Торсада у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса: имеется ли удлиненный интервал QT? (И: Стимуляция левой ножки)

Смит с комментариями нашего электрофизиолога Рехана Карима. (И, конечно, комментарии Кена внизу) Torsade in a patient with left bundle branch block: is there a long QT? (And: Left Bundle Pacing).

У пожилой женщины, страдающей ожирением, кардиомиопатией, блокадой левой ножки пучка Гиса и хронической гиперкапнией, наблюдалась гипоксия с нарушением психики.

Ее интубировали.

Прикроватное УЗИ сердца выявило умеренное снижение функции ЛЖ.

КТ грудной клетки не выявила тромбоэмболии легочной артерии, но выявила бибазилярные инфильтраты.

Ей лечили сепсис с помощью антибиотиков, включая азитромицин, у нее была гипотензия, были установлены артериальные и центральные катетеры, проводилась инфузия прессоров.

Ей записали ЭКГ:

Это блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с соответствующей пропорциональной дискордантностью. Зубцы Т довольно высокие и, возможно, имеют заостренный вид (гиперкалиемия?), но калий оказался нормальным. Я не вижу здесь ИМО, и все тропонины были лишь минимально повышены, что соответствует либо хроническому повреждению в результате кардиомиопатии, либо острому повреждению в результате сепсиса.

Каков интервал QT?

При БЛНПГ интервал QT частично удлиняется за счет широкого QRS. Нормальный QRS составляет около 100 мс, а при типичной БЛНПГ — 150 мс. Таким образом, к интервалу QT добавляется 50 мс, даже если реполяризация не удлинена. Таким образом, лучший способ определить, есть ли удлинение интервала QT, — это измерить изменения либо в интервале JT, либо в интервале от пика Т до окончания Т [1,2].

Однако, чтобы использовать коррекцию, необходим полный интервал QT. Bogossian et al. [1] показал, что можно получить модифицированный QT с помощью этой формулы:

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.

Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.

В данном случае QT = 440 мс. QRS = 160 мс. Итак, модифицированный QT = 365 мс. Корригированный QTc тогда при частоте сердечных сокращений 98 по формуле Ходжеса составляет 432 мс (по Базетту — 466 мс).

В любом случае интервал QT не кажется удлиненным или, по крайней мере, удлинен ненамного.

1. Bogossian H, Frommeyer G, Ninios I, Hasan F, Nguyen QS, Karosiene Z, Mijic D, Kloppe A, Suleiman H, Bandorski D, et al. New formula for evaluation of the QT interval in patients with left bundle branch block. Heart Rhythm [Internet]. 2014;11:2273–2277. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1547527114009151

2. Dodd KW, Elm KD, Dodd EM, Smith SW. Among patients with left bundle branch block, T-wave peak to T-wave end time is prolonged in the presence of acute coronary occlusion. Int. J. Cardiol. [Internet]. 2017;236:1–4. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.01.064

Комментарий нашего электрофизиолога, доктора Карима:

«Важность точного измерения интервала QT невозможно переоценить. Доктор Смит предоставил отличный обзор измерения и коррекции интервала QT в сценариях, когда продолжительность QRS увеличена (например, БЛНПГ, желудочковая стимуляция и т. д.)».

ПРОДОЛЖЕНИЕ

Ее поместили в отделение интенсивной терапии.

Посреди ночи сработала тревога и монитор записал несколько подобных фрагментов ритма. Было несколько эпизодов компрессии грудной клетки, но неперфузионный ритм был прерывистым. Во время остановки ей ввели амиодарон.

Вот одна из записей:

Это явно полиморфная ЖТ и, вероятно, torsade de pointes.

Последующая ЭКГ:

БЛНПГ; QT = 440, QRS = 135 мс

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.
Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.
Модифицированный QT = 440 – 65 = 375 мс.
Коррекция для частоты 100:

• Базетт = 484 мс
• Ходжес = 445 мс
• Фридеричия = 445 мс

Итак, на этой ЭКГ погранично удлинённый интервал QT.

Была записана еще одна ЭКГ:

Эта ЭКГ является классической для пациентов с риском развития torsades.
Желудочковая бигеминия с причудливыми широкими зубцами Т.

Еще более яркие случаи этого смотрите внизу сообщения.

План:

1. Отменить все отрицательные хронотропные средства, так как риск торсады значительно выше при брадикардии или паузах. Смотрите это сообщение: Как пауза может вызвать остановку сердца
2. Установить временный кардиостимулятор.
3. Отменить амиодарон, поскольку он удлиняет интервал QT.
4. Вместо этого использовать лидокаин (лидокаин предотвращает ЖЭ, вызывающие R на Т, и не удлиняет интервал QT).
5. Прекратить прием всех препаратов, удлиняющих интервал QT, включая азитромицин.
6. Наконец, сделать коронарографию.

Возможная альтернатива кардиостимуляции — назначение бета-1-агониста для увеличения частоты сердечных сокращений. Классический препарат — изопротеренол, но его сейчас трудно достать. Добутамин является приемлемой альтернативой.

Комментарий по поводу бета-агонистов от доктора Карима, нашего электрофизиолога: «При удлиненном интервале QT, вызывающем torsades de points, в дополнение к коррекции нарушений электролитов, таких как гипокалиемия и гипомагниемия, увеличение частоты сердечных сокращений может подавлять (или усиливать) желудочковую эктопию. Как отметил доктор Смит, этого можно добиться либо с помощью бета-1-агониста или временной трансвенозной стимуляции. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях бета-агонист может приводить к усилению желудочковой эктопии, например, при тяжелой ишемии миокарда (из-за увеличения потребности миокарда) или иногда при врожденном синдроме удлиненного интервала QT. Поэтому я обычно предпочитаю временную стимуляцию, которая может быть более контролируемой и более предсказуемой».

Чтобы стабилизировать пациентку, ей был установлен временный кардиостимулятор и назначена ускоренная стимуляция (ускоренная стимуляция предотвращает любые паузы, которые являются основой для торсады):

Ритм желудочковой стимуляции: имеется ли здесь длинный интервал QT?

Это стимулированный ритм, для которого модифицированная формула QT такая же, как и для БЛНПГ.
Измеренный QT = 500 мс
Длительность QRS 160 мс.
Модифицированный QT = 500 – (0,485 x 160) = 422 мс
Частота сердечных сокращений = 100
Коррекция сердечного ритма:

• QTc = 545 мс по коррекции Базетта
• QTc = 492 мс по поправке Ходжеса
• QTc = 500 мс по коррекции Фридеричии

QTc действительно довольно длинный!

Коронарная ангиография

• Отсутствие ангиографически значимого обструктивного заболевания.

Эхо:

• Снижение систолической производительности левого желудочка - тяжелое.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 25%.
• Региональные нарушения движения стенок – передняя перегородка и верхушка, акинез.
• Асинхронное движение межжелудочковой перегородки, БЛНПГ/кардиостимуляция.

Установка постоянного кардиостимулятора

Позже был установлен бивентрикулярный кардиостимулятор для «кардиоресинхронизирующей терапии (СРТ)» (она показана пациентам с БЛНПГ и длительностью QRS > 130 мс и сердечной недостаточностью и значительно улучшает сердечную недостаточность). Обычно это делается с помощью электрода кардиостимулятора, вводимого через коронарный синус (венозную систему ЛЖ). См. Др. Дальнейшие мысли Карима по этому поводу ниже.

В данном случае это была стимуляция области левой ножки пучка Гиса. Доктор Карим объясняет, как это делается: «Мы стимулируем левую ножку (или ее часть), помещая электрод глубоко в межжелудочковую перегородку, где находится пучок или ветвь (особенно задняя ветвь).

Я спросил, нужно ли для этого прокалывание перегородки иглой, и он ответил: «Нет, это прежде всего сочетание анатомической локализации и морфологии ЭКГ в 12 отведениях септальной стимуляции, а затем анализ внутрисердечных локальных электрограмм на предмет сигнала левой ножки/сигнала ветви и импеданса отведений. Перегородка «прокалывается» винтом активной фиксации электрода - так что, по сути, вы просверлили перегородку с помощью своеобразного винта».

Поскольку у нее кардиомиопатия и желудочковые аритмии, кардиостимулятор включал в себя имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).

Эхо через 6 дней после СРТ:

• Нормально оцениваемая фракция выброса левого желудочка.
• Никаких нарушений движения стенок.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 55-60%.

Для меня это в некотором роде чудо. Я не думаю, что такое улучшение является обычным явлением.

ЭКГ с бивентрикулярной стимуляцией левой ножки при СРТ:

QRS теперь намного уже, а интервал QT теперь намного уже, чем был.

Заключительные мысли доктора Карима: Поскольку у этой пациентки ранее была известна дисфункция ЛЖ/кардиомиопатия наряду с БЛНПГ, и было сильное подозрение, что у нее могла быть основная ионная каналопатия (учитывая, что однократная доза препарата, удлиняющего интервал QT, привела к такой глубокой клинической картине с гемодинамически нестабильной желудочковой аритмией; планирую обсудить генетическое тестирование в амбулаторных условиях), было принято решение приступить к сердечной ресинхронизации. В этом конкретном случае для достижения сердечной ресинхронизации применялась стимуляция области левой ножки пучка Гиса. ЭКГ со стимулированными комплексами, показанными ниже, показывает гораздо более узкий комплекс QRS, а эхокардиограмма показала улучшение систолической функции ЛЖ, главным образом, за счет улучшения диссинхронии ЛЖ. (J Am Coll Cardiol. 2019 Dec, 74 (24) 3039–3049) https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.10.039

Примеры странных ЭКГ, приводящих к torsades de pointes

Long QT Syndrome with Continuously Recurrent Polymorphic VT: Management

Polymorphic Ventricular Tachycardia

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай подчеркивает ряд важных концепций, которые следует применять при оценке QTc (коррегированного интервала QT) у пациентов с удлиненным QRS на исходной ЭКГ. Я добавлю следующие мысли к приведенному выше глубокому обсуждению доктора. Смит.

• Оценка QTc разная, если комплекс QRS широкий, что происходит из-за ранее существовавшей блокады ветвей пучка Гиса или кардиостимуляции.
• Доктор Смит предлагает количественный поправочный коэффициент, который учитывает ожидаемую величину, которую расширение QRS из-за дефекта проводимости может добавить к расчету QTc.
• Для простоты я предположу, что в условиях неотложной помощи самое важное, что я хочу знать, — это качественное определение QTc у пациента передо мной (т. е. является ли QTc нормальным — пограничным — или увеличен - и если QTc увеличен, вероятно ли, что он будет увеличен минимально или намного больше). С практической точки зрения точное численное (количественное) определение QTc менее важно для первоначального ведения в неотложных ситуациях.
• Более точное измерение QTc становится важным в тех случаях, когда нам необходимо последовательно наблюдать за данным пациентом, как это может быть в случае, если наше вмешательство включает некоторые параметры, которые могут еще больше увеличить исходный QTc нашего пациента (например, использование лекарства, которое может увеличить QTc — или нарастание гипо-К⁺ или гипо-Mg⁺⁺).
• Пока мы придерживаемся метода, который используем для измерения QTc, мы будем знать, увеличивается ли QTc дальше или нет (т. е. независимо от того, составлял ли начальный интервал QTc у нашего пациента 480 или 520 мс, мы сможем чтобы определить, становится ли QTc длиннее).
• Имейте в виду, что три разных метода, упомянутые доктором. Смит в своем обсуждении (т. е. коррегирующие формулы Базетта, Ходжеса и Фридерисии) — дают отклонения до 10% прогнозируемого QTc. Это говорит нам о том, что универсальное соглашение по оценке QTc не является идеальным. С клинической точки зрения следует помнить, что это изменение в оценке QTc больше при более высокой частоте сердечных сокращений (при этом более высокая частота сердечных сокращений характерна для «более тяжелых» пациентов, у которых нам, скорее всего, потребуется оценить QTc).
• ИТОГ: По словам доктора Смита — КЛЮЧЕВОЙ момент в сегодняшнем случае заключается в том, что, хотя QTc был удлинён не более чем минимально (если вообще был) на исходной ЭКГ (которая показала синусовую тахикардию с БЛНПГ и этими высокими остроконечными зубцами T) — QTc для записанной позже ЭКГ при усиленной желудочковой стимуляции от временного кардиостимулятора явно стал «довольно продолжительным!» (т.е. от 492 до 545 мс, в зависимости от выбранной формулы коррекции).
• Как описано выше докторами Смитом и Каримом, кардиостимуляция в сегодняшнем случае является эффективным вмешательством, поскольку она предотвращает брадикардию и паузы, которые могут спровоцировать дополнительные эпизоды Torsades de Pointes. (Подробнее о Torsades de Pointes и полиморфной ЖТ — см. мой комментарий в сообщениях «Клинический случай: женщина 20 лет с остановкой сердца» и «Припадок у женщины лет 30»).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я предпочитаю удобную ссылку, обеспечивающую почти мгновенную коррекцию измеренного QT в соответствии с частотой сердечных сокращений (по крайней мере, в случаях с нормальной продолжительностью QRS) = MD CALC, что позволяет рассчитать QTc с помощью любой из 5 наиболее часто используемых коррекций. формулы (= Базетт — Фридеричия — Фрамингем — Ходжес — Раутахарью).

Мой подход: быстрая качественная оценка...

Хотя в сегодняшнем случае я не рассчитал точный QTc из-за стимуляции желудочков – я сразу понял, что, несмотря на тахикардию с частотой ~100/мин, QTc для этого заметно расширенного стимулированного комплекса QRS был значительно удлинен, потому что:

• Измеренный интервал QT в этой записи качественно выглядит значительно более 2/3 интервала R-R на этой записи.
• Даже при тахикардии и стимулированной продолжительности QRS ~0,16 секунды я сразу понял, что это относительное увеличение продолжительности QT (по сравнению с интервалом R-R) никоим образом не будет «нормальным».

2 быстрых «прикидочных» метода, которые я использую:

Как я обсуждаю в своем комментарии к сообщению «Патогномоничная ЭКГ, для чего?» — за последние 3 с лишним десятилетия хорошо подошли мне 2 быстрых метода быстрой оценки QTc:

• Когда частота сердечных сокращений не слишком высокая (этот метод менее эффективен при частоте сердечных сокращений >90–100/мин) — я предпочитаю метод «визуальной оценки», позволяющий с первого взгляда определить, вероятно ли удлинение QTc. Используя этот метод, можно заподозрить, что QTc будет длинным, ЕСЛИ самый длинный интервал QT, который вы ясно видите на записи, составляет более половины интервала R-R.
• Чтобы быстро оценить числовое значение QTc, я разработал поправочный коэффициент, который показался мне удивительно точным при оценке слишком многочисленных для подсчета значений QTc, которые я оценивал в течение своей карьеры. Согласно тексту под ЭКГ на рисунке 1 — вам нужно запомнить всего 3 значения (т. е. 1,1 для частоты ~75/мин — 1,2 для ~85/мин — и 1,3 для ~100/мин). Немного попрактиковавшись в использовании этого метода, вы сможете оценить QTc за считанные секунды.
• Применяя мой метод к случаю «Патогномоничная ЭКГ, для чего?», который я показываю на рисунке 1, ритм на этой ЭКГ на рисунке 1 регулярный, с интервалом R-R чуть менее 4-х больших клеток. Таким образом, частота сердечных сокращений составляет чуть более 75/минуту (т.е. 300÷4).
• На рисунке 1 я выбрал отведение V3 как одно из отведений, где мы можем четко определить начало и окончание интервала QT. Я оценил QT в этом отведении равным ~2,4 большим клеткам = 480 мс.
• Используя поправочный коэффициент 1,1 (поскольку частота сердечных сокращений ~75/мин) — я оцениваю QTc = 480 + [480 X 0,1 = 48) = 480 + 48 ~528 мс. Для скорости и простоты расчета — я обычно округляю значения (в любом случае это все приблизительные!) — но мне понравилась возможность очень близко подойти к рассчитанным на компьютере значениям QTc с помощью этого простого метода поправочного коэффициента.

Рисунок 1: Мой «поправочный коэффициент» для оценки QTc, когда QRS неширокий (из моего комментария в сообщении «Патогномоничная ЭКГ, для чего?»).

ИМО? Субэндокардиальная ишемия? Имеет ли это значение в этом клиническом контексте?

Автор: Пенделл Мейерс (OMI? Subendocardial ischemia? Does it matter in this clinical context?)

Женщина около 70 лет с известной предшествующей ишемической болезнью сердца почувствовала острую боль в груди и одышку. Боль в груди была описана как сильное давление, иррадиирующее в оба плеча. Жизненные показатели были в пределах нормы.

Она поступила в отделение неотложной помощи примерно через 3,5 часа с момента появления симптомов. Она принимала аспирин дома.

Вот ее ЭКГ в приемном:

Что вы думаете?

На ЭКГ имеется синусовый ритм с нормальной морфологией комплекса QRS и картину выраженной диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) (депрессия ST во многих отведениях, выраженнее всего в боковых областях, включая отведения II, V5-6, с реципрокной элевацией ST в aVR). Можно спорить или задаваться вопросом, есть ли как субэндокардиальная ишемия, так и картина заднего ИМО, поскольку депрессия ST в V4 может быть равной или, возможно, немного менее пропорциональна, чем в V6.

Но к счастью, когда клинический контекст явно и в высшей степени тревожен для продолжающейся ишемии из-за ОКС, это различие не имеет большого значения. Независимо от того, показывает ли ЭКГ картину ИМО, ДСИ, или того и другого или же ни того, ни другого, для пациентки с продолжающейся ишемией необходимо рассматривать неотложную реперфузионную терапию.

Королева Червей совершенно слепа к клиническому контексту, и будущая модель (которая может независимо сообщать об ИМО vs ДСИ) идентифицировала СЭИ с высокой уверенностью.

Хотя в этом случае не обязательно иметь предыдущую базовую ЭКГ, она была доступна:

В пределах нормы.

Ее анамнез и ЭКГ были интерпретированы как очень тревожные для острого коронарного синдрома, который может выиграть от острой реперфузионной терапии.

Задние отведения не записывались.

Она была экстренно переведена в центр с возможностью ЧКВ.

В рентгеноперационной у нее было обнаружено тяжелое многососудистое заболевание, и устье огибающей было описано как виновное поражение. В заметке указано, что первая картинка огибающей показала 99% стеноз с потоком TIMI 2, но затем (до вмешательства) была замечена полная окклюзия в реальном времени (100% стеноз , TIMI 0). Вскоре после засвидетельствованной окклюзии у пациентки произошла остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков, после чего ее немедленно реанимировали с помощью 1 дефибрилляции. Процедура была описана как очень сложная из-за тяжелой многососудистой ИБС, но в конечном итоге ЧКВ в устье ОА было успешно выполнено. Было отмечено, что другие сосуды могут потребовать более позднего этапного ЧКВ и внутрисосудистой литотрипсии.

До вмешательства.

После вмешательства.

Вот ее ЭКГ через 30 минут после ЧКВ:

Лучше, но все еще ишемия.

Вот ее ЭКГ 8 часов спустя:

Почти норма.

Высокочувствительный тропонин I:

(предыдущий исходный уровень в пределах нормы

• 185 нг/л
• 638 нг/л
• 13 916 нг/л (дальнейшие измерения не проводились)

Эхо:

• ФВ 45%, гипокинез нижней стенки и базальных до средних заднебоковых сегментов.

Окончательный диагноз: «ИМпST» (конечно, как вы можете видеть на ЭКГ выше, это не так, по определению это был ИМбпST. Но «окончательный диагноз» обычно просто отражает, была ли пациенту оказана неотложная терапия или нет, независимо от определения ИМпST/ИМбпST).

Другими словами, миллиметры действительно не имеют значения!

Смит: Этот паттерн ДСИ является одним из признаков глобальной субэндокардиальной ишемии, а не трансмуральной ишемии. Вектор депрессии ST направлен к отведению II, поэтому вектор элевации ST направлен к aVR. Эта элевация ST в aVR НЕ аналогична элевации ST при ИМпST/ИМО, потому что нет стенки желудочка, которая соответствует aVR — есть только предсердия наверху (или «основание») сердца. Эта элевация ST является РЕЦИПРОКНОЙ ЭЛЕВАЦИЕЙ ST, обратной депрессии ST.

Этот паттерн диффузной субэндокардиальной ишемии часто приписывают «окклюзии левой главной артерии». Эта идея ошибочна. Пациенты с полной окклюзией левой главной артерии обычно умирают до прибытия в отделение неотложной помощи. Если они не умирают, есть различные паттерны ЭКГ, показанные в посте ниже. Эта картина действительно соответствует ишемии левой главной артерии (артерия открыта, но с недостаточным кровотоком), но она также соответствует субтотальной ишемии ПМЖВ и даже с виновником в любом из 3 эпикардиальных сосудов в дополнение к стенозу в других («3-сосудистый ОКС»).

Кроме того, если бы у нас была ЭКГ, записанная во время полной окклюзии огибающей артерии с кровотоком TIMI-0, она, вероятно, показала бы паттерн Аслангера, который является нижним ИМО плюс диффузная субэндокардиальная ишемия одновременно. При наличии только диффузной субэндокардиальной ишемии вектор депрессии ST был бы направлен к отведению II (поэтому вектор элевации ST направлен к aVR), но при окклюзии ПКА также был бы вектор элевации ST к отведению III. Объединенный вектор находится точно справа, так что единственными отведениями с элевацией ST являются III и aVR. Это не «последовательные» отведения, поэтому есть только одно отведение с элевацией ST, и оно часто не достигает 1 мм.

Паттерн определяется как:

(1) любая элевация ST в отведении III, но не в других нижних отведениях,

(2) депрессия ST в любом из отведений V4–V6 (но не в V2) с положительным или терминально положительным зубцом T,

(3) ST в отведении V1 выше, чем ST в V2

На этом рисунке показан вектор ST при синдроме Аслангера:

См. этот пост о 8 случаях полной окклюзии левой главной артерии: Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Посмотрите, что происходит, когда тромб левой главной артерии развивается от субтотальной окклюзии до полной

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Оценка в сегодняшнем случае должна быть быстрой и по существу.

• Пациентка — пожилая женщина с известной ишемической болезнью сердца, которая поступила с тяжелой болью в груди продолжительностью 3,5 часа.
• По словам доктора Мейерса — начальная ЭКГ пациентки (ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1) — показывает синусовый ритм — диффузную депрессию ST (она видна в 8/12 отведениях) с подъемом ST в отведении aVR > V1 (КРАСНЫЕ стрелки в aVR, V1).

Как часто подчеркивалось в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении «Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?» и сообщении «Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR») — «картина» ЭКГ, которую мы видим на рисунке 1 сегодняшнего случая, показывает наджелудочковый ритм с диффузной депрессией ST — за исключением подъема ST, который виден в отведении aVR (и в меньшей степени в отведении V1). Эта картина определяет клиническую сущность, известную как ДСИ (диффузная субэндокардиальная ишемия). Распознавание ДСИ означает, что нам необходимо рассмотреть 2 категории диагностических сущностей, которые обычно вызывают эту картину:

• Категория № 1: Тяжелая ишемическая болезнь сердца (из-за левой главной, проксимальной ПМЖВ и/или тяжелого 2- или 3-сосудистого заболевания) — что в правильном клиническом контексте может указывать на ОКС (острый коронарный синдром).
• Категория №2: Субэндокардиальная ишемия по какой-либо другой причине (например, устойчивая тахикардия — будь то синусовая тахикардия или какая-либо другая аритмия; шок или глубокая гипотония; дыхательная недостаточность; желудочно-кишечное кровотечение; анемия, «тяжелобольной пациент» и т. д.).

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ:

• ДСИ не указывает на острую коронарную окклюзию! Хотя верно, что у многих пациентов с ДСИ действительно есть тяжелая ишемическая болезнь сердца — у них, как правило, нет острой коронарной окклюзии на момент их осмотра (хотя сегодняшний случай иллюстрирует пациента, у которого развилась острая коронарная окклюзия после записи ЭКГ №1, во время проведения катетеризации сердца).
• Тем не менее, в зависимости от клинической ситуации — у значительного числа пациентов, у которых на ЭКГ наблюдается картина ДСИ, не окажется ишемической болезни сердца в качестве причины.

Две ЭКГ на рисунке 1 иллюстрируют эти КЛЮЧЕВЫЕ концепции:

• В сегодняшнем случае, учитывая, что пациентка была пожилой женщиной с известной ишемической болезнью сердца — которая поступила с новой болью в груди — тяжелая ишемическая болезнь сердца (т. е. Категория № 1) почти наверняка была причиной паттерна ДСИ, который мы видим на ЭКГ № 1.
• Напротив, несмотря на паттерн ДСИ, наблюдаемый на НИЖНЕЙ записи на рисунке 1 (т. е. с диффузной депрессией ST и подъемом ST в aVR>V1) — одна из сущностей, предложенных в Категории № 2, предлагается как причина этого паттерна и это тахикардия! Эта ЭКГ взята из сообщения «Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?». Пациентом был молодой человек с передозировкой наркотиков и остановкой дыхания, что привело к синусовой тахикардии, которую мы видим на этой нижней записи (РОЗОВЫЕ стрелки, выделяющие синусовые зубцы P в других отведениях — потому что высокая частота затрудняла идентификацию зубцов P в отведении II).

Что следует твердо запомнить:

• ЭКГ-паттерн ДСИ обычно легко распознать — потому что при суправентрикулярном ритме наблюдается диффузная депрессия ST (обычно по крайней мере в 6 отведениях — часто наиболее выраженная в боковых грудных отведениях) — в сочетании с подъемом ST в отведении aVR>V1.
• Такой паттерн ДСИ не означает, что есть острая коронарная окклюзия.
• У многих (но не у всех) пациентов с ДСИ имеется тяжелая ишемическая болезнь сердца.
• Наличие тахикардии в сочетании с ЭКГ-паттерном ДСИ служит подсказкой о том, что причиной, скорее всего, является не тяжелая ишемическая болезнь сердца, а одно из состояний, перечисленных выше в категории № 2.
• И, как утверждает доктор Смит выше, подъем сегмента ST в отведении III (но не в других нижних отведениях) в сочетании с паттерном, который в остальном соответствует ДСИ, предполагает паттерн Аслангера, при котором наблюдается нижний ИМО плюс тяжелое заболевание других коронарных сосудов.

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае с ЭКГ, показанной в сообщении «Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?» (см. текст).