Запомните эту морфологию — когда-нибудь это спасет жизнь

Memorize the squiggly lines - it helps save lives.

Прислано Логаном Старком, доктором медицины, написано Пенделлом Мейерсом.

Доктор Старк прислал мне приведенную ниже ЭКГ и спросил: «Интересно, что вы думаете без контекста».

Вот вариант этой же ЭКГ в системе PM Cardio:

Я ответил:

«Без контекста вызывают беспокойство возможные признаки ИМО ПМЖВ. Плохая прогрессия зубца R, небольшая элевация ST, острейшие зубцы T в V2-V5, реципрокная депрессия ST в нижних отведениях».

Доктор Старк дал мне контекст:

Мужчина средних лет почувствовал внезапную боль в груди и у него на глазах у своей семьи развилась остановка сердца. Его жена немедленно начала сердечно-легочную реанимацию.

Приехала скорая помощь и выполнила ему дефибрилляцию.

К моменту приезда в отделение неотложной помощи он уже очнулся и был в сознании.

У него были постоянные боли в груди.

Медики немедленно записали эту ЭКГ (приведена выше):

Примерно через 20-30 минут была записана еще одна ЭКГ:

Пациент был немедленно доставлен в рентгеноперационную, где была открыта и стентирована 100% острая тромботическая окклюзия ПМЖВ.

Мужчина выжил.

Уроки

ЭКГ могут быть очень специфичными, когда речь идет о многих диагнозах, включая ИМО. Как говорит доктор Смит, обычно неспецифичен сам специалист, а не ЭКГ.

(Пока ИИ не разработает интерпретацию ЭКГ), вы должны просто запомнить морфологию и паттерны, которые коррелируют с ИМО.

Острый ИМО ПМЖВ уменьшает зубцы R в передних отведениях, поэтому это было наиболее важной переменной в формуле с 4 переменными для дифференциации нормального варианта элевации ST от тонкого ИМО ПМЖВ. Ишемизированный миокард не может нормально генерировать потенциал действия, что приводит к меньшему зубцу R, чем раньше.

Если вы запомните образцы кривых при ИМО, вы сможете увидеть его гораздо раньше, чем подскажут вам критерии ИМпST (и во многих случаях эти критерии ИМпST вообще не формируются).

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай представляет собой еще один пример ЭКГ, которая является диагностической для острого ИМО (ИМ вследствие окклюзии), несмотря на несоответствие критериям ИМпST.

• С одной стороны, изменения ЭКГ в сегодняшнем случае малозаметны.
• С другой стороны — изменения ЭКГ в сегодняшнем случае не должны быть незаметными для «опытного глаза».

Для ясности — я воспроизвел и разметил ОСНОВНЫЕ результаты ЭКГ-находки  в сегодняшнем случае (рис. 1).

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

МОИ мысли относительно ЭКГ №1:

Я интерпретировал сегодняшнюю запись так же, как доктор Мейерс = в отсутствие какой-либо клинической информации.

• Ритм синусовый, ~85 в мин. Интервалы (PR/QRS/QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме (т.е. ось около +20°). Увеличения камер нет.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• В отведении III виден большой зубец Q. Крошечные зубцы q видны в отведениях I, II, aVL.
• По словам доктора Мейерса, прогрессия зубца R плохая, не более чем небольшой зубец r до отведения V4. Переходная зона (отведение, где зубец R по амплитуде становится больше, чем зубец S) - задерживается и происходит между отведениями V5 и V6 (обычно это происходит не позднее, чем в отведении V4).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Сама по себе плохая прогрессия зубца R, которую мы видим на рисунке 1, не является диагностическим признаком острого ИМО. Но в сочетании с изменениями ST-T, наблюдаемыми на этой записи, это явно добавляет дополнительную поддержку происходящему острому событию.

Относительно сегмента ST и зубца T:

