Осложнение эпохи COVID

Осложнение эпохи COVID

Оригинал: A Complication of the COVID Era
Представили и написали Гия Колеман MD и Рошан Гивергис DO, под редакцией Мейерса и Смита.

Женщина 30 лет была найдена бредущей по улице, с нарушениями психики при поступлении. Вот ее ЭКГ в приемном:

Как бы вы интерпретировали данную ЭКГ и что в вашем дифференциальном списке?
На первый взгляд, это синусовый ритм с удлинением PR и частотой 75 в минуту.

QRS может показаться узким, но на самом деле он несколько расширен (см. рисунок ниже). Компьютер получил 0,136 с.

Возможно, наиболее поразительным открытием на этой ЭКГ является почти полная потеря/уплощение зубцов Т. Компьютер оценил QTC в 0,427 с. Если присмотреться, зубцы P, особенно в прекардиальных отведениях, не имеют однородной морфологии. Принимая во внимание сглаженные зубцы T, это заставило меня задуматься, были ли зубцы P только зубцами P-волнами, ИЛИ это P с наслоившимися на них зубцами U, ИЛИ вообще только зубцами U. Скорее всего, это синусовые зубцы P с наслоившимися на них зубцами U.

Комментарий Майерса: я согласен, я не могу различить, где зубцы T и/или U или где они заканчиваются. Я не думаю, что интервал QT может быть здесь рассчитан достоверно.

Взглянув на эту ЭКГ целиком, все выглядит длинным, независимо от того ,что рассчитал компьютер. Когда я вижу такую растянутость, то в моем дифференциально-диагностическом списке в первых двух пунктах находятся электролитные нарушения или интоксикация.

Затем у пациентки развился нерегулярный ритм с широкими комплексами, который, к сожалению, не был записан на пленке. Введенный бикарбонат и кальций нормализовали ритм. Пульс постоянно пальпировался.

Это ее ЭКГ после кальция и бикарбоната:

Вероятно, ритм синусовый, но тем не менее, зубцы U более различимы, поэтому трудно увидеть зубцы P. QRS теперь узкий и регулярный. По сравнению с первой ЭКГ, V2 и V3 теперь показывают более узнаваемую морфологию T и U, указывая на то, что действительно имеются зубцы U, наслаивающиеся на P. Интервал QU, если его рассчитать, будет чрезвычайно длинным, в диапазоне 0,6 с.

Пациентка успела сказать врачам перед интубацией, что она приняла внутрь весь пузырек с гидроксихлорохином, который,ориентировочно, содержит 50 г. После интубации ей дали активированный уголь, и дали диазепам в высоких дозах, а также адреналин в ответ на рефрактерную гипотонии.

Первые лабораторные данные показали калий 3,2; кальций и магний были в норме. При повторных исследованиях калий снизился до 1,6 при ЭКГ, показанной ниже:

Игнорируя артефакты цифрового преобразования в нижних отведениях, вероятно, имеется предсердная бигеминия. QRS - узкий, а QTc составляет 0,629 с (не знаю, какой алгоритм), что является результатом того, что компьютер включил в расчет зубец U. Чтобы измерить QTc, мы должны сначала дифференцировать зубец T от зубца U, что проще всего сделать в V3. Смотрите увеличенное отведение V3 ниже. Первый комплекс в V3 - синусовый, за которым следует преждевременный предсердный комплекс, в результате чего наслоились зубцы U и P. Это становится более очевидным при взгляде на второй комплекс в V3, где вы можете ясно увидеть зубец Т и отдельно - зубец U.

(Синяя стрелка = зубец P, красная стрелка = зубец U, зеленая стрелка = зубец T)

Ниже приведена самая последняя ЭКГ, записанная четыре дня спустя.

Вы можете видеть, что зубцы P теперь намного меньше, и, вероятно, это нормальные зубцы P по сравнению с предыдущими ЭКГ.

Это подтверждает, что то, что мы видели ранее, вероятно, были зубцы U, наслоившиеся на зубцы P. На следующий день пациентка была переведена из ПИНа в общую палату.

В эпоху COVID мы должны быть знакомы с признаками потенциальной токсичности гидроксихлорохина, если врачи все еще используют его, и пациенты все еще принимают этот препарат, поскольку он имеет очень узкое терапевтическое окно и может быть смертельным.

Гидроксихлорохин/хлорохин являются блокаторами калиевых и натриевых каналов, которые могут привести к расширению QRS, изменениям ST, удлинению QTC и нарушениям ритма.

Гипокалиемия является отличительной чертой, а степень гипокалиемии связана с риском смертности. Точный механизм неясен, но считается, что это связано с внутриклеточным сдвигом. В то время как может быть необходимо восполнение калия, Goldfrank рекомендует быть осторожным с агрессивным восполнением, поскольку позже когда калий в дальнейшем выходит из клеток, в ходе лечения были отмечены гиперкалиемические осложнения. Использование бикарбоната при расширенном QRS является спорным, так как может усугубить гипокалиемию, но его целесообразно использовать, если уровень калия в норме, принимая во внимание всю клиническую картину пациента.

Лечение в основном поддерживает раннюю интубацию, терапию глюкозой при рефрактерной гипогликемии и адреналин при гипотонии. Несколько небольших исследований на людях и животных показали преимущества использования диазепама в высоких дозах (2 мг/кг в/в в течение 30 минут с последующим капельным введением в высоких дозах).

Для более глубокого анализа интервала QTc и U в другом подобном случае ознакомьтесь с этой статьей доктора Смита, в которой остановку сердца из-за гидроксихлорохина лечили внутривенной жировой эмульсией.

Баллы обучения:

1. Знать, как измерять QTC, компьютер часто ошибается.
2. Обращайте пристальное внимание на QRS и QTC у потенциальных пациентов с интоксикацией.
3. Знать возможные изменения ЭКГ при приеме гидроксихлорохина, так как повсеместное его использование в эпоху COVID может вызвать серьезные осложнения.

Источники:

1. Barry, James David. "Antimalarials." Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 11e Eds. Lewis S. Nelson, et al. McGraw-Hill, 2019, https://accessemergencymedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2569§ionid=21027 3082.
2. Crouzette, J et al. “Experimental assessment of the protective activity of diazepam on the acute toxicity of chloroquine.” Journal of toxicology. Clinical toxicology vol. 20,3 (1983): 271-9. doi:10.3109/15563658308990070
3. Riou, B et al. “Treatment of severe chloroquine poisoning.” The New England journal of medicine vol. 318,1 (1988): 1-6. doi:10.1056/NEJM198801073180101

Комментарий Кена Грауера, MD

Отличный случай, с превосходным объяснением и анализом серийных ЭКГ в этом случае докторами Коулман, Гивергис, Мейерсом и Смитом. Мои комментарии кратки:

• Я еще раз подчеркну важность точной оценки продолжительности QRS. Как отмечалось выше, на первый взгляд, комплекс QRS выглядит «нормально». Однако, как было показано на увеличенном изображении, (2-й рисунок выше) - вертикальные красные линии четко документируют значительное удлинение QRS (т. е. до > 0,13 с). Это очень актуально - потому что удлинение QRS>0,1 с является наиболее важным предиктором серьезной токсичности блокатора натриевых каналов (особенно как предиктор потенциальных судорог).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: причина, по которой на 1-й ЭКГ, показанной выше (которую я назову ЭКГ № 1), комплекс QRS «выглядит нормально», заключается в том, что: i) морфология QRS на ЭКГ №1 не похожа ни на одну из известных форм нарушений проводимости (т. е. не БПНПГ или БЛНПГ); и, ii) начальная часть комплекса QRS полностью нормальная (т. е. она выглядит практически идентично начальной части комплекса QRS на последовательных записях после того, как продолжительность QRS вернулась в норму). Этот конечный эффект пролонгации обычно наблюдается при блокаде натриевых каналов и при некоторых других токсических эффектах, при которых расширение QRS является, главным образом, результатом расширения конечной части комплекса QRS.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Гидроксихлорохин/хлорохин является блокатором натриевых каналов. Несмотря на их отсутствие на ЭКГ №1, для токсичности блокаторов натриевых каналов характерны 2 признака токсичности = i) отклонение электрической оси вправо; и, ii) Развитие терминального высокого и широкого зубца R в отведении aVR (считается, что это происходит из-за задержки, происходящей преимущественно в правой ветви пучка Гиса). Следует понимать, что эти два ЭКГ-признака следует специально искать при подозрении на токсичность натриевых каналов и очень важно знать, что, несмотря на прием очень большого количества мощного блокатора натриевых каналов (т.е. гидроксихлорохина), эти два признака на ЭКГ №1 отсутствовали.

