Мужчина 34 лет с болью в груди и нулевым подъемом сегмента ST

Автор: Ханс Хельсет (A 34 yo Man with chest pain and Zero ST Elevation)

Мужчина 34 лет без известных болезней сердца обратился в отделение неотложной помощи после часа боли в груди. Он описал боль как «жжение» в середине грудины и оценил ее на 8,5 из 10 в начале, но при поступлении в отделение неотложной помощи сообщил, что боль уменьшилась до 4,5. Его первая ЭКГ показана ниже с полосой ритма отведения II:

ЭКГ 1, 16:45

Врач, который ищет ИМпST, многого не увидит на этой ЭКГ.

Однако, несмотря на нулевой подъем сегмента ST, зубцы T в нижних отведениях симметричны и велики по отношению к их комплексам QRS. Это классическая морфология острейших зубцов T. Эта ЭКГ в сочетании с анамнезом пациента отчетливо наводит на мысль, если даже не является диагностической для нижнего ИМО.

Я интерпретирую эту ЭКГ как картину активного нижнего ИМО, хотя улучшение боли у пациента предполагает по крайней мере некоторую реперфузию. Возможно, что зубцы T на этой ЭКГ имеют промежуточную морфологию между полномасштабным ИМпST и нижней реперфузией. Также возможно, что острейшие зубцы T остаются относительно стабильными в течение длительного периода окклюзии или частичной реперфузии.

Вот интерпретация модели искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts:

Смит: Королева не знает, есть ли у пациента активная боль, разрешающаяся боль или боль полностью прошла. Хотя для меня это диагностично для острого АКТИВНОГО нижнего ИМО, я думаю, что королева говорит о «реперфузируемом» ИМО, потому что она считает, что в aVL есть реперфузионные зубцы T с реципрокно острейшими положительными нижними зубцами T.

Тем не менее, как вы можете видеть, она рекомендует активацию экстренной катетеризации, если есть продолжающиеся симптомы. У пациента боль в груди 4,5/10. Поэтому ему нужна катетеризация.

Продолжение случая

Эта ЭКГ была интерпретирована как нормальная врачами, наблюдающими за этим пациентом.

Высокочувствительный тропонин I показал 336 нг/л (верхний предел: 76), после чего клиническое подозрение сместилось с рефлюкса/гастрита на «ИМбпST». Пациенту дали нитроглицерин, но у него упало артериальное давление (до 70 систолического), закружилась голова, и он все еще чувствовал боль в груди. ЭКГ была повторена примерно через час после первой:

ЭКГ 2, 17:45

Нижние зубцы T значительно «раздулись».

Развилась небольшая элевация ST, хотя все еще недостаточная для соответствия критериям ИМпST. Также имеются диагностические доказательства заднего ИМО в V2 и бокового ИМО в V6.

Была консультация кардиолога в больнице, где есть возможность проведения ЧКВ. Кардиолог согласился принять пациента переводом, но не захотел брать пациента прямо в рентгеноперационную, поскольку ЭКГ не показала «ИМпST».

Смит: Это заявление сделал кардиолог!!! Ханс даже не учился в медицинской школе.

Одно обучение человека НЕ ИМЕЕТ НИЧЕГО общего с навыками интерпретации ЭКГ при ИМО.

QoH теперь правильно видит активный ИМО:

Для исключения расслоения аорты перед переводом пациента в отделение катетеризации была проведена КТ (Смит: зачем???). Признаков расслоения не было. Когда пациент наконец прибыл в больницу, где есть возможность проведения ЧКВ, боль у него, как сообщается, уменьшилась, но не прошла. В отделении неотложной помощи была записана еще одна ЭКГ с полосой ритма V1:

ЭКГ 3, 19:30

Похоже, снова наблюдается некоторая реперфузия после последней ЭКГ, поскольку зубцы T в нижних отведениях немного сдулись. Зубцы Q в нижних отведениях углубились.

Эта ЭКГ была интерпретирована как показывающая «инверсию зубца T в aVL, в остальном без значимого подъема или депрессии ST».

Пациент ждал еще три часа в отделении неотложной помощи, пока в рентгеноперационной не были готовы его принять.

Через 6 часов после его первоначального обращения он отправился на «экстренную» катетеризацию:

Имеется дефект наполнения, соответствующий тромбу в дистальной части правой коронарной артерии. Был поток TIMI 2 дистальнее тромботической окклюзии. Тромб был аспирирован, а дистальная правая коронарная артерия была стентирована.

Остальная часть пребывания пациента в больнице прошла без происшествий. Формальное эхо на следующий день показало предполагаемую ФВ 55-60% без определенных региональных нарушений кинетики стенок сердца.

Уроки:

• Острые зубцы T могут присутствовать в течение длительного периода времени, особенно если серийные ЭКГ не регистрируются достаточно часто, чтобы наблюдать их эволюцию.
• Острые зубцы T часто НИКОГДА не прогрессируют до диагностического подъема сегмента ST
• Пациентов с ОКС и болью, рефрактерной к антиишемической терапии, следует срочно направлять на катетеризацию, независимо от ЭКГ.
• Некоторые ИМО имеют нулевую элевацию ST
• ИМО может возникнуть у молодых пациентов без известной истории болезни

---

МОЙ комментарий, автор: КЕН ГРАУЭР, доктор медицины:

Из сегодняшнего поста можно многому научиться. На рисунке 1 — я облегчаю сравнение 3-х ЭКГ в сегодняшнем случае, просто их объединив.

• Хотя и возникает соблазн искать ложное успокоение в относительно молодом возрасте (34 года) сегодняшнего ранее здорового пациента — история новой боли в груди, продолжающейся час и достаточно сильной, чтобы побудить посетить отделение неотложной помощи, действительно помещает этого пациента в категорию более высокого риска, в зависимости от других факторов.

По словам Ханса Хельсета, первоначальная ЭКГ явно вызывает беспокойство:

• Мой «взгляд» сразу же привлекли нижние отведения (внутри КРАСНЫХ прямоугольников) — каждое из которых показывает непропорционально увеличенные зубцы T, которые превышают амплитуду зубца R в том же отведении (огромный зубец T в отведении aVF буквально затмевает крошечный QRS в этом отведении). У пациента с сердечной болью в груди — зубцы T, которые явно выше, чем должны быть — «толще» на пике и шире у основания, чем ожидалось — должны интерпретироваться как острейшие зубцы T, пока не будет доказано обратное.
• Устранение любых сомнений в том, что эти изменения ST-T в нижних отведениях значительны, — следует из аномального изгиба сегмента ST и удивительно глубокой инверсии зубца T в отведении aVL (= реципрокное изменение ST-T).
• ПРИМЕЧАНИЕ: зубец T в отведении aVL иногда может быть инвертированным и в норме. Физиологическая причина такого явления — в том, что ось зубца T в отведениях от конечностей обычно следует оси QRS. В результате: i) Комплекс QRS обычно будет преимущественно отрицательным в отведении aVL, когда инверсия зубца T доброкачественная; — ii) Сегмент ST в этом отведении не должен быть выпуклым; — и, iii) Внешний вид инвертированного зубца T не должен быть почти таким «громоздким», как это кажется на рисунке 1.
• Впечатление: У этого пациента с новой болью в груди — изменения ST-T в этих 4 отведениях от конечностей являются диагностическими для острого нижнего ИМО, пока не доказано обратное.

Другие находки на ЭКГ № 1 более тонкие.

• По-видимому, есть паттерн неполной блокады правой ножки пучка Гиса в форме rsr' в отведении V1 с терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6. При этом — типичная неполная БПНПГ не должна проявляться выпуклостью сегмента ST с небольшим подъемом ST в отведении V1 (СИНЯЯ стрелка в отведении V1). Вместо этого при неполной БПНПГ должна быть небольшая депрессия ST. У этого пациента с подозрением на нижний ИМО — это вызывает подозрение на острое поражение ПЖ.
• ST-T в отведениях V2 и V3 обычно проявляется слегка восходящей, небольшой элевацией ST. Хотя на ЭКГ № 1 ST-T в отведении V3 выглядит непримечательным — сегмент ST в отведении V2 изоэлектричен с предположением об уплощении сегмента ST. Кроме того, зубец R в отведении V2 значительно выше ожидаемого (учитывая крошечный r в соседнем отведении V1) — что у пациента с подозрением на нижний ИМО — вызывает подозрение на ассоциированный задний ИМО.
• Наконец, хотя он и не выше зубца R в том же отведении — вершина T в отведении V6 выглядит «жирнее», чем ожидалось — что у этого пациента с подозрением на нижний ИМО предполагает, что это острейший T.
• Подчеркну: эти изменения в отведениях V1, V2 и V6 ЭКГ № 1 являются едва заметными — и изолированно, они не были бы диагностическими. Но в условиях пациента с новой болью в груди и подозрением на острый нижний ИМО — эти находки добавляют опасения по поводу острого развивающегося события. Следует активировать экстренную катетеризацию.
• Как минимум — ЭКГ № 1 следует повторить в течение 15–20 минут после первоначальной записи.
• Если это не удастся — получение первоначального значительно повышенного значения тропонина при новой боли в груди и этой аномальной ЭКГ должен был бы быть достаточным для активации рентгеноперационной.