• КЛЮЧЕВОЙ момент: несколько отведений на ЭКГ № 1 демонстрируют нарушения ST-T. Некоторые более тонкие, чем другие. В таких случаях я часто предпочитаю начинать с тех отведений, в которых в нарушениях нет сомнений.
• Два отведения на ЭКГ №1, которые больше всего привлекли мое внимание, это отведения V2 и V3. Хотя обычно в норме в передних отведениях V2 и V3 можно увидеть небольшую элевацию ST, форма элевации сегмента ST в отведении V2 явно ненормальна. Вместо плавного подъема сегмента ST, который обычно наблюдается на нормальных записях (и/или при вариантах реполяризации), «взлет» сегмента ST ненормально выпрямлен (параллельно наклонной СИНЕЙ линии, которую я нарисовал в этом отведении).
• Хотя точка J в отведении V3 не приподнята, угол «взлета» выпрямленного сегмента ST в этом отведении даже острее, чем в отведении V2.
• В контексте нарушений, только что описанных для отведений V2 и V3 - едва заметная, но реальная элевация ST и выпуклая его форма в отведении V1 явно ненормальны - и предвещают выраженную элевацию ST, которая вскоре последует.
• По словам доктора Мейерса, в нескольких грудных отведениях имеются острейшие зубцы Т. Под «острейшими» мы подразумеваем, что: i) эти зубцы T выше, чем ожидалось, учитывая небольшую глубину зубцов S в грудных отведениях; ii) эти зубцы T на своей вершине толще, чем ожидалось; и, iii) эти зубцы Т у их основания шире, чем ожидалось. Другими словами, зубцы T в отведениях V2-V6 «более объемные», чем ожидалось, и, следовательно, острейшие у пациента с новой болью в груди.
• Нарушения ST-T менее выражены в отведениях от конечностей, но, тем не менее, присутствуют в нижних отведениях (сегменты ST ненормально вогнутый и имеет небольшую депрессию) и в высоких боковых отведениях I и aVL (где имеется неспецифическое, но определенно аномальное уплощение сегмента ST).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

В совокупности (даже до изучения анамнеза в сегодняшнем случае) - 11 из 12 отведений показывают нарушенные ST-T - с аномальной элевацией ST уже в отведениях V1, V2 - и с острейшими зубцами T в прекардиальной области. Следует предполагать острую окклюзию ПМЖВ, пока не доказано обратное!

=======================================

ДА — Подобные случаи мы уже обсуждали много раз. Но такое всегда стоит повторять. На рисунке 2 я перечисляю изменения ЭКГ, которые, когда они наблюдаются в связи с новыми сердечными симптомами, входят в число тех, которые предполагают острый ИМО, несмотря на то, что они не удовлетворяют определению ИМпST на основе миллиметров.

Рисунок 2: Изменения ЭКГ, на которые следует обращать внимание, если у вашего пациента с впервые возникшими сердечными симптомами нет подъема сегмента ST по критериям ИМпST на ЭКГ. Для получения дополнительной информации по этой теме — СМОТРИТЕ МАНИФЕСТ доктора Смита. Мой поясняющий рисунок, иллюстрирующий T-QRS-D (2-й маркер), см. в моем комментарии внизу страницы в сообщении: Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST.

Передний ИМ: развивающийся ИМпST, реперфузированный ИМпST или ИМпST без подъема сегмента?

Старое сообщение Смита, еще от 2011 г. Великолепный пример ишемических изменений ЭКГ в динамике. Хотя много воды утекло. Мой коммент - в конце сообщения.

Anterior MI: Ongoing STEMI, reperfused STEMI, or NonSTEMI?

Мужчина 80 лет поступил с жалобами на боль в груди начавшиеся около 11:30. Сообщалось, что на догоспитальной ЭКГ была «небольшая депрессия ST», но это недостоверно. Боль у него разрешилась после нитроглицерина. Вот первая ЭКГ в приемном, в 13:50, боли в момент регистрации ЭКГ нет:

В V2 элевация ST составляет 1,5 мм, а в V1 — около 1 мм. Имеется патологический зубец Q (комплекс QR) в V2 (комплекс QS в V1 может изредка быть нормальным). Зубец Q в V2 является одним из признаков того, что эта элевация ST не является нормальным вариантом реполяризации. Другая находка - очень тонкая депрессия ST в V5 и V6. Зубец Q может быть связан со старым ИМ, но все вместе это доказывает, что имеется ИМ, и, это никоим образом и НИКОГДА нельзя диагностировать как «раннюю реполяризацию».

В 14:00 была записана вторая ЭКГ:

Теперь элевация ST в V2 меньше, до 0,5 мм в V3 и новый зубец Q в V3. Депрессия ST почти исчезла.

Еще одна ЭКГ была записана в 14:18, но она была идентична записанной в 14:00. Первый тропонин I был уже 0,6 нг/мл (повышен).

Пациенту была рекомендована экстренная катетеризация. Пришел консультирующий кардиолог и высказал мнение, что подъем сегмента ST не связан с ишемией. Больной госпитализирован в ОРИТ.

В 15:00 эхокардиограмма подтвердила нарушение движения передней стенки.

Еще одна ЭКГ была записана тем же вечером в 22:57:

Теперь имеется ЖЭ и более выраженные зубцы Q, потеря зубца R в V2, а зубец Т начал инвертироваться.

