32-летней женщине с болью в груди записали догоспитальную ЭКГ

32-летней женщине с болью в груди записали догоспитальную ЭКГ

Оригинал: A 32 year old woman with chest pain has a prehospital ECG.
32-летняя женщина пожаловалась на боль в груди и ей записали догоспитальную ЭКГ:

Что вы думаете?

Изменения действительно «из-за гипертрофии желудочков», как говорит компьютер?
Эта пленка была прислана мне, и я ответил:
«Перепутаны электроды. Установите их правильно и я думаю, что вы найдете ИМпST (или ИМО). Нижне-задний или заднебоковой».

Анализ:
В I, II и aVL комплекс QRS отрицателен и положителен в aVR, что делает положение оси довольно причудливым. Обычно вы можете определить, правильно ли размещены электроды отведений, просто посмотрев на зубцы P, которые должны быть положительными в отведении II. Здесь зубцы P распознать довольно трудно. Есть еще один способ проверить, посмотрев является ли QRS отрицательным в боковых прекардиальных отведениях. В данном случае QRS является положительным.

Такое также можно увидеть, если у кого-то с декстрокардией зафиксирована правосторонняя ЭКГ (что было бы крайне необычно!)
Имеется элевация ST в aVR и депрессия ST в I, II и aVL. Ясно, что в боковых отведениях должна быть элевация ST и депрессия в правостороннем отведении aVR.

Я полагаю, что были перепутаны электроды правой и левой руки, но в любом случае, электроды совершенно точно не на своих местах.
Положение электродов было исправлено.

На следующей ЭКГ электроды размещены правильно:

Очевидно, что сейчас на ЭКГ задне-боковой ИМпST.

На этот раз компьютер диагностировал все правильно.

Эта проблема размещения электродов не была распознана вовремя. Это привело к задержке и удлинению времени дверь-баллон. Ординатор реально это заметил, а лечащий врач - нет, но получил урок.

Ангиограмма:

Артерия-виновник - 100% окклюзия ОМ-1 (первой ветви тупого края огибающей КА).

Баллы обучения

1. У молодых женщин может быть острый инфаркт миокарда.
2. Будьте уверены в правильном расположении электродов! Компьютер не всегда это видит. Так можно пропустить ИМпST. Смотрите подробные комментарии Кена ниже.

Комментарий Кена Грауера, MD

Распознавание технических ошибок часто игнорируется, но это является чрезвычайно важным аспектом оптимальной интерпретации ЭКГ. То, что такие технические ошибки до сих пор встречаются в повседневной практике, сразу видно из случайной выборки серии записей на любом из многих международных интернет-форумов по ЭКГ. В результате - нам часто приходится разбирать подобные ошибки.
Есть много общего между сегодняшним случаем и публикацией от 11 февраля 2020 года в блоге доктора Смита (Элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях и диффузной депрессией ST). У обоих пациентов наблюдалась острая боль в груди, что усугубляет проблему выявления перепутанных электродов.

• Безусловно, наиболее распространенным нарушением является перепутанные электроды с ЛР (левая рука) и ПР (правая рука). Это путаница, произошла как в феврале, так и в сегодняшнем случае. Рисунок 1 указывает на основы распознавания перепутанных ЛР и ПР.

Рисунок 1: Перепутанные отведения ЛР и ПР.
Имея в виду основы диагностики перепутанных отведений, приведенные на рис. 1, на котором показаны изменения ,возникающие при перепутанных ЛР и ПР, давайте в этом случае еще раз посмотрим на начальную ЭКГ (рис. 2):

Рисунок 2: Начальная ЭКГ при поступлении - с характеристиками перепутанных ЛР и ПР, записанными под пленкой (см. Текст).

ЗАДАЧА - ПОПРОБУЙТЕ ПРЕДСТАВИТЬ, как бы выглядела эта первоначальная ЭКГ (на рисунке 2), если бы отведения от конечностей были размещены правильно.
ОТВЕТ: На нижней записи на рисунке 3 (= ЭКГ № 1B, обведено красным) я внес следующие изменения:

• Отведение I на ЭКГ №1A было инвертировано на ЭКГ №1B.
• Отведения II и III поменялись местами.
• Отведения aVL и aVR поменялись местами.
• Отведение aVF и грудные отведения остались без изменений.

ПРИМЕЧАНИЕ: согласно доктору Смиту, коррекция перепутанных электродов ЛР и ПР указывает на острый задне-боковой ИМО. Этот диагноз основан на следующих особенностях ЭКГ, которые мы видим на ЭКГ №1B:

• Синусовый ритм (сейчас виден положительный зубец Р в отведении II ЭКГ №1B).
• Острейшие ST-T в высоких боковых отведениях I и aVL (что определено по картине T в этих отведениях, которые намного толще на вершине и шире в их основании, чем ожидалось).
• Реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений - которая наиболее выражена в отведении III, в котором форма депрессии ST и инверсии T является зеркальным отражением противоположной картины острейших ST-T в отведении aVL.
• Изменения в передних отведениях, наводящие на мысль об остром заднем ИМО - в форме неожиданно высоких зубцов R в отведениях V2, V3 и характерной формы депрессии сегмента ST, наблюдаемой в отведениях V2 и V3, в соответствии с положительным зеркальным тестом (см. комментарий Кена от 16 февраля 2019 г. для иллюстрации Зеркального теста - Если это когда-либо произойдет: Сколько времени вы готовы ждать, пока ИМО превратится в ИМпST?)

Рисунок 3: Сравнение исходной ЭКГ при поступлении (= ЭКГ №1А) - с тем, как эта ЭКГ выглядела бы, ЕСЛИ: 1) отведение I было инвертировано; 2) отведения II и III поменялись местами; и, 3) отведения aVR и aVL поменялись местами (см. текст).

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ: согласно д-ру Смиту - этот случай примечателен нарушением размещения электродов при регистрации начальной ЭКГ, которую провели в связи с острым ИМО. Я добавлю следующие моменты, которые помогли мне быстро распознать эту наиболее распространенную техническую ошибку при перепутанных ЛР-ПР:

• Вы почти никогда не должны видеть глобальную негативность (зубца P, комплекса QRS и зубца T) в отведении I. Если вы когда-либо это увидите - тогда следует подумать: 1) перепутанных отведениях от конечностей; или 2) декстрокардии. Декстрокардия встречается редко (перепутанные электроды встречаются гораздо чаще!). При декстрокардии наблюдается обратное изменение зубца R (с гораздо более быстрой потерей амплитуды зубца R, чем то, что мы видим на ЭКГ №1A).
• Отведение aVR - почти всегда представлено преимущественно отрицательным комплексом QRS (часто, но не всегда, сопровождается отрицательными P и T). Но комбинация преимущественно отрицательного QRS в отведении I с положительным QRS и положительным зубцом T в отведении aVR явно необычна. Если отведение I выглядит так, как вы ожидаете будет выглядеть отведение aVR, а aVR выглядит так, как вы ожидаете будет выглядеть I, - тогда вы должны подозревать, что перепутаны электроды ЛР и ПР!
• Зубец Р в отведении II при синусовом ритме должен быть положительным. Если вы не видите положительного P в отведении II - тогда возможно есть: А) несинусовый ритм; Б) какой-то вариант перепутанных электродов; или В) декстрокардия. Обратите внимание, что зубцов P НЕ видно в отведении II ЭКГ №1A (хотя зубцы P видны в отведениях I, III, aVL и aVF этой записи). Затем обратите внимание, что на ЭКГ №1B - положительный зубец Р виден в отведении II, как и ожидалось при нормальном синусовом ритме.