ПРИМЕЧАНИЕ: после нитроглицерина АД этого пациента упало до 70 систолического. У него продолжалась боль в груди.

• У пациента с подозрением на нижний ИМО — выраженная гипотензивная реакция на НТГ настоятельно предполагает острое поражение ПЖ.
• Следует записать правосторонние грудные отведения для оценки возможности острого ИМ ПЖ, особенно с учетом предположения о изгибе сегмента ST с небольшим подъемом в отведении V1.

Повторная ЭКГ — это СРЕДНЯЯ запись на рисунке 1:

• Согласно Хансу Хельсету — нижние зубцы T на ЭКГ № 2 выглядят даже более гиперобъемными, чем на ЭКГ № 1. Кроме того, теперь в отведениях III и aVF есть зубцы Q, тогда как ранее в этих отведениях на ЭКГ № 1 был комплекс rSRs.
• Подтверждение того, что увеличение остроты зубца T в нижнем отведении является реальным, исходит из более глубокой инверсии зубца T в отведении aVL на ЭКГ № 2, а также из едва заметной, но новой депрессии ST в отведении I.
• В грудных отведениях произошло мало изменений.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Было бы легко пропустить эти едва заметные, но реальные изменения в картине ST-T в отведениях от конечностей на повторной ЭКГ, если бы эти 2 записи рассматривались по отдельности. Это подчеркивает важность объединения обеих просматриваемых записей и сравнения обеих записей отведение за отведением.
• Тот факт, что у этого пациента все еще продолжается боль в груди — и теперь он демонстрирует «динамические» изменения ST-T по сравнению с первоначальной ЭКГ, — еще одно указание на необходимость срочной катетеризации.

Как отметил Ханс Хельсет, пациент был в конечном итоге переведен в учреждение, способное проводить ЧКВ.

• Катетеризация сердца была отложена на несколько дополнительных часов, потому что «ЭКГ не показала ИМпST». К сожалению, это ошибочное рассуждение. Согласно доктору Смиту (см. его комментарии в сообщении «Стоит ли ждать тропонина, если ЭКГ не показывает «диагностического» подъема сегмента ST?», среди многих других случаев): i) До 40% ИМО не соответствуют критериям ИМпST, несмотря на поток TIMI-0. Задержка реперфузии у таких пациентов всего на 1-2 часа может снизить потенциальную пользу от спасения миокарда на целых 50%; — и, ii) Результаты новой и все еще продолжающейся боли в груди в сочетании с локализованными острыми зубцами T — а теперь и с «динамическими» изменениями ST-T являются диагностическими для острого продолжающегося сердечного события — особенно в сочетании с уже значительным повышением тропонина.

Третья ЭКГ в сегодняшнем случае была записана по прибытии в центр ЧКВ — и является НИЖНЕЙ записью на рисунке 1.

• Хотя большого изменения ST-T с момента ЭКГ № 2 нет — что является новым (и что снова ЛУЧШЕ всего заметить, сравнивая последовательные записи, когда они помещены рядом друг с другом) — это значительное увеличение частоты сердечных сокращений. Хотя это не совсем «тахикардия» (т. е. частота на ЭКГ № 3 составляет ~90/мин) — в сочетании с признаками продолжающейся боли в груди и острого нижне-задне-бокового ИМО, возможно, с вовлечением ПЖ — значительное увеличение частоты сердечных сокращений должно побудить к повторной оценке, чтобы убедиться, что у пациента не развивается шок.

Рисунок 1: Сравнение 3 ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Сложные ритмы у мужчины  80 с небольшим лет

Автор: Магнус Носсен и Кен Грауэр (Challenging Rhythms in an 80-something Man)

Вам показали ЭКГ, представленную на рисунке 1, записанную у мужчины 80 с небольшим лет. Что еще, кроме синусового ритма, вы видите на этой записи?

• Примечание: ЭКГ на рисунке 1 изначально была записана с использованием формата Кабрера (см. комментарий доктора Грауэра внизу страницы в сообщении от 26 октября 2020 г. для обзора формата Кабрера). Изображение было записано со скоростью бумаги 50 мм/с; ниже оно было «сжато» до 25 мм/с.

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: Хотя на первый взгляд ритм на рисунке 1 можно ошибочно принять за синусовую тахикардию, на самом деле это не тот ритм. Здесь имеется предсердная активность 2:1, которая лучше всего видна в отведении V1 (см. рисунок 2).

Есть несколько признаков, указывающих на то, что сегодняшний начальный ритм не синусового происхождения.

• Частота ~100/мин была бы высокой для взрослого человека возрастом около 80 лет — если только не происходит что-то острое (инфекция, шок и т. д.).
• Если бы положительное отклонение в отведении V1 было одним синусовым зубцом P — то интервал PR был бы длиннее, чем ожидалось, для синусовой тахикардии.
• Всякий раз, когда интервал PR выглядит длиннее, чем должен быть для суправентрикулярного ритма — в комплексе QRS может быть спрятан еще один зубец P! (Это «правило Бикса» — см. Pearl #1 в комментарии к сообщению «Медиков раскритиковали за то, что они не активировали катетеризацию» и «Правило Бикса»).
• В отведении II нет отчетливого положительного зубца P — как должно быть, если ритм был синусовым. Кроме того, синусовые зубцы P обычно не полностью положительные в отведении V1, как на данной ЭКГ (если только нет гипертрофии ПП).
• Наличие псевдо-r'-отклонения в отведении V1 часто является «укрытием» для дополнительных или ретроградных зубцов P.

Грауэр: Мои главные отведения при поиске менее очевидной предсердной активности при суправентрикулярном ритме — это отведения II и V1 (как лучшие отведения для первичной оценки), а также отведения III, aVF и aVR, каждое из которых может быть удивительно полезным для поиска ретроградных зубцов P или волн трепетания.

Интерпретация: ритм на исходной ЭКГ в сегодняшнем случае является суправентрикулярным с АВ-проводимостью 2:1. Частота сокращений желудочков составляет ~100/мин. Поскольку в каждом интервале R-R есть 2 зубца P, частота предсердий должна быть в два раза больше частоты желудочков, или ~200/мин. Дифференциальный диагноз должен быть между ПТ (предсердной тахикардией) и ТП (трепетанием предсердий). Хотя в нижних отведениях может присутствовать едва заметная «пилообразная» картина — частота предсердий ~200/мин будет медленной для нелеченного трепетания предсердий.

Рисунок 2: Цветные стрелки выделяют зубцы активности предсердий с АВ-проводимостью 2:1.

Анамнез пациента: Оказывается, сегодняшний пациент — мужчина 80 лет с давней гипертонией и пароксизмальной мерцательной аритмией. У небо была фибрилляция предсердий, которая хорошо контролировалась флекаинидом в течение многих лет. Сейчас у него случился эпизод обморока в состоянии покоя.

При расспросе пациент сообщил о периодическом сердцебиении в последние месяцы. Первоначальная ЭКГ была ошибочно интерпретирована как показывающая синусовый ритм. Он был госпитализирован с предполагаемым диагнозом синдром слабости синусового узла (пароксизмальная фибрилляция предсердий, ответственная за сердцебиение, и брадикардия, ответственная за обморок).

Носсен: Сначала я увидел ЭКГ на рисунке 1, зная только, что пациент был пожилым мужчиной, принимающим флекаинид, который поступил в отделение неотложной помощи с обмороком. Мне сказали, что эпизод тахикардии с широкими комплексами был зафиксирован телеметрией. Однако, заметив предсердную активность 2:1 в отведении V1, я совсем не был уверен, что это был эпизод ЖТ.