Этот в 00:27 мало чем отличается от предыдущей:

Эта ЭКГ была записана в 07:03 на следующее утро:

А эта - в 08:55:

На следующий день (через 48 часов) его доставили в рентгеноперационную, где у него был найден 99% стеноз ПМЖВ. Максимальный тропонин был 44 нг/мл (очень большой).

Стандартное эхо через 3 недели показало нормальную ФВ и отсутствие нарушений движения стенок.

Это развивающийся ИМпST?

Была по крайней мере одна ЭКГ с подъемом сегмента ST в 2-х отведениях не менее 1 мм, поэтому по некоторым определениям это был ИМпST. У нас нет старой ЭКГ, поэтому на момент поступления мы не можем доказать, что элевация ST новая. Но у нас есть последующая эволюция с инверсией зубца Т. Это доказывает ретроспективно, что элевация ST была новой.

Инверсия зубца T подтверждает реперфузию, но мы не знаем, когда это произошло: где-то между 14:18 и 22:57. Предполагается стойкая элевация ST на более поздних ЭКГ.

У него было высокий уровень тропонина (большой ИМ), но мы не знаем, не произошло ли все это повреждение еще до поступления.

При поступлении боли не было, поэтому, вероятно, все повреждения уже развились, но в некоторых случаях боль может исчезнуть, хотя ишемия сохраняется.

У него действительно была выраженное нарушение движения стенки (передней); это также может произойти при ИМпST без подъема сегмента ST или при реперфузии с открытой артерией.

Через 2 дня при ангиографии артерия была открыта, хотя и с выраженным стенозом, но кровоток по TIMI не был указан в отчете.

Это ИМпST, реперфузировавшийся ИМпST или ИМбпST? При поступлении я бы классифицировал его как реперфузировавшийся ИМпST. Многие классифицировали бы его как ИМбпST. Важный вопрос: нужна ли ему экстренная катетеризация? То есть: умрет ли еще миокард, если он немедленно не пойдет на катетеризацию? На это можно ответить наверняка только в ретроспективе, а не в перспективе; даже в ретроспективе это будет известно наверняка только после того, как будет проведено эхо на фоне выздоровления (несколько недель спустя). При ИМбпST или реперфузировавшемся ИМпST подвижность стенки должна со временем восстановиться.

На самом деле эхо было выполнено через 3 недели и не показало нарушений движения стенок и нормальную ФВ, поэтому задержка, по-видимому, не нанесла серьезного ущерба. Позже ЭКГ не записывали, поэтому я не могу сказать, разрешились ли зубцы Q.

Таким образом, в ретроспективе это не был истинный развивающийся/в ходу ИМпST, определяемый как ИМ с подъемом сегмента ST, который предвещает продолжающуюся неминуемую потерю жизнеспособного миокарда, если не будет немедленной реперфузии.

Поскольку при поступлении зубцы Т были все еще положительными, лучшим ключом к этому является отсутствие боли в груди, но я считаю, что рассчитывать на это большой риск: 1) боль может ввести в заблуждение и 2) такая нестабильная бляшка может закрыться в любой момент.

Так что бы я сделал?? Я думаю, что по исходной ЭКГ есть некоторый вопрос относительно того, является ли элевация ST определенно новой (хотя я очень подозреваю, что это так). Я бы записывал серийные ЭКГ в течение более длительного времени, выполнил бы стандартное эхо, и в конечном итоге я считаю, что они будут убедительными в отношении острого (вероятно, реперфузировавшегося) ИМпST. Положительный исходный тропонин мог бы помочь, но он также будет положительной при ИМ без подъема сегмента ST. Убедившись, что элевация ST новая, я бы назначил экстренную катетеризацию, потому что острый передний ИМпST, даже при реперфузии, чрезвычайно нестабилен и опасен.

АЛЦ: размышления «молодого Смита», изложенные выше представляют лишь исторический интерес, хотя я слышу такое регулярно и по сей день. Сегодняшний Смит написал бы по-другому.  Что мы знаем наверняка - это ИМ вследствие коронарной окклюзии из-за нестабильной бляшки в ПМЖВ (т.е ИМО), возможно ИМпST(+), хотя это не имеет принципиального значения. Имеется или нет частичная реперфузия - также не имеет принципиального значения (бляшка и тромб никуда не делись), пациенту ПОКАЗАНА экстренная реперфузия (т.е. ангиография+ЧКВ). Сегодняшний Смит крайне негативно воспринимает деление ИМ на  ST+ (ИМпST) и ST- (ИМбпST), т.е дихотомию ИМ, поскольку это не только не приносит клинической пользы, но и задерживает проведение необходимой терапии (реперфузии).