Дифференциальный диагноз тахикардий с широкими комплексами

Дифференциальный диагноз тахикардий с широкими комплексами

Основной материал от Кена Грауера: ECG Interpretation Review #36
Одной из наиболее сложных задач, стоящих перед специалистами, оказывающими неотложную медицинскую помощь, является оценка и ведение пациента со стабильной тахикардией с широкими комплексами QRS. Когда комплекс QRS широкий, ритм регулярный, а зубцы Р не видны, ЖT (Желудочковая Тахикардия) является наиболее вероятным диагнозом (рисунок 1).

Рисунок 1. Регулярная тахикардия с широкими комплексами без определенной предсердной активности. Следует предполагать ЖT, пока не доказано обратное.
У пациентов с органическим заболеванием сердца ЖT встречается гораздо чаще, чем СВТ (СупраВентрикулярная Тахикардия) с предсуществовавшей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантной проводимостью. По этой причине, а также потому, что ЖT потенциально опасны для жизни, ЖT всегда следует рассматривать как причину регулярной тахикардии с широкими комплексами, пока не доказано обратное.

• ПРИМЕЧАНИЕ: некоторые пациенты на удивление хорошо переносят ЖT. Такие пациенты могут оставаться в сознании и активно реагировать в течение нескольких часов (или дольше), несмотря на постоянную ЖT. Поэтому, выявление того, что ваш пациент в сознании с нормальным (или даже повышенным) артериальным давлением, никоим образом не исключает вероятность того, что ритмом будет устойчивая ЖT.

Диагностика ритмов с широкими комплексами становится особенно сложной, когда ритм нерегулярный и во время тахикардии явная предсердная активность не наблюдается. Четыре таких примера показаны ниже на рисунках 1, 2, 3 и 4. Представьте, что пациент в каждом случае гемодинамически стабилен, и что вам необходимо поставить диагноз без использования ЭКГ 12 отведений, записанной во время тахикардии. Сопоставьте ритмы, показанные на рисунках с 2 по 5, со следующими вариантами ответов:

а) Желудочковая тахикардия.
б) Мерцательная аритмия с блокадой ножки пучка Гиса.
в) Мерцательная аритмия при WPW.
г) Torsades de pointes.

4 нерегулярных ритма с широкими комплексами: сопоставьте 4 нерегулярных ритма с широкими комплексами ниже (на рисунках 2–5) с одним из 4 приведенных выше вариантов ответа:

Рисунок 2. Нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности.

Рисунок 3. Первый один или два комплекса - синусовые сокращения, затем нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности.

Рисунок 4. Нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности.

Рисунок 5. Три первых комплекса - синусовые, затем нерегулярная тахикардия без предсердной активности. Запись заканчивается двумя синусовыми сокращениями.
ОБЩЕЕ ПРИМЕЧАНИЕ: Хотя точный диагноз каждого из этих 4 ритмов затруднен, учитывая отсутствие предыдущих ЭКГ и отсутствие ЭКГ с 12 отведениями, записанной во время тахикардии, все же для каждой полосы ритма следует установить диагноз с максимальной вероятностью. Возможность сделать это часто будет иметь важное клиническое значение, особо, когда просто может не хватить времени для получения дополнительного анамнеза, сравнений с предыдущими записями или регистрации 12 отведений во время тахикардии. Оптимальный выбор лечения значительно варьирует в зависимости от того, какой с высокой вероятностью может быть нерегулярная тахикардия с широкими комплексами.

ОТВЕТ к Рисунку 2: Хотя это тонкое наблюдение, но ритм на рисунке 2 на самом деле нерегулярно нерегулярный. QRS широкий. Видна случайная неровность изолинии линии, но отчетливых зубцов Р нет. Поэтому нам необходимо здесь настоятельно подозревать фибрилляцию предсердий (ФП) с быстрым желудочковым ответом в качестве диагноза.

• Хотя ЖT не всегда является совершенно регулярным ритмом, но обычно ритм не меняется от одного комплекса к другому, как здесь хорошо видно. Эта находка  настоятельно предполагает в качестве диагноза ФП. Тем не менее, этот пример подчеркивает тот факт, что, когда ФП является быстрой, изменчивость интервалов R-R между комплексами может быть минимальной (и иногда для подтверждения требуется использование циркуля).
• Мы утверждаем, что желудочковый ответ ФП в этом примере «быстрый» - потому что интервалы R-R на рисунке 2 имеют длительность от 2 до 3 больших клеток (ближе к первому). Таким образом, частота сердечных сокращений находится в диапазоне 120-130 в мин.
• Морфология QRS в правостороннем отведении V1 согласуется с БЛНПГ (блокада левой ножки). Это было подтверждено регистрацией 12 отведений, показанной ниже. Из этой ЭКГ мы взяли для примера полосу ритма отведения V1 (Рис. 2-ОТВ).

Рисунок 2. Нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности.

Тип блокады ножки пучка Гиса диагностируется путем оценки морфологии QRS в трех КЛЮЧЕВЫХ отведениях  = отведениях I, V1, V6. Монофазный положительный QRS в левосторонних отведениях I, V6 на рис. 2-ОТВ - в сочетании с преимущественно отрицательным QRS в правостороннем отведении V1 согласуется с диагнозом типичной БЛНПГ.

• Подтверждением того, что нерегулярная тахикардия с широкими комплексами на рисунке 2 на самом деле представляет собой ФП с расширением QRS вследствие ранее существовавшей блокады ножки пучка Гиса, было получено при сравнении с более ранними ЭКГ с 12 отведениями у этого пациента, сравнение показало аналогичную нерегулярность с идентичной морфологией QRS вследствие хронической БЛНПГ у этого пациента.

Рисунок 2-ОТВ: 12 отведений ЭКГ пациента, чья полоса ритма в V1 отведения была показана на рисунке 2. Ритм быстрой ФП. Расширение QRS связано с БЛНПГ.

Клиническое примечание: в отличие от БПНПГ (блокада правой ножки), у пациентов с хроническими БЛНПГ почти всегда имеется органическое заболевание сердца. Таким образом, очень распространенным клиническим сценарием, предрасполагающим к ритму, показанному на рисунке 2, является сердечная недостаточность (в результате потери сокращения предсердия) из-за недавно развившейся ФП с быстрым желудочковым ответом у пациента с предсуществующей блокадой левой ножки.

• Лечение новых быстрых ФП включает (когда это возможно) коррекцию ускоряющих причин (таких как сердечная недостаточность) и замедление желудочкового ответа с помощью блокирующих АВ-узел лекарственных препаратов (верапамил-дилтиазем-β-блокаторы-дигоксин).

ОТВЕТ к Рисунку 3: 1-й и 3-й комплексы на рисунке 3 выглядят как синусовые. Мы подозреваем, что 2-й комплекс является сливным, демонстрирующим морфологию QRS, промежуточную между двумя синусовыми комплексами и начавшейся нерегулярной тахикардией с широкими комлексами.

