«Заплати сейчас или позже заплатишь вдвое»

Оригинал: "Pay me now, or pay me later"

У этого пациента развился острый отек легких без боли в груди.

Немного анамнеза до показа ЭКГ:

Пациент был госпитализирован в другую больницу по поводу пневмонии и ИМпST за пару недель до этого. Тропонин I достиг пика 40 нг/мл, и эхо показало множественные нарушения движения стенок и ФВ 35%. У пациента сформировалась полная АВ-блокада с брадикардией и потребовалась установка постоянного кардиостимулятора. Такой высокий тропонин обычно связан с окклюзией.

Я просмотрел ЭКГ из той больницы, и они не показали ИМО. Но многие ЭКГ пациентов с ИМО не указывают на ИМО, даже когда я их интерпретирую.

У пациента однозначно был инфаркт миокарда из-за очень высокого тропонина I (40 нг/мл!) и ему поставили диагноз ИМ 1 типа.

Однако по неизвестным причинам пациенту не сделали ангиограмму. Без ангиограммы, конечно, также не могло бы быть вмешательства для лечения разрыва бляшки, который мог бы вызвать этот ИМ.

Это не стандартная практика, и я не знаю, почему этого не сделали.

Через 2 недели пациент был доставлен с отеком легких.

Вот ЭКГ:

Что вы думаете?

Интерпретация врача отделения неотложной помощи: «Желудочковый ритм стимуляции с подъемом ST непропорционально предшествующему зубцу S как в V4, так и в V5. Соответствует модифицированным критериям Sgarbossa-Смита в 2 отведениях (необходим только 1), изменения, диагностические для острого ИМО».

Интерпретация Смита: то же самое.

Был вызван кардиолог.

Кардиолог: «Текущие данные и клинические проявления не являются определенным ИМпST. В свете множественных нарушений движения стенок на УЗИ, представленная ЭКГ весьма вероятна, но находки на ЭКГ в переднебоковой зоне пока не определяют направление лечения» - разочаровывающе, не так ли? Кардиологи до сих пор не признают модифицированных критериев Сгарбосса.

Продолжение случая

Тем не менее, из-за постоянной боли и очень высокого исходного уровня тропонина I (8256 нг/л) пациента взяли в рентгеноперационную в течение последующих нескольких часов.

Этот тропонин при поступлении настолько высок, вероятно, потому, что он еще не нормализовался от ранее известного ИМ.

Ангиограмма

Поражение(я): кальцифицирующий стеноз 80% проксимальной ПМЖВ с кровотоком TIMI II в апикальном сосуде.

Коронарная болезнь 2-х сосудов сильно кальцинированной системы левой доминантной коронарной артерии.

Виновник ИМпST и отека легких у пациента не определен, но предполагалось, что изменения ПМЖВ этому способствовали и ее простентировали.

Успешная ЧТКА остиального/проксимального сегмента ramus intermediate стентом 2,0 х 20 мм для восстановления кровотока после стентирования бляшки в устье ПМЖВ.

ЭКГ после ЧКВ:

Элевация ST сохраняется, что является плохим прогностическим признаком и предполагает «NoReflow», когда нижележащие более мелкие сосуды забиты агрегатами фибрина и тромбоцитов.

Профиль тропонинов

Обычно после открытия артерии тропонин достигает пика.
Возможно, этого не произошло из-за «No Reflow».

Примечание: 2H, 4H, 6H - соответственно 2 часовой, 4-х часовой и 6 часовой тропонин.

Формальное эхо

тяжелое снижение систолической функции левого желудочка. Регионарные нарушения движения стенки - передняя дистальная перегородка и верхушка, передняя, нижняя.

Исход

К сожалению, у пациента развился кардиогенный шок, и он не выжил.

Заплати мне сейчас или заплати позже

Один из моих наставников, интервенционист, говорил о ИМбпST: «Заплати мне сейчас или потом заплатишь больше». Он имел в виду следующее: пациенты с ИМбпST, даже если ИМ без окклюзии, имеют поражения-виновники (за исключением необычных случаев MINOCA), даже если артерия хорошо открыта, с потоком TIMI-3. Им нужно стентирование! Катетеризация и стентирование могут быть отложены до 24-36-72 часов (лучше не более 24 часов), но они все равно нуждаются ЧКВ, потому что в какой-то момент в будущем разорванная бляшка может снова затромбироваться, и результат может быть плохим.

Существует множество рандомизированных испытаний вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией для ИМпST, и за некоторыми исключениями они показывают, что вмешательство улучшает результаты, особенно при наличии определенных признаков высокого риска. Даже у пациентов, у которых не было плохого исхода, многим позже понадобится стент.

Эти исследования относятся к общей категории «Инвазивная терапия против консервативной терапии ИМпST».

Поэтому, если вы не сделаете вмешательство в данную госпитализацию («заплатите мне сейчас»), это нужно будет сделать позже («потом заплатите мне больше»), когда у пациента будет еще один инфаркт, связанный с поражением той же артерии (если пациент выживает!).

Поэтому тот факт, что этому пациенту, у которого явно был значительный ИМ 1-го типа, с очень повышенным тропонином, блокадой сердца и нарушениями движения стенок, не была проведена ангиограмма, вызывает недоумение. Возможно, из-за пневмонии.

В любом случае, пациент вернулся с положительной ЭКГ по модифицированным критериям Sgarbossa и тромбозом ПМЖВ и, несмотря на относительно быструю реперфузию артерии, не выжил, вероятно, отчасти из-за отсутствия кровотока в мелких артериях.

Маловероятно, что это произошло бы, если бы за две недели до этого при ИМО ему было бы проведено вмешательство.

Баллы обучения:

1. Как правило, при ИМ I типа, даже если это ИМ без окклюзии (неИМО) необходимо выполнить ангиограмму, и если виновник выявлен, его следует стентировать. Конечно, интервенционист должен принять во внимание бесчисленное множество соображений. Вот почему я говорю, что это «общее правило». Оно одобрено директивами ACC/AHA и ESC.

2. Модифицированные критерии Сгарбосса работают при желудочковой стимуляции ритма. Не игнорируйте их!