Для нас же сегодняшних - это шикарный ЭКГ-пример «поведения» виновника (окклюзия-частичная реперфузия-окклюзия) и эволюции изменений ЭКГ при фактически нелеченом ИМО от начальных проявлений до практически трансмуральных. Удивляет при таких тропонинах отсутствие нарушений сократимости, но УЗ-диагностика крайне субъективна.

Пожилая женщина с одышкой и ЭКГ, которая помогает разобраться

Написано Пенделлом Мейерсом, отредактировано Смитом и Грауэром: An elderly woman with shortness of breath and an ECG that helps understand it

Один из моих фантастических ординаторов показал мне ЭКГ и попросил ее интерпретировать без всякого контекста:

А что решили Вы?

Я ответил, что это похоже на хроническую гипертрофию правого желудочка. Это связано с морфологией и осью QRS, включая морфологию неполной БПНПГ в V1, нарушение прекардиальной прогрессии зубца R, выраженными глубокими зубцами S в левых отведениях I и aVL, резкое отклонение электрической оси во фронтальной плоскости вправо, включая зубец R в aVR. См. комментарии Кена Грауэра ниже, где он указывает, что высокий зубец P в отведении II является диагностическим признаком увеличения правого предсердия, что также подтверждает ГПЖ.

Пациентка была 80 летней женщиной с трепетанием предсердий, застойной сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью на гемодиализе, ее доставили на машине скорой помощи в отделение неотложной терапии из-за усилившейся в последние 2-3 дня одышки, появления тошноты, рвоты, диареи из-за чего она пропустила диализ. Скорая помощь обнаружила у нее респираторный дистресс, гипотензию до 70/50 мм рт.ст. и гипоксемию до 87% на комнатном воздухе. В анамнезе не было дисфункции правых отделов сердца, а эхокардиография 4-летней давности показала нормальную функцию правых отделов сердца.

Было выполнено прикроватное эхокардиографическое исследование, которое показало выраженную перегрузку правых отделов сердца, значительное расширение правого предсердия и желудочка с очень низкой ФВ ПЖ.

КТ-ангиография грудной клетки не показала легочной эмболии.

Ей потребовались вазопрессоры и респираторная поддержка, и она была госпитализирована в отделение интенсивной терапии.

Стандартное эхо на следующий день показало:

• Легкая концентрическая гипертрофия ЛЖ
• Гипердинамическая функция ЛЖ, ФВ 70%
• Отсутствие регионарных нарушений сократимости
• Правый желудочек резко расширен, систолическая функция резко снижена.
• Правое предсердие сильно расширено, умеренная трикуспидальная регургитация
• Расчетное пиковое систолическое давление в легочной артерии: 67 мм рт.ст.

По сравнению с предыдущим исследованием 4 года назад, правожелудочковая недостаточность является новой.

Вот ее ЭКГ за предыдущие годы, по порядку, чтобы показать прогресс ее сердца от нормального до ГПЖ:

4 года назад:

3 года назад:

1 год назад:

Текущий визит:

Пожалуйста, сравните эти примеры хронической гипертрофии правого желудочка с отчетливой перегрузкой правого сердца! ЭКГ даны без комментариев, посмотрите каждую и решите сами, острая патология или хроническая:

Острая перегрузка правых отделов сердца (оба случая из-за острой ТЭЛА):

Хроническая гипертрофия правого желудочка:

Уроки

ЭКГ-признаки ГПЖ могут включать большие зубцы R в правых прекардиальных отведениях (V1-V3), глубокий зубец S в отведении I, правую ось, неполную морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и большое отношение R/S в V1.

Часто аномальный комплекс QRS при ГПЖ вызывает соответствующие дискордантные отклонения ST и инверсию зубца T, такие как депрессия ST или инверсию T в V1-V3, что объясняется ГПЖ (а не, например, задним ИМО!).

Острая перегрузка правого сердца значительно отличается от хронической гипертрофии правого желудочков.

Хроническая гипертрофия правого желудочка связана с очень высоким давлением в легочной артерии и имеет тяжелые физиологические последствия.

Врачи скорой помощи часто упускают из виду хроническую гипертрофию правого желудочка с легочной гипертензией, и, если ее не распознать, медицинские вмешательства (такие как внутривенное введение жидкости или интубация с вентиляцией с положительным давлением) могут привести к смерти!

ЭКГ часто является ключом к распознаванию ГПЖ и очень полезна для дифференциации острой перегрузки ПЖ от хронической ГПЖ. Это важно, потому что ведение таких пациентов отличается.