На рисунке 3 — ритм тахикардии с широкими комплексами, зафиксированный монитором:

Рисунок 3: Ритм, зафиксированный монитором. (Скорость = 25 мм/с)

Рисунок 3: ЭКГ на рисунке 3 показывает регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами и частотой сердечных сокращений 180/мин. Наблюдается перекрытие 5 грудных отведений, которые мы видим, и мы потеряли большую часть записи отведения V6. Примерно в течение 3 минут телеметрия зарегистрировала спонтанную конверсию ритма, что показано на рисунке 4 ниже.

Рисунок 4: Спонтанная конверсия тахикардии с широкими комплексами на рисунке 3. (Скорость записи = 25 мм/с)

Что вы думаете о клинической ситуации в сегодняшнем случае до настоящего момента?

• Согласны ли вы, что ритм тахикардии с широкими комплексами — это ЖТ?
  • Какие еще могут быть возможные объяснения?
    • Порекомендуете ли вы установку ИКД для этого пациента?

Носсен: Я подозревал, что на протяжении всего вышеописанного клинического сценария основным ритмом было трепетание предсердий. Использование флекаинида может объяснить более медленную, чем ожидалось, частоту трепетания ~200/мин, которую мы видели на рисунке 2. И, возможно, как только частота трепетания упала ниже 200/мин — стало возможным АВ-проведение трепетания предсердий 1:1 (при этом заметное увеличение расширения QRS, которое мы видим на рисунке 4, возможно объяснить токсичностьюб флекаинида). Следовательно — нет ЖТ, но вместо этого имеется трепетание предсердий 1:1 с расширением QRS, вызванным флекаинидом!

• Примечание Носсена: я вернулся назад, насколько мог, пытаясь соотнести дозировку флекаинида с частотой трепетания предсердий во время пребывания пациента в больнице. До поступления — пациент принимал 150 мг флекаинида дважды в день (300 мг/день), что является высокой дозой препарата. При этой дозе — частота предсердий колебалась в пределах ~180-200/мин в течение 24 часов после поступления. В конечном итоге флекаинид был отменен — с последующим увеличением частоты трепетания до ~250-300/мин.

Для дальнейшего изучения возможности сохраняющегося фонового трепетания предсердий на протяжении всего периода госпитализации этого пациента — я просмотрел все записи телеметрии, 2 из которых показаны ниже на Рисунке 5 и Рисунке 6.

Рисунок 5: Дополнительная запись с монитора (с пометкой активности предсердий).

Рисунок 6: Еще одна мониторная запись. КРАСНЫЕ стрелки выделяют предсердные волны с проведением 2:1 (с пиком каждого зубца T в отведении V1 в результате скрытых волн трепетания).

Носсен: На рисунках 5 и 6 четко показана фоновая предсердная тахиаритмия с частотой ~180/мин. Я просмотрел все записи телеметрии и обнаружил, что у пациента было несколько коротких эпизодов тахикардии с широкими комплексами. Перед каждым из этих эпизодов тахикардии — частота предсердий снижалась. Всякий раз, когда частота предсердий оставалась выше 190/мин — всегда наблюдалось проведение трепетания предсердий 2:1 или 3:2.

Почему на части рисунка 5 интервал R-R иногда нерегулярен?

Грауэр: Для трепетания предсердий характерно проявление периодов групп комплексов из-за двухуровневого проведения Венкебаха из АВ-узла. Несмотря на последовательно непроведенные волны трепетания, это не «блокада» проводимости, а скорее ожидаемое снижение проводимости АВ-узлом, на который поступает слишком много быстрых импульсов трепетания, чтобы он мог провести их все.

Сложные отношения, преобладающие при двухуровневой АВ-проводимости, проще всего оценить с помощью лестничной диаграммы — которую я показываю на рисунке 7. Возможны разные комбинации проведения Венкебаха из 2 или более уровней в пределах АВ-узла (т. е. отношения, показанные на моем лестничном графике на рисунке 7, не представляют собой единственную возможность).

«Хорошая новость» — в том, что проводимость Венкебаха через АВ-узел обычно не является фиксированным (т. е. патологическим) дефектом проводимости. Наоборот — велики шансы, что нормальная АВ-проводимость возобновится после восстановления синусового ритма!

Рисунок 7: Предлагаемая лестничная диаграмма для полосы ритма отведения V1 на рисунке 5.

=======================================

Относительно флекаинида: токсичность флекаинида — относительно редкое, но чрезвычайно важное для распознавания состояние. Среди потенциальных проявлений токсичности флекаинида следующие:

• Расширение QRS, которое может быть отмечено, часто с причудливой морфологией QRS, которая не похожа ни на одну известную форму блокады проводимости.
• Замедление проводимости в ткани предсердий и желудочков, а также в системе Гиса-Пуркинье.
• ЖТ как проаритмический эффект.
• Облегчение перехода ФП в трепетание предсердий как еще один проаритмический эффект.
• Из-за неблагоприятного воздействия флекаинида на проводимость через предсердную, желудочковую и ткань Гиса-Пуркинье — обычные диагностические и терапевтические эффекты антиаритмических препаратов могут быть гораздо менее эффективными (если они вообще эффективны). Вероятно, это объясняет рефрактерность проаритмии, вызванной флекаинидом, к антиаритмическому лечению.

========================================

Заключение: Ритм тахикардии с широкими комплексами в сегодняшнем случае был результатом прерывистого АВ-проведения 1:1 трепетания предсердий (а не результатом ЖТ). Этот пациент долгое время принимал флекаинид, но не получал ß-блокатор! Это способствовало эпизодам трепетания предсердий с АВ-проведением 1:1.

• Выраженное расширение QRS с необычной морфологией QRS (напоминающей ЖТ) было результатом токсичности флекаинида.
• Флекаинид был отменен. Был назначен ß-блокатор. После отмены флекаинида частота трепетания предсердий увеличилась, приблизившись к частоте 300/мин.
• Несмотря на лечение ß-блокаторами, сохранялась АВ-проводимость 2:1 с желудочковым ответом ~150/мин. Затем было принято решение провести электрическую кардиоверсию пациента, а затем направить его на абляцию трепетания предсердий.

Уроки:

• Диагностика трепетания предсердий может быть сложной, особенно когда волны трепетания нелегко увидеть в обычных отведениях.
• Волны трепетания могут имитировать синусовые зубцы P синусовой тахикардии. Всегда рассматривайте трепетание предсердий 2:1, когда синусовая тахикардия не соответствует клинической картине.
• Помните о признаках токсичности флекаинида — особенно о тенденции к замедлению частоты предсердий при трепетании предсердий (а у пациентов, не принимающих блокаторы АВ-узла, — к ускорению АВ-проводимости 1:1).
• Независимо от того, насколько странной может быть морфология QRS во время ритма с широкими комплексами — рассмотрите АВ-проводимость 1:1 при трепетании предсердий (а не ЖТ), если пациент принимает флекаинид.

Стоит ли ждать тропонина, если ЭКГ не показывает «диагностического» подъема сегмента ST?

Автор: Вилли Фрик (Should we wait for troponin when the ECG does not show "diagnostic" ST Elevation?)

52-летний мужчина с гипертонией, дислипидемией и серопозитивным ревматоидным артритом (фактор риска ИБС) обратился с жалобами на острое давление за грудиной с потоотделением, которое разбудило его сразу после полуночи. Он сказал, что чувствовал себя так, будто «кто-то вырвал [его] сердце». Выглядит зловеще.

Когда пациент шел в отделение неотложной помощи, у него случился эпизод «головокружения», из-за которого он упал на живот. (Желудочковая тахикардия?)

Что вы думаете?

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту и доктору Мейерсу без контекста. Доктор Смит немедленно ответил: «Вихрь. Проксимальная ПМЖВ». Доктор Мейерс согласился.

Смит: эта ЭКГ однозначно, абсолютно диагностична для острой окклюзии ПМЖВ.

Вот анализ модели ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI с пояснениями:

Здесь не показан уровень достоверности Queen of Hearts, который был 1,0 (что означает максимально возможную достоверность). Эта ЭКГ настолько характерна для проксимального ИТМО ПМЖВ, что даже без какого-либо клинического контекста трудно представить, что она когда-либо могла бы представлять что-то иное. Наиболее диагностическими находками здесь являются:

• Элевация ST и острейшие зубцы T в V1
• Острейшие зубцы T без сопутствующей элевации ST в V2
• Боковая прекардиальная депрессия ST V5-6

Вышеизложенное представляет собой паттерн прекардиального вихря. Кроме того, мы видим:

• Элевацию ST и острейшие зубцы T в aVL
• Депрессию ST с ишемическими зубцами T вниз-вверх в II, III, aVF, реципрокными к высокому боковому повреждению
• Отведение I имеет едва заметную депрессию ST, вероятно, потому что максимальный вектор элевации ST находится где-то далеко на севере
• Отведения V3-4 имеют косовосходящую депрессию ST и острейшие зубцы T, известные как морфология deWinter

Итак, если коротко, у нас есть мужчина среднего возраста с факторами риска ишемической болезни сердца, у которого сильная острая боль в груди и ЭКГ с крайне специфическими признаками. Катетеризацию следует активировать без малейшего колебания.

