Королева всегда спрашивает (если видит ИМО): «Есть ли клиническое подозрение на острый коронарный синдром»

Это сообщение было отправлено Асадом Таслимом, ординатором неотложной медицинской помощи в Пакистане: The Queen always asks (if she sees OMI) "Is there a clinical suspicion of acute coronary syndrome"

«Я ординатор отделения неотложной помощи в больнице третичного уровня в Пакистане. Ко мне поступил 70-летний мужчина с сахарным диабетом, артериальной гипертензией, у которого в анамнезе падение с неизвестным механизмом, возможно - синкопальный эпизод. По прибытии он был стабилен, и все внимание было сосредоточено на очевидной деформации его левой ноги, которая оказалась переломом шейки бедра.»

Я назначил ЭКГ:

Что вы думаете?

Есть подъем ST в V2-V4, который НЕ соответствует критериям ИМпST. Но этот подъем ST виден в контексте очень низкого зубца R и амплитуды QRS. Таким образом, это подъем ST, непропорциональный QRS. Это диагностический признак острой окклюзии ПМЖВ. Асад Таслим сразу это распознал.

Я отправил эту ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI. Королева всегда спрашивает о претестовой вероятности, потому что это имеет решающее значение для любого теста, и вполне возможно, что ЭКГ, которая, по-видимому, представляет собой ИМО, НЕ показывает ИМО, если претестовая вероятность очень низкая.

Я ответил на вопрос «Нет».

Вы можете видеть, что, несмотря на ответ «Нет», Королева все еще беспокоится об ИМО:

Асад продолжает:

«Я думал, что это очень подозрительно для терминальной деформации QRS в передних отведениях. Я поспешил к кардиологу, и, как всегда, он не был убежден, поскольку у пациента не было боли в груди. Тропонины оказались положительными и продолжали расти при последовательных тестах».

_____________________

Смит: строго говоря, «терминальная деформация QRS» доказана как находка, высокоспецифичная для ИМО ПМЖВ, только если оно находится в отведениях V2 или V3. Однако это, вероятно, значимая находка и для V4.

_____________________

Комментарий Смита: «Для меня это, конечно, похоже на ИМО. Если нет симптомов ишемии миокарда, то, конечно, нужно быть скептиком. Но нужно также объяснить изменения ЭКГ. Похоже на ИМО, и королева согласна. Насколько поднялись тропонины?»

Комментарий Смита: Нужно предполагать ИМО, пока не доказано обратное, и НЕ ЖДАТЬ тропонинов.

Ответ Асада: hs Troponin I поднялся с 2000 нг/л до 8000 нг/л, а затем и до 10000 нг/л.

______________________

Позже он нашел следующую ЭКГ. Неизвестно, когда она была записана.

Теперь не может быть и вопросов об окклюзии ПМЖВ, даже если у пациента нет симптомов или только боль в пальцах ног.

Тем не менее, это не побудило кардиологов отправить его в лабораторию катетеризации.

Несколько дней спустя он его взяли на катетеризацию, и была обнаружена 100% окклюзия ПМЖВ

Уроки:

1. У пациентов может быть большой острый окклюзионный инфаркт миокарда без каких-либо симптомов.
2. Если ЭКГ показывает недвусмысленный ИМО, вам нужно сделать ангиограмму, даже если нет соответствующих симптомов.
3. Скрытый инфаркт миокарда очень распространен, хотя его почти всегда обнаруживают через несколько дней, недель, месяцев или лет после события с помощью тестов, проводимых по другим причинам, при которых находят зубцы Q на ЭКГ или аномалию движения стенки на эхо. Его реже обнаруживают по наличию ОСТРЫХ изменений ЭКГ в острой ситуации, но, как вы видите, это может случиться.
4. Острый инфаркт миокарда без боли в груди, но с другими симптомами, встречается очень часто, примерно в 33% случаев как при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, так и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (термин, который я не переношу!).

Canto JG, Shlipak MG, Roger WJ. Распространенность, клинические характеристики и смертность среди пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди. JAMA 2000;283(24):3223–9.

См. эту статью о бессимптомном инфаркте миокарда:

Qureshi WT, Zhang Z-M, Chang PP, et