См. другие сообщения, обсуждающие ГПЖ, их имитацию и т. д.:

Женщина 21 года с болью в груди, одышкой, последующим обмороком и с депрессией ST с инверсией зубца Т в V1-V3

Депрессия ST и инверсия зубца T в V2 и V3

Депрессия ST и инверсия зубцов T инверсии при восстановлении кровообращения после остановки сердца и дыхания вследствие травмы головы

Рассказывает Dr. Stephen W. Smith: Женщина 30 лет с болью в груди и анамнезом легочной гипертензии из-за хронической легочной эмболии

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Доктор Мейерс представил интересный случай.  Я сосредоточу свои комментарии на исходной ЭКГ, которая была передана доктору Мейерсу, которую я воспроизвел на рис. 1. Есть несколько причин, по которым эту ЭКГ чрезвычайно сложно интерпретировать без учета какого-либо клинического контекста. Это включает:

• Есть значимые артефакты изолинии и движения. Они, по-видимому, наиболее заметны в отведениях I, III и aVL, что предполагает, что основной «конечностью-виновником» является левая рука (для обзора того, как быстро определить конечность, ответственную за артефакт, см. «Мой комментарий» внизу страницы: Боль в груди с недиагностической ЭКГ, но с диагностической компьютерной томографией).
• Как проницательно определил доктор Мейерс, эта исходная ЭКГ предполагает ГПЖ (гипертрофию правого желудочка).
• Имеются нетипичные признаки, затрудняющие диагностику.

ПРИМЕЧАНИЕ. Ранее я рассматривал жемчужины и ловушки в ЭКГ-диагностике ГПЖ (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении: Женщина 21 года с болью в груди, одышкой, последующим обмороком и с депрессией ST с инверсией зубца Т в V1-V3).

Рис. 1: ЭКГ, полученная доктором Мейерсом без какого-либо анамнеза (см. текст).

Мои МЫСЛИ об ЭКГ на рисунке 1:

Ритм синусовый, ~85 в мин — с предсердной экстрасистолой (= комплекс №12). Интервал PR в норме. Хотя в отведениях V2, V3 QRS выглядит широким, по моим измерениям QRS не удлинен (т.е. не более 0,10 секунды). QTc, вероятно, длиннее нормы.

• Имеется выраженная желудочковая правограмма (отклонение электрической оси вправо) — что определяется преобладающей отрицательностью в отведении I.
• В отведении V1 имеется морфология qR, что явно не нормально. Выполняются критерии неполной БПНПГ (неполной блокады правой ножки пучка Гиса), поскольку в дополнение к паттерну qR в отведении V1 имеются терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6.
• В норме, когда комплекс QRS узкий, в отведении V1 должна быть преобладающая отрицательность. Преобладающая положительность QRS (как видно на рис. 1) — предполагает возможность ГПЖ, особенно с учетом выраженного отклонения ЭОС на этой записи вправо.
• По словам доктора Мейерса, дополнительные признаки в пользу ГПЖ включают отсутствие зубцов R в грудных отведениях с постоянными зубцами S вплоть до отведения V6.
• Еще один признак в пользу ГПЖ — наличие ГПП (гипертрофии правого предсердия). Это связано с тем, что единственным состоянием в медицине, которое вызывает увеличение правого предсердия без одновременного развития ГПЖ, является стеноз трикуспидального клапана. Обычно диагноз ГПП ставится при обнаружении высоких, треугольных и остроконечных зубцов Р в каждом из нижних отведений (высотой не менее 2,5 мм в ≥1 нижних отведениях). Хотя на ЭКГ № 1 зубцы P не полностью удовлетворяют этому критерию — зубец P в отведении II явно более остроконечный, чем обычно, — и — заостренные положительные зубцы P видны в отведениях V2 и V3, которые в контексте других наводящих на мысли о ГПЖ находках, указанные выше, являются еще одним подтверждающим доказательством этого диагноза!
• Наконец, наличие qR-паттерна в отведении V1 у пациента с ГПЖ является маркером выраженной легочной гипертензии, часто с повышенным риском летального исхода (Waligóra et al: J Electrocardiol — 50(4): 476-483, 2017).

Нетипичные находки...

Мало того, что имеются удивительно большие зубцы Q в каждом из нижних отведений (относительно амплитуды зубца R в этих отведениях), но и QRS в отведении II фрагментирован (т. е. мы видим начальный зубец Q в отведении II — затем пытается развиться зубец R, который заканчивается глубоким зубцом S или, возможно, продолжением зубца Q во II отведении?).