Но этого не произошло. Пациент получил три таблетки нитроглицерина со значительным «улучшением» боли в груди. Улучшение боли в груди — это неразрешившаяся боль в груди. Ниже повторная ЭКГ:

Хотя ишемические признаки теперь менее выражены, ЭКГ по-прежнему показывает ИМО ПМЖВ. Обратите внимание на едва заметную прогрессию глубины зубца Q в V2. У Королевы Червей с этим нет проблем.

Она по-прежнему очень уверена в ИМО (Д 0,93). Начальный cTnI составил 0,007 нг/мл (URL < 0,022). Пациент была госпитализирован. На следующее утро приемная бригада проконсультировалась с кардиологом. В своей записb кардиолог говорит, что у пациента «только минимальный дискомфорт в груди», что является другим способом сказать, что у него рефрактерная ишемическая боль в груди.

К сожалению, пациент поступил в пятницу вечером. Если бы он поступил с 9 до 15:00, он бы с гораздо большей вероятностью попал на экстренную катетеризацию. Кардиолог запланировал продолжение лечения. Серийные значения cTnI (все нг/мл) составили 1,654, 4,411, 8,119.

Вот повторная ЭКГ в субботу вечером:

Эта ЭКГ показывает прогрессирующий инфаркт с зубцами Q, которые теперь гораздо более заметны в V2, и новое развитие зубцов Q в V3, хотя у пациента никогда не было ничего близкого к ИМпST, и фактически почти не было элевации ST вообще. В записи кардиолога говорится о продолжении медикаментозного лечения и проведении срочной катетеризации, если у пациента «повторится эпизод боли в груди, не поддающийся лечению лекарствами».

Что!?

Другим критерием, который бы указал на необходимость срочной катетеризации, оказалось «прогрессирующее повышение тропонина». Это изначально нелепый план. Во-первых, тропонин свидетельствует о необратимом инфаркте. Ждать, пока тропонин «убедит» вас, это все равно, что стоять на улице во время грозы и ждать, ударит ли вас молния, чтобы узнать, что это небезопасно. Во-вторых, тропонин уже убедителен!!

Смит: повышенный тропонин говорит вам о том, что происходило в прошлом, а не в настоящем. Только ЭКГ и симптомы говорят вам, есть ли продолжающаяся ишемия!! Кроме того, только когда окклюзированная артерия открыта, тропонин высвобождается, и его уровень в сыворотке резко возрастает. Просто посмотрите, что происходит после вмешательства.

Повторный тропонин в субботу вечером составил 22,88 нг/мл. Это очень большой инфаркт миокарда, особенно если измерять его до открытия инфарктной артерии, которая бы высвободила тропонин из зоны ишемии. Это, по-видимому, побудило повторить ЭКГ.

Queen of Hearts называет это ИМО с уровнем достоверности 0,96, что почти идеально. По-видимому, 22,8 нг/мл было пороговым значением тропонина, чтобы убедить кого угодно. Пациента взяли на катетеризацию в 8 утра в воскресенье, примерно через 30 часов после поступления.

Ангиограмма показала полную окклюзию (TIMI 0) проксимальной ПМЖВ, как и ожидалось из-за прекардиального вихря. К сожалению, поскольку большинство инфарктов миокарда, когда можно спасти миокард, длятся до 6 часов (DOI: 10.1001/jama.293.8.979, 10.1161/01.CIR.88.1.296), это ЧКВ было в основном косметическим.

Сердце пациента выглядит ориентированным заметно в бок, так что «передняя» стенка на самом деле обращена больше вверх. Это объясняет северный вектор элевации ST.

Заключение:

Уровень тропонина пациента превысил верхний предел количественного определения, >50 000 нг/мл. У него развилась ХСН со сниженной фракцией выброса, и после титрования до максимально переносимой рекомендуемой медикаментозной терапии ФВ ЛЖ составила 25–30 %, и он был направлен на ИКД.

Последующее ЭКГ в клинике через несколько недель показывает завершенный инфаркт.

Обсуждение:

Почему мы позволяем этому происходить в эпоху современной катетеризации сердца и ЧКВ?

Почему пациент поступает в острую фазу ИМО ПМЖВ и ему «позволено» завершить свой инфаркт в больнице под наблюдением врача? Мы вряд ли могли бы желать более очевидной клинической истории. В истории болезни цитируются слова пациента о том, что у него было такое ощущение, будто кто-то вырвал ему сердце.

Мне обычно говорят, и я часто читаю в истории болезни, что боль в груди прошла. Но часто, когда я сам разговариваю с пациентом, он говорит мне, что у него остались остаточные симптомы. Недостаточно, чтобы боль в груди стала «намного лучше». Пациент должен быть полностью бессимптомным, чтобы мы могли хоть как-то спокойно воспринимать задержку лечения. Врач должен выявить симптомы, а не считать пациента «плохим рассказчиком». (Пациент не историк, он источник. КЛИНИЦИСТ — историк.)

Смит: Даже устранения симптомов недостаточно. Должно быть разрешение как симптомов, так и изменений ЭКГ (не прогрессирование изменений ЭКГ!). Тяжелая ишемия может присутствовать даже при исчезновении боли в груди. Посмотрите этот случай - «Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях».

Такие случаи должны вселить в нас всех здоровую дозу смирения. Насколько мы можем быть уверены в том, что безопасно откладывать катетеризацию?

Еще один левый желудочек был принесен в жертву ради подъема сегмента ST.

Уроки:

1. 40% случаев ОИМ ПМЖВ с потоком TIMI-0 НЕ соответствуют критериям ИМпST (рукопись рассматривается в Eur Ht. J Cardiovascular Interventions.--20/53 не соответствуют критериям ИМпST, но во всех случаях был ИМО, диагностированный как Смитом, так и ИИ).
2. Если ЭКГ показывает ИМО, НЕМЕДЛЕННО активируйте катетеризацию. Не ждите тропонина.
3. Мы показали, что первый тропонин полностью отрицателен в 25% случаев. Поэтому даже если вы ждете тропонина, вы часто не поставите диагноз по тропонину, пока не дождетесь другого.
4. Каждый час ожидания убивает 25% миокарда, находящегося в зоне риска (см. ниже).
5. В условиях ИМО «минимальный дискомфорт в груди» — это активная ишемическая боль в груди. Боль в груди не прошла, пока она полностью не исчезла!
6. Не ждите, пока тропонин убедит вас.
7. Переднебоковой инфаркт с потоком TIMI 0 и зубцами Q у пациента может завершиться без прогрессирования до очевидного ИМпST или даже без проявления значительной элевации ST — см. рисунок ниже с последовательными изменениями на пяти ЭКГ.

Смит:

Вот некоторые данные о задержке лечения. Задержка всего на один час приводит к ОГРОМНОМУ вреду. НИКОГДА не ждите тропонина, если ЭКГ является диагностической.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0025712507000302

Здесь я отметил вертикальными линиями сроки, которые показывают, что всего за 2 часа объем спасенного миокарда уменьшается на 50%-60%.

Вот почему никогда не следует ждать, пока тропонин появится вследствие реперфузии, когда на ЭКГ написано «ИМО»

https://repub.eur.nl/pub/58599/1-s2.0-S0140673696025147-main.pdf

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай разочаровывает — потому что такого быть не должно, чтобы до катетеризации прошлось ждать 30 часов. К сожалению, на каждом этапе пути происходили большие и маленькие оплошности.

• В надежде подчеркнуть некоторые из этих упущений — я сосредоточу свои комментарии на клинической картине этого пациента в свете результатов, которые должны были быть получены по сегодняшней первоначальной ЭКГ.
• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту первоначальную кривую.