Показанная выше 3-я ЭКГ 12 отведений демонстрирует ритм бигеминии. Я обнаружил, что это самая захватывающая запись из этого случая.

• Как показано в увеличенно, отведение V3 - КЛЮЧ, который дает «Ответ» на проблемную ЭКГ, часто находится в паузе ритма (даже когда эта пауза короткая, как здесь). Зубцы U действительно хорошо видны только в отведении V3 именно на этой третьей ЭКГ. Именно из-за паузы, возникающей после раннего комплекса, зубец P перед 3-м (и последним) комплексом в этом отведении V3 становится изолированным и четко идентифицируется (= последняя СИНЯЯ стрелка на этой картинке).
• Знание того, что эта последняя СИНЯЯ стрелка над последним зубцом P в этом увеличенном отведении V3 - говорит нам о том, что 2-я КРАСНАЯ стрелка указывает на зубец U, который больше не наслаивается на следующий зубец P. Следовательно, только из-за этой короткой паузы (которая является следствием этой бигеминии) мы наконец можем с уверенностью установить, где заканчивается зубец U.
• Вместо зубца Т, я полагаю, что вторая ЗЕЛЕНАЯ стрелка в этом увеличенном V3 указывает на над изогнутый (но не приподнятый) сегмент ST. Я считаю, что у самого зубца Т есть отрицательный компонент, который находится между 2-й ЗЕЛЕНОЙ и КРАСНОЙ стрелками, незаметно смешиваясь с зубцом U.
• Наконец - за пределами обсуждения: эта 3-я ЭКГ с 12 отведениями показывает ритм бигеминии. Хотя это трудно сказать из-за артефакта вследствие электрических наводок и из-за того, что каждый из ранних зубцов Р наслаивается на зубцы U, морфология зубца Р во всех 12 отведениях для 1-й и 2-й зубцов Р в каждой группе выглядит практически одинаковым. Если бы мы могли четко определить разницу в морфологии зубца P между синусовыми зубцами P и зубцами P, предшествующими ранним комплексам, тогда мы могли бы идентифицировать этот ритм как предсердную бигеминию. Но когда есть ритм бигеминии, каждому комплексу которого предшествуют зубцы P с одинаковой морфологией, нам нужно включить сино-атриальную блокаду 3:2 типа Венкебаха (Мобитца I) в нашу дифференциальную диагностику ритма.

Стресс-кардиомиопатия Такоцубо с эхокардиограммой

Оригинал: Takotsubo Stress Cardiomyopathy, with Echocardiogram.
Этот случай был размещен на сайте, посвященном УЗИ: http://www.hqmeded.com/, частью которого является блог ЭКГ Стива Смита.

Если коротко, то у этой женщины без значимого сердечного анамнеза развился отек легких с дыхательной недостаточностью. Ее эхо, выполненное в палате интенсивной терапии является диагностической для верхушечного баллонирования, также известного как «стресс-кардиомиопатия» или «Кардиомиопатия Такоцубо» (потому что сердце, с дилатированной верхушкой напоминает Японскую ловушку для осьминогов, называемую «takostubo»). Сокращение базальных отделов сердца остается сохранным, в то время как сокращение средних отделов или верхушки очень слабое.

Вот первая ЭКГ фактически сразу после обращения за медицинской помощью:

Имеется синусовая тахикардия с некоторой передней элевации ST, но не до тревожных значений.

Через несколько часов ей записали повторную ЭКГ:

Уже развилась передняя инверсия зубца Т и очень длинный QTc (0,68 с). Это классические ЭКГ-находки для кардиомиопатии Такоцубо сразу после острейшей фазы.

Эта ЭКГ была зарегистрирована на следующий день:

QTc стал еще длиннее, > 0,7 с. Гигантские инвертированные зубцы Т.

Коронарные артерии были чистыми, тропонины повысились незначительно, и пациентка поправилась. Очевидным спусковым механизмом был стресс из-за проблем с детьми.

Кардиомиопатия Такоцубо может возникать вследствие широкого спектра психологических или физиологических стрессов, включая дыхательную недостаточность (хотя в этом случае психологический стресс вначале привел к ухудшению функции миокарда и затем к отеку легких, сопровождающемуся дыхательной недостаточностью) и внутричерепное кровоизлияние.

В этом случае ЭКГ никоим образом не имитирует ИМпST, хотя в большинстве случаев именно ангиограмма становится решающим доказательством.

Случай неправильно интерпретированных тропонинов, несмотря на очень подозрительную ЭКГ...

Случай неправильно интерпретированных тропонинов, несмотря на очень подозрительную ЭКГ...

Оригинал: A case of misinterpreted troponins, in spite of a very suspicious ECG....
50-летний мужчина с инфарктом миокарда в анамнезе обратился с жалобой на преходящие боль в груди и одышку в течение 2 дней.

Боль в груди длилась часами, описывалась как плевритическая, без иррадиации, но облегчалась приемом нитратов.

Врач скорой дал ему нитраты и аспирин в полной дозе. Догоспитальная ЭКГ была похожа на первую ЭКГ в приемном.

Вот его ЭКГ с 1 визита в приемном:

Картина далека от нормальной, с потенциально ишемической депрессией ST.

Месяцем ранее во время предшествующей госпитализации в клинику из-за боли в груди были записаны 3 ЭКГ. Давайте назовем это обращение - нулевым.

Вот последняя ЭКГ его визита ноль:

Имеется минимальная депрессия ST без косонисходящей формы.

Вот первая ЭКГ визита ноль:

Эта ЭКГ больше похоже на ту, что вверху, и больше наводит на мысль об ишемии.

При нулевом визите (госпитализации) у пациента было взято 3 тропонина и все оказались ниже уровня обнаружения. Современный тропонин I, Abbott, LoD = 0,010 нг/мл, 99% URL = 0,030 нг/мл.

Итак, вернемся к текущей госпитализации № 1. Была записана 2-я ЭКГ:

Эта ЭКГ выглядит существенно менее ишемической, чем первая.

Таким образом, имеется ЭКГ-динамика.

Итак, только одни ЭКГ являются почти диагностическими для ишемии при боли в груди у пациента с известной ишемической болезнью.

Исходный современный тропонин I составлял 0,023 нг/мл. Второй - 0,025 нг/мл.

Пациент был госпитализирован.

В течение 15 часов врачи регистрировали у него тропонины.

Как вы можете видеть, был рост и падение тропонина, с несколькими значениями выше 99-го процентиля 0,030 нг/мл.

Это - диагностическая находка для инфаркта миокарда по 4-му универсальному определению.

Бригада врачей решила, что она «исключила» инфаркта миокарда. Каким образом? Вот несколько цитат:

• «ЭКГ стабильна х 2»
• «Боль в груди больше не присутствует»
• «Уровень тропонинов 0,041 имеет тенденцию к снижению до нормального диапазона»
• «Как утверждает пациент, ему лучше после испражнений или после отхождения газов, возможно, боль передается из-за запора 2/2 в верхней части живота, что может вызвать раздражение диафрагмы». «Также возможно, что при небольшом лейкоцитозе, кашле и низкой температуре в течение 3 дней у пациента может быть вирусная инфекция верхних дыхательных путей с легким вирусным миокардитом».
• «ОКС был исключен, а при выписке никаких болей в груди не было».

Клиницисты расскажут все, что хотите, чтобы объяснить, почему тропонины выше 99-го процентиля обычно повышены в ситуациях, которые не являются ОКС. Но нужно: 1) найти объяснение и 2) не иметь подъема и/или падения, или объяснить рост и/или падение.

Падающий тропонин НЕ обнадеживает. Он означает, что подъем острый, и совершенно понятно, что он падает после того, как поднялся.