• По моему опыту, этот тип «фрагментации» в нижних отведениях сильно коррелирует с нижними инфарктами в какой-то момент времени. Это, конечно, при ГПЖ не ожидаемая находка.
• Технически — ЭКГ на рис. 1 имеется морфология SIQIIITIII. И есть инверсия зубца T в обоих отведениях III и aVF. Тем не менее, я понятия не имею, представляет ли это открытие в контексте такой ЭКГ «перегрузку» ПЖ — легочную эмболию в какой-то момент времени — ишемию, связанную с нижним инфарктом в какой-то момент времени — или — некоторую комбинацию вышеперечисленного.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что объединяющим диагнозом для ЭКГ на рис. 1 является ГПЖ, скорее всего, со значительной легочной гипертензией. Изменения ST-T не кажутся острыми, поэтому мы надеемся, что своевременный гемодиализ может эффективно решить ее острую проблему.

Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?

Из архива Смита: First ED ECG is Wellens' (pain free). What do you think the prehospital ECG showed (with pain)?

АЛЦ: сейчас мы знаем намного больше и о динамике ЭКГ и о синдроме Wellens. Мы неоднократно обсуждали этот вопрос. Но сами ЭКГ в этом случае необычайно демонстративны.

У 40-летнего мужчины в течение одной недели периодически возникали боли в груди. Этой ночью он проснулся от сильной давящей боли в груди и вызвал скорую помощь. «Скорая» записала 12 отведений, затем ему сублингвально дали 2 таб  нитроглицерина и боль полностью купировалась. Его доставили в отделение неотложной помощи, где была записана эта ЭКГ:

Имеются волны Wellens типа А (восходящий сегмент ST, затем инверсия терминальной части зубца Т - конечная инверсия зубца Т или двухфазные зубцы Т) в V2-V4 и aVL. Волны типа B более глубокие и симметричные.

Когда у пациента была боль в груди, еще до назначения нитроглицерина, как вы думаете, как выглядела его ЭКГ? Смотри ниже.

Вот его догоспитальная ЭКГ на фоне боли:

Острейший переднебоковой ИМпST

Была назначена экстренная ангиография, и у него был выявлен 95% стеноз ПМЖВ с потоком TIMI-3. Был установлен стент.

Вот его ЭКГ через 3 часа после ангиографии:

Волны Wellens уменьшаются (это необычно)

На следующее утро была записана еще одна ЭКГ:

Волны Wellens все еще присутствуют и не эволюционируют.

Трансторакальное эхо, сделанное на следующий день, было совершенно нормальным. Пик тропонина I составил 0,364 нг/мл.

Реперфузия была настолько ранней, что подвижность стенок  восстановилась полностью и быстро.

Для тех, кто хочет видеть на Эхо подтверждение ЭКГ-изменений как ишемических, это должно быть отрезвляющим. Я видел случаи синдрома Welelns, которые игнорировались либо из-за отрицательных тропонинов, либо из-за нормальной эхокардиографии, либо из-за того и другого, и пациенту не делали ангиограмму, и исход в этих случаях был плохим.

Синдром Wellens является реперфузионным синдромом. Во всех случаях у Wellens в его исследованиях (1, 2) имелись:
1) Сохраненные зубцы R
2) Разрешение боли
3) Восстановление кровотока в передней стенке либо через

а) открытую артерию или
б) коллатеральное кровообращение.

Это редкий случай, когда мы можем доказать, что волны Wellens представляют собой спонтанную реперфузию, потому что мы записали догоспитальную ЭКГ во время боли. Такой механизм подтверждается работой Doevendans (3) и Wehrens (4), которые оба описали конечную инверсию зубца T (имеющую ту же морфологию, что и зубцы Wellens) как самый ранний признак реперфузии после реперфузионной терапии. (Я не знаю, чтобы об этой связи когда-либо официально писалось в какой-либо оригинальной литературе, хотя я долгое время утверждал, что это патофизиология волн Wellens)

По моему опыту, у всех пациентов Wellens со значительным инфарктом миокарда наблюдается эволюция от волн типа А к волнам типа В в течение 6-24 часов, так что наличие волн типа А или типа В, как я полагаю, является просто вопросом срока записи и скорости динамики. В этом случае продолжительность ишемии была настолько короткой, что такой эволюции не было, а была почти нормализация. При чрезвычайно кратковременной ишемии, как в этом случае или в этом случае, она может полностью измениться, особенно при нестабильной стенокардии (отрицательные тропонины).

Уроки:

1. Синдром Wellens представляет собой состояние реперфузии артерии, связанной с инфарктом.
2. Ишемия может быть настолько короткой, что волны Wellens не эволюционируют.
3. Ишемия может быть настолько кратковременной, что тропонины остаются на пограничном или нормальном уровне.
4. Ишемия может быть настолько кратковременной, что движение стенки нормализуется (хотя наличие аномалии движения стенки будет иметь очень высокую положительную прогностическую ценность для подтверждения изменений ЭКГ).