• Полезная классификация ритмов с широкими комплексами разделяет их на мономорфные (со сходной морфологией QRS во время тахикардии) и полиморфные (в которых морфология QRS варьируется).

Рисунок 3. Первые один или два комплекса - синусовые, затем следует нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности.
Начиная с 4-го комплекса на рисунке 3 - очень быстрая нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности. Морфология QRS изменяется почти от комплекса к комплексу. Это полиморфная ЖT.

• Torsades de Pointes - определяется как полиморфная ЖT, возникающая в связи с длинным интервалом QT на базовой ЭКГ. Очень быстрая нерегулярная тахикардия с широкими комплексами, показанная на рисунке 3, ясно демонстрирует «вращение» полярности QRS вокруг изолинии («вращение точек»), что характерно для Torsades. Тем не менее, является ли QT в синусовых комплексах, показанных на рисунке 3, удлиненным - возможно, но это не совсем ясно из-за нечетких границ терминальной части зубца Т…
• Технически: Идентификация полиморфной ЖT при отсутствии пролонгации QT называется просто «полиморфной ЖT». В отличие от многофакторной этиологии Torsades (может быть вызвана лекарственными препаратами, электролитными нарушениями, нарушениями со стороны ЦНС или другими серьезными расстройствами, которые могут предрасполагать к удлинению QT) - полиморфная ЖT без удлинения QT чаще всего имеет ишемическую этиологию.
• Клинически: Torsades de Pointes (= полиморфная ЖT с длинным QT) очень хорошо реагирует на в/в введение магнезии. Хотя магнезия в/в также указывается как начальное лечение полиморфной ЖT с нормальным QT, эффект в этом случае явно менее вероятен, чем когда имеется удлинение интервала QT. Вместо этого для лечения могут потребоваться антиаритмические препараты, такие как амиодарон или β-блокаторы.

Окончательный диагноз нерегулярной тахикардии с широкими комплексами, показанной на рисунке 3, следует из более широкого взгляда на этот ритм (рисунок 3-ОТВS).

Рисунок 3-ОТВ: «Широкий» взгляд на ритм, показанный на рисунке 3. Это Torsades de Pointes.

Самый простой способ «широко» взглянуть на полосу ритма отведения II, показанную на рис. 3-ОТВ, - это немного отодвинуть запись от себя. Это позволяет полностью оценить характерную переменную полярность комплексов QRS вокруг изолинии во время нерегулярной тахикардии с широкими комплексами.

• Обратите внимание на увеличенное изображение первых нескольких комплексов (рис. 3-ОТВ-2), показывающих, что интервал QT фактически удлинен (т. е. более половины интервала RR), подтверждая, что пример полиморфной ЖT на рисунке 3 действительно является Торсадой.

Рисунок 3-ОТВ-2: Увеличенное изображение первых нескольких комплексов с рис-3-ОТВ. Базовый интервал QT удлинен; он составляет более половины интервала R-R для каждого из первых двух синусовых комплексов.

ПРИМЕЧАНИЕ: может потребоваться электричество. Т. е., если пациент с полиморфной ЖT является (или в любое время становится) гемодинамически нестабильным, показана немедленная электрическая дефибрилляция. Из-за непрерывно изменяющейся морфологии комплекса QRS во время тахикардии синхронизированная кардиоверсия обычно невозможна. Как результат, если пациент нестабилен - рекомендуется несинхронизированный разряд (т.е. дефибрилляция).

• Полиморфные ЖT склонны рецидивировать - особенно, если присутствует неисправленная предрасполагающая причина. Может потребоваться повторный разряд, в то время как предпринимаются усилия для определения и устранения любых основных причин.
• Распознавание удлиненного интервала QT на базовой ЭКГ таких пациентов предполагает вероятный вклад от пролонгации QT, вызванной лекарственными средствами или электролитами. К счастью, магнезия в/в полностью устраняет нарушение и предотвращает последующие эпизоды. При лечении полиморфной ЖT, когда QT нормальный, могут быть полезны усилия, направленные на лечение ишемии.

ОТВЕТ к Рисунку 4: Комплекс QRS является монофазным, хотя и с некоторым изменением амплитуды QRS. Ритм нерегулярно нерегулярный с заметной изменчивостью в интервале R-R от одного комплекса к следующему. Никакой предсердной активности не видно. Хотя QRS явно расширен, грубая нерегулярность ритма делает ЖT маловероятной. Это оставляет фибрилляцию предсердий (ФП) в качестве вероятного диагноза.

Рисунок 4. Нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности.

Ключевым моментом в интерпретации этого ритма является оценка чрезвычайно быстрого желудочкового ответа, который гораздо быстрее, чем обычно наблюдается при фибрилляции предсердий.

• При нормальных условиях при ФП рефрактерный период АВ-узла не позволяет проводить на желудочки более 150-200 импульсов в минуту. В определенных точках, по длительности, на рисунке 4 интервал RR составляет чуть больше одной большой клетки (что соответствует частоте сердечных сокращений ~ 250 в минуту). Это просто слишком быстро, чтобы импульсы предсердия проводились по нормальным (АВ-узловым) проводящим путям.

Вывод: предсердные импульсы должны проходить через АВ-узел. Выявление ФП с чрезвычайно высокой частотой желудочков (более ~ 220 в мин) должно немедленно указывать на вероятность проведения по дополнительным проводящим путям (ДПП) у пациента с синдромом WPW (Wolff-Parksinson-White).

• Пример ФП, показанный на рисунке 4, можно легко отличить от гораздо более распространенного варианта быстрой ФП с проведением по нормальному АВ-узловому проводящему пути пути по частоте. Подозревайте ФП при WPW всякий раз, когда вы сталкиваетесь с слишком быстрой и нерегулярной тахикардией с широкими комплексами (> 220 в мин в некоторых фрагментах записи) без признаков предсердной активности.
• Клинически. Важность отличия обычной формы быстрой ФП, показанной на рисунке 2, от чрезмерно быстрой формы, вызванной WPW (рисунок 4), заключается в рекомендациях по лечению. Обычные АВ-блокирующие препараты, рекомендованные для контроля частоты желудочков при быстрой ФП, противопоказаны, если ФП имеется в сочетании с WPW. Таким образом - верапамил, дилтиазем, дигоксин (и, возможно, β-адреноблокаторы) могут потенциально ускорять прямую проводимость вниз по ДПП, тем самым дополнительно увеличивая частоту этого и без того чрезвычайно быстрого ритма и предрасполагая к ухудшению в фибрилляцию желудочков.
• Рекомендованное лечение очень быстрой ФП на фоне WPW, включает амиодарон, прокаинамид и ибутилид. Немедленная кардиоверсия показана, если в любое время в процессе лечения развивается гемодинамическая декомпенсация.

ОТВЕТ к Рисунку 5: На этой полосе ритма отведения V1 первые 3 комплекса являются синусовыми. Затем следует быстрая нерегулярная тахикардия с широкими комплексами. Это - пробежка мономорфной ЖT, хотя с большей неравномерностью в ритме, чем это обычно наблюдается при ЖT.