Интересно, что в рамках проводимого у нас исследования, мы выполнили несколько анализов тропонинов высокой чувствительности (крайний правый столбец):

Пояснение: тропонин высокой чувствительности Abbott Architect имеет LoD = 1,9 нг/л (0,0019 нг/мл), с URL 16 нг/л для женщин и 34 для мужчин.
Уровень 33,5 нг/л почти достиг 99-го процентиля для мужчины, но не совсем.
Так что, по определению, это не инфаркт миокарда.
Однако, это  не не означает, что это не ОКС.
Был минимальный, но реальный, подъем и падение, но он никогда не превышал 99-й процентиль.
Наряду с изменениями на ЭКГ, даже если у вас были бы только высокочувствительные тропонины, это следует рассматривать как нестабильную стенокардию, что подтвердит наблюдение (нестабильная стенокардия, конечно, является формой ОКС).
Через месяц пациент вернулся с с жалобой на боль в груди, наступившую во время сна, продолжительностью 2 часа:

Подобная, но более выраженная депрессия ST, чем в прошлый раз.

Вот тропонины при этой госпитализации (современные*, не очень чувствительные):

* Современные тропонины представлены в нг/мл, а не в нг/л.

Из-за неконтролируемой боли пациенту немедленно была выполнена ангиография и ЧКВ:

• ОА: тяжелый (99%) стеноз в среденей трети ОА до 1-й артерии тупого края (виновна).

Баллы обучения:

1. Изучите эти динамические изменения ЭКГ, которые очень подозрительны для ишемии.
2. Интерпретация подъема тропонинов очень сложна, и становится еще более сложной при тропонинах высокой чувствительности.
3. Повышение и понижение хотя бы с одним значением большим 99-м процентиля в контексте ишемических симптомов - острый ИМ.
4. Подъем и снижение высокочувствительных тропонинов даже до 99-м процентиля крайне подозрительно для нестабильной стенокардии.

Комментарий Кена Грауера, MD

Нам преподали важный урок, а именно важность распознавания динамических изменений ЭКГ, оценки важности таких изменений, особенно когда они выявляются в связи с симптомами, и последующего принятия соответствующих мер.

• Пациент в сегодняшнем случае - это 50-летний мужчина, у которого в прошлом был ИМ. Он вызвал «скорую» из-за перемежающейся боли в груди, продолжавшуюся в течение 2-х дней с типичными и нетипичными признаками сердечной этиологии.
• Выше, доктором Смитом, показаны в общей сложности 5 ЭКГ. Я сосредотачиваю свои комментарии на 3-х из этих 5 записей, которые я пронумеровал в последовательности, в которой они были показаны выше (рис. 1).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Превосходное обсуждение д-ра Смита, приведенное выше, дает полное представление о клиническом применении серийных тропонинов в современном случае. Мои комментарии направлены на то, чтобы представить, что у вас нет таких серийных тропонина, поскольку я считаю, что оптимальное клиническое решение в сегодняшнем случае могло быть принято даже без результатов их анализа.

Рисунок 1: 1-я, 4-я и 5-я ЭКГ, показанные выше в сегодняшнем случае (см. текст).
Мои МЫСЛИ об этих 3-х ЭКГ: Как всегда - я предпочитаю систематическую оценку начальной ЭКГ - затем корреляцию этой первоначальной ЭКГ с анамнезом заболевания, а затем приступаю к сравнительному анализу этой начальной записи с последующими ЭКГ.
Начиная с ЭКГ № 1 = начальная ЭКГ,записанная при поступлении этого 50-летнего мужчины с известной ишемической болезнью и 2-дневной историей перемежающейся, не совсем типичной боли в груди.

• В отведениях от конечностей ЭКГ № 1 имеются артефакты изолинии, хотя этого недостаточно, чтобы серьезно затруднить интерпретацию. Ритм синусовый с частотой ~ 65-70 в минуту, интервалы (PR / QRS / QTc) и ось во фронтальной плоскости нормальные, и особых критериев гипертрофии отделов нет.
• Большие зубцы Q видны в каждом из нижних отведений. Меньшие зубцы q видны в боковых грудных отведениях (хотя Q в отведении V6 выглядит немного глубже и шире, чем ожидалось, особенно с учетом относительно небольшой амплитуды R в этом отведении).
• Прогрессия зубцов R примечательна резким переходом от преимущественно отрицательного комплекса rS в отведении V1 к огромному двухфазному комплексу в отведении V2, в котором амплитуда R достигает 16 мм!
• Относительно изменений ST-T в отведениях от конечностей - форма ST-T в отведениях III и aVF выглядит так, как будто может быть небольшая элевация ST (с выпрямлением подъема сегмента ST в отведении aVF), хотя эти изменения тонкие и трудны для количественного определения. Имеется небольшая провисающая депрессия ST в высоких боковых отведениях I и aVL, каждое с двухфазным терминальным зубцом T низкой амплитуды.
• Относительно изменений ST-T в грудных отведениях - зубец T в отведении V1 является положительным. За этим следует неспецифическое сглаживание ST-T в отведении V2, которое развивается в небольшое, но реальное смещение точки J вниз с провисанием сегментов ST в отведениях V3-V6. По форме это похоже на ST-T, которые мы отмечали в отведениях I и aVL.
• Похоже, что могут быть небольшие зубцы U, смешивающиеся с предшествующими зубцами T в отведениях V1-V3.

Мое впечатление об отведениях от конечностей на ЭКГ №1:

• Мне хотелось бы увидеть видеть более ранние (базовые) ЭКГ этого пациента! Однако, они недоступны, но мы уверенно можем сказать, что в какой-то момент определенно имел место нижний ИМ. Я подозреваю, что довольно давно - но учитывая тонкие, но реальные изменения, описанные в предыдущих пунктах (особенно учитывая изменения ST-T в отведениях I и aVL), я не могу исключить возможность недавнего события (возможно, наслоившегося на предыдущий нижний инфаркт).

Мое впечатления о грудных отведениях ЭКГ №1:

• Ранняя переходная зона с неожиданно высокими зубцами R уже в отведении V2, необычна, но имеет неопределенное значение. Это может отражать предыдущий задний инфаркт миокарда (связанный с большими нижними зубцами Q) - либо какая-либо органическая патология - vs некая ошибка в расположении электродов.
• Еще большее беспокойство вызывают изменения ST-T в отведениях V2-V6. Хотя они не выглядят особенно острыми, однако могут отражать ишемию у этого пациента с известной ишемической патологией и новыми симптомами в течение 2-х дней.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - зубец Т в отведении V1 обычно может быть отрицательным, плоским или положительным (в этом случае должно быть не более минимального подъема ST). Зубцы Т у взрослых обычно положительны в других грудных отведениях, причем амплитуда зубца Т относительно пропорциональна амплитуде комплекса QRS в этих отведениях. Полезная концепция, о которой следует знать, известна как «прекардиальный баланс зубца Т», в которой говорится, что размер положительной зубца Т в отведении V1 не должен быть больше размера положительной зубца Т в отведении V6. Когда это происходит - предлагается ишемия (Tewelde et al — West J Emerg Med 18[4]:601-606, 2017).
• ЖЕМЧУЖИНА №2 - зубец Т в отведении V1 ЭКГ №1 не является нормальным. Хотя это и тонко - вершина этого зубца Т толще, чем он должен быть. Применение концепции «прекардиального баланса зубцов Т» (из жемчужины №1) доказывает, что зубец T в отведении V1 ЭКГ №1 не является нормальным, поскольку он явно больше (более положительный), чем крошечные зубцы T в отведении V6.
• Зубцы U, которые я отметил выше в отведениях V1-V3, малы. Конечно, когда есть зубцы U, всегда возможна гипокалиемия (и/или гипомагниемия), (особенно учитывая некоторые изменения ST-T в других отведениях) и электролитная панель, несомненно, должна быть частью обследования в отделении неотложной терапии.
• Эти несколько большие, чем ожидалось, зубцы Q в отведении V6 могут быть частью картины нижних зубцов Q, которые мы отметили (т. е., предшествующий нижне-боковой ИМ).

Итог для ЭКГ № 1:

• ЭКГ № 1 явно не нормальна. Тем не менее, ни одна из ненормальных находок, которые я описал выше, не обязательно является острой. И у нас нет предшествующей ЭКГ для сравнения... Я бы интерпретировал эту ЭКГ как соответствующую перенесенному нижнему ИМ (возможно, нижне-боковому ИМ), с изменениями ST-T в нескольких отведениях, совместимыми с ишемией неопределенной давности, возможно недавней. Очевидно, что для принятия решения об оптимальном лечении этого пациента требуется больше информации.