Литература

1. de Zwaan C., Bar F.W., Janssen J.H.A., et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J (1989) 117 : pp 657-665.
2. de Zwaan C., Bar F.W., Wellens H.J.J., Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J (1982) 103 : pp 730-736.
3. Doevendans P.A., Gorgels A.P., van der Zee R., et al. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol (1995) 75 : pp 1206-1210.
4. Wehrens X.H., Doevendans P.A., Ophuis T.J., et al. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J (2000) 139 : pp 430-436.

Женщина немного старше 40 с сильной болью в груди и подъемом сегмента ST

A 40-something woman with severe chest pain and ST Elevation

40-летняя женщина поступила с сильной болью в передней части грудной клетки.

Медики были обеспокоены подъемом сегмента ST (догоспитальная ЭКГ выглядела также) и ИМпST/ИМО.

А Вы что думаете?

Имеется элевация ST, соответствующая критериям ИМпST в 3 последовательных отведениях V2-V4.

Зубцы Т в V2-V4 выглядят острейшими/коронарными.

ЧСС 125!!

Но, как мы часто обсуждали, при наличии тахикардии вы должны усомниться в диагнозе острого ИМО. Если ИМО не приводит к снижению ударного объема или нет осложняющих расстройств, тахикардии быть не должно. Должна быть другая этиология или дополнительные процессы.

Что делать? Прикроватное эхо!

Немедленное прикроватное УЗИ показало гипердинамическое сердце с огромным ударным объемом.

Дальнейшее обследование выявило сепсис и бактериемию.

Стандартное эхо также было в норме.

Тропонины были слегка повышены, что может быть связано с повреждением миокарда в результате сепсиса или, возможно, миокардита. Последующие ЭКГ для подтверждения или отсутствия динамики не проводились.

Посмотрите также и этот случай:

Из архива Смита: тахикардия должна заставить вас сомневаться в диагнозе ОКС или ИМпST

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я был счастлив увидеть этот случай от доктора Смита, потому что он чудесным образом подкрепляет концепцию, которую я наблюдал, но не имел хорошего объяснения: при тахикардии иногда наблюдается вызывающая тревогу элевация ST, не связанная с острой коронарной окклюзией.

• Эта тревожно выглядящая элевация ST часто разрешается при замедлении ЧСС.

Моим первым впечатлением от просмотра сегодняшней ЭКГ было очевидное беспокойство по поводу диффузной элевации ST. Находки, говорящие в пользу острого ИМО включали:

• Отсутствие какой-либо локализации этой элевации ST (что обычно наблюдается при остром инфаркте) — поскольку элевация ST на сегодняшней записи в той или иной степени видна во всех отведениях, кроме aVR и V1.
• Отсутствие реципрокной депрессии ST. Элевация ST максимальна в отведении V2, поэтому, ЕСЛИ это была острая окклюзия ПМЖВ, она должна быть достаточно проксимальной, чтобы показать некоторые признаки реципрокной депрессии ST в нижних отведениях.
• Выраженная тахикардия (по словам доктора Смита) — ЕСЛИ это был настоящий острый ИМО из-за окклюзии проксимального отдела ПМЖВ с частотой синусовой тахикардии 125 в минуту — я бы ожидал у этой пациентки кардиогенный шок.

С другой точки зрения - на этой ЭКГ имеются признаки, которые можно отнести к острому перикардиту (см. мой комментарий в конце  сообщения «Перикардит» снова поражает). Они включают:

• Диффузную элевацию ST.
• Картина ST-T в отведении II больше похожа на отведение I, чем на отведение III.
• Депрессия PR (лучше всего видна в отведениях I, II, V2, V3) — с подъемом PR в aVR.
• Отсутствие реципрокной депрессии ST
• Повышенное отношение сегмента ST/зубца T в отведении V6 (см. мой комментарий в публикации указанной выше).

Мои мысли:

• Истинный «чистый» острый перикардит встречается редко (это обстоятельство не раз подчеркивалось д-ром Смитом!). И у этой пациентки септицемия!
• Я подозреваю, что у этой пациентки может быть компонент острого миокардита в сочетании с септицемией.
• Моему академическому любопытству хотелось бы увидеть последующие записи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Элевация ST, вызывающая беспокойство, не связанная с острым ИМО, иногда может наблюдаться в сочетании с тахикардией. По мнению доктора Смита, наличие тахикардии у больного, не находящегося в кардиогенном шоке, должно заставить пересмотреть диагноз острого ИМО.