3. Отсутствие разрешения ST после ЧКВ является плохим признаком и сильно коррелирует с отсутствием реперфузии микрососудистой сети. Если эпикардиальная артерия открыта, это, вероятно, связано с обструкцией мелких сосудов ниже по руслу.

Наша новейшая публикация по ИМО в JEM - Сравнение парадигм острого ИМ с ИМпST и ИМбпST и окклюзионный ИМ с неИМО

Смотрите нашу новейшую публикацию OMI в JEM (полный текст)

https://authors.elsevier.com/c/1cCuk2dT1Cnr6k

Сравнение парадигм острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и окклюзионного ИМ (ИМО) с неИМОI

Актуальность темы: нынешняя парадигма инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) по сравнению с ИМбпST (ИМбпST) не позволяет некоторым пациентам с ИМбпST с острой коронарной окклюзией получить экстренную реперфузию, несмотря на известную повышенную смертность по сравнению с ИМбпST без окклюзии. Мы предложили новую парадигму, известную как ИМ при окклюзии в сравнении с ИМ без окклюзии (ИМО в сравнении с неИМО).

Цель: мы стремились сравнить две парадигмы в пределах одной популяции. Мы предположили, что ИМО с подъемом сегмента ST(-) будет иметь характеристики, аналогичные ИМО с подъемом сегмента ST(+), но более длительное время до катетеризации.

Методы: Мы провели ретроспективный обзор проспективно собранной популяции с острым коронарным синдромом. ИМО был определен как острая поражение, которое приводило либо к потоку TIMI 0–2, либо потоку TIMI 3 плюс пик тропонина Т равен или больше 1,0 нг / мл. Мы собрали электрокардиограммы, демографические характеристики, результаты лабораторных исследований, ангиографические данные и исходы.

Результаты: Среди 467 пациентов было 108 ИМО, и только 60% (67 из 108) соответствовали критериям ИМпST. Медиана пика тропонина Т для ИМО с подъемом сегмента ST(+), ИМО с подъемом сегмента ST(-) и группы без окклюзии составила 3,78 (межквартильный размах [IQR] 2,18–7,63), 1,87 (IQR 1,12–5,48) и 0,00 (IQR 0,00–0,08). ). Среднее время от поступления до катетеризации составляло 41 мин (IQR 23–86 мин) для ИМО с подъемом сегмента ST(+) по сравнению с 437 мин (IQR 85–1590 мин) для ИМ с подъемом сегмента ST(-) (p менее 0,001). ИМО с подъемом сегмента ST(+) с большей вероятностью, чем ИМО с подъемом сегмента ST(-), подвергся катетеризации в течение 90 минут (76% против 28%; p менее 0,001).

Выводы: Пациенты с ИМО с подъемом сегмента ST(-) имели значительные задержки катетеризации, но неблагоприятные исходы были более похожи на ИМО с подъемом сегмента ST(+), чем у пациентов без окклюзии. Эти данные подтверждают парадигму ИМО/ неИМО и важность дальнейших исследований экстренной реперфузии при ИМпST(-) ИМО.

Если ваше понимание ОКС ограничивается концепцией ИМпST и ИМбпST, то рисунок 2 ниже дает общее представление, чтобы верифицировать и обобщить вашу практику:

Но на самом деле парадигма скрывает от вашего понимания важную группу людей: пациентов с ИМбпST с ИМО. Их пиковые тропонины были похожи на очевидные ИМпST, и конечно, у них также имеется ИМО.

Гиперкалиемия и подъем сегмента ST

Оригинал: Hyperkalemia and ST Segment Elevation, Post 1 и A Tragic Case, related to the last post.

Случай 1

Мужчина 60 лет обратился в лечебное учреждение с жалобой на слабость. Вот его первая ЭКГ. Боли в груди не было:

Вероятный узловой ритм с широким QRS (0,162 с) и острыми зубцами T. Явная гиперкалиемия. Но есть также элевация ST в III и aVF, с реципрокной депрессией ST в I и aVL и депрессией ST в V2 и V3. Есть ли еще нижне-задний ИМпST?

К⁺ был на уровне 9,4 ммоль/л. Его лечили 5 г глюконата кальция, 20 единицами инсулина, 100 мл 50% декстрозы и 100 мл 8,4% бикарбоната. Вот вторая ЭКГ через 60 минут (K⁺ уже = 7,4 ммоль/л):

Синусовый ритм с нормальным QRS длительностью 0,94 с. Существенная разница после введения кальция. Элевация ST исчезла.

Тропонин был в норме. Вся элевация ST была вызвана гиперкалиемией.

Случай 2

Женщина 40 лет была найдена без сознания:

Синусовый ритм с широким QRS (более 0,13 с и очевидными заостренными зубцами T) и очевидной гиперкалиемией. Но есть также значительная элевация ST в V1-V3. Есть ли передний ИМпST?

К⁺ = 8,1.

После введения 3 г глюконата кальция, 10 единиц инсулина и 50 мл 8,4% бикарбоната (через 100 минут) снова измеряли K+ и он составил 6,5 ммоль/л, была записана следующая ЭКГ:

QRS = 0,88 с, а элевация ST теперь нормальная, а не избыточная. Отчетливые «кроличьи ушки» на месте зубца P говорят о гипертрофии ЛП (АЛЦ).

Тропонин был в норме.

Вот сообщение с еще двумя случаями: Блокада правой ножки и элевация ST V1.

Случай 3

Это будет похожая драматическая ситуация, в которой диагноз остается загадкой. Трагический случай похожий на1-й.

Мужчина 70 лет пожаловался на слабость. Боли в груди не было. Вот его первая ЭКГ:

Ритм синусовый с АВ-блокадой первой степени. Имеется элевация ST во II, III и aVF и реципрокная депрессия ST в aVL. Компьютер считал, что это нижний ИМ. Что касается прекардиальных отведений: это из моего архива, но у меня нет всей информации, а это явно правосторонняя ЭКГ (QRS в V5, V6 инвертирован по сравнению с QRS в I, aVL) Что еще вы видите?