• Причины в поддержку желудочковой этиологии пробежки тахикардии с широкими комплексами, показанныой на рис. 5, включают внезапное начало расширения QRS с комплексом QRS, который полностью отличается по морфологии от того, что наблюдается для комплексов, выглядящих явно синусовыми.
• Наличие постэктопической паузы после пробежки (реже наблюдается после СВТ).
• Отсутствие преждевременного зубца Р, предшествующего пробежке тахикардии.
• Высокая статистическая вероятность того, что тахикардия с широкими комплексами, такая как показана на рисунке 5, является ЖT, а не СВТ с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса или аберрантной проводимостью.

Рисунок 5. Три первых комплекса - синусовые, затем нерегулярная тахикардия с широкими комплексами без предсердной активности за которой следуют 2 синусовых комплекса в конце записи.

ЖЕМЧУЖИНА: Мы добавили этот последний пример (рисунок 5)для контраста с регулярной тахикардией с широкими комплексами на рисунке 1, чтобы подчеркнуть тот факт, что ЖT не всегда является совершенно регулярными.

• Большую часть времени - любые нерегулярности, наблюдаемые при ЖT, будут минимальными.
• В некоторых случаях - это может быть явлением «разогрева» или «охлаждения» - когда первые несколько комплексов пробежки ЖT будут постепенно ускоряться или замедляться, пока не установится довольно регулярный интервал R-R. Период «охлаждения» виден на рисунке 5 (это проявляется в замедлении частоты ЖT после первых нескольких комплексов).
• Нерегулярная тахикардия с широкими комплексами на рисунке 5 не является ФП при WPW. В отличие от рисунка 4, рисунок 5 начинается и заканчивается синусовыми комплексами. Между ними - мономорфная тахикардия с широкими комплексами очень различной морфологии без предсердной активности. Это ЖT.
• Нерегулярная тахикардия на рисунке 5 не является Torsades, потому что нет полиморфизма. Вместо этого мы видим группу мономорфных широких комплексов, согласующихся с обычной ЖT.

Клинически. Важность распознавания нерегулярных тахикардий с широкими комплексами, показанных на рисунке 5 как ЖT, связана с рекомендациями по лечению. Предпочтительные антиаритмические варианты лечения мономорфной ЖT включают амиодарон - прокаинамид - соталол. Это весьма отличается от рекомендованного леченияTorsades или ФП с расширением QRS вследствие аберрантной проводимости или WPW.

Истинно положительная элевация ST в aVL vs ложно-положительная элевация ST в aVL

Истинно положительная элевация ST в aVL vs ложно-положительная элевация ST в aVL

Оригинал: True Positive ST elevation in aVL vs. False Positive ST elevation in aVL

Случай № 1

Женщина 60 лет, у которой ранее не было ИБС, пожаловалась на острую боль за грудиной с иррадиацией в переднюю части шеи и сопровождающуюся тошнотой в течение последних 3-х часов. У нее имелась артериальная гипертония и сахарный диабет. Она выглядела больной. Ей дали нитроглицерин сублингвально с улучшением, но без полного разрешения боли.
Вот ее начальная ЭКГ:

Имеется элевация ST в I и aVL, с нижней реципрокной депрессией ST во II, III и aVF, и зубец T типа «вниз-вверх» в aVF (признак, который очень специфичен для ишемии). Также имеется депрессия ST в V3-V6. Эта ЭКГ является диагностической для ишемии.

Важно сравнить эту ЭКГ с ложно-положительным случаем №3 внизу; тот случай может обмануть.

Для сравнения использовалась старая ЭКГ:

Год назад нарушений сегмента ST не было.

Врач отделения неотложной терапии выполнил прикроватное УЗИ сердца. Вот парастернальный вид по короткой оси:

Нарушение движения передней и боковой стенок.

Картинка ниже поможет, указав на нарушения:

Стрелки указывают на область нарушения движения стенки...

Была выполнена экстренная ангиография, и вот результаты:
1. Левая главная: без значимого стеноза.
2. ПМЖВ: нарушения просвета с 40% стенозом при отхождении D3. D3 имеет 95% трубчатый устьевой стеноз. (Область поражения, стентировано)
3. Огибающая: неровности просвета без значимого стеноза. Две ветви тупого края без значимого стеноза.
4. ПКА: доминантная. Неровности просвета без значимого стеноза. Дает небольшие правую заднюю нисходящую и правую задне-боковую артерии.

Когда пациентка уже была в рентгеноперационной, лаборатория дала первый тропонин в концентрации 0,124 нг/мл (99%URL = 0,030 нг/мл).

Вот ее ЭКГ после катетеризации:

После реперфузии: aVL демонстрирует разрешение подъема ST и инверсию (реперфузионную) зубца T. Также ,имеется некоторая терминальная инверсия зубца T в передних грудных отведениях.

Большая диагональная артерия может кровоснабжать как боковую стенку, так и часть передней стенки.

Случай 2

Еще один тонкий боковой ИМ.
Мужчина в возрасте 60 лет обратился через 30 минут после начала сильной боли в груди. Были записаны 2 ЭКГ, одну до и одну после нитроглицерина сублингвально, оказавшиеся очень похожими. Пациент никогда раньше не сталкивался с такой болью. Боль уменьшилась с 9/10 до 3/10 после нитратов в/в. Вот начальная ЭКГ в ПИНе:

Имеется тонкая элевация ST в I и aVL с тонкой реципрокной депрессией ST в III. Посмотрите на aVF. Имеется косонисходящий сегмент ST, за которым следует положительный зубец T (зубец Т «вниз-вверх»). Такая морфология очень подозрительна в отношении ишемии. Есть также симметричные передние зубцы T с очень плохой прогрессией зубца R. Зубцы Т в V4-V6 выше, чем обычно (сравните с ЭКГ в случае 3 ниже).

Эта ЭКГ, особенно вместе с очень типичным анамнезом, была очень тревожной, но не совсем диагностической для ишемией. Несколько серийных ЭКГ не показали изменений, даже после того, как боль, наконец, уменьшилась до 0/10 после повторного введения нитратов.

Ему дали аспирин, клопидогрель, нитроглицерин в/в и гепарин, вызвали главного кардиолога и сообщили, что этот пациент очень высокого риска и нуждается в пристальном внимании. Он с готовностью согласился, и планировалось выполнить тщательное наблюдение, серийные ЭКГ и тропонины, а также тщательно изучить его данные при повторении боли или изменений на ЭКГ.

Первый тропонин I был 0,063 нг/мл (URL = 0,025 нг/мл). Повторная ЭКГ оставалась без изменений.

• Боли не было и план состоял в госпитализации с диагнозом ИМбпST и медикаментозной терапии с плановой ангиографией утром.
• Уже при госпитализации пациент отметил повторную боль и ощущения дискомфорта. Поэтому было решено выполнить экстренную ангиографию.
• Было подозрение на окклюзию огибающей (или ветви тупого края) или окклюзию диагональной артерии или субтотальную окклюзию.
• При катетеризации выявлен 95% проксимальный стеноз ПМЖВ с потоком TIMI-II, проксимальный к большой диагональной ветви. Был установлен стент, и пациент чувствовал себя хорошо.

Случай 3

Ложно положительный.
А вот похожий случай, но это НЕ ИМ. Как мы можем описать разницу?

Имеется повышение ST в I и aVL, с реципрокной депрессией ST в III отведении.