Какая артерия виновна? Не то, что вы думаете

Оригинал: What is the culprit artery? Not what you think.

У пожилой женщины, в целом здоровой, за исключением начальных признаков хронической почечной патологии и артериальной гипертензии, в течение 3 дней наблюдалась классическая стенокардия, продолжавшаяся в начале всего 10-15 минут, но в день обращения боль стала постоянной.

Она вызвала скорую. Медики насчитали пульс 80, систолическое АД было 140. Была записана такая догоспитальная ЭКГ (день 1):

Мерцательная аритмия с частотой желудочковых сокращений около 120.

• Глубокая депрессия ST: отведения I, II, III, aVF, V3-V6.
• Имеется элевация ST в aVR (реципрокная элевация ST, реципрокная депрессии ST)
• Это классическая диффузная субэндокардиальная ишемия.

Ей дали сублингвально нитроглицерин, и ее систолическое АД упало до 80.

По прибытии у нее все еще было ощущение давления в груди, и была записана следующая ЭКГ:

• Мерцательная аритмия с тахисистолией желудочков
• Диффузная депрессия ST, как на догоспитальной ЭКГ

Является ли ишемия результатом фибрилляции предсердий с частыми желудочковыми сокращениями, или тахиформа фибрилляция предсердий просто усугубляет ишемию, источником которой является острый коронарный синдром?

Анамнез очень напоминает ОКС.

Пациентке был введен дилтиазем болюсно и капельно, пульс у нее замедлился, а боль в груди полностью исчезла. Была записана еще одна ЭКГ:

• Фибрилляция предсердий с контролируемой частотой
• Депрессия ST при замедлении частоты желудочковых сокращений несколько меньше.

Неудивительно, что первый тропонин был повышен до 1,07 нг/мл.

Артериальное давление было практически нормальным. Пациентке было начато введение гепарина, дан аспирина, а коронарография была запланирована на следующее утро, но также было решено срочно доставить ее в рентгеноперационную, если боль у нее повторится или если повторится депрессия ST.

Ночью она чувствовала  себя хорошо. Пик тропонина на 2-й день составил 3,0 нг/мл (ожидается при полном разрешении ишемии — это повышение связано с ишемией, возникшей до контроля ЧСС).

ЭКГ на 2-й день показала почти полное разрешение ишемии:

• Восстановился синусовый ритм.
• Только минимальная остаточная депрессия ST

Формальное эхо показало тонкие нарушения движения нижней стенки.

По разным причинам, частично из-за рассчитанного для нее риска ангиографии, она не была взята в рентгеноперационную в тот день.

На следующий день (3-й день) боль возобновилась и была записана еще одна ЭКГ:

Нижне-задний и боковой тонкий ИМпST

Сразу после этой ЭКГ, в экстренном порядке ее доставили в рентгеноперационную, где у нее была обнаружена окклюзия огибающей артерии с тромбом.

Комментарий 1:

Вы думали, что это будет ПМЖВ или левая главная, верно? Это, безусловно, могло быть. Но важно помнить, что ишемическая депрессия ST не локализована. Когда имеется диффузная субэндокардиальная ишемия, она может быть связана с любой артерией-виновником. Это доказано в нагрузочных тестах, в которых расположение депрессии ST во время стресса не предсказывает стеноз артерии. Почему этак? Пока не известно.

В этом случае тромб в огибающей в 1-е сутки был неокклюзионным, что привело к субэндокардиальной ишемии, проявляющейся депрессией сегмента ST во многих отведениях. Заманчиво сказать, что депрессия ST была «задним ИМпST» на этих исходных ЭКГ, но это не так. Депрессия ST была не V1-V3 (как при заднем ИМпST), а скорее V3-V6 (что наблюдается при субэндокардиальной ишемии). Кроме того, была депрессия ST в I, II, III и aVF. Вектор депрессии ST был передне-нижним левым, с реципрокным вектором в виде подъема ST, направленным вверх и вправо (что приводило к элевации ST в aVR).

Через 2 дня, когда артерия полностью закрылась, возник настоящий ИМпST с вектором элевации ST в сторону нижней и задней стенок. Полная окклюзия меняет вектор элевации ST на противоположный!

Комментарий 2:

Это отличный пример того, насколько ложна дихотомия между ИМпST и не-ИМпST. Оба они вызваны тромбом в коронарной артерии, и оба очень опасны. ИМпST и ИЬбпST существуют в некоем пространстве. Тромб может лизироваться и расти, а ИМ без подъема сегмента ST может трансформироваться в ИМпST.