Опасения относительно сегодняшнего СЛУЧАЯ:

Я разделяю многие опасения, высказанные доктором Фриком в его продуманной презентации:

• Из одной только клинической картины этого пациента — вероятность продолжающегося острого сердечного события была подавляющей даже до рассмотрения первоначальной ЭКГ (т. е. внезапное начало тяжелой боли в груди, которая разбудила этого пациента от сна, с ощущением, что «кто-то вырвал его сердце» — с почти синкопальным эпизодом по прибытии в отделение неотложной помощи). Учитывая эту картину — даже скромные изменения ЭКГ должны диктовать чрезвычайно низкий порог для активации катетеризации.

Еще раз ВЗГЛЯНИТЕ на начальную ЭКГ на рисунке 1.

• ПОЧЕМУ я говорю, что на этой начальной записи явно ненормальны 12/12 отведений? (Мои конкретные мысли по поводу ЭКГ ниже).
• Эффективная по времени оценка этой начальной ЭКГ с учетом вышеизложенной истории должна состоять из немедленного телефонного звонка вашему дружелюбно настроенному дежурному кардиологу — который должен буквально мчаться к этому пациенту вскоре после получения телефонного звонка, так как экстренная катетеризация уже активирована. Кардиолога не приглашали на консультацию до следующего дня.
• Как мы часто подчеркивали в блоге по ЭКГ — необходимость немедленной катетеризации в сегодняшнем случае ни в коей мере не зависит от значений тропонина. Тропонин высокой чувствительности изначально может быть нормальным, несмотря на значительный инфаркт. Ожидание «высокого тропонина» с учетом сегодняшней клинической картины и начальной ЭКГ является признаком непонимания реальности погрешности тропонина.
• Даже несмотря на то, что 2-й тропонин был «не таким уж высоким» (т. е. 1,6 нг/мл) — это значительное увеличение по сравнению с исходным нормальным значением тропонина. Непринятие во внимание того, что такое увеличение является еще одной причиной для активации катетеризации, является еще одним критическим упущением.
• ЭКГ была повторена после улучшения (но не полного устранения) боли в груди. Хотя изменения ЭКГ также стали немого «лучше» — тот факт, что наблюдалось значительное изменение ST-T в сочетании с уменьшением симптомов, является указанием на «динамические» изменения  ST-T. Учитывая клиническую историю — это еще одно показание для немедленной катетеризации сердца, а не отсрочки консультации кардиолога до следующего утра.
• Когда на следующее утро кардиолог наконец осмотрел пациента — в его записи говорилось: «Продолжить медикаментозное лечение с неотложной катетеризацией при боли в груди, не поддающейся терапии». Невыполнение хотя бы катетеризации сердца в тот момент указывает на то, что не были полностью изучены детали клинической картины этого пациента, а также не были оценены «динамические» изменения ST-T в связи с повышением тропонина и только частичным облегчением боли в груди — все это в совокупности подтверждает остро развивающееся сердечное событие.

На рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сегодняшняя начальная ЭКГ:

Как упоминалось выше, у пациента с новой тяжелой болью в груди — все 12 отведений на рисунке 1 явно ненормальны.

• Мой «взгляд» сразу же привлекло отведение aVL (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Учитывая крошечную амплитуду QRS в этом отведении — есть подъем ST в точке J с определенным выпрямлением подъема сегмента ST. Опять же, учитывая крошечный размер QRS — зубец Q в этом отведении шире и глубже, чем должен быть, и считается значимым, пока не будет доказано обратное.
• В поддержку того, что ST-T в отведении aVL действительно является острейшим, — можно отметить выраженные реципрокные изменения ST-T в каждом из нижних отведений (СИНИЕ стрелки).
• В то время как вид ST-T в отведении I более тонкий — сегмент ST в этом отведении явно уплощен, а волна T выглядит «более объемной», чем можно было бы ожидать, учитывая небольшую амплитуду зубца R.

По мнению докторов Фрика, Смита и Мейерса — картина прекардиального вихря (свидетельствующая о проксимальной окклюзии ПМЖВ) — настоятельно подтверждается изменениями в грудных отведениях на рисунке 1. Доктора Смит и Мейерс представляют 20 случаев «вихря» или «похожих» на вихрь случаев в сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него». Из их обзора я почерпнул несколько находок на ЭКГ, которые помогли мне распознать эту сущность:

• При «Вихре» — есть подъем ST в отведениях V1 и aVR — и реципрокная депрессия ST в отведениях V5 и V6.
• Мне нравится фокусироваться на картине ST-T в отведениях V1 и V6.
• Хотя 1-2 мм восходящего подъема ST обычно (и в норме) наблюдается в передних отведениях V2 и V3 — большую часть времени мы не видим подъема ST в отведении V1 (или если видим — он минимален!). Поэтому — я сразу начинаю подозревать прекардиальный вихрь, когда есть предположение об ИМО ПМЖВ, и, кроме того, отведение V1 выглядит не так, как ожидалось! Отчетливо выпуклый (а также приподнятый) сегмент ST в отведении V1 на рисунке 1 — нетипичная картина для сегмента ST в этом отведении.
• Подтверждение того, что такая картина ST-T в отведении V1 действительно ненормальна, — следует из: i) выпрямления сегмента ST и гораздо более «толстого» пика зубца T, чем ожидалось в отведении V2, учитывая крошечный размер QRS в этом отведении; — ii) небольшого, но реального начального зубца Q в отведении V2 (ФИОЛЕТОВАЯ стрелка), который явно ненормален, поскольку он предшествует небольшому положительному отклонению зубца r в этом отведении; iii) аномальной фрагментации QRS в отведении V1 (внутри пунктирного ФИОЛЕТОВОГО овала); — и, iv) едва заметной, но реальной депрессии ST в соседнем отведении V3 (СИНЯЯ стрелка) — тогда как в отведении V3 обычно наблюдается небольшая, плавно восходящая элевация ST (а не депрессия).
• Заключительная часть диагностики прекардиального вихря — это наличие реципрокной депрессии ST, по крайней мере, в отведении V6 (если не также в отведении V5). Характерной чертой ВИХРЯ для этой боковой депрессии ST грудного отведения является ее более уплощенный вид по сравнению с нисходящим сегментом ST, более типичным для «перегрузки» ЛЖ.
• Оставшиеся 2 отведения — это отведение V4 (которое на рисунке 1 показывает похожий выраженный и уплощенный вид сегмента ST, как мы видели в отведениях V5, V6) — и отведение aVR (которое показывает подъем ST).
• В СУММЕ: Рисунок 1 примечателен тем, что показывает несколько отведений с уплощением и/или депрессией сегмента ST в сочетании с подъемом ST в отведении aVR — что соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии. Острейшие ST-T в отведениях aVL; V1, V2 — с полкообразной депрессией ST в отведениях V5, V6 предполагают, что причиной этого субэндокардиальной ишемии является прекардиальный «вихрь» из-за острой проксимальной окклюзии ПМЖВ. У этого пациента с новой тяжелой болью в груди — немедленная катетеризация показана сразу же при просмотре этой начальной ЭКГ.

Острая боль в груди с БЛНПГ и очевидным ОИМ, динамикой на серийных ЭКГ, но неоднократно пропущенная врачами и Marquette 12SL

Это сообщение Ханса Хелсета. Он только что окончил колледж. У него нет медицинского образования, но он много лет читает этот блог. Он техник ЭКГ, который надеется поступить в медицинскую школу: Acute chest pain with LBBB and obvious OMI, worsening on serial ECGs, but repeatedly missed by physicians and Marquette 12SL

Он никогда не был отравлен парадигмой ИМпнST/ИМбпST, потому что он никогда не учился в медицинской школе. Счастливчик Ханс.

Вам не нужно иметь медицинское образование, чтобы распознать ОИМ на ЭКГ. Вам нужно быть любознательным, иметь открытый ум, вероятно, иметь талант видеть закономерности и прочитать много сообщений в этом блоге (где еще вы увидите сотни случаев тонких ОИМ?).

Хотя сегодня ЭКГ очевидны (я надеюсь) для большинства, нереально, чтобы все специалисты хорошо читали ЭКГ при ОИМ. Это требует как слишком много времени, так и слишком больших способностей для распознавания закономерностей. Вот почему идеальный вариант - использование ИИ, и мы создали модель ЭКГ PM Cardio Queen of Hearts AI, чтобы сделать это для вас. Она ожидает одобрения FDA (но одобрена уже 1,5 года назад в ЕС).

Хотя эти ЭКГ очевидны, их пропустили как сертифицированные врачи неотложной помощи, так и обычный алгоритм Marquette 12SL!