Чтобы вам не думалось, что я ввожу вас в заблуждение, ретроспективно зная все ответы, эта ЭКГ была прислана мне без какого-либо сопровождающего текста, и я расценил ее как «НЕ ИМ» с высокой степенью уверенности. Это потому что:

1. Остальная часть ЭКГ в норме. Нет плохой прогрессии зубца R, нет другой депрессии ST, нет симметричных зубцов T, нет больших зубцов T, нет зубцов T «вниз-вверх», типичная ранняя реполяризация в передних отведениях
2. Реципрокная депрессия ST только в отведении III. Ее нет в отведениях II и aVF.
3. В двух отведениях с подъемом ST имеются отличные зубцы J. Это весьма характерно для ранней реполяризации в этих отведениях.
4. Зубцы T в I и aVL невелики, что также было верно для случая ИМ № 1 вверху, но в этом случае было много других подозрительных находок (масса отведений с депрессией ST и отсутствием зубцов J).

Уроки

Когда имеется элевация ST в aVL, с реципрокной депрессией ST в III:
1. Ищите:

а. Зубцы J
б. Другую депрессию ST
с. Большие зубцы Т
д. Симметричные зубцы Т
е. Зубцы T вниз-вверх

2. Сравните со старой ЭКГ
3. Используйте прикроватное ЭХО, если доступно
4. Используйте рутинное Эхо
5. Положительный тропонин будет полезен (отрицательный - нет)...

Клинический сценарий диагностики - «нерегулярная тахикардия с широкими комплексами»

Клинический сценарий диагностики - «нерегулярная тахикардия с широкими комплексами»

Объясняет Кен Грауер, MD. Оригинал: A Clinical Scenario to Recognize- Irregular WCT.
Молодой взрослый пациент обратился в неотложку с «ощущением сердца» и ЭКГ, показанной на рисунке 1, но с не более чем легкой одышкой. АД 130/70.
ВОПРОСЫ:

• Что это за ритм?
• Насколько вы уверены в своем диагнозе?
• Соответствует ли клинический сценарий тому, что можно ожидать при таком ритме?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ при обращении (см. текст).
ОТВЕТ: этот молодой человек гемодинамически стабилен - так как его АД нормальное, а симптомы не более чем минимальны. Знание этого дает нам время сосредоточиться на сердечном ритме. Как уже неоднократно подчеркивалось - я предпочитаю Системный подход для интерпретации любого сердечного ритма, основанный на оценке 5 параметров.

• Ритм на рисунке 1 быстрый и нерегулярно нерегулярный. Хотя в изолинии линии есть некоторые неровности (небольшие отклонения) (особенно в отведениях III и V1) - четких признаков зубцов Р нет. Комплекс QRS явно широкий. Объединяя эти находки на ЭКГ - вы описали нерегулярно нерегулярную тахикардию с широкими комплексами без явных признаков зубцов Р в любом из 12 отведений.
• ПРИМЕЧАНИЕ: иногда - ЖТ (желудочковая тахикардия) может быть немного нерегулярным. Тем не менее, весьма маловероятно, что ЖT будет нерегулярно нерегулярной от одного комплекса к другому, подобно тому, что мы видим на ЭКГ №1. Следовательно, ритм на ЭКГ №1 почти наверняка будет ФП (фибрилляция предсердий), с наблюдаемым здесь «быстрым» ответом желудочков.

ВОПРОС:
Насколько быстр ритм на ЭКГ № 1 в некоторых фрагментах записи? (Обдумывая этот вопрос, пожалуйста, посмотрите Рисунок 2, на котором я пронумеровал комплексы начальной ЭКГ).

Рисунок 2: Комплексы ЭКГ № 1 были пронумерованы (см. текст).
ОТВЕТ: Как отмечено выше - ритм на ЭКГ № 1 нерегулярно нерегулярный. Самые короткие интервалы R-R на этой ЭКГ имеют продолжительность чуть более 1 большой клетки (т. е. такие интервалы R-R я вижу между комплексами № 5-6; 10-11; 20-21; 26-27 и 30-31). Такая короткая продолжительность интервала R-R соответствует желудочковому ответу, который иногда достигает частоты ~ 220-250 в минуту!
[Примечание АЛЦ: интервал RR между комплексами 30 и 31 в точности равен 1-й клетке, т.е. 0,2 с ,что дает нам частоту желудочков 300 в мин!]

• При нормальных условиях и ФП - рефрактерный период АВ-узла не позволяет проводить на желудочки более 150-200 импульсов в минуту. Частота желудочков, которая иногда достигает ~ 220-250 в минуту, просто слишком велика для того, что деполяризация могла быть проведена по нормальным (АВ-узловым) проводящим путям.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Понимание того, что ФП с широкими комплексами QRS приводит к желудочковому ответу, который иногда превышает 220 в минуту мгновенно говорит вам, что у пациента должен быть синдром WPW (Wolff-Parkinson-White), при котором импульсы ФП проходят мимо АВ-узла и проводится в желудочки через ДПП (Дополнительные Проводящие Пути).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: В дополнение к чрезмерно быстрому желудочковому ответу, еще одной характерной характеристикой ФП у пациента с WPW является удивительно большое изменение в интервалах RR, при котором некоторые из более длинных интервалов RR более чем в два раза длиннее самых коротких Интервалы RR (т. е., как раз то, что происходит в интервалах RR между комплексами №7-8; и 21-22).
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Удивительно, но эти довольно молодые взрослые пациенты с WPW, у которых развивается очень быстрая ФП, часто остаются гемодинамически стабильными в течение длительных периодов времени, несмотря на чрезвычайно высокую частоту сокращений желудочков (аналогичную очень быстрой частоте, наблюдаемой на ЭКГ №1), которая может развиться. Это еще один «мягкий» признак того, что ритм не является ЖT, при которой пациент, вероятно, будет более симптомным.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Не у всех пациентов с WPW существует риск развития потенциально опасных для жизни тахиаритмий. Риск развития ФЖ во время ФП у пациента с WPW значительно повышается, когда НИП (наикратчайший интервал R-R предвозбуждения) составляет менее 220-250 мс. Это соответствует самому короткому интервалу R-R, длина которого едва превышает одну большую клетку, и это, по сути, то, что мы видим среди интервалов R-R между комплексами № 5-6; 10-11; 20-21; 26-27; и 30-31 на ЭКГ № 1. Учитывая такой высокий риск развития потенциально смертельной аритмии, связанной с WPW, молодому взрослому пациенту в этом случае лучше всего рекомендовать провести катетерную абляцию его ДПП.

ПОСЛЕДУЮЩЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ: В данном случае пациенту была выполнена электрическая кардиоверсия. Результирующий ритм показан на ЭКГ № 2 (см. Рис. 3).

Рисунок 3: ЭКГ после кардиоверсии показано под исходной ЭКГ (см. Текст).
ВОПРОС:

• Поддерживает ли ЭКГ после кардиоверсии на рисунке 3 или идет вразрез с диагнозом очень быстрой ФП, которую мы видели для ритма на рисунке 1?

ОТВЕТ:  На ЭКГ №2 восстановлен синусовый ритм. Обратите внимание, что комплекс QRS на этой ЭКГ после кардиоверсии - широкий, а интервал PR очень короткий. Практически в каждом отведении наблюдается положительная или отрицательная дельта-волна. Это подтверждает, что у этого пациента есть WPW.

