2. Подчеркну следующее:

• Я обнаружил, что простая маркировка зубцов P чрезвычайно полезна для облегчения распознавания сложных механизмов аритмии (КРАСНЫЕ стрелки на рис. 2).
• Использование измерительного циркуля экономит время и значительно повышает точность интерпретации. Вы мгновенно становитесь умнее, как только начинаете использовать штангенциркуль.
• Ритм на рисунке 2 не может быть мерцательной аритмией — потому что есть зубцы P! Общепринято, что иногда трудно определить, является ли предсердный ритм регулярным или нет на протяжении всей записи, особенно когда некоторые зубцы P частично (или полностью) скрыты внутри комплекса QRS или ST-T (как в случае на рис. 2). Тем не менее, установка ножек циркуля на интервал PP, определяемый двумя отклонениями, которые, как вы знаете, являются зубцами P (например, зубец P до и после комплекса № 2), позволяет вам «прошагать» по регулярной предсердной активности на протяжении всей полосы ритма (КРАСНЫЕ стрелки).
• Согласно д-ру Мейерсу, хотя ритм на рис. 2 не является регулярным, он регулярно нерегулярен (т. е. имеют место группы комплексов). Группы комплексов QRS иногда легче всего распознать, если взглянуть на ЭКГ с несколько большего расстояния. Хотя существует несколько потенциальных причин появления групп комплексов (включая предсердную бигеминию или тригеминию), всякий раз, когда я вижу группы комплексов, то всегда серьезно рассматриваю возможность АВ-периодики Венкебаха.
• На рис. 2 представлена ​​«идеальные» группы комплексов (т. е. комплексы № 2, 3, 4 — 5, 6, 7 — 8, 9, 10 — и 11, 12, 13, составляющие 4 похожие группы по 3 QRS). Полезно осознавать, что группы комплексов при АВ-периодиках Венкебаха не всегда бывают такими однородным, как показано на рис. 2 (т. е. вы можете увидеть смесь групп из 2, 3 и/или 4 комплексов).
• Другой ключ к распознаванию АВ-периодики Венкебаха состоит в том, чтобы посмотреть, есть ли повторяющиеся интервалы PR. Обычно это легче всего увидеть, поискав перед комплексом QRS, которым заканчивается каждая из коротких пауз (т. е. перед комплексами № 2, 5, 8, 11 и 14). Тот факт, что длинный интервал PR, предшествующий комплексам № 2, 5, 8, 11 и 14, остается неизменным, подтверждает, что эти зубцы P являются проведенными (и убедительно указывает на то, что причиной появления групп комплексов является АВ-блокада 2 степени 1 типа с периодикой Wenckebach).
• Узкий комплекс QRS и наличие АВ-блокады 1-й степени для 1-го комплекса в каждой из групп являются двумя дополнительными находками в поддержку АВ-блокады 2 степени с периодикой Венкебаха.

Рисунок 2: Я пронумеровал комплексы QRS и обозначил зубцы P на длинной полосе ритма II отведения (см. текст).

Для ясности я проиллюстрирую механизм сегодняшнего ритма на лестничной диаграмме, которую я представил на рисунке 3:

• Лестничная диаграмма демонстрирует, что ритм представляет собой АВ-блокаду 2-й степени, тип Мобитц I (= АВ-периодику Венкебаха). Поскольку интервал PR очень длинный, этот диагноз ритма можно было бы легко пропустить, ЕСЛИ не использовать систематический подход.
• Лестничные диаграммы — прекрасный инструмент для иллюстрации механизма сложных ритмов. Научиться читать такие диаграммы ЛЕГКО. Обучение рисованию лестничных диаграмм требует немного больше времени и практики.
• P.S.: Из АВ-блокад 2-й степени только Мобитц II представляет значительный риск развития длительных желудочковых пауз. Крайне маловероятно, что именно АВ-блокада в форме Mobitz I (АВ-блокада с периодикой Wenckebach), наблюдаемая в сегодняшнем случае, приводит к внезапному началу остановки желудочков, которое наблюдалось у сегодняшнего пациента....

Рисунок 3: Лестничная диаграмма, иллюстрирующая механизм в сегодняшнем случае.

Динамика нижнезаднего ИМпST, от догоспитального до госпитального

The development of an inferior-posterior STEMI, from prehospital to hospital

Собственно случай

65-летняя женщина позвонила вызвала «скорую» из-за болей в верхней части спины (между лопатками), в левом плече и левом бицепсе, а также из-за «легкого давления в груди». При осмотре ничего примечательного не выявлено. Все ощущения, кроме боли в спине, разрешились после нитроглицерина.