Была назначена экстренная ангиография. У пациента был очень плохой внутривенный доступ, и кровь взяли буквально перед самой катетеризацией. Вторая ЭКГ была записана через 35 минут, непосредственно перед переводом в рентшеноперационную:

Прекардиальные отведения записаны слева. Сохраняется АВ-блокада 1 степени. Элевация и депрессия ST значительно больше.

Калий оказался 8,4 ммоль/л. К сожалению, по прибытию в рентгеноперационную у пациента развилась остановка сердца еще до того, как пришел анализ. Несмотря на лечение гиперкалиемии, его не реанимировали. Ангиограмму выполнить не успели.

При более внимательном рассмотрении ЭКГ выявляется гиперкалиемия: на первой ЭКГ зубцы Т сужены, а QRS удлинен (компьютер оценил в 0,133 с, как и я).

ИМ не было. Сама по себе гиперкалиемия может вызвать изменения по типу ИМ, т.е. нижне-задний псевдо-ИМпST:

Обратите внимание, что в и в 1-м и в 3-м случаях подъем ST нисходящий, а зубец T инвертирован. После поиска в литературе я не нашел никаких официальных исследований гиперкалиемии, вызывающей псевдоSTEMI, хотя этот феномен хорошо извесен. Поэтому я не могу сказать, является ли эта морфология типичной, универсальной или казуистикой.

Итак, в ретроспективе, у 3 пациента, вероятно, вообще не было ИМпST. Внимательный анализ ЭКГ показал бы, что эти изменения - диагностические для гиперкалиемии.

Значимая информация была получена от его жены позже, которая рассказала, что пациент чувствовал себя плохо и думал, что у него снижен калий (я не знаю, почему он так решил). Он принял много таблетированного калия, что и привело к передозировке.

Уроки:

1. Всегда учитывайте гиперкалиемию. Это великий имитатор. Особенно, когда пациент жалуется на слабость.
2. Гиперкалиемия может привести к элевации сегмента ST, имитирующей ИМпST. Элевация чаще всего встречается в прекардиальных отведениях, особенно в V1 и V2.
3. Пациент, у которого нет боли в груди, должен быть особенно тщательно обследован на предмет других причин отклонений ЭКГ.
4. Смещение ST без расширения QRS маловероятно связано с гиперкалиемией (АЛЦ).

Диагноз ИМО не зависит от ЭКГ. Но если вы его распознаете, это здорово

Оригинал: The Diagnosis of OMI does not depend on the ECG. But if you recognize it, that's great.

Пожилая женщина обратилась с жалобой на нарастающую и стихающую боль в эпигастральной / загрудинной области грудной клетки в течение 4 дней, усилившуюся в день обращения. Она описала боль как постоянное давление в груди, 6/10, без иррадиации в левую руку, челюсть или спину и без изменений при дыхании или движении.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

ЭКГ была описана как неспецифическая. Что вы думаете?

Я нашел этот случай, просматривая стопку ЭКГ без клинической информации.

Я сразу подумал: «Острая окклюзия ПМЖВ». Почему?

В V2-V4 есть зубцы QS, что указывает на старый передний или подострый ИМ. Но, как мы уже много раз описывали, у старого ИМ нет больших зубцов T. Отношение T/QRS в V4 составляет 6/10 = 0,6. Если какое-либо отношение в V1-V4 больше 0,36, это острый ИМ, а не подострый и не старый.

Обратите внимание, я сказал, что ПМЖВ окклюзирована, но элевация ST почти равна нулю!

Вот почему нам необходимо изменить название острого ИМ из-за острой коронарной окклюзии с ИМпST на ИМО.

Фактически, была доступна старая ЭКГ, записанная 16 днями ранее. Вот она:

Это подтверждает, что зубцы QS являются новыми, как и большие зубцы T.

Пациентка получала аспирин и нитроглицерин, но боли продолжались.

Первый тропонин вернулся на уровне 1950 нг/л. Это, в контексте постоянной боли, является почти диагностическим признаком острой коронарной окклюзии даже без ЭКГ. Тот факт, что тропонин настолько высок, согласуется с длительной болью (либо инфаркт в течение последних нескольких дней, либо острый повторный инфаркт сейчас, либо однократное продолжительное повреждение продолжительностью не менее 6 часов).

Таким образом, диагноз ИМО можно поставить без ЭКГ (в отличие от диагноза ИМпST).

Вот ЭКГ, записанная после получения тропонина, через 1,5 часа после первой:

Зубцы T намного менее высокие, и есть начало терминальной инверсии зубцов T.

Это напоминает волны Wellens, но есть отличия!

• • При синдроме Wellens сохраняются зубцы R и боль всегда проходит.
  • V2-V4 показывают вероятную стойкую окклюзию с развитием трансмурального инфаркта.
  • V5 и V6 действительно типичны для Wellens с сохраненными зубцами R.

На этом этапе нужна экстренная ангиография, даже если изменения ЭКГ не распознаны. Это явно ОКС с повышенным тропонином и неконтролируемой болью.

Ангиография была сделана не сразу. Ей назначили гепарин.

Кардиолог немедленно выполнил формальное эхо, которое показало легкую систолическую дисфункцию с признаками большого нарушения движения стенок в сосудистой области ПМЖВ.

Это была запись в медицинской карте:

«Пациентка по-прежнему испытывает боль в груди в 5-8 из 10, а также одышку. В целом, клинические проявления соответствуют позднему периоду острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST с продолжающейся болью в груди и одышкой. Рентгенография грудной клетки показала застой, соответствующий ранней форме сердечной недостаточности».

«В целом, у пациентки действительно имеется острый ИМ высокого риска с поражением ПМЖВ, с легкой систолической дисфункцией с признаками сердечной недостаточности, повышенным уровнем proBNP на уровне 2791 и продолжающейся болью в груди. Это может быть показанием для экстренной коронарной ангиографии и чрескожного вмешательства».

Поэтому ее взяли на экстренную ангиографию.

Ангиограмма:

Виновник: 95%, сильно кальцифицированное поражение в средней части ПМЖВ с потоком TIMI-I на начальной ангиографии.

Пик тропонина не измерялся. Я подозреваю, что он был очень высоким.