• Тщательное сравнение комплексов QRS в каждом из 12 отведений в ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 выявляет очень сходную морфологию QRS га этих двух записях. Это убедительно подтверждает наш вывод о том, что ЭКГ № 1 действительно представляла собой очень быструю ФП у пациента, у которого мы подтвердили наличие WPW.

======================
Благодарность: Мое искреннее СПАСИБО Otis Rush (из Австралии) за то, что он поделился с нами этим наблюдением!

Комментарий Смита:

Кен не упомянул одну вещь, которая делает это совершенно очевидным случаем фибрилляции предсердий при WPW: полиморфные комплексы QRS.
Дифдиагноз (ДД) полиморфной тахикардии с широкими комплексами:

1. 1. Полиморфная ЖT или
   2. Фибрилляция предсердий при WPW.

ДД нерегулярно нерегулярной тахикардии с широкими комплексами:

1. 1. Полиморфная ЖT или
   2. Фибрилляция предсердий при WPW.
   3. Мерцательная аритмия с аберрантным проведением или блокадой ножки
   4. Многофокусная предсердная тахикардия (МПТ) с аберрантным проведением или блокадой ножки

Давайте пройдемся по этому списку ДД

• • Это явно НЕ полиморфная ЖT.
  • Это явно не МПТ.
  • Именно полиморфный QRS делает его явным WPW, в дополнение к наличию чрезвычайно коротких интервалов RR (как упомянул Кен).

Фибрилляция предсердий при WPW всегда имеет следующие особенности:

1. 1. Тахикардия с широкими комплексами
   2. Нерегулярно нерегулярная
   3. Полиморфные комплексы QRS.

Коллеги часто спрашивают меня, как вы дифференцируете фибрилляцию предсердий с аберрацией (скажем, БПНПГ или БЛНПГ) от фибрилляции предсердий при WPW.
Ответ: Каждый комплекс QRS при блокаде ножек выглядит одинаково. При WPW они НЕ выглядят одинаковыми.

Означает ли подъем ST в aVR острую коронарную окклюзию?

Означает ли подъем ST в aVR острую коронарную окклюзию?

Оригинал: Does ST Elevation in lead aVR indicate acute coronary occlusion?

В статье, опубликованной в январе прошлого года, подтверждено то, что я говорил в течение многих лет, что элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST не является признаком окклюзии левой главной или какой-либо острой коронарной окклюзии (это не ИМО).

Элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST.

В правильном клиническом контексте это признак ОКС с субэндокардиальной ишемией. Это также может быть связано с ГЛЖ или субэндокардиальной ишемией по любой причине несоответствия потребности и доставки (гиповолемия при ишемической болезни сердца, тяжелая тахикардия, желудочно-кишечные кровотечения с анемией, стеноз аорты и т. д.). Если это происходит из-за ОКС, виновником, как правило, является левая главная КА, ПМЖВ или любая артерия в контексте тяжелого трехсосудистого поражения (хотя в этом новом исследовании ни одна не была связана с левой главной или ПМЖВ!). Элевация ST в aVR является обратной к диффузной депрессии ST. В отличие от ИМпST, когда элевация связана с субэпикардиальной ишемией под электродом, под электродом отведения aVR НЕТ миокарда желудочков; скорее это только миокард предсердий.

Если из-за ситуация возникала вследствие ОКС, иногда можно лечить с помощью нитратов, гепарина и антиагрегантов, с ангиограммой позже, если разрешится вся ишемия. Обычно, (опять же, только если из-за ОКС), реально лучше немедленно направить больного на экстренную катетеризацию.

Рекомендации ACC/AHA, начиная с 2013 года, впервые рекомендуют тромболитики при ОКС с такой морфологией ЭКГ при недоступности ЧКВ. (Эта рекомендация, однако, связана с ​​идеей, что изменения ЭКГ являются следствием окклюзии). Я согласен с тем, что если ишемия не поддается лечению, а пациент находится далеко от центра с ЧКВ, то следует использовать тромболитики.
Важно знать, что при этом типе ишемии часто не наблюдается нарушений движения стенки, поскольку нет ни одной стенки с трансмуральной ишемией.

Недавно, зимой 2019 года была опубликована статья, которая «доказывает» несомненную мысль, хотя и дает понять, что эта морфология связана с очень высокой смертностью.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000293431930049X
Harhash AA et al. aVR ST Segment Elevation: Acute STEMI or Not? Incidence of an Acute Coronary Occlusion.  American Journal of Medicine 132(5):622-630; May 2019.

Вот тезисы:

Фон

Выявление инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) имеет решающее значение, поскольку ранняя реперфузия может спасти миокард и увеличить выживаемость. Элевация ST в правом усиленном отведении (aVR), сосуществующее с распространенной депрессией ST, было подтверждено как признак острой окклюзии левой главной или проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии в руководствах по ИМпST 2013 года. Мы исследовали частоту возникновения острой окклюзии коронарной артерии у пациентов с элевацией ST в aVR с сопутствующей  диффузной депрессией ST.

Методы

Были оценены результаты коронарографии по поводу ИМпST в период с января 2014 года по апрель 2018 года в Медицинском центре Университета Аризоны. Все электрокардиограммы (ЭКГ) и коронарные ангиограммы были слепо проанализированы опытными кардиологами. Среди 847 пациентов с ИМпST были идентифицированы 99 пациентов (12%)  с элевацией ST в aVR с сопутствующей депрессией ST в нескольких отведениях.

Результаты

Экстренная ангиография была выполнена 80% (79/99) пациентов. У тридцати шести пациентов (36%) развилась остановку сердца, а 78% (28/36) перенесли неотложную ангиографию. Коронарная окклюзия, которая изначально считалась виновником, была выявлена ​​только у 8 пациентов (10%), и ни одно из этих поражений не было окклюзией левой главной или левой передней нисходящей. В общей сложности у 47 пациентов (59%) было выявлено тяжелое заболевание коронарной артерии, но у большинства имел место интактный дистальный отток. Тридцать два пациента (40%) имели легкую или среднюю степень или не имели значительного заболевания. Тем не менее, элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST была связана с 31% внутрибольничной смертностью по сравнению с 6,2% в подгруппе из 190 пациентов с ИМпST без элевации ST в aVR (p < 0,00001).

Выводы

Элевация ST в aVR с распространенной депрессией ST была связана с острой тромботической коронарной окклюзией только у 10% пациентов. Рутинная выполнение ангиографии в связи с предполагаемым ИМпST при элевации ST в aVR для неотложной реваскуляризации не оправдана, хотя катетеризация, по-видимому, важна, но не в срочном порядке.