МЫСЛИ ПО ЭКГ № 4: Нам сообщили, что ЭКГ № 4 была повторной ЭКГ, записанной этому пациенту, чья 1-я ЭКГ показана на рисунке 1. Нам также сказали, что этот пациент был госпитализирован, предположительно на основании серийных значений тропонина выше 99-го процентиля, но лечащие врачи «почувствовали», что у пациента «2-ы стабильная ЭКГ» + облегчение боли в груди + недостаточно высокие значения тропонинов, чтобы подтвердить ОКС.

• Ключевой момент: После того, как вы систематически оценили начальную ЭКГ в деталях, которые я иллюстрирую выше для ЭКГ № 1, становится ЛЕГКО сравнивать последовательные записи. Нужно просто сравнить по каждому отведению изменения на 2-х ЭКГ с клинической корреляцией с любым изменением симптомов у пациента во время регистрациия ЭКГ.
• Насколько я могу судить по представленному анамнезу, симптомы у пациента уменьшились к моменту регистрации ЭКГ №4.
• ЭКГ № 4 - показывает немного больше артефактов изолинии, чем это было замечено на ЭКГ № 1, но эта запись все еще определенно интерпретируема. Ритм также синусовый с немного большей частотой. Я не вижу значительных изменений в морфологии QRST в отведениях от конечностей. Тем не менее, есть небольшие, но реальные изменения в большинстве грудных отведений. В частности, зубцы  Т в отведении V1 выглядят более положительными (даже с учетом увеличения амплитуды QRS в отведении V1 на ЭКГ № 4), а тонкая депрессия точки J с провисанием сегмента ST в ряде грудных отведений явно меньше, чем были на ЭКГ №1.
• Принимая во внимание концепцию прекардиального баланса зубцов Т, которую я описал выше в Жемчужинах № 1 и № 2, - не является ли различие в положительности Т между отведениями V1 и V6 ЭКГ № 4 гораздо более демонстративным!
• Поскольку изменения ST-T в нескольких отведениях, которые присутствовали во время дискомфорта в груди (во время регистрации ЭКГ № 1), значительно улучшились в позднее после разрешения симптомов пациента (во время регистрации ЭКГ № 4) есть динамические изменения ЭКГ. Это и определяет активную ишемию.

ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Полезность сравнения последовательных ЭКГ по каждому отведению заключается в том, что изменения ЭКГ, которые первоначально могли показаться нечеткими, часто показывают очевидные изменения при последовательном сравнении. И, если улучшение изменений ишемической ЭКГ коррелирует с улучшением клинических симптомов - тогда вы выявили активную ишемию.

• Итог после просмотра ЭКГ №4: Даже без учета повышенных значений тропонина, отмеченных д-ром Смитом, катетеризация сердца должна быть выполнена у этого пациента до выписки из больницы. Имейте в виду, что у этого 50-летнего мужчины имеется ишемическая болезнь и он поступил в клинику с новыми симптомами и продемонстрировал динамические изменения ЭКГ № 1 и № 4, на фоне разрешения дискомфорта в груди.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Еще один пример подробного анализа, показывающего динамические изменения ЭКГ смотрите в «Моем комментарии» внизу страницы к сообщению доктора Смита от 16 сентября 2018 года - Полностью здоровая женщина лет 30 с острой болью в груди.

МЫСЛИ ПО ЭКГ № 5: Примерно через 1 месяц после выписки из больницы - пациент вернулся в неотложку в связи с еще одним новым эпизодом боли в груди, который разбудил его. ЭКГ № 5 является - это его первая ЭКГ при новом поступлении. Во время регистрации ЭКГ № 5 боль в груди у него не контролировалась.

• Поскольку последней записанной ЭКГ для этого пациента была ЭКГ № 4 (которая была записана в то время, когда у пациента не было боли), мы должны сравнить новую ЭКГ (= ЭКГ № 5) с последней записью предыдущего поступления (= ЭКГ №4).
• На этой новейшей записи артефакты минимальны. Ритм синусовый с несколько меньшей частотой. Я не вижу между ЭКГ № 4 и ЭКГ № 5 значительных изменений в отведениях от конечностей.
• ПРИМЕЧАНИЕ: заметна разница в прогрессии зубца R между двумя трассировками! Я не уверен, что объясняет эту разницу... но важно оценить это изменение, потому что такое заметное изменение в морфологии QRS может повлиять на результирующие изменения ST-T. Тем не менее, в данном случае, несмотря на заметное изменение в прогрессии зубца R между ЭКГ № 4 и № 5, я думаю, что из сравнения ST-T по каждому грудному отведению обоих ЭКГ ясно, что было очевидное увеличение степени депрессии ST-T на ЭКГ №5.
• Согласно доктору Смиту, нарушения ST-T на ЭКГ №5 еще более выражены, чем на ЭКГ №1, когда он впервые поступил в клинику месяцем ранее. Следовательно, опять же, имеются динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об активной ишемии. На этот раз была сделана незамедлительная катетеризация - и была выполнена ЧКВ 99% стеноза среднего сегмента огибающей КА.

Мы благодарим доктора Смита за этот информативный случай!

Что является  следующим полезным шагом в оценке этого пациента с болью в груди и такой ЭКГ?

Автор Пенделла Мейерса, представлен Дэрилом Уильямсом, под редакцией Стива Смита. Оригинал: What is a useful next step in the evaluation of this patient with Chest pain and this ECG?

Мужчину шестидесяти с коронарной патологией и АКШ в течение трех дней стала беспокоить боль в груди и тяжесть. В это время он обратился к своему лечащему врачу, который заподозрил симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом, и увеличил прием лекарств (ингибиторов протонной помпы). На третий день боли стали более интенсивными и стали иррадиировать в шею и левую руку, что напомнило пациенту о его предшествующих симптомах ИМ, поэтому он обратился в отделение неотложной помощи. Неясно, как долго у него были постоянные симптомы в течение этих трех дней.

Вот его ЭКГ по при поступлении (в нашей системе в архиве более ранних не было):

Что вы думаете?
Исходные данные:

• Нормальный, узкий комплекс QRS (кроме зубцов Q)
• Элевация ST в III и aVF 0,5 мм 
• Депрессия ST в I и aVL, V2-V5 (максимальная в V2)
• Зубцы Q во II, III и aVF, а также очень маленькие зубцы Q в V5 и V6

Интерпретация:
Острый-подострый нижний и задний ИМО
Нижняя элевация ST с зубцами Q и небольшая элевация ST без явно острейших T могут быть соответствовать острым, подострым, хроническим (аневризма нижней части левого желудочка) или острым при хронических (новый инфаркт миокарда, наслоившийся на старую аневризму ЛЖ) изменениям.

Высокие зубцы R- в V2 могут быть связаны со старым или подострым задним инфарктом миокарда.

Старый инфаркт миокарда с персистирующей элевацией ST, как и острый инфаркт миокарда, может действительно приводить к реципрокной депрессии ST (aVL), а старый задний инфаркт миокарда (задняя аневризма) может давать постоянную депрессию ST. Таким образом, большой зубец R в V2 с депрессией ST может быть старым или подострым, а также острым.

Нет хорошего способа дифференцировать нижний ИМО от нижней аневризмы. При обоих вариантах могут быть комплексы QR и отсутствовать большие зубцы T. Это контрастирует с аневризмой передней части левого желудочка, которая отличается от острого переднего ИМО отсутствием острейших зубцов Т (если вы дифференцируете передней ИМО и аневризму ЛЖ, а продолжительность боли в груди составляет менее 6 часов, то если хотя бы в одном из отведений V1-V4 отношение T / QRS более 0,36, тогда это, скорее всего, острый ИМ).

Таким образом, в этом случае с сохраняющимися симптомами, мы должны предположить, что данные ЭКГ указывают на острый или подострый ИМ. Конечно, эта ЭКГ не соответствует критериям ИМпST.

Как всегда, вы должны помнить, что ЭКГ не различает этиологию острого трансмурального повреждения, она просто сообщает о тех состояниях, в которых находятся клетки миокарда. Врач должен клинически решить, что делать при таком дифференциальном списке, включая ИМО, кардиомиопатию Такоцубо, очаговый миокардит и т. д. Тем не менее, ИМО в подавляющем большинстве случаев является наиболее распространенной и излечимой этиологией из этого списка, наиболее вероятной этиологии именно для этой ЭКГ и в подавляющем большинстве случаев для такого анамнеза, что мы имеем для пациента. Кроме того, другие диагнозы в основном являются диагнозами исключения, которые должны быть решены только после отрицательной ангиограммы. Важность этого понимания заключается в том, что вы будете готовы к тем редким случаям, когда катетеризация будет полностью отрицательна, и вы поймете, что решение выполнить ангиографию по-прежнему было правильным решением.