Баллы обучения:

• Экстренная ангиография плюс/минус ЧКВ показана при ИМО.
• ИМО можно диагностировать без ЭКГ:
  • Рефрактерная боль в груди с повышенным тропонином является показанием для экстренной реперфузии.
  • Постоянная боль в груди и новые нарушения движения стенок также являются показанием для экстренной реперфузии.
  • Постоянная боль в груди и окклюзия или почти окклюзия, наблюдаемые на неотложной коронарной КТ ангиограмме
• В этом случае ИМО, как и в большинстве случаев, ЭКГ показала ИМО, даже если врач его не видит.
• «Неспецифична не ЭКГ; неспецифичен врач, ее интерпретирующий».

См. Этот реферат, который мы написали для собрания Американской кардиологической ассоциации (рукопись находится на рассмотрении):

Abstract 12682: Accuracy of Expert Electrocardiography versus ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Criteria for Diagnosis of Acute Coronary Occlusion Myocardial Infarction

Abstract 12682: Точность экспертной электрокардиографии в сравнении с критериями инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST для диагностики острого инфаркта миокарда окклюзии коронарных артерий

Harvey P Meyers, Alexander Bracey, Daniel Lee, Andrew Lichtenheld, Wei Li, Daniel Singer, Jesse Kane, Kenneth W Dodd, Kristen Meyers, Gautam R Shroff, Adam Singer, Stephen W Smith

Первоначально опубликовано 12 ноя 2020 г. 2020; 142: A12682

Реферат

Введение. В существующей парадигме острого инфаркта миокарда (ОИМ) с ИМпST у многих пациентов без ИМпST имеется нераспознанная острая коронарная окклюзия. Такие пациенты не получают экстренной реперфузии и, как известно, имеют более высокую смертность, чем пациенты с ИМбпST без окклюзии. Таким образом, мы предложили новую парадигму ИМ с окклюзией против ИМ без окклюзии (ИМО против ИМ). Мы стремились сравнить диагностическую точность ИМО слепой экспертной интерпретации ЭКГ с критериями ИМпST, рекомендованными в четвертом Универсальном определении ИМ. Мы предположили, что слепая экспертная интерпретация ЭКГ будет более точной, чем критерии ИМпST для диагностики ИМО, и что пациенты ИМО с ИМпST (-) будут иметь характеристики, аналогичные ИМО (+) ИМпST, но с большей задержкой катетеризации сердца.

Методы: ретроспективное исследование «случай-контроль» пациентов с подозрением на острый коронарный синдром, сбор демографических данных, лабораторных результатов, ЭКГ, ангиографических данных и исходов. Первичное определение ИМО было определено как 1) острое снижение кровотока TIMI 0-2 или 2) острое снижение кровотока TIMI 3 с пиковым тропонином Т> 1,0 нг/мл или тропонином I> 10,0 нг/мл.

Результаты: было включено 808 пациентов, из которых 49% имели ОИМ (33% ИМО; 16% НеИМО). Чувствительность, специфичность и точность критериев ИМпST по сравнению с 1-м экспертом для ИМО среди всех 808 пациентов составили 41% против 86%, 94% против 91% и 77% против 89%, а для 2-х экспертаов среди 250 пациентов - 36% против 80 %, 91% против 92% и 76% против 89%. Когда эксперты превзошли критерии ИМпST (55% ИМО), они диагностировали ИМО в среднем на 1,5 часа раньше, чем критерии ИМпST. Семь ключевых результатов ЭКГ были определены экспертами как важные признаки ИМО в случаях ИМпST(-). Пациенты с ИМО с подъемом сегмента ST(-) имели такой же размер инфаркта и смертность, что и пациенты с ИМО с подъемом сегмента ST(+), но с большей задержкой до ангиографии.

Выводы. Слепая экспертная интерпретация ЭКГ превосходит критерии ИМпST для ЭКГ-диагностики окклюзионного ИМ. Пациенты с ИМ с подъемом сегмента ST (-) имели большую отсрочку катетеризации, но результаты были аналогичны пациентам с ИМО с подъемом сегмента ST (+). Эти данные подтверждают парадигму ИМО и НеИМО и позволяют предположить, что пациенты с ИМО с подъемом сегмента ST(-) могут быть быстро и неинвазивно идентифицированы для экстренной реперфузии с использованием экспертной интерпретации ЭКГ.

Критический результат: Чувствительность, специфичность и точность критериев ИМпST по сравнению с экспертом для ИМО среди всех 808 пациентов составляли 41% против 86%, 94% против 91% и 77% против 89%.

Мужчина 49 лет с болью в груди. Это ИМО и это псевдонормализация?

Под  редакцией Пенделла Мейерса: A 49 year old man with chest pain. Is it OMI? is it pseudonormalization?

Прежде чем мы перейдем к рассмотрению случая, давайте интерпретируем эту ЭКГ без какого-либо другого контекста, за исключением того, что это 49-летний мужчина с острой болью в груди:

Что вы думаете? Эту запись мы назовем «ЭКГ №2».

Вот, собственно, сам случай:

Мужчина 49 лет без «сердечного» анамнеза обратился с жалобой на возникший острый дискомфорт в груди в течение нескольких часов, степень которого уменьшилась до 2/10 к моменту поступления в отделение неотложной помощи.

Вот его ЭКГ (ЭКГ №1) в 17.50:

Что вы думаете? Сформируйте свое мнение, затем посмотрите его базальную ЭКГ ниже и решите, может быть ваше мнение изменится.

Была доступна исходная (базальная) ЭКГ:

Эта исходная ЭКГ - нормальная, хотя и не без нюансов.

ЭКГ при поступлении демонстрирует несколько отклонений от нормы:

• новую элевацию ST в V1-V3 (не соответствует критериям ИМпST)
• зубцы T в V1-V3 увеличились по площади по сравнению с предыдущими (это указывает на острейшие зубцы T)
• новую очень тонкую депрессию ST в V6
• зубцы Q в V1-V3 (в V3 - новый)
• терминальную инверсию зубца T в V4 и V5, указывающую на реперфузию. Также очень тонкая терминальная инверсия зубца T в отведении V3!