Случай

76-летний мужчина с хронической гипертонией, но без анамнеза ишемической болезни сердца или инфаркта миокарда, поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди в 23:43.

Его ЭКГ при поступлении показана ниже:

Имеется блокада левой ножки пучка Гиса, поэтому ЭКГ необходимо оценить на ишемию с помощью модифицированных Смитом критериев Sgarbossa.

Имеется подъем ST в нижних отведениях. Имеется непропорциональный дискордантный подъем ST в отведении III (подъем ST более 25% высоты комплекса QRS) и конкордантный подъем ST в отведениях II и aVF. Все эти отведения имеют большие острейшие зубцы T. Также имеются доказательства трансмуральной ишемии задней стенки. Отведения V1–V4 имеют зубцы T в форме вниз-вверх, типичные для ишемии и нетипичные для БЛНПГ. В V2 и V4 наблюдается конкордантная депрессия ST. В то время как точка J в отведениях V1 и V3 может не показывать депрессию ST, при БЛНПГ эти отведения должны иметь подъем ST. Поэтому они демонстрируют «относительную депрессию ST». Также имеются доказательства поражения боковой стенки в V6, где видна изоэлектричная точка J, а не ожидаемая дискордантная депрессия ST.

В целом эта ЭКГ соответствует критериям Смита Sgarbossa в нескольких отведениях. Хотя, чтобы она была положительной для критериев, она должна быть положительной только в одном отведении!!

Другими словами, она явно и очевидно диагностирует нижний, задний и боковой ИМО.

К сожалению, врач отделения неотложной помощи не распознал эту патогномоничную ЭКГ. Окончательная интерпретация была «синусовый ритм с блокадой левой ножки пучка Гиса. Нет предшествующих данных для сравнения. Других острых ишемических изменений не отмечено».

Алгоритм Marquette 12 SL только пометил ЭКГ как аномальную из-за блокады левой ножки пучка Гиса.

ИИ Королева Червей расценивает это как ИМО («ИМПST/Эквивалент ИМПST»).

Объяснение Королевы: ИМО с высокой уверенностью...

В 00:12 первый высокочувствительный тропонин T (URL 15 нг/л) дал результат в 29, слегка повышенный. Даже при отсутствии данных ЭКГ пациент с постоянной болью в груди и новым повышенным тропонином должен отправиться в рентгеноперационную в соответствии с текущими рекомендациями, но эти рекомендации редко соблюдаются. Более того, никогда не следует ждать тропонинов, когда ЭКГ является диагностической — миокард умирает, пока вы ждете.

Врач отделения неотложной помощи повторил ЭКГ в 00:29, почти через 2 часа:

Имеются динамические изменения продолжающейся ишемии: элевация ST и размеры зубца T во всех нижних отведениях увеличились. Инверсия зубца T в V2 стала более выраженной. Элевация ST теперь развилась и в V6.

Ни одно из этих изменений не было оценено должным образом.

Интерпретация врача гласила: «Повторная ЭКГ показывает сохраняющуюся блокаду левой ножки пучка Гиса. Никаких других острых изменений». Алгоритм Marquette 12 SL снова отметил только БЛНПГ.

Королева также распознает на этой ЭКГ ИМО:

Все еще ИМО с высокой уверенностью...

Пациент ждал в отделении неотложной помощи еще час и пятнадцать минут. Третья ЭКГ была записана в 01:44, потому что медперсонал заметил изменения в подъеме ST на мониторе пациента:\

Теперь наблюдается колоссальный подъем ST в отведении III на 6-7 мм!

Удивительно, но алгоритм Marquette 12 SL все еще распознал только БЛНПГ.

Интерпретация этой ЭКГ врачом была следующей: «Повторная ЭКГ показывает продолжающуюся блокаду левой ножки пучка Гиса. В целом похожа не предыдущие, но есть некоторые изменения, лучше заметные в нижних отведениях где есть подъем точки J. Трудно интерпретировать из-за блокады левой ножки пучка Гиса».

Невероятно, как изменения, которые кажутся очевидными тем, кто действительно разбирается в ЭКГ, для большинства врачей непостижимы.

В 02:08 сотрудники отделения неотложной помощи связались с кардиологом, чтобы обсудить случай. Кардиологи решили срочно активировать катетеризацию из-за «значительного подъема в II, III и aVF».

В 02:10 повторный тропонин показал 84.

Пациента в 03:03 наконец отправили на ангиографию, через 3 часа и 20 минут после его первой диагностической ЭКГ:

Имеется полная тромботическая окклюзия большой ветви тупого края от огибающей, которая кровоснабжает нижнюю и заднюю стенки. Лечение проводилось с помощью стента с лекарственным покрытием.

Эта ЭКГ была записана после ЧКВ:

Большинство изменений вследствие ИМО разрешились (хотя сохраняется депрессия ST в V2), с изменениями из-за реперфузии (терминальная инверсия зубца T в III с реципрокно терминально положительным зубцом T в I и aVL и V6).

Эхо после катетеризации показало нарушение движения задней стенки с фракцией выброса 55%. У этого пациента, вероятно, была фракция выброса 65-70% до ИМ.

После ангиографии тропонины не оценивались.

---

Комментарий, Кена Грауэра, доктора медицины:

Периодически всплывает вопрос оценки ЭКГ у пациента с новой болью в груди и БЛНПГ (блокада левой ножки пучка Гиса). Ранее считалось, что нельзя распознать острую коронарную окклюзию при наличии БЛНПГ. Несмотря на то, что эта догма давно разоблачена как ошибочная, слишком много специалистов «застряли» в концепции, что БЛНПГ маскирует ЭКГ-признаки острого инфаркта.

• Хотя это и  верно, что БЛНПГ может затруднить распознавание ЭКГ-признаков острой ишемии и инфаркта, наличие этого дефекта проводимости определенно не мешает нашей точной оценке острой коронарной окклюзии во многих (большинстве?) случаях.
• Мы часто рассматривали показательные случаи по этой теме (см. мой комментарий в сообщении «Женщина 60 лет с болью в груди и широким QRS» и «Слепо следуя критериям: даже модифицированные критерии Sgarbossa могут быть смертельными», среди прочих). Сегодняшний случай представляет собой еще один пример, в котором врачи бригады неотложной помощи на первоначальной ЭКГ у этого пожилого мужчины с новой болью в груди не увидели абсолютно диагностические признаки острого ИМО, требующего немедленной катетеризации.

Каковы изменения на этой первой ЭКГ?

Согласно Гансу Хельсету — ЭКГ № 1 явно удовлетворяет модифицированным критериям Смита-Сгарбосса (см. мой комментарий в сообщении «Пациент за 50 с типичной болью в груди около 5 часов и блокадой левой ножки» о моем подходе к применению этих критериев).

Как я сказал ранее, хотя и полностью признавая полезность модифицированных критериев Смайта-Сгарбосса, — в сегодняшнем случае нет необходимости ссылаться на эти критерии. Это связано с тем, что острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в результате острой коронарной окклюзии столь очевидно присутствует при качественном подходе, основанном на картине ST-T, а не на измерении.

• Я полностью признаю, что мое предпочтение качественному подходу основано на опыте. Но он хорошо работал для меня на протяжении десятилетий. Я просто ищу изменения ST-T, которые, как я знаю, не являются нормальными у пациента с БЛНПГ.
• Мое внимание в сегодняшней первоначальной записи сразу же привлекли нижние отведения (внутри КРАСНЫХ прямоугольников на рисунке 1). Просто не должно быть первичной элевации ST в сочетании с непропорционально «объемными» ST-T в отведениях II, III, aVF. У этого пожилого мужчины с новой болью в груди — мы можем сразу понять, что это ненормально для БЛНПГ.
• Оценка реципрокной депрессии ST более сложна — потому что ST-T обычно отрицательны в высоких боковых отведениях I и aVL при БЛНПГ. Но СИНИЕ стрелки в отведении aVL подчеркивают непропорционально большую величину депрессии точки J. Подчеркну: как изолированное открытие — я не обязательно считаю, что депрессия ST в отведении aVL является ненормальной, учитывая наличие БЛНПГ. Но в связи с явно ненормальным подъемом ST в нижнем отведении, который мы видим на ЭКГ № 1, я интерпретирую вид ST-T в отведении aVL как реципрокное изменение, подтверждающее острый нижний ИМпST.