Команда сразу же разобралась в анамнезе и тонких, но определенных изменениях ЭКГ и вызвала интервенциониста к постели больного для оценки возможной неотложной катетеризации.

В ожидании и интервенциониста, команда решила записать задние и правосторонние отведения на случай, если они потребуются, чтобы убедить интервенциониста признать изменения в стандартных отведениях.

Эта ЭКГ помечена как «задние отведения», но неясно, действительно ли это задние отведения:

В V4-V6 действительно амплитуды меньше, хотя для задних отведений они довольно большие, чем можно было бы ожидать, поэтому остается неясным, действительно ли это задние отведения. Несмотря на это, эта ЭКГ не более очевидна, чем предыдущие ЭКГ - в этих отведениях все еще присутствует элевация ST и довольно отчетливые зубцы T.

Команда сообщила, что в задних отведениях вообще не было видно элевации ST, и в следующий раз они попробовали записать правосторонние отведения (V3-V6 на самом деле V3R-V6R, V1 и V2 остались прежними):

В отведениях V5 и V6 имеется элевация  ST от 0,5 до 1,0 мм с зубцами Q.

Вот увеличенные правые отведения:

Хотя остается неясным, действительно ли руководства  ACC/AHA официально признают какие-либо эквивалентные критерии ИМпST в задних и/или правосторонних отведениях, некоторые специалисты считают, что таковые имеются. Стандартная (или предлагаемая) граница составляет 0,5 мм хотя бы для одного правостороннего или заднего отведения.

После регистрации задних отведений ЭКГ, наличия явного анамнеза высокого риска и клинических симптомов у пациента, кардиолог согласился с тем, что показана неотложная катетеризация.

При ангиографии было обнаружено, что в его шунте из подкожной вены в ПКА имелась 100% острая тромботическая окклюзия ,которую не смогли пройти проводником, таким образом, какое-либо вмешательство было невозможно. В его ОМ1 был установлен стент (из-за стеноза 99%, но не было ясно, является ли этот стеноз причиной).

Полностью ли объясняет ангиограмма эти изменения?

Для обоих из этих потенциальных поражений, кажется несколько необычным дать максимальные изменения в правых отведениях, и мы не совсем уверены, полностью ли объясняет изменения ЭКГ какое-либо из этих поражений. Как правило, артерия острого края сердца кровоснабжает свободную стенку ПД и дает изменения, наиболее локализованные в правосторонних отведениях. Артерия острого края  отходит в проксимальном сегменте RПКА, вскоре после устья, и, таким образом, обычно связана с очень проксимальным или устьевыми окклюзиями ПКА. У этого пациента имелась хроническая окклюзия среднего сегмента ПКА с дистальным шунтом ПКА, что свидетельствует о том, что проксимальная ПКА все еще была проходима. Это несколько запутывает ситуацию тем, что дистальная окклюзия ПКА может включать в себя территорию, которая, как считается, кровоснабжается артерией острого края (ПЖ), но имеется масса анатомических вариантов, и в конечном итоге это не самая важная часть клинической практики.

Первый тропонин Т был 0,36 нг/мл. Второй тропонин составил уже 0,27, и после этого тропонины больше не измеряли.

Вот его ЭКГ на следующее утро:

Отклонения ST улучшаются по сравнению с последней ЭКГ, но некоторая элевация ST сохраняется в III и aVF, с депрессией ST в I и aVL. В передних отведениях больше нет депрессии ST. Имеются инвертированные T реперфузии в III и aVF, а также T задней реперфузии в V2-3 по сравнению с предыдущими ЭКГ.

Пациент чувствовал себя хорошо.

Баллы обучения:

Хотя мы часто объясняем в этом блоге, что задние и правосторонние отведения вряд ли добавят важную информацию к экспертной интерпретации стандартных 12 отведений, мы признаем, что они могут дополнить тонкие находки, выявляя паттерны повреждения, которые в противном случае могли бы остаться незамеченными. Это имело место здесь, с тонкими изменениями в стандартных отведениях, но с немного более очевидной элевацией ST в правосторонних отведениях.
Если в некоторых версиях руководств, критерии ИМпST действительно предлагают задние и правосторонние отведения, то для одного отведения требуется элевация ST только 0,5 мм.
Существующая боль и/или постоянные признаки ишемии на ЭКГ должны интерпретироваться как продолжающаяся потеря миокарда (и, следовательно, постоянная возможность спасти миокард), независимо от времени появления симптомов у пациента или зубцов Q на ЭКГ, особенно когда у вас есть возможность выполнить ЧКВ.

Комментарий Кена Грауера, MD

Содержательный случай доктора. Williams, Meyers & Smith - подчеркивает, как избирательное применение правосторонних отведений может быть чрезвычайно полезным, когда изменения ЭКГ в стандартных 12 отведениях являются сомнительными.

• Пациентом в сегодняшнем случае был 60-летним мужчиной с известной ишемической болезнью, включая предшествующую АКШ. Он поступил в клинику с перемежающимися симптомами дискомфорта в груди в течение предыдущих 3 дней, которые стали более постоянными и тяжелыми в день поступления.
• Я пронумеровал записи, показанные выше в представленной последовательности и ограничу свои комментарии 3 ЭКГ, которые я собрал для ясности на рисунке 1.

ВОПРОСЫ: Доктор Майерс отметил основные изменения ЭКГ в своем обсуждении выше. С целью заострить внимание на некоторых тонкостях интерпретации ЭКГ,  я риторически задаю следующие вопросы:

• На ЭКГ № 1 - ЧТО ВЫ должны думать, когда вы рассматриваете последовательное картину ЭКГ-отведений V1, V2 и V3? Что можно (нужно было) сделать, так как целью команды было «помочь убедить интервенциониста» выполнить неотложную ангиографию?
• Насколько ХОРОША стандартная ЭКГ в 12 отведениях для прогнозирования острого инфаркта миокарда ПЖ? Есть ли признаки на ЭКГ №1, которые мы ищем?
• На ЭКГ № 3 - КАКОЕ из правосторонних отведений ненормально?
• По сравнению с ЭКГ № 1, СКОЛЬКО из 12 отведений в ЭКГ № 5 демонстрируют соответствующие изменения? СОВЕТ: Если ваш ответ меньше 9 - тогда посчитайте еще раз!

Рисунок 1: 1-я, 3-я и последняя ЭКГ, показанные выше в сегодняшнем случае (см. текст).
Мое мнение о сегодняшнем случае: прежде всего подчеркну, что многие из пунктов, которые я выделяю ниже, тонкие и сложные, но все они имеют отношение к сегодняшнему делу:

• Сначала посмотрим на ЭКГ №1: картина комплекса QRST в отведении V2 показалось мне странной, учитывая форму комплексов в соседних отведениях V1 и V3. Для меня не имеет физиологического смысла, как можно перейти от 4-компонентного (rSr’s’) комплекса малой амплитуды в отведении V1 - к тому, что мы видим в отведении V2 - сразу же после этого следует другой очень маленький по  амплитуде комплекс с крошечным зубцом r и уменьшенной амплитудой зубца Т в отведении V3 - за которым сразу следует резкий переход, снова появляющийся в отведении V4. Наиболее логичное объяснение этой крайне необычной последовательности событий заключается в том, что должно быть неправильное расположение одного или нескольких электродов на грудной клетке. Примечания: ЭКГ, записанная на следующее утро (= ЭКГ № 5) - демонстрирует гораздо более логичную последовательность изменений QRST при переходе между отведениями V1-V2-V3-V4, V5 и V6. Это подтверждает мое предположение о том, что на ЭКГ №1 было ошибочное размещение одного или нескольких передних электродов на грудной клетке.
• Точка обучения: Так как команда врачей обоснованно подозревала, что им может быть трудно «убедить» интервенциониста экстренно сделать ангиографию, возможно, было бы полезно немедленно повторить ЭКГ №1, проверяя правильность размещения электродов. Распознавание неправильного размещения электродов на грудной клетке и немедленный повтор ЭКГ при поиске подсказок для острого развивающегося процесса, более вероятно приведет к успеху в этом случае, чем регистрация задних отведений.
• Задние отведения не чувствительны для выявления острого заднего инфаркта. Подчеркну, что я не говорю, что вы никогда не должны регистрировать задние отведения, а скорее, если немного потренироваться можно поставить диагноз острого заднего ИМО гораздо быстрее, просто используя стандартную ЭКГ с 12 отведениями (т.е. с учетом зеркального отображения передних отведений V1, V2 и / или V3). Таким образом, неожиданно высокий зубец R + полоподобная (плоская) депрессия ST с неожиданно высоким терминальным T в отведении V2 ЭКГ №1 говорит о том, что имел место задний инфаркт, хотя и неопределенной давности.
• Клинически - учитывая отсутствие предшествующей ЭКГ для сравнения у этого 60-летнего мужчины с известной коронарной патологией, у которого в настоящее время усиливается новая боль в груди - «Ответ» на ситуацию (т. е. необходимость немедленной диагностической / терапевтической катетеризации) уже очевиден из стандартных 12 отведений ЭКГ № 1. Я не думаю, что видел случай, в котором задние отведения говорили мне что-то, чего я еще не понял из стандартной ЭКГ (подробнее об использовании Зеркального теста для оценки ЭКГ острого заднего ИМ - СМОТРИТЕ Мой комментарий внизу сообщения от 17 февраля 2019 года: Если это когда-либо произойдет: Сколько времени вы готовы ждать, пока ИМО превратится в ИМпST?).