Ранее Knotts et al. опубликовал разнящиеся, но убедительные данные:
Knotts et al. обнаружили, что такие изменения ЭКГ в виде элевации ST в aVR отражают ОКС в связи с поражением левой главной только в 14% таких ЭКГ:
Только у 23% пациентов с изменением в aVR в виде элевации ST было какое-либо заболевание левой главной (снижением считается ≥ 50% стеноз). Только 28% пациентов имели ОКС любого сосуда, и из этих пациентов левая главная была виновником только в 49% (14% всех случаев). У большинства пациентов (62%) это было постоянным нарушением, обычно из-за ГЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

Комментарий Кена Грауера, MD

Доктор Смит акцентировал наше внимание на важном документе - в поддержку концепции, что диффузная депрессия ST с подъемом ST в отведении aVR не является признаком острой коронарной окклюзии. Вместо этого предлагается соответствие диффузной субендокардиальной ишемии, которая, по мнению доктора Смита, может быть обусловлена:

• Тяжелым поражение коронарного русла (из-за левой главной, проксимального поражения ПМЖВ или тяжелого заболевания 2-х или 3-х сосудов), которая в правильном клиническом контексте может указывать на ОКС (острый коронарный синдром).
• Субэндокардиальной ишемией по другой причине (т. е. устойчивая тахиаритмия; шок / глубокая гипотензия; желудочно-кишечные кровотечения; анемия и т. д.).

Я решил, что было бы интересно представить случай (присланный мне доктором Онгом из Тайваня), который иллюстрирует вышеизложенные концепции.
СЛУЧАЙ: Пациент - ранее здоровый мужчина возрасте 60 лет, который обратился в неотложку с сердцебиением и болью в груди. АД при регистрации ЭКГ №1 составляло ~ 70 мм рт.ст. систолического (рисунок 1).

• ВОПРОС № 1: У этого пациента имеется тяжелая ишемическая болезнь сердца?
• ВОПРОС № 2: Что вы думаете по этому случаю?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ при поступлении (см. текст).
МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Надеюсь, вы не ответили на вопрос № 1, прежде чем оценивать эту запись систематически?

• Ритм быстрый (т. е. ~ 170-180 в мин) и регулярный. QRS узкий. НО - зубцы Р не видны. Следовательно - это регулярная СВТ без явных признаков предсердной активности. Обычный дифференциальный диагноз для регулярных СВТ без четких признаков зубцов Р включает в себя: 1) синусовую тахикардию; 2) трепетание предсердий; 3) Reentry СВТ (т.е. АВУРТ или ортодромную АВРТ); или 4) Что-то еще (т. е. гораздо реже могут быть предсердная тахикардия, узловая тахикардия, синоатриальная реентри тахикардия и т. д.).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - частота сердечных сокращений ~ 170-180 в минуту для этой регулярной СВТ без зубцов P настоятельно твердит о том, что наиболее вероятным ритмом является reentry СВТ, потому что: 1) Синусовая тахикардия обычно не бывает быстрее, чем 170-180 в минуту у взрослых, лежа на спине (т. е. у лиц без физической активности); и, 2) Наиболее распространенный желудочковый ответ для нелеченного трепетания предсердий составляет между ~ 140-160 в мин (т. е. частота предсердных волн при нелеченном трепетании обычно составляет ~ 300 в мин - что при АВ-проводимости 2:1 приводит к желудочковой частоте между ~ 140-160 в мин). Частота ~ 175 в минуту в этом случае будет означать, что если бы ритм был ТП с АВ-проводимостью 2:1, то частота предсердных волн составила бы ~ 175 X 2 = 350 в мин, что заметно быстрее, чем в большинстве случаев нового, нелеченного трепетания предсердий.
• На ЭКГ №1 видна диффузная и выраженная депрессия ST  + элевация ST в отведении aVR. Ось нормальная. Присутствует зубец Q в III отведении. Прогрессия R - нормальная (переходная зона расположена нормально между отведениями V2-V3).
• ПРИМЕЧАНИЕ: на ЭКГ № 1 есть картина S1 Q3 T3! Тем не менее, у этого пациента не было острой тромбоэмболии легочной артерии.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2 - Выявление морфологии S1Q3T3 может быть полезным при ЭКГ-диагностике острого ЛЭ, когда имеются серьезный клинический анамнез и другие ЭКГ-признаки острой гипоксемии и острой «перегрузки» ПЖ - специфичность паттерна S1Q3T3 для острой ЛЭ плохая в отсутствие других изменений ЭКГ.

ОТВЕТ на Вопрос № 1: Этот пациент может иметь или не иметь тяжелую ишемическую болезнь сердца. Более важным, чем ответ на этот вопрос, является лечение пациента!

• Тахиаритмия может вызвать боль в груди. Она также может давать ЭКГ-картину диффузной субэндокардиальной ишемии из-за несоответствия спроса и предложения.
• Независимо от того, является ли причиной боли в груди у этого пациента СВТ с высокой частотой тяжелое основное коронарное заболевание (возможно, с ОКС) - и/или комбинация этих двух сущностей - первейшая задача - это лечение СВТ!

ПОСЛЕДУЮЩЕЕ РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ: Пациент был пролечен аденозином. Результат введения аденозина показан на ЭКГ № 2 (которую я поместил под ЭКГ № 1 на рисунке 2).
ПРИМЕЧАНИЕ. У постели больного  было принято решение о медикаментозном лечении аденозином, а не немедленной синхронизированной кардиоверсии. Хотя можно спорить о том, было ли оптимальным использование медикаментозной терапии у этого больного с нарушенной гемодинамикой (т. е. с болью в груди, гипотонией и ЭКГ, предполагающей выраженную субэндокардиальную ишемию) - что сделано, то сделано.

Рисунок 2: обе ЭКГ из этого случая. Примечание - ЭКГ № 2 была записана через 30 минут после введения аденозина! (См. текст).

МЫСЛИ по ЭКГ № 2: Подчеркнем - ЭКГ № 2 была записана через 30 минут после введения аденозина.

• ЭКГ № 2 демонстрирует, что у этого пациента восстановился синусовый ритм! Следует отметить, что конверсия в синусовый ритм произошла сразу после введения 2-й дозы аденозина (12 мг) - с разрешением сердцебиения и боли в груди этого пациента, как только синусовый ритм был восстановлен!
• Несмотря на разрешение симптомов после восстановления синусового ритма - ЭКГ №2 показывает, что сохраняется значительная диффузная депрессия ST (т. е. не такая большая депрессия ST, как была видна на ЭКГ №1 - но все же 2-3 мм в большинстве отведений, с сопоставимой степенью элевации ST, все еще присутствующей в отведении aVR).

КОММЕНТАРИЙ:

Я, у этого пациента, вероятно, предпочел бы немедленную синхронизированную кардиоверсию вместо аденозина, учитывая очевидные нарушения гемодинамики (по крайней мере, на бумаге!). Тем не менее, поскольку, у этого пациента синусовый ритм быстро восстановился после 2-й дозы аденозина, с полным разрешением симптомов, введение аденозина также было «правильным решением». В некоторых случаях «Нужно просто быть там».

• Поскольку значительная депрессия ST сохранялась в течение хороших 30 минут после восстановления синусового ритма (что видно на ЭКГ № 2), была выполнена ангиография. Удивительной находкой стала не более чем минимальная ишемическая болезнь сердца!

ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Лечите пациентов. На ЭКГ № 1 четко видна выраженная диффузная субэндокардиальная ишемия. Но тахиаритмию нужно было лечить в 1-ю очередь - и в этом случае, несмотря на сохранение выраженной депрессии ST в течение не менее 30 минут после преобразования в синусовый ритм, мы видим, что иногда может вызывать беспокойство изменения ЭКГ при устойчивой тахиаритмии, и без серьезного основного заболевания коронарной артерии.