Эти данные вместе относятся к ИМО ПМЖВ, реперфузия которого только началась (есть терминальная инверсия зубца Т вследствие реперфузии, но некоторая сохраняющаяся элевация ST и большие зубцы Т, вероятно, «на пути вниз»). Это особенно хорошо согласуется с клиническими данными: у пациента была сильная боль, и сейчас интенсивность уменьшилась.

Мы знаем, как меняется ЭКГ при реперфузии: «Если пациент остается реперфузированным, мы могли бы ожидать, что серийные ЭКГ покажут продолжающееся прогрессирование реперфузии: снижение сегмента ST и зубцов T, с эволюцией терминальной инверсии зубца T, прогрессирующей до полной инверсии зубца T».

Продолжение случая

Боль у пациента вернулась. Повторная ЭКГ была записана в 18:06 (это ЭКГ из самого начала сообщения, т.е. ЭКГ №2):

Что вы думаете?

Эта ЭКГ НЕ показывает продолжающуюся реперфузию, она ​​показывает с точностью до наоборот: повторную окклюзию. Почему?

Терминальная инверсия зубца T на предыдущей ЭКГ исчезла. Вместо этого теперь в V3 – V5 имеются положительные зубцы T. Если бы эти зубцы T рассматривались изолированно, можно было бы подумать, что они могут быть нормальными, маленькими, положительными зубцами T. Однако они НЕ нормальные, они псевдонормальные.

Когда у пациента после реперфузии возникает повторная окклюзия, терминальная инверсия зубца T быстро сменяется положительными зубцами T. Во время такого «перехода» зубец T, прежде чем он трансформируется в острейший зубец T, проходит короткую стадию когда он становится изоэлектрическим или слегка положительным. Когда зубец T становится положительным, это называется «псевдонормализацией», потому что может показаться, что зубец T трансформировался из «ненормального» (терминальная инверсия зубца T) в «нормальный» (положительные зубцы T обычно считаются «нормальными»). Однако это наиболее патологическое изменение, которое могло произойти в этой ситуации. Оно представляет собой повторную острую окклюзию артерии.

Тем не менее ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, но мы точно знаем, что во время этой ЭКГ артерия функционально закрыт.

Боль продолжалась, и в 18:34 была записана еще одна ЭКГ (ЭКГ №3):

Четкие критерии ИМпST теперь выполняются, также нарастают острейшие зубцы T в V1-V4. Реципрокная депрессия ST во II, III, aVF и V6.

Из-за этой ЭКГ и продолжающейся боли была назначена экстренная ангиография.

Через несколько минут после боль внезапно снова исчезла. Тогда же была сделана следующая ЭКГ (18:41, ЭКГ №4):

Снова реперфузия!

Первый тропонин (высокочувствительный тропонин I) оказался повышен до 131 нг/л.

Пациент был доставлен в рентгеноперационную, где было обнаружено 95% острое тромботическое поражение проксимального сегмента ПМЖВ (поток TIMI 3), которое и было стентировано.

Второй тропонин был уже 407 нг/л. Больше тропонины не определяли.

Эхо показало фракцию выброса 55%.

ЭКГ на следующий день (ЭКГ №5):

Продолжающаяся реперфузия.

Пациент выписан домой и пока чувствует себя хорошо.

Баллы обучения:

1. Когда реперфузионная инверсия зубца T внезапно исчезают и сменяется положительными зубцами T при наличии ишемических симптомов, это является диагностическим признаком повторной окклюзии, как показано выше (это явление известно как псевдонормализация).
2. Понимание прогрессирования ИМО при окклюзии и реперфузии дает вам гораздо лучшее понимание ОКС и ИМО, чем парадигма ИМпST, позволяет обнаружить ИМО раньше, что повышает эффективность реперфузионной терапии.

Комментарий Кена Грауера, MD

Один из основных моментов, на который следует обратить внимание в сегодняшнем случае, заключается в следующем: вот почему проводится серийная регистрация ЭКГ.

• Представьте, что вам показана только ЭКГ, изображенная на рисунке 1. Это третья ЭКГ, которая была показана в обсуждении д-ром Мейерсом выше, записанная всего через 16 минут после первой ЭКГ.
• Вам сказали, что пациент - ранее здоровый 49-летний мужчина, у которого в последние несколько часов возникла боль в груди. Его симптомы стихли, но дискомфорт в груди вернулся к моменту регистрации ЭКГ, показанной на Рисунке 1.

Учитывая анамнез - ЕСЛИ ЭКГ на Рисунке 1 была единственной записью, которую вам показали, КАК вы бы интерпретировали эту ЭКГ?

Рисунок 1: 3-я ЭКГ, показанная выше в сегодняшнем случае. Представьте, что это единственная ЭКГ, которую вы увидели. КАК бы вы ее интерпретировали? (См. текст).

КАК бы вы интерпретировали ЭКГ на Рисунке 1?

На ЭКГ №3 ритм синусовый с частотой ~ 90 в минуту. Интервалы PR, QRS и QTc в норме. Ось во фронтальной плоскости нормальная, около +75°. Амплитудные критерии гипертрофии ЛЖ не выполняются.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• В отведении aVL имеется комплекс QS, комплексы QS также имеются в отведениях V1 и V2.
• Что касается прогрессии зубца R - после комплексов QS в отведениях V1 и V2 в отведении V3 наблюдается небольшой, но реально присутствующий зубец r. Таким образом, прогрессия зубца R в передних отведениях нарушена, хотя переходная зона расположена нормально, между отведениями V3-V4.
• Относительно изменений ST-T. Имеется ряд неспецифических находок. В отведениях от конечностей ST в отведении I плоский, в нижних отведениях наблюдается неспецифическое уплощение сегмента ST и имеется неглубокая инверсия зубца T в отведении aVL.
• В грудных отведениях картина ST-T в передних отведениях не обязательно является ненормальной. Похоже, что в отведениях V4-V6 наблюдается небольшая депрессия сегмента ST в точке J.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Если бы ЭКГ №3 была единственной записью, которую вы видели, находки были бы неспецифическими.