Использование 12 стандартных отведений ЭКГ с для выявления острого инфаркта миокарда ПЖ: в отличие от задних отведений, которые приносят ограниченную пользу (по большому случаю) для выявления острого заднего инфаркта миокарда, когда этот диагноз еще не очевиден из стандартных 12 отведений, правосторонние отведения могут оказаться неоценимыми, если предположить наличие острого инфаркта миокарда ПЖ, который не был очевиден на стандартных 12 отведениях ЭКГ.

• Острый нижний инфаркт миокарда, связан с острым вовлечением ПЖ более чем в 1/4 случаев. Это имеет клиническое значение - поскольку клиническое течение, прогноз и лечение гемодинамически значимого острого инфаркта миокарда ПЖ значительно отличаются от такового острого инфаркта миокарда ЛЖ (т. е. при остром вовлечении ПЖ - гипотония, относительная гиповолемия, гиперчувствительность к нитроглицерину и т. ).
• Приблизительно 80-90% лиц имеют право-доминантное коронарное кровообращение, при котором ПКА (правая коронарная артерия) является доминирующей артерией, которая отдает сосуды, питающие ПЖ на раннем этапе ее протяженности, а затем продолжается (после кровоснабжения ПЖ) в виде ЗНА (Задней нисходящей артерии) вдоль нижней поверхности сердца для кровоснабжения задней и нижней стенок ЛЖ.
• Приблизительно у 15% лиц - ОА (левая огибающая) является доминирующей артерией, в этом случае ПКА является сосудом гораздо меньшего калибра, в этом случае уже ОА отдает ЗНА, тем самым кровоснабжая нижнюю и заднюю стенки, а также боковую стенку ЛЖ.

У пациентов с острым нижнем ИМ - ЭКГ-предикторами острой окклюзии ПКА (а не  окклюзии доминантной ОА) включают: i) элевацию ST в отведении III> II; ii) отчетливую депрессию ST в отведении аVL; iii) если наблюдается элевация ST в отведениях V5 и V6, то оно меньше, чем элевация ST в отведении III; и, iv) Имеются ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда ПЖ.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Этот последний предиктор (iv) в вышеприведенном списке является «темой» сегодняшнего случая, поскольку мы можем подтвердить «виновность» ПКА как причину острого инфаркта нижней стенки, ЕСЛИ также имеются ЭКГ-свидетельства острого инфаркта миокарда ПЖ. Это потому, что ОА не кровоснабжает ПЖ. И, поскольку ПЖ кровоснабжается ПКА почти в самом начале, ЭКГ-свидетельство острого инфаркте миокарда ПЖ говорит о наличии проксимальной окклюзии ПКА.
• Поскольку ни в одном из стандартных 12 отведений ЭКГ ПЖ непосредственно не виден - чувствительность ЭКГ для выявления острого инфаркта миокарда ПЖ далека от оптимальной. Это означает, что большую часть времени вы не сможете исключить возможность острого инфаркта миокарда ПЖ эксклюзивно используя стандартные отведения. Тем не менее, отведение V1 ближе всего подходит для просмотра электрической активности правого желудочка, поэтому, как мы уже не раз демонстрировали в блоге, ЕСЛИ существует ненормальная элевация ST в отведении V1 (но не в других передних отведениях) в связи с впервые возникшей болью в груди и острым подъемом ST в нижних отведениях, тогда стандартная ЭКГ с 12 отведениями может быть убедительным доказательством острого ИМ ПЖ в результате острой проксимальной окклюзии ПКА. (Только для одного примера ЭКГ-диагностики острого инфаркта миокарда ПЖ в стандартных 12 отведениях - ознакомьтесь с публикацией от 8 октября 2019 года, в которой мой комментарий приведен внизу страницы: Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией).
• ЖЕМЧУЖИНА №2 -  Элевация ST в правосторонних грудных отведениях, связанная с острым ИМ ПЖ имеет тенденцию быть преходящей! Было показано, что правосторонняя элевация ST разрешается у 50% пациентов с острым ИМ в течение 12 часов после появления симптомов! (Nagam et al — Perm. J 2017 ;21:16-105). Это относится к сегодняшнему случаю, так как появление симптомов у нынешнего пациента произошло по крайней мере на 3 дня раньше! Возможно, по этой причине на ЭКГ № 1 не было обнаружено элевации ST в отведении V1?

Есть ли какие-либо предположения об остром ИМ ПЖ на ЭКГ №1? Несмотря на то, что на ЭКГ № 1 нет явных ЭКГ-свидетельств острого ИМ ПЖ, очевидно, что эта ЭКГ наводит на мысль о такой возможности!

• Согласно доктору Мейерсу, ЭКГ № 1 является диагностической для нижнего инфаркта миокарда неопределенной давности. Глубокие и широкие зубцы Q в каждом из нижних отведений говорят нам, что в какой-то момент у этого 60-летнего мужчины, перенесшего АКШ, был нижний инфаркт. Но в отсутствие предварительных ЭКГ для сравнения - НЕТ способа узнать, является ли незначительное, но реальное повышение ST в отведениях III и aVF новым или старым. Выпрямление подъема сегмента ST в отведении II ЭКГ №1 может быть острейшим изменением, как и выпрямление сегмента ST и намек на депрессию в отведении aVL. Как мы уже отмечали ранее, наиболее заметные изменения ST-T на ЭКГ №1 появляются в отведении V2, но в равной степени возможно, что все эти изменения - старые. Заключение: согласно доктору Мейерсу - если происходит новое острое событие, мы просто не можем судить об этом только по ЭКГ № 1. 
• ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Выше говорилось, что если у этого пациента развивается острое событие, то тогда форма сегмента ST в отведении V1 не является нормальной (и это должно вызывать у вас подозрения в отношении ассоциированного острого инфаркта миокарда ПЖ). Особенно в контексте неожиданно прямой (похожей на полку) депрессии ST в отведении V2 ЭКГ №1, выпуклый (изогнутая КРАСНАЯ линия на этом изображении) сегмент ST в отведении V1 (даже при отсутствии подъема ST) не то, что обычно следует ожидать в связи с задним инфарктом, который мы диагностировали по выявлению высокого зубца R и ST-T в отведении V2 (подробнее о «взаимовлиянии» в передних отведениях при наличии как заднего, так и инфаркта миокарда ПЖ - см. Мой комментарий внизу сообщения от 8 октября 2019 года: Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией ).

ЖЕМЧУЖИНА №4. По словам доктора Мейерса, правосторонние отведения необходимы для точного диагноза острого ИМ в современных условиях (ЭКГ №3). Когда прекардиальные отведения расположены с правой стороны грудной клетки, отведение V2 становится правосторонним отведением V1 (= V1R), а отведение V1 становится правосторонним отведением V2 (= V2R). Хотя некоторые специалисты предпочитают оставлять стандартные отведения V1 и V2 без изменений и записывать отведения V3R-V6R при регистрации правосторонних отведений (как это было сделано выше для 3-й ЭКГ в обсуждении доктора Мейерса) - я предпочитаю размещать электроды последовательно (меняя положение V1 и V2), так как это учитывает логическую последовательность отведений в 6 правосторонних отведениях (как на ЭКГ №1). Это просто вопрос личных предпочтений относительно того, переставляете ли вы V1 и V2 при записи правосторонних отведений!