Медики догоспитально записали 6 ЭКГ. Ниже представлены 3 из них:

14:30

В II, III и aVF имеются острейшие зубцы T. Обратите внимание на инверсию зубца T в aVL, которая является самой ранней находкой при остром нижнем ИМпST, а также аналогичную инверсию Т в V2, предполагающую вовлечение задней стенки.

14:32

Без существенных изменений

14:45

Теперь есть отчетливая элевация ST в нижних отведениях. Инверсия зубца T в aVL и V2 эволюционировала в депрессию ST.

Пациентка доставлена в приемное в 15:03. АД 116/70. Рентгенография грудной клетки и УЗИ сердца и аорты были выполнены для поиска каких-либо признаков расслоения аорты. Все было в норме, за исключением возможных нарушений движения нижней стенки.

В отделении неотложной помощи были записаны следующие ЭКГ.

15:12

Сегмент ST почти нормализовался. Острейшие T меньше бросаются в глаза, как и инверсия T. Вероятно, имеет место некоторая спонтанная реперфузия артерии, связанной с инфарктом. Компьютер заметил только некоторую «минимальную» депрессию ST.

15:32

Нижняя элевация ST более очевидна, с 1 мм во II и III, но зубцы T практически нормализовались. Депрессия ST в V2 явно ненормальна. Компьютер не «видит» ИМ.

15:42

Теперь наиболее очевидными находками являются депрессия ST в aVL и V2.

Консультирована кардиологом. Как водится, коллега-кардиолог высказал мнение, что это не ИМпST, и пошел поговорить с интервенционистом.

Записали задние отведения: по-прежнему только aVL вызывал наибольшую озабоченность. Задней элевации ST обнаружено не было.

Интервенционист был очень обеспокоен и решил взять больную на ангиографию. Больная была доставлена в рентгеноперационную. Проксимальный отдел ПКА был окклюзирован на 100%. Артерия была стентирована. Время от двери до баллона составило 62 минуты. Пик тропонина I достиг 5,15 нг/мл.

ЭКГ после ЧКВ

Зубцы T и сегмент ST вернулись к норме.

Назначена экстренная ангиография. А что думаете Вы?

Cath lab activated. What do you think? (#2)

45-летний мужчина вызвал «неотложку» из-за нарастающей одышки и болей в груди в течение 2 недель. АД у него было 220/150. Медики записали догоспитальную ЭКГ, показанную ниже. Они попытались договориться об экстренной ангиографии «с колес», но связь подвела.

Есть несколько тревожных находок: положительный зубец T в V1, большой зубец T с элевацией ST в V1-V4. На основании этого медики приняли решение об экстренной ангиографии.

Чего специалисты не увидели, так это того, что зубцы S при записи были обрезаны. Вы можете видеть, что в месте их обрезки они очень широкие, и если вы спроецируете их вниз, они будут очень глубокими зубцами S. При поступлении мы отменили катетеризацию и начали капельное введение высоких доз нитроглицерина, до 200 мкг/мин.

Мы записали эту ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Эта ЭКГ похожа на предыдущее, но не обрезает зубцы S, которые, как вы видите, очень глубокие.

У пациента был отек легких из-за тяжелой артериальной гипертензии, но инфаркт миокарда был исключен.

ЭКГ необходимо «читать» в следующем порядке: частота, ритм, ось, интервал, QRS (вольтаж, морфология), ST, T, U (см. Систематический анализ ЭКГ). Если вы сделаете так в этом случае, то вы увидите, что вольтаж QRS чрезвычайно высок. Когда вы видите элевацию ST, первое, что вы должны сделать, это определить, является ли она вторичной по отношению к нарушениям комплекса QRS. В данном случае нарушения реполяризации являются вторичными по отношению к высокой амплитуде, или ГЛЖ.

Его одышка разрешилась на фоне инфузии высоких доз нитратов, а максимальный тропонин I составил 0,115 нг/мл (ишемия потребности, ИМ II типа).

Урок

Смотрите на амплитуду комплекса QRS. Большие амплитуды QRS, указывают на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), а элевация ST разной выраженности встречается в отведениях с глубокими зубцами S (обычно V1-V3) и может имитировать передний ИМпST. Если амплитуда элевации ST больше одной шестой амплитуды зубца S в одном из этих отведений, это крайне подозрительно на ИМО. Выпуклая морфология при ГЛЖ может быть и это не обязательно указывает на ИМО, депрессия ST в V5 и V6, с реципрокной элевацией ST в aVR, часто возникает при ГЛЖ и может имитировать ОКС. ГЛЖ с высоким вольтажом в отведениях от конечностей также может привести к неишемической нижней элевации ST с реципрокной депрессией ST в aVL.