• Неглубокая инверсия зубца T в отведении aVL не обязательно является отклонением от нормы при обнаружении в изолированном отведении от конечностей, учитывая относительно вертикальную ось во фронтальной плоскости и отрицательность комплекса QRS в отведении aVL.
• Хотя комплексы QS в отведениях V1 и V2 в сочетании с крошечным зубцом r в отведении V3 могут отражать передносептальный инфаркт в какой-то момент времени, эти изменения также могут быть результатом неправильного размещения электродов или ГЛЖ (даже если амплитудные критерии ГЛЖ не выполнены) или деформации грудной клетки.
• Депрессия ST в точке J в боковом грудном отведении может быть ишемической. Тем не менее - это неспецифическая находка, которая может быть острой, а может и нет.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ по ЭКГ №3: Если бы это была единственная ЭКГ, которую вам показали, нет никакой возможности узнать, продолжается ли острое событие.

КОММЕНТАРИЙ: Согласно доктору Мейерсу, причина, по которой только по ЭКГ № 3 НЕТ возможности узнать о продолжающемся остром событии, заключается в том, что эта ЭКГ представляет собой «псевдонормализацию». Проще всего оценить это явление, соединив вместе первые 3 записи, показанные выше в данном случае (Рисунок 2).

• ПОСМОТРИТЕ еще раз на эти первые 3 ЭКГ, которые были показаны выше. Учитывая, что боль в груди этого пациента, которая заставила его обратиться за неотложной помощью, почти исчезла к моменту записи ЭКГ №1, необходимо ли было найти исходную ЭКГ (= ЭКГ №2) для постановки диагноза?
• ЧТО еще вы видите на этих серийных записях?

Рисунок 2: Первые 3 ЭКГ, показанные в сегодняшнем случае (см. текст).

МОИ мысли относительно рисунка 2:

Учитывая несколько часов в анамнезе новой боли в груди, которая почти исчезла к моменту записи первоначальной ЭКГ при поступлении, эта ЭКГ №1 соответствует синдрому Wellens.

• Картина ST-T в отведении V4 типична для Wellens. Согласно доктору Мейерсу - крутой спад от пика зубца Т в V4, который заканчивается двухфазным терминальным отрицательным компонентом, является диагностическим для реперфузии с учетом клинических условий.
• При внимательном рассмотрении можно предположить, что терминальный отрицательный зубец T предполагается и в соседних отведениях V3 и V5.
• Как правило, при синдроме Wellens - конкретно инфаркта еще не должно возникнуть. Учитывая нарастание и ослабление симптомов у этого пациента и комплексы QS в отведениях V1-V3, это трудно установить. Но что можно сказать, так это то, что НЕТ НИКАКИХ вариантов, что картина ST-T в отведении V4 является «нормой».
• В пользу развивающейся окклюзии ПМЖВ свидетельствует острейший ST-T в отведении V3. Для ясности (учитывая наслоение на зубец R на длинной полосе ритма отведения II под ним) - я подчеркнул КРАСНЫМ цветом глубину зубца S в отведении V3, а СИНИМ - ST-T в этом отведении. Учитывая относительно небольшую глубину зубца S, я интерпретировал ST-T в отведении V3 как более «объемный», чем должен быть, и поэтому острейший в клинических условиях.
• Оценка ST-T в отведениях V1 и V2 более тонкая. По отдельности - я был бы не уверен в этих выводах. Но в контексте явно ненормальных ST-T в отведениях V3 и V4 - небольшой, но реальный подъем сегмента ST в отведении V1 и небольшая элевация ST с четким распрямлением сегмента ST в отведении V2, вероятно, являются частью того же процесса.
• Наконец, в отведении V6, похоже, есть небольшая, но реальная депрессия ST.
• РЕЗЮМЕ: Учитывая анамнез в этом случае, я подумал, что по ЭКГ № 1 настоятельно предполагается продолжающаяся окклюзия ПМЖВ, даже до того, как мы увидим базальную запись.

Согласно доктору Мейерсу, обнаружение исходной ЭКГ этого пациента (= ЭКГ №2) подтвердило мои вышеупомянутые подозрения относительно ЭКГ №1.

• QS с неглубокой инверсией зубца T в отведении aVL присутствовал и ранее, так что это не было открытием на ЭКГ №1.
• В противном случае сравнение ЭКГ № 2 с ЭКГ № 1 показывает, что в отведении V3 (в котором на ЭКГ № 1 появился комплекс QS) произошла потеря амплитуды зубца R, и все описанные выше изменения ST-T на ЭКГ №1 новы по сравнению с исходной записью.

В заключение я сравню ЭКГ № 3 с исходной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи всего 16 минутами ранее. Причина, по которой была записана ЭКГ №3 - возобновление боли в груди у этого пациента. По словам доктора Мейерса, на ЭКГ № 3 наблюдается псевдонормализация, вызванная повторной окклюзией ПМЖВ, что приводит к потере реперфузионной инверсии зубца Т, наблюдаемой на ЭКГ № 1.

• Что касается начальной точки, которую я подчеркнул - сегодняшний случай показывает, почему проводится серийная регистрация ЭКГ. ЕСЛИ окончательный диагноз продолжающейся окклюзии ПМЖВ еще не был поставлен на ЭКГ №1 - его следовало поставить после интерпретации 3-х записей, показанных на Рисунке 2, с учетом минимальных симптомов на ЭКГ №1 и возврата тяжелой боли в груди на ЭКГ №3.
• Необходимость срочной катетеризации + ЧКВ могла быть понята ​​до явной элевации ST, наблюдаемой на 4-й ЭКГ.

Кардиолог не согласился назначать экстренную ангиографию. Что думаете Вы?

Собственно случай: The cardiologist disagreed with cath lab activation. What do you think? Его прислал читатель и, очевидно, очень грамотный клиницист.

Мужчина средних лет обратился за помощью после  перемежающегося давления в грудной клетке в течение 4-х дней, которое внезапно усилилось и распространилось вниз по его левой руке.

Вот его первая ЭКГ:

Что вы думаете?