• ЛУЧШЕЕ единственное правостороннее отведение, которое следует использовать при оценке острого инфаркта миокарда ПЖ - отведение V4R. Когда в отведении V4R наблюдается подъем ST на ≥1 мм - это приближается к 100% чувствительности и более 90% точности прогнозирования для выявления острого инфаркта миокарда ПЖ (JJeffers et al — StatPearls- Updated May, 2020).
• Другие параметры, которые считаются предикторами острого инфаркта миокарда ПЖ, включают: i) повышение ST в любом из других правосторонних отведений; и, ii) прогрессивное увеличение относительной величины правостороннего подъема сегмента ST при перемещении вправо от отведения V1R к отведению V6R.
• На ЭКГ № 3 - повышение ST в 5 последовательных правосторонних отведениях, начиная с отведения V2R является максимальным в отведениях V5R и V6R. Эти правосторонние изменения ЭКГ подтверждают наличие острого инфаркта миокарда ПЖ!

Заключительные замечания, которые следует сделать в отношении сегодняшнего случая, касаются сравнения ЭКГ № 5 (которая была записана на следующее утро) - с первоначальной ЭКГ, записанной при поступлении (= ЭКГ № 1). Изменения ЭКГ, выделенные выше д-ром Мейерсом, легче всего наблюдать, если обе записи рассматривать вместе, как на рисунке 1.

• Первое, на что нужно обратить внимание (как я уже упоминал в начале моего комментария), - это то, что прогрессия картины комплексов QRST в грудных отведениях V1-V4 кажется гораздо более логичной на ЭКГ №5 по сравнению с причудливым последовательным изменением этих отведений на ЭКГ №1. Поскольку ЭКГ № 5 была записана на следующий день после ЭКГ № 1 (предположительно уже не в отделении неотложной терапии), есть вероятность, что эту ЭКГ записал другой специалист. В результате - изменение внешнего вида отведений ЭКГ № 1 и № 5, возможно, было связано с изменением расположения электродов ... (т.е. я не знаю, в какой степени уменьшение амплитуды зубца R в отведении V2 ЭКГ №5, по сравнению с амплитудой зубца R в этом отведении ЭКГ №1, является реальным эффектом, связанным с задним инфарктом миокарда или нет).
• То, что мы можем определенно сказать - это то, что, несмотря на отсутствие заметного изменения в размере или распределении больших нижних зубцов Q, в настоящее время на ЭКГ № 5 есть тонкое, но реальное предположение о реперфузионных изменениях ST-T в нижних отведениях (т.е. уплощение острейшего прямого подъема сегмента ST, которое мы видели в отведении II ЭКГ № 1, и эволюция в едва заметную, но реальную инверсию зубца Т в отведениях III и aVF). Кроме того, я полагаю, что едва заметное, но реальное увеличение амплитуды зубца Т в отведении aVL ЭКГ №5 является зеркальным отражением инверсии зубца Т вследствие реперфузии, которую мы видим в отведении III.
• В грудных отведениях ЭКГ № 5, хотя и трудно комментировать изменения в передних отведениях (из-за вероятной ошибки в расположении электродов), в боковых отведениях грудной клетки V4, V5 и V6 наблюдается очевидное сглаживание ST-T. Я интерпретировал это как дополнительное свидетельство реперфузионных изменений ST-T.

Большое СПАСИБО доктору Мейерсу и Уильямс за демонстрацию этого случая!

Боль в груди и ишемическая депрессия ST - но нет доступной ЧКВ. Тромболитики?

Боль в груди и ишемическая депрессия ST - но нет доступной ЧКВ. Тромболитики?

Кен Грауер, MD. Оригинал: Chest Pain and Ischemic ST Depression — but there is no Cath Lab available. Thrombolytics?
Мужчина среднего возраста с артериальной гипертензией и гиперлипидемией поступил в клинику неотложной терапии с жалобами на новую боль в груди уже 2 часа - и ЭКГ, показанной на рисунке 1. Пациент был гемодинамически стабильным. Более ранние ЭКГ для сравнения недоступны.

• КАК бы вы интерпретировали ЭКГ, показанную на рисунке 1?
• Экстренной ЧКВ в этой клинике нет. Следует ли использовать экстренный тромболизис?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ при поступлении (см. текст).

МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Я разметил КЛЮЧЕВЫЕ находки на рисунке 2. Ритм на ЭКГ № 1 - синусовая тахикардия ~ 110-115 в мин. Интервал PR нормальный, но комплекс QRS широкий. QTc выглядит длинным, но это трудно оценить, учитывая высокую ЧСС.

• Морфология QRS согласуется с полной БПНПГ (т. е. расширенный QRS + комплекс qR с преобладающей положительностью в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6).
• Важно отметить начальный зубец Q с паттерном qR (вместо комплекса rsR') в отведении V1 (внутри КРАСНОЙ окружности в отведении V1 на рисунке 2). Эта находка может указывать на перегородочный инфаркт неопределенной давности.
• В отведении III виден большой и широкий, чем должен быть зубец Q (т. е. этот Q в III «большой», учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении). Крошечный зубец q также виден в отведении aVF, но в отведении II зубца Q нет. Значение этих нижних зубцов Q не ясно.
• Нет увеличения полостей.
• Самой значимой находкой является диффузная депрессия ST не менее чем в 9 из 12 отведений. Нечеткая граница между окончанием зубца S (комплекса QRS) и точкой J, которая является началом сегмента ST, затрудняет количественную оценку точной величины депрессии ST в некоторых отведениях. Для ясности - я нарисовал короткие горизонтальные КРАСНЫЕ линии в точке, которая, по моему мнению, указывает на величину депрессии ST - которая является значительной, учитывая скромную амплитуду зубца R в большинстве отведений.
• Имеется элевация ST в отведении aVR (горизонтальная СИНЯЯ линия, указывающая выраженность).

Рисунок 2: Я разметил ЭКГ № 1 (см. текст).
Клиническое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Учитывая анамнез - новая боль в груди, имеют принципиальное значение следующие изменения ЭКГ № 1:

• Синусовая тахикардия 110-115 в мин.
• Имеется полная БПНПГ - с зубцом Q в отведении V1, соответствующая перегородочному инфаркту неопределенной давности. Без более ранних ЭКГ для сравнения - невозможно узнать, является ли БПНПГ новой или старой.
• Зубцы Q в отведениях III и aVF вместе с трудным для интерпретации сегментом ST в отведении III (который, возможно, был недавно повышен) могут указывать на нижний инфаркт неопределенной давности. Я подозреваю, что это не новые изменения.
• Выраженная диффузная депрессия ST с подъемом ST в aVR согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией. Учитывая клинический сценарий - наиболее вероятная причина этого изменения - тяжелая ишемическая болезнь сердца (то есть поражение Левой Главной, проксимального отдела ПМЖВ или заболеание нескольких сосудов), но не острый ИМО.

ЖЕМЧУЖИНА: При БПНПГ мы ожидаем увидеть отрицательные ST-T в передних отведениях . Тем не менее, при «типичной» БПНПГ мы не ожидаем увидеть следующие изменения:

• Выпуклость сегмента ST в отведении V1 (согласно изогнутой СИНЕЙ линии в этом отведении).
• Полкоообразная (плоская) форма депрессии ST, которую мы видим в отведениях V2 и V3.
• нарастающая степень депрессии ST при перемещении по грудным отведениям (т.е. депрессия ST на ЭКГ №1 максимальна в отведении V3 и остается значительной вплоть до отведения V6 - вместо того, чтобы быть максимальной в отведениях V1, V2, что обычно при типичной БПНПГ).
• Типичная БПНПГ обычно приводит к положительному зубцу Т без депрессии ST в боковых отведениях. Она не вызывает депрессии ST, которую мы видим здесь в отведениях I, aVL; V4, V5 и V6.

Мы неоднократно обсуждали в блоге суть диффузной субэндокардиальной ишемии в самых разных ситуациях (например, см. Обсуждение доктора Смита + мой комментарий внизу страницы в сообщении от 16 мая 2020 года - Как вы думаете, что в этом случае покажет эхокардиограмма?).

• Важным моментом обучения в сегодняшнем случае является выявление субэндокардиальной ишемии, несмотря на наличие полной БПНПГ.
• Обсуждения терапевтической стратегии см. далее в комментарии доктора Смита.

================
ПРИМЕЧАНИЕ: Искреннее СПАСИБО доктору Эдуардо Лапе (из Бразилии) за то, что он поделился с нами информацией об этом случае!

Комментарий доктора Смита

Эта ЭКГ демонстрирует диффузную субэндокардиальную ишемиею. Но ишемия может быть вызвана как ОКС, так и этиологией, не связанной с ОКС (из-за несоответствия спроса и предложения). Только клинический контекст может прояснить ситуацию. Клинический сценарий (начало боли в груди в покое) настоятельно предполагает ОКС. Но врач, прежде чем сделать вывод, что это действительно ОКС, должен быть уверен, что это не сепсис, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, дыхательная недостаточность, легочная эмболия, декомпенсированный стеноз аорты или другие причины.

Это не только тяжелое заболевание коронарной артерии (ИБС): ЭКГ и симптомы являются острыми, с активной ишемией. Активная ишемия не является хроническим заболеванием; коронарная болезнь сердца - это хроническое заболевание. Так что, если это действительно ОКС, то существует тяжелая ИБС с разрывом атеросклеротичсекой бляшки и тромбом. У людей может быть тяжелая ишемическая болезнь, но если у них внезапно начинается боль в груди и активная ишемия, то у них  - острый коронарный синдром. Тем не менее, это действительно не ИМО, потому что в артерии есть кровоток, но, скорее всего, есть тромб с недостаточным кровотоком.

Смотрите эти сообщения:

Означает ли подъем ST в aVR острую коронарную окклюзию?

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Диффузная ишемическая депрессия ST (субэндокардиальная ишемия - эпикард все еще перфузируется) всегда приводит к реципрокному повышению ST в aVR, что мы и видим в этом случае. В aVR есть элевация  ST около 1 мм. Помните, что aVR рассчитывается по отведениям I и II и представляет собой противоположное отведение между I и II. Таким образом, промежуток между I и II [назовем это (-) aVR] будет иметь депрессию ST, в то время как в aVR видна элевация ST.

Итак, давайте предположим, что врач решил, что эта диффузная ишемия действительно обусловлена ​​ОКС:

Показаны ли тромболитики при таком остром коронарном синдроме с депрессией ST?

В течение многих лет ОКС, проявляющийся депрессией ST,  НЕ считался показанием для тромболитиков. Это было основано на данных ранних исследованиях тромболитиков, составляющих коллаборацию FTT (FTT collaborative Lancet 1994), которая не показала пользы для групп с депрессией ST, рандомизированной для тромболизиса.
Однако, если вы внимательно изучите эти исследования, только 4 из 9 исследований из FTT включали пациентов с депрессией ST. Вот резюме из моей онлайн лекции «Ложная дихотомия ИМпST vs ИМбпST»:

Тем не менее, есть много данных, показывающих, что смертность нарастает с увеличением степени и глубины (больше миллиметров в большем количестве отведений) депрессии ST. Фактически, смертность в течение одного года у пациентов с ИМ и депрессией ST выше, чем у пациентов с подъемом ST:

Важно понимать, что эта смертность в течение одного года в большей степени связана с более обширной ишемической болезнью и худшими сопутствующими заболеваниями, чем с острым событием, так что реперфузионная терапия не устранит этих различий в результатах за один год.

Имеет смысл помнить, что, если в артерии имеется тромб, вызывающий активную ишемию, даже если он не полностью окклюзионный, лизирование этого тромба может принести пользу (но, конечно, только в том случае, если также предотвращается повторное образование тромба, что при тромболитической терапии проводится дополнительным применением аспирина, клопидогрела 300 мг и гепарина или эноксапарина).

Тем не менее, никто никогда не доказывал это в рандомизированном исследовании, которое ограничивало пациентов симптомами менее чем 6 часов, по крайней мере, 1-2 мм по крайней мере в 2 отведениях. Вполне возможно, что при депрессии ST в I, II, aVF и V3-V6 и элевацией STE в aVR тромболитики окажутся полезными.
В 2013 году в руководствах ACC/AHA, похоже, признали это и изменили рекомендацию:

Вот ссылка на это. Это на странице е95:
https://www.onlinejacc.org/content/accj/61/4/e78.full.pdf?download=true

Это было очень неожиданным изменением давней рекомендации ПРОТИВ фибринолитиков для депрессии ST. Я считаю, что это уместно. Но я также думаю, что рекомендация должна быть гораздо более качественной, чем они рекомендуют, потому что тромболитики потенциально опасны.

Так что если бы я писал руководство, для случая недоступности ЧКВ:
1. Насколько недоступна рентгеноперационная? Это 1 час, 2 часа, 3 часа? Полностью недоступна?
2. Насколько нестабилен пациент? Шок или отек легких? Тогда пациенту нужна немедленная терапия.
3. Насколько глубокой и распространенной является депрессия ST?
4. Исходные риски? Возраст, базовая фракция выброса?
5. Риски тромболитической терапии? (Главным образом, каков риск внутричерепного кровоизлияния?)

Кроме того, я бы попытался облегчить ишемию с помощью антиишемической, антитромбоцитарной и антитромботической терапии:
1. Я бы дал нитроглицерин внутривенно, настолько, насколько может выдержать АД пациента.
2. Дал бы антиагреганты, аспирин и клопидогрел (стандартно 300 мг клопидогрела с тромболитиками)
3. Принимается эноксапарин или нефракционированный гепарин

Затем переоценить. Разрешились ли боль и депрессия ST?

Если пациент все еще страдает от тяжелой ишемии, имеет высокий риск, не имеет высокого риска кровотечения, и вы очень далеки от интервенционной больницы, тогда разумно назначить тромболитики.
Наконец, продолжайте регистрировать повторные ЭКГ. Тромб, который не является окклюзионным, может распространиться и полностью закрыть артерию.

Как лечить эту субэндокардиальную ишемию?

Как лечить эту субэндокардиальную ишемию?

Оригинал: What is the treatment for this subendocardial ischemia?

Этот пожилой пациент случайно отравился угарным газом. У пациента не было ишемических симптомов, но мы регулярно регистрируем ЭКГ для выявления ишемии. Вот его ЭКГ:

Имеется ишемическая депрессия ST, типичная для диффузной субэндокардиальной ишемии.

Уровень карбоксигемоглобина составил 28%.

Окись углерода вытесняет кислород из гемоглобина и, таким образом, эффективно снижает насыщение кислородом, в этом случае на 28%, до 72%. Но она также связывается с цитохромоксидазой, ингибируя образование АТФ. Таким образом, его эффект такой же, как от ишемии.

Мы считаем, что ишемия сердца (на ЭКГ или при повышенном уровне тропонина) сама по себе является показанием к проведению гипербарической оксигенации (ГБО), даже если нет других показаний, таких как неврологическая инвалидность, потеря сознания, уровень HbCO выше 40%, беременность или другие показания.
У нас, в Медицинском центре округа Хеннепин (HCMC), имеется один из лучших в мире центров для гипербарической оксигенации. Доктор Шер Адкинсон спроектировал и построил центр, и теперь им руководит наш директор по гипербарической терапии Крис Лог, доктор медицинских наук.

Мы лечим многие хронические заболевания, но открыты 24/7/365 для неотложных состояний, включая отравление угарным газом, воздушную эмболию, декомпрессионную болезнь и окклюзию центральной артерии сетчатки.

Пациент прошел гипербарическую оксигенотерапию. Вот его ЭКГ после процедуры:

Имеется только минимальная остаточная депрессия ST.

Тропонин I на пике достиг 5,1 нг/мл.

Исследования доктора Адкинсона, проведенные здесь в HCMC, опубликованные в JAMA, показали, что повреждение миокарда (о чем свидетельствует повышение уровня тропонина, а также ишемия на ЭКГ) часто встречается при отравлении угарным газом и независимо связано с повышенным риском годичной смертности (38% против 15%). Последующая публикация в JACC сообщила, что повреждение миокарда вообще невозможно предсказать по уровню CO.

Эхо после ГБО показало:

• Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка - 65%.
• Нет нарушений движения стенок
• Нормальный размер левого желудочка.

Пациент чувствовал себя хорошо и поправился.