40 с чем-то с болью в груди. Это нижний инфаркт миокарда?

40 с чем-то с болью в груди. Это нижний инфаркт миокарда?

Случай был прислан Салехом Хатемом, постоянным читателем блога Стива Смита. Оригинал: A 40-something with chest pain. Is this inferior MI?
Пациент поступил с болью в груди:

ЭКГ № 1: Тахикардия c узкими комплексами.

Имеется ли нижняя элевация ST?
Вот что я написал:

То, что кажется подъемом ST в нижних отведениях, на самом деле является зубцом P, который соприкасается с QRS. Следующий зубец - это зубец Т, который выглядит как зубец Р!

Поскольку зубец Р не инвертирован, он НЕ является ретроградным, и поэтому он является нативным синусовым зубцом. Этот синусовый зубец в реальности проводится, но имеется значительно увеличенный интервал PR (тяжелая АВ-блокада первой степени) с интервалом PR более 400 мс.

Итак: Синусовая тахикардия с выраженной АВ-блокадой первой степени.
Вот что он написал в ответ:

Серийные тропонины оказались отрицательными.

Более поздние ЭКГ подтвердили вашу интерпретацию, доктор Смит. Благодарю.

Позже читатель отправил упомянутые последующие ЭКГ:

ЭКГ № 2: Частота синусового ритма замедлилась, и теперь зубец Р скрыт в зубце Т.

ЭКГ № 3: Синусовый ритм замедлился еще больше, и теперь зубец Р следует после зубца Т с интервалом PR чуть менее 400 мс.

Комментарий Кена Грауера, MD

Это проницательный случай, кратко объясненный доктором Смитом. С целью академической дискуссии - я остановлюсь на ряде важных моментов.

• Для ясности - я воспроизвел и разметил 1-ю ЭКГ из этого случая на рисунке 1. (Пожалуйста, ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ - я написал свой комментарий до того, как читатель отправил в 2 последующих записи этого случая = ЭКГ № 2 и № 3).

Рисунок 1: ЭКГ, отправленная доктору Смиту читателем. Пациент жалуется на боли в груди. Предположительно, это начальная ЭКГ, записанная при поступлении (см. текст).

МОИ МЫСЛИ: Несмотря на все мои усилия, чтобы расправить эту трассировку - она ​​и наклонена, и свернута, и это искажает измерение интервалов.

• Фотки ЭКГ на сотовый телефон стали бесценным инструментом для быстрой доставки «острой» картинки к другим для своевременной консультации экспертами. Тем не менее, важно помнить, что изгибы и наклоны на фотографии будут искажать линии сетки ЭКГ. Невозможность надежного измерения интервалов из-за этого искажения может значительно ухудшить точную интерпретацию сложных аритмий. Например, на рисунке 1 причина, по которой измерение циркулем дает меняющийся интервал PR, заключена не в том, что интервал PR увеличивается, а в том, что эта запись является наклонной!
• Согласно доктору Смиту, основной ритм на рисунке 1 - синусовая тахикардия с заметным увеличением интервала PR (я получил интервал PR ~ 2 больших клеток по длительности = 0,40 с). Я пометил ряд зубцов P КРАСНЫМИ стрелками, тогда как зубец T в длинной полосе полосе ритма второго отведения выделена СИНЕЙ стрелкой.
• Согласно доктору Смиту, полярность каждого зубца P говорит нам о том, что зубцы P (КРАСНЫЕ стрелки) проводятся вперед в желудочки с очень длинным интервалом PR, а не назад ретроградно способом. Таким образом, зубцы P положительны в каждом из 3 нижних отведений (КРАСНЫЕ стрелки) и отрицательны в правосторонних отведениях aVR и V1 (ЗЕЛЕНЫЕ стрелки), как это обычно наблюдается при синусовых зубцах P проведенных в обычном направлении.
• Я полагаю, что интервал R-R на рисунке 1 является постоянным, хотя это не легко определить из-за вышеупомянутого искажения сетки ЭКГ. Причина, по которой я ЗНАЮ, что интервал PR не увеличивается при этой трассировке, заключается в том, что расстояние от каждого зубца P в длинной полосе ритма отведения II до предшествующего комплекса QRS (т. е. комплекса QRS за ним) остается неизменным.
• Частота синусовой тахикардии на рисунке 1 довольно высока = около 130 в минуту! Итак, мои 1-й, 2-й и 3-й вопросы об этой пациентке были бы следующими: ПОЧЕМУ у нее такой частый пульс?

Наконец, мы должны спросить, ПОЧЕМУ интервал PR такой длинный?

• В большинстве случаев при синусовой тахикардии интервал PR уменьшается. У нас нет никакой возможности получить какую-либо информацию об этой пациентке, за исключением того, что она жаловалась на боль в груди и было обнаружено, что серийные тропонины у нее - отрицательные. Я не могу вспомнить, когда в последний раз я видел ЭКГ с такой быстрой синусовой тахикардией и таким длинным интервалом PR. Поэтому - мне бы хотелось знать больше об анамнезе и последующем наблюдении в этом случае.
• ЖЕМЧУЖИНА. Я нашел краткий и качественный обзор относительно АВ-блокад 1-й степени Oldroyd and Makaryus (НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ). Среди наиболее распространенных причин АВ-блокады 1-й степени, перечисленных в этом кратком обзоре (к которому я добавил несколько предложений от доктора Джерри Джонса в комментариях ниже), относятся: а) повышенный тонус блуждающего нерва (особенно часто встречается у молодых тренированных лиц); б) Фиброзные изменения проводящей системы сердца (особенно у пожилых пациентов); в) ишемическая болезнь сердца (включая острый инфаркт миокарда); г) воспаление / инфекция (предположительно, миокардит; ревматизм; эндокардит и т. д.); д) инфильтративные заболевания; е) болезнь Лайма с кардитом; и, ж) нервно-мышечные расстройства.
• Постскриптум. Нам говорят, что «более поздние ЭКГ подтверждают впечатление, что ритмом является синусовая тахикардия с АВ-блокадой 1-й степени». Я хотел бы увидеть эти более поздние ЭКГ. Была ли этой пациентки синусовая тахикардия с очень длинной блокадой 1-й степени или был ли ритм на рисунке 1 в действительности ПТ (предсердная тахикардия), при которой интервал PR может быть коротким или длинным в зависимости от того, где происходит атопическая предсердная активность?
• FOLLOW-UP: Мое желание исполнилось! После того, как я разместил комментарий выше - читатель прислал нам ЭКГ № 2 и № 3, которые были последующими отслеживаниями в этом случае (см. Конец обсуждения доктора Смита выше). Согласно доктору Смиту - когда пульс замедлился, стало очевидным подтверждением того, что интервал PR действительно не меняется (т.е. ~ 0,40 секунды), что подтверждает диагноз АВ-блокады 1-й степени (и исключает Мобитц I с длительным циклом Wenkebach, а также исключает возможность предсердной тахикардии). Это требует выяснения: 1) почему пациентка пациентка поступила ​​с такой быстрой синусовой тахикардией (т. е. ~ 130 в мин); и 2) почему у этой пациентки такой заметно увеличенный интервал PR.

Мы благодарим доктора Смита и читателя за презентацию этого дела!