Врач скорой помощи понял, что «нижняя депрессия ST» является реципрокной к высокому боковому ИМО (очень тонкая элевация ST в aVL). Имеется некоторая минимальная нисходящая депрессия ST в V3 и V4, что дополнительно подтверждая диагноз.

Она запросила экстренную ангиографию в центральном специализированном учреждении (она находится в региональной больнице без рентгеноперационной).

У пациента боль внезапно значительно усилилась и была записана эта ЭКГ:

Что происходит?

Зубцов P нет. Частота ритма обычная, порядка 100. Комплексы широкие. Так что он слишком медленный для ЖТ и слишком широкий для узлового ритма.

Это ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР). УИВР иногда наблюдается во время реперфузии и обычно добрым знаком, признаком реперфузии. Часто это сопровождается облегчением боли, потому что миокард снова получает кислород.

АЛЦ: обратите внимание - ось этого ритма несколько вправо, а морфология - блокады левой ножки. Это типично для реперфузионных УИВР.

На этот УИВР также наложены высокий боковой ИМО и нижняя реципрокная депрессия ST, которая непропорциональна предшествующему ей зубцу R.

В этом контексте это еще раз подтверждает острый коронарный синдром.

Клиника:

Сразу же после ЭКГ с УИВР боль стала намного меньше и была записана следующая ЭКГ:

Вернулся синусовый ритм с нормальным QRS.

По-прежнему наблюдаются ишемическая депрессия ST и элевация ST, но изменения намного меньше, что соответствует реперфузии.

Нисходящая депрессия ST в V3 и V4 исчезла.

Посмотрите, как V2 также изменился по сравнению с первой пленкой.

Кардиолог в принимающем учреждении не хотел брать пациента на экстренную ангиографию и не думал, что это был острый инфаркт миокарда или, по крайней мере, не острый инфаркт миокарда, который сейчас нуждался в катетеризации. Он отменил перевод и активацию рентгеноперационной.

Боль вернулась. Доктор дала нитроглицерин и давление упало. Кардиолог согласился провести пациенту экстренную катетеризацию.

Первый тропонин был на уровне 1,98 нг/мл (не высокочувствительный анализ, диагностический для острого ИМ). Этот результат был отправлен по факсу в принимающее лечебное учреждение.

Пациент был переведен.

Ангиограмма

Ангиограмма показала небольшую 2-ю диагональную артерию с размытым проксимальным стенозом около 60% (что точно соответствует ЭКГ).

Интервенционист для чего-то написал:

ПОКАЗАНИЯ

«-постоянная двусторонняя боль в руке / кисти / груди»
«-узловой ритм с гипотонией» (комментарий Смита: он не распознал УИВР)
«-тропонин отрицательный» (вот это - самое загадочное, так как тропонин был явно положительным)

ВПЕЧАТЛЕНИЕ

«Неясна причина боли. Сомневаюсь, что небольшая диагональная КА отвечает за симптомы, так как он отлично переносит физические нагрузки в промежутках между приступами боли и АГ».

Комментарий Смита: «Размытый» стеноз 60% появился вследствие острого тромботического поражения.

Баллы обучения

1. Всем нам, включая кардиологов, необходимо научиться распознавать электрокардиографически малозаметный ИМО (окклюзионный ИМ).
2. Научитесь отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) от узлового ритма.
3. Знайте признаки УИВР
4. Обратите внимание на уровень тропонина, особенно когда его вам пришлют по факсу! Уровень 1,98 нг/мл очень высок и в данном клиническом контексте (даже без ЭКГ!) является диагностическим признаком острого ИМ 1 типа.

Женщина 40 лет с острой болью в груди

Случай описан Неха Рэй MD, Брэндоном Феттерольфом MD и Пенделлом Мейерсом MD. Оригинал: A woman in her 40s with acute chest pain

Женщина 40 лет с ревматоидным артритом, анемией и тромбоцитопенией в анамнезе обратилась в отделение неотложной помощи с острой болью в груди, которая началась около 5 часов утра в день обращения. Это ее разбудило. Боль была в центре груди, сильной, острой и постоянной.

Накануне вечером у нее была похожая боль, но заметно легче, которую она сочла изжогой (пищеводный рефлюкс). Также она сообщила о некоторой иррадиации боли в левую руку. Она также сообщила о 3 эпизодах некровавой рвоты в течение утра. Она совсем недавно прошла ФГДЭС и колоноскопию, при которых не было обнаружено никаких источников кровотечения. Она отрицала наличие лихорадки, озноба, контактов с больными, диареи или болей в животе.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Была доступна старая ЭКГ, записанная 4 года назад:

Текущая ЭКГ при поступлении показывает нормальный синусовый ритм с:

• Новыми патологическими зубцами QS («зубец QS» означает, что зубца R нет вообще; весь QRS отрицательный) в передних, боковых и нижних отведениях. Сами по себе эти QS-волны практически указывают на инфаркт неопределенной давности.
• В переднебоковых отведениях наблюдаются зубцы QS со сглаживанием ранее нормальной прогрессии зубца R.
• Очень небольшой элевации ST в отведениях II, III, aVF, V3-V6, которая не соответствует критериям ИМпST
• Зубцы T в V3 и V4 не соответствуют старому ИМ, а являются острейшими. (Они не согласуются с хроническими, или морфологии старой аневризмы ЛЖ, поскольку соотношение T / QRS составляет 4,5 мм / 6 мм = 0,75 в отведении V3 и 3,0 мм / 4,5 мм = 0,67, оба значения больше, чем полученное нами пороговое значение 0,36 (см. обсуждение ниже о получении и утверждении доктором Смитом правила для дифференциации морфологии хронической аневризмы ЛЖ от острого переднего ИМО)

Хотя зубцы QS являются признаком снижения остроты, стойкая боль и острейшие зубцы T без сомнений означают, что имеется продолжающаяся ишемия и относительно жизнеспособный миокард, который можно спасти с помощью реперфузионной терапии и который может погибнуть вследствие инфаркта, если экстренная реперфузия не будет выполнена быстро.

В этих случаях важно, а иногда и сложно выбрать один из нескольких диагностических вариантов:

1. Старый передний ИМ без активной ишемии (морфология старой аневризмы ЛЖ)
2. Старый передний ИМ с наслоившейся острой окклюзией
3. Подострый инфаркт миокарда (без предшествующего инфаркта миокарда в этом месте, а теперь, по крайней мере, через 6-12 часов после трансмурального инфаркта)

Зубцы T высокие и острейшие (используйте соотношения, приведенные ниже) как в №2, так и в течение, по крайней мере, нескольких часов №3, затем со временем снижаются, сопровождаясь потерей миокарда и повышением уровня тропонина.

Тропонин будет положительным уже при № 3, быстро станет положительным при № 2 и будет отрицательным при № 1.

================================================== =============

Мы вывели и подтвердили правила дифференциации элевации ST при «аневризме ЛЖ» vs ИМпST. Правила зависят от принципа, согласно которому острый ИМпST имеет высокий зубец Т, а аневризма ЛЖ - нет. Есть два основных варианта правил:

(1) Если есть какое-либо одно отношение T/QRS в V1-V4, превышающее 0,36, это, скорее всего, ИМпST. (2) во втором правиле берется сумма амплитуд зубца Т в V1-V4 и делится на сумму амплитуды QRS в V1-V4. Значение менее 0,22 указывает на аневризму ЛЖ.

Соотношение T / QRS для дифференциации переднего ИМпST от передней аневризмы ЛЖ:

Валидация (Klein, Shroff, Smith): Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysmhttps://www.ajemjournal.com/article/S0735-6757(15)00190-4/fulltext

Выведение правил (Smith): T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction https://www.ajemjournal.com/article/S0735-6757(05)00081-1/fulltext

Эти исследования показали, что острый передний ИМ (симптомы менее 6 часов) почти всегда имел отношение T/QRS выше 0,36 по крайней мере в одном из отведений V1-V4. Подострый ИМ (симптомы продолжаются не менее 6 часов) и старый ИМ имели соотношение менее 0,36. Это просто показывает, что при остром инфаркте миокарда зубец T - большой.

================================================== =============

Продолжение случая

Согласно нашей схеме «оповещения при ЭКГ высокого риска» врач немедленно вызвал кардиолога (при этом сразу же следует консультация с дежурным интервенционистом, чтобы решить, уместна ли экстренная ангиография).

В ожидании прибытия кардиолога мы выполнили ультразвуковое исследование для нарушения движения стенок.

Прикроватное ограниченное экстренное УЗИ сердца (выполнено докторами Домиником Никачио и Габриэлой Ривера-Камачо):

Вид по длинной парастернальной оси, по-видимому, показывает гипокинез передней перегородки (ближе к датчику).

Вид по парастернальной короткой оси, по-видимому, показывает гипокинез передней перегородки и передней стенки.

При такой ЭКГ всегда будет аномалия движения стенки. Возникает вопрос: новая ли она или старая? По прикроватному эхо это может быть очень трудно дифференцировать. Если гипокинез старый (например, аневризма), при очень высоком качестве эхосигнала можно увидеть истончение стенки и диастолическую деформацию. Если гипокинез новый, будет толстая стена и никаких деформаций. Но обычно прикроватное эхо этих различий «не видит».

Повторная ЭКГ примерно через 1,5 часа:

Повторная ЭКГ показывает нарастание элевации ST и стойкие острейшие зубцы T. Комплексы QRS, особенно в нижних отведениях, пропорционально крошечные по сравнению с сегментами ST и зубцами T.

Исходный тропонин (высокочувствительный тропонин I) оказался очень высоким  - 5478 нг/л. Это согласуется с зубцами Q на ЭКГ и вместе они подтверждают некоторый необратимый некроз миокарда. Однако это никоим образом не означает, что не остается спасаемого миокарда, если пациенту проводится экстренная реперфузионная терапия.

Пациентке была проведена экстренная катетеризация, которая показала полностью окклюзионную спонтанную диссекцию проксимального отдела ПМЖВ. Также имело место острая спонтанная неокклюзионная диссекция дистального отдела ПКА. Расслоения аорты не было. На окклюзионной диссекции ПМЖВ выполнено ЧКВ 3-я перекрывающимися стентами. Неокклюзионное расслоение ПКА лечили консервативно без ЧКВ.

Следующие четыре последовательных измерения тропонина были выше 25000 нг/л (анализ не сообщает о более высоких концентрациях).

Ее формальная эхокардиограмма показала ФВ 25-30% с акинезом передне-перегородочного, апикального, переднего и бокового сегментов ЛЖ.

Ее лечение осложнялся из-за наличия 2000 тромбоцитов на микролитр (хронический низкий уровень тромбоцитов в анамнезе). Была проведена консультация гематолога, и пациентке перелили тромбоциты с целью повышения их более 5000/мкл, в то же время она продолжила прием тикагрелора (аргументация заключалась в том, что тикагрелор может иметь благоприятную фармакокинетику при переливании тромбоцитов). Аспирин считался противопоказанным.

Повторная эхокардиограмма на 3-й день показала улучшение ФВ до 43%, но все еще с выраженным гипокинезом в том же месте.

Она продолжала принимать тикагрелор, кровотечений не было. Она была выписана домой, но длительное наблюдение недоступно.

См. Эти похожие случаи:

Subtle Anterior STEMI Superimposed on Anterior LV Aneurysm Morphology

Беседуем с экспертами: Элевация ST вследствие старого ИМ (аневризма ЛЖ) или острого ИМпST?

ST Elevation and QS-waves in a patient with Dyspnea

Тахикардия и элевация ST

This ECG is nearly pathognomonic. What is it?

Subtle Anterior STEMI Superimposed on Anterior LV Aneurysm Morphology

Это острый ИМ или аневризма? Показан ли тромболизис?

ST elevation and QS-waves. ECG is equivocal. Use ED Echo!!

Примеры острейших зубцов T:

Большие зубцы Т компьютер интерпретировал как острый ИМ

10 ЭКГ с острейшими Т V2-V3 при окклюзии ПМЖВ

Ten cases of hyperacute T-waves in V4-V6

http://www.emdocs.net/hyperacute-t-waves/

https://www.emra.org/emresident/article/stemi-equivalents/