Дополнительные данные в пользу острой коронарной окклюзии поступают из грудных отведений на рисунке 1:

• По Хансу Хельсету — нормальный ST-T в передних отведениях при БЛНПГ направлен противоположно глубоким зубцам S, которые обычно наблюдаются в отведениях V1, V2, V3. Качественно — этот нормальный вид полностью отсутствует на рисунке 1. Вместо картины положительных T — ST-T в отведениях V1 и V2 отрицательны!
• В отведении V3 — положительный зубец T крошечный по сравнению с 20-миллиметровым глубоким S в этом отведении. И геометрически прямой сегмент ST в V3 явно «не на своем месте» для обычно ожидаемого восходящего сегмента ST.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

У сегодняшнего пациента с новой болью в груди и БЛНПГ — качественная оценка формы ST-T без необходимости измерения сразу указывает на острую коронарную окклюзию, требующую немедленной катетеризации.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Острая одышка у пациента на диализе. K составляет 6,3 ммоль/л. Являются ли изменения ЭКГ следствием гиперкалиемии или же инфаркта миокарда 2-го типа?

Оригинал: Acute Dyspnea in a Dialysis Patient. K is 6.3 mEq/L. Are ECG findings due to hyperkalemia, or even due to Type 2 MI?

Я просматривал ЭКГ в системе и увидел у одного из пациентов все эти записи. Я посмотрел их без клинического контекста, а позже взглянул на записи врачей.

На диализ поступил пациент около 70 лет, у которого была ишемическая болезнь сердца, он пропустил диализ, а затем у него возникла острая одышка. Он отрицал боль в груди.

На догоспитальном этапе наблюдалась легкая гипоксия, самая низкая сатурация 90%,

По прибытии АД было 140/84, пульс 122, O₂sat 100%, и у пациента была повышенная работа дыхательной мускулатуры.

Прикроватное УЗИ показало очень плохую функцию ЛЖ и несколько легочных линий B.

Ему поставили BiPAP. Рентген грудной клетки не показал отека легких.

Была записана следующая ЭКГ:

Трудно оценить зубцы P, но я считаю, что это синусовая тахикардия.

Вот моя интерпретация:

Как вы можете видеть, продолжительность QRS довольно большая — 200 мс, и я думаю, что это довольно точное измерение.

Чтобы измерить, нужно найти окончание QRS, что я и сделал здесь:

Начало QRS очевидно. И здесь линии показывают окончание. Так что QRS действительно составляет приблизительно 200 мс.

Комментарий:

Какова нормальная продолжительность QRS при БЛНПГ?

В этом исследовании последовательных пациентов с БЛНПГ, которые были госпитализированы и прошли эхокардиограмму, продолжительность QRS менее 170 мс (n = 262) по сравнению с более 170 мс (n = 38) была связана со значительно лучшей фракцией выброса (36% против 24%). Только у 13% длительность QRS превышала 170 мс, и только у 1% она превышала 190 мс.

Таким образом, QRS в 200 мс при БЛНПГ действительно, скорее всего, является ненормальным и вызван гиперкалиемией.

Вот похожий случай с блокадой правой ножки пучка Гиса: «Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)»

Продолжение случая:

Была доступна предыдущая ЭКГ:

Здесь нормальная длительность QRS, поэтому ранее БЛНПГ не было

Очень широкий QRS и очень похоже на БЛНПГ. Поскольку QRS намного шире, чем при обычной БЛНПГ, есть дополнительные опасения по поводу гиперкалиемии. Возможно, что вся причина широкого QRS — гиперкалиемия, но маловероятно. Морфология совсем не типична для гиперкалиемии, особенно нижние зубцы T.

Я отправил эту первую ЭКГ в PM Cardio Queen of Hearts AI Model:

Королева думает, что это ИМО

Врачи посчитали, что эта ЭКГ свидетельствует о гиперкалиемии. Они лечили гиперкалиемию.

Уровень калия оказался на уровне 6,3 ммоль/л.

Время 18 минут после терапии гиперкалиемии:

ЭКГ без существенных отличий.

Королева все еще считает, что это ИМО

Время 33 мин:

Значительных изменений нет, несмотря на лечение гиперкалиемии

Все еще ИМО

Время 56 минут. Уровень калия снизился до 5,0 ммоль/л.

Теперь наблюдается еще более пропорционально чрезмерный дискордантный подъем ST в нижних отведениях с чрезмерным реципрокной депрессией ST в aVL.
Это однозначно диагностирует нижний ИМО на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Она все еще говорит об ИМО

К сожалению, с этим ничего не было сделано.

Время 7 часов, перепутаны электроды...

Имеется инверсия отведений от конечностей (QRS в I и aVL теперь инвертированы), но, тем не менее, можно увидеть, что ишемия, по-видимому, разрешилась.

На следующий день, при K⁺ = 4,6 ммоль/л

QRS все еще очень широкий. Признаки ИМО исчезли.

Старое эхо:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 30–35%.
• Отмечается акинез дистальной части переднеперегородки и всей верхушки.

Новое эхо:

• ФВ 30–35%.
• Региональное нарушение движения стенки — от середины до апикального сегмента передней, средний
• Переднеперегородочный, апикальный перегородочный и апикальный нижний акинез.

Таким образом, наблюдается новое тяжелое нарушение движения нижней стенки.

Тропонин в пике достиг 16 000 нг/л

Ангиограмма

Показала «нет виновника». Событие было отнесено к «ИМ 2 типа», который является острым ИМ, который вызван не разрывом бляшки, а скорее «несоответствием потребности в кислороде и его доставке».

Однако, несоответствие спроса и предложения должно иметь клиническую коррелят:

• Повышенная потребность: чрезвычайно высокое артериальное давление или пульс, или напряжение стенки миокарда
• Снижение доставки кислорода из-за: гипоксии, гипотонии, тяжелой анемии, патологии транспорта гемоглобина (CO, met Hgb и т. д.)

Это гораздо более вероятно является MINOCA (инфаркт миокарда с необструктивной коронарной артерией).

Большинство MINOCA вызвано разорванной бляшкой с тромбом, который лизируется и не оставляет после себя видимого виновника. Его необходимо диагностировать с помощью ВСУЗИ или оптической когерентной томографии.

См. эти сообщения:

Динамический ИМО на ЭКГ. Отрицательный тропонин и отрицательная ангиограмма не исключают коронарную ишемию или ОКС

«Краска не лжет»... за исключением случаев, когда она лжет. Ангиограмма отрицательная, или нет?

Вероятнее всего, это был острый тромбоз коронарной артерии, который привел к ИМО:

Изменения ЭКГ были отнесены к гиперкалиемии. Но ни одно из них не было типичным для гиперкалиемии, и ЭКГ не улучшилось при лечении гиперкалиемии.

У него было острое начало одышки. Не постепенное, как можно было бы ожидать от перегрузки жидкостью у пациента на диализе. Верно, что у него не было боли в груди, но мы должны помнить, что 1/3 совершенно четких ИМО не сопровождается болью в груди.

ЭКГ показывает нижний ИМО. Есть положительный модифицированный критерий Смита Сгарбосса, который является показанием к экстренной катетеризации.

Через 8 часов изменения ЭКГ полностью разрешились.

Эхо показало нижний апикальный акинез, который НЕ был отмечен на предыдущем эхо.

Врачи поставили окончательный диагноз инфаркта миокарда II типа. Однако у пациента никогда не было гипоксии, частота сердечных сокращений никогда не превышала 120, он не был гипертоником или гипотоником.

Самый высокий измеренный тропонин был 16 000. Это чрезвычайно высокий показатель для инфаркта миокарда 2-го типа и полностью соответствует инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Более того, у небольшой доли инфаркта миокарда 2-го типа на ЭКГ наблюдается эквивалент подъема сегмента ST. Наличие новой аномалии движения стенки с акинезом является необычным.

Клиническая картина больше всего соответствует стенокардитическому эквиваленту одышки из-за острого коронарного синдрома/окклюзии. ЭКГ является диагностическим признаком ИМО.

Это ретроспективное суждение, но предполагать, что на момент осмотра нет ОКС, очень рискованно, особенно у пациента с ранее диагностированной тяжелой ИБС и плохой функцией ЛЖ.

Наконец, пациенту повезло, что его артерия открылась спонтанно, а ЭКГ нормализовалась, но до этого могли пройти часы, а тропонин 16 000 указывает на большую потерю миокарда.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я нашел сегодняшний случай доктора Смита захватывающим. Я сосредоточил свои комментарии на первоначальной ЭКГ — так как она содержит много тонких, но важных находок.

