Передний ИМ: развивающийся ИМпST, реперфузированный ИМпST или ИМпST без подъема сегмента?

Старое сообщение Смита, еще от 2011 г. Великолепный пример ишемических изменений ЭКГ в динамике. Хотя много воды утекло. Мой коммент - в конце сообщения.

Anterior MI: Ongoing STEMI, reperfused STEMI, or NonSTEMI?

Мужчина 80 лет поступил с жалобами на боль в груди начавшиеся около 11:30. Сообщалось, что на догоспитальной ЭКГ была «небольшая депрессия ST», но это недостоверно. Боль у него разрешилась после нитроглицерина. Вот первая ЭКГ в приемном, в 13:50, боли в момент регистрации ЭКГ нет:

В V2 элевация ST составляет 1,5 мм, а в V1 — около 1 мм. Имеется патологический зубец Q (комплекс QR) в V2 (комплекс QS в V1 может изредка быть нормальным). Зубец Q в V2 является одним из признаков того, что эта элевация ST не является нормальным вариантом реполяризации. Другая находка - очень тонкая депрессия ST в V5 и V6. Зубец Q может быть связан со старым ИМ, но все вместе это доказывает, что имеется ИМ, и, это никоим образом и НИКОГДА нельзя диагностировать как «раннюю реполяризацию».

В 14:00 была записана вторая ЭКГ:

Теперь элевация ST в V2 меньше, до 0,5 мм в V3 и новый зубец Q в V3. Депрессия ST почти исчезла.

Еще одна ЭКГ была записана в 14:18, но она была идентична записанной в 14:00. Первый тропонин I был уже 0,6 нг/мл (повышен).

Пациенту была рекомендована экстренная катетеризация. Пришел консультирующий кардиолог и высказал мнение, что подъем сегмента ST не связан с ишемией. Больной госпитализирован в ОРИТ.

В 15:00 эхокардиограмма подтвердила нарушение движения передней стенки.

Еще одна ЭКГ была записана тем же вечером в 22:57:

Теперь имеется ЖЭ и более выраженные зубцы Q, потеря зубца R в V2, а зубец Т начал инвертироваться.

Этот в 00:27 мало чем отличается от предыдущей:

Эта ЭКГ была записана в 07:03 на следующее утро:

А эта - в 08:55:

На следующий день (через 48 часов) его доставили в рентгеноперационную, где у него был найден 99% стеноз ПМЖВ. Максимальный тропонин был 44 нг/мл (очень большой).

Стандартное эхо через 3 недели показало нормальную ФВ и отсутствие нарушений движения стенок.

Это развивающийся ИМпST?

Была по крайней мере одна ЭКГ с подъемом сегмента ST в 2-х отведениях не менее 1 мм, поэтому по некоторым определениям это был ИМпST. У нас нет старой ЭКГ, поэтому на момент поступления мы не можем доказать, что элевация ST новая. Но у нас есть последующая эволюция с инверсией зубца Т. Это доказывает ретроспективно, что элевация ST была новой.

Инверсия зубца T подтверждает реперфузию, но мы не знаем, когда это произошло: где-то между 14:18 и 22:57. Предполагается стойкая элевация ST на более поздних ЭКГ.

У него было высокий уровень тропонина (большой ИМ), но мы не знаем, не произошло ли все это повреждение еще до поступления.

При поступлении боли не было, поэтому, вероятно, все повреждения уже развились, но в некоторых случаях боль может исчезнуть, хотя ишемия сохраняется.

У него действительно была выраженное нарушение движения стенки (передней); это также может произойти при ИМпST без подъема сегмента ST или при реперфузии с открытой артерией.

Через 2 дня при ангиографии артерия была открыта, хотя и с выраженным стенозом, но кровоток по TIMI не был указан в отчете.

Это ИМпST, реперфузировавшийся ИМпST или ИМбпST? При поступлении я бы классифицировал его как реперфузировавшийся ИМпST. Многие классифицировали бы его как ИМбпST. Важный вопрос: нужна ли ему экстренная катетеризация? То есть: умрет ли еще миокард, если он немедленно не пойдет на катетеризацию? На это можно ответить наверняка только в ретроспективе, а не в перспективе; даже в ретроспективе это будет известно наверняка только после того, как будет проведено эхо на фоне выздоровления (несколько недель спустя). При ИМбпST или реперфузировавшемся ИМпST подвижность стенки должна со временем восстановиться.

На самом деле эхо было выполнено через 3 недели и не показало нарушений движения стенок и нормальную ФВ, поэтому задержка, по-видимому, не нанесла серьезного ущерба. Позже ЭКГ не записывали, поэтому я не могу сказать, разрешились ли зубцы Q.

Таким образом, в ретроспективе это не был истинный развивающийся/в ходу ИМпST, определяемый как ИМ с подъемом сегмента ST, который предвещает продолжающуюся неминуемую потерю жизнеспособного миокарда, если не будет немедленной реперфузии.

Поскольку при поступлении зубцы Т были все еще положительными, лучшим ключом к этому является отсутствие боли в груди, но я считаю, что рассчитывать на это большой риск: 1) боль может ввести в заблуждение и 2) такая нестабильная бляшка может закрыться в любой момент.

Так что бы я сделал?? Я думаю, что по исходной ЭКГ есть некоторый вопрос относительно того, является ли элевация ST определенно новой (хотя я очень подозреваю, что это так). Я бы записывал серийные ЭКГ в течение более длительного времени, выполнил бы стандартное эхо, и в конечном итоге я считаю, что они будут убедительными в отношении острого (вероятно, реперфузировавшегося) ИМпST. Положительный исходный тропонин мог бы помочь, но он также будет положительной при ИМ без подъема сегмента ST. Убедившись, что элевация ST новая, я бы назначил экстренную катетеризацию, потому что острый передний ИМпST, даже при реперфузии, чрезвычайно нестабилен и опасен.

АЛЦ: размышления «молодого Смита», изложенные выше представляют лишь исторический интерес, хотя я слышу такое регулярно и по сей день. Сегодняшний Смит написал бы по-другому.  Что мы знаем наверняка - это ИМ вследствие коронарной окклюзии из-за нестабильной бляшки в ПМЖВ (т.е ИМО), возможно ИМпST(+), хотя это не имеет принципиального значения. Имеется или нет частичная реперфузия - также не имеет принципиального значения (бляшка и тромб никуда не делись), пациенту ПОКАЗАНА экстренная реперфузия (т.е. ангиография+ЧКВ). Сегодняшний Смит крайне негативно воспринимает деление ИМ на  ST+ (ИМпST) и ST- (ИМбпST), т.е дихотомию ИМ, поскольку это не только не приносит клинической пользы, но и задерживает проведение необходимой терапии (реперфузии).

Для нас же сегодняшних - это шикарный ЭКГ-пример «поведения» виновника (окклюзия-частичная реперфузия-окклюзия) и эволюции изменений ЭКГ при фактически нелеченом ИМО от начальных проявлений до практически трансмуральных. Удивляет при таких тропонинах отсутствие нарушений сократимости, но УЗ-диагностика крайне субъективна.