• Чтобы рассмотреть анамнестические особенности сегодняшнего случая — пациент — мужчина 70 лет с известной ишемической болезнью сердца, который пропустил свой последний сеанс диализа — и который теперь обращается с острой одышкой, но без боли в груди.

Ритм в сегодняшней первоначальной ЭКГ:

Первая проблема в сегодняшней первоначальной ЭКГ — это оценка ритма. На рисунке 1 — я разметил ЭКГ № 1, что подтверждает подозрение доктора Смита о синусовой тахикардии как о ритме.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Когда на ЭКГ сложно определить наличие и характер предсердной активности — ИЩИТЕ «разрыв» в ритме! На рисунке 1 — есть короткий «разрыв» в ритме между комплексами № 7 и № 8. Поскольку во время этого короткого «перерыва» интервал R-R немного длиннее, чем в предыдущие 7 комплексов — мы можем ясно видеть синусовый зубец P (КРАСНАЯ стрелка перед комплексом № 8).
• Поддержка того, что это «настоящий» зубец P (а не просто артефакт) — исходит из того, что мы видим похожее отклонение (зубец P) во втором «перерыве» в ритме, который происходит между комплексами № 18 и № 19. Тот факт, что интервал PR перед комплексом № 19 совпадает с интервалом PR перед комплексом № 8, подтверждает тот факт, что 2-я КРАСНАЯ стрелка на рисунке 1 выделяет еще один синусовый зубец P.
• Дополнительное подтверждение того, что эти 2 КРАСНЫЕ стрелки указывают на синусовые зубцы P, исходит из РОЗОВОЙ стрелки, которая указывает 3-й синусовый зубец P. Причина, по которой мы можем видеть этот частично скрытый зубец P под РОЗОВОЙ стрелкой, заключается в том, что интервал R-R перед комплексом № 9 также длиннее интервала R-R, предшествующего 15 другим комплексам на этой записи.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: КЛЮЧ для определения того, есть ли еще зубцы P на этой записи, — это определить, как выглядит «нормальный» зубец T (т. е. зубец T, не деформированный наложением другого зубца P), а затем сравнить внешний вид этого «нормального» зубца T (обозначенного как «T» для комплексов № 7 и № 18) — с зубцом T всех других комплексах этой записи.
• Обратите внимание, что все остальные зубцы T на ЭКГ № 1 явно выше и более заострены, чем 2 «нормальных» зубца T (т. е. ЖЕЛТЫЕ стрелки над 15 комплексами, в которых синусовые зубцы P накладываются на зубцы T каждого предыдущего комплексаа).
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Одной из моих любимых «наводок» на наличие синусовых зубцов P, которые частично скрыты в предыдущем зубце T (что может происходить при быстром сердечном ритме) — это поиск в отведении V1 небольшого отрицательного «провала» сразу после зубца T, который выпадает перед следующим комплексом QRS. Две вертикальные КРАСНЫЕ линии, которые совпадают с 2 синусовыми зубцами P, которые накладываются на зубцы T комплексов № 13 и № 14 (выделены ЖЕЛТЫМИ стрелками), — показывают, что небольшой отрицательный «провал» в отведении V1 происходит одновременно с синусовыми зубцами P перед комплексами № 14 и № 15 в длинной полосе ритма отведения II.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Ритм на сегодняшней первичной ЭКГ — синусовая тахикардия с некоторыми колебаниями частоты.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае — доказав, что ритм — синусовая тахикардия.

Насколько широк QRS на рисунке 1?

На первый взгляд — у меня возникли трудности с определением, НАСКОЛЬКО ШИРОК QRS на сегодняшней начальной ЭКГ. Я полагаю, что мои трудности были связаны с тем, что: i) QRS в отведениях от конечностей одновременно крошечный и фрагментированный, а также искажен выраженным артефактом в этих отведениях от конечностей; и ii) зубцы S в отведениях V1-V5 чрезвычайно крутые — так что у меня возникли трудности с различением того, что может быть узким QRS с депрессией ST в виде «плавника акулы» от истинного расширения QRS.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Определение того, является ли QRS широким или узким, имеет важное значение для точной оценки потенциальных ишемических изменений ST-T. Методика уточнения продолжительности QRS и конечной точки комплекса QRS аналогична той, которая используется при оценке отклонений ST-T в виде «плавника акулы» (для обзора этой концепции — ознакомьтесь с моим комментарием в сообщении «Внезапный шок с отвратительной ЭКГ. Что это такое?»).
• ИЩИТЕ отведение, в котором вы можете четко определить начало и окончание комплекса QRS. На рисунке 1 — я выбрал отведение I, потому что в этом отведении практически нет артефактов. Темно-СИНЯЯ вертикальная линия отмечает конец комплекса QRS — и показывает нам, где заканчивается QRS для каждого комплекса в длинной полосе ритма отведения II.
• Затем я провел светло-СИНИЕ вертикальные линии вверх от этой конечной точки QRS в длинной полосе ритма отведения II для QRS комплекса № 11 и № 17. Это подтверждает, что QRS действительно широкий — и это точно говорит нам, где начинается сегмент ST в каждом из грудных отведений.

Какой вид дефекта проводимости присутствует на ЭКГ на рисунке 1?

Зная, что механизм ритма на рисунке 1 — синусовый с заметно расширенным комплексом QRS (не менее 0,18 секунды) — тип дефекта проводимости больше всего напоминает БЛНПГ (блокаду левой ножки пучка Гиса), хотя и с некоторыми нетипичными признаками.

• БЛНПГ предполагается по преимущественно положительному комплексу QRS в левосторонних отведениях (т. е. в отведениях I, aVL, V6) — и преимущественно отрицательным комплексам QRS в отведениях V1-V5, особенно с учетом крутого спада зубца S.
• Нетипичными признаками БЛНПГ являются выраженная фрагментация в отведениях от конечностей — и псевдо-зубец Q, который мы видим в фрагментированном QRS в отведении V6. Эти признаки, скорее всего, являются результатом значительного фонового коронарного заболевания.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Согласно доктору Смиту — помимо расширения QRS, ЭКГ-картина сегодняшней начальной ЭКГ нетипична для гиперкалиемии, поскольку пик зубца T ограничен первыми 4 грудными отведениями, а основание этих зубцов T не такое узкое, как обычно бывает при гиперкалиемии.

=====================================

Был ли у сегодняшнего пациента инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST?

Согласно доктору Смиту — пиковое значение тропонина 16 000 гораздо больше указывает на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, чем на инфаркт миокарда II типа.

• Согласно доктору Смиту — отсутствие боли в груди не исключает инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Как я подчеркиваю в своем комментарии к сообщению «65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?» — Фрамингемское исследование давно научило нас, что до ~30% всех инфарктов миокарда могут происходить без жалоб на боль в груди! Вместо этого — у многих из этих пациентов есть какой-то другой не-болевой «эквивалентный» симптом.
• Наиболее распространенный не-болевой «эквивалент» — это новая одышка, которая как раз и была у сегодняшнего пациента.

Для ясности на рисунке 2 — я отметил на сегодняшней начальной ЭКГ те находки, которые «бросились мне в глаза» как явно ненормальные в связи с БЛНПГ.

• Мой «взгляд» сразу же привлекли ST-T в 3 нижних отведениях (внутри КРАСНЫХ прямоугольников). Имея в виду, что темно-СИНЯЯ вертикальная линия отмечает конец комплекса QRS — и я решил, что в отведениях II, III и aVF ST-T были острейшими (КРАСНЫЕ стрелки показывают едва заметный, но значительный подъем ST в точке J, учитывая крошечный размер QRS — и явно ненормальное выпрямление сегмента ST).
• Подтверждение того, что эти изменения в нижних отведениях реальны, исходит из ненормально выпрямленного, с депрессиенй сегмента ST в отведении aVL (внутри светло-СИНЕГО прямоугольника).
• Аналогичное аномальное выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией наблюдается в боковом грудном отведении V6.
• МОЕ Впечатление: Ввиду сегодняшней клинической картины — заметной разницы в сегодняшней начальной ЭКГ по сравнению с предыдущей ЭКГ (показанной выше в обсуждении доктора Смита) — и отсутствия каких-либо изменений в виде острых изменений ST-T в нижних отведениях спустя 18 минут после лечения любой потенциальной гипер-K⁺ — я был склонен диагностировать острый ИМО, пока не будет доказано обратное.

Рисунок 2: Я обозначил изменения в отведениях от конечностей, указывающие на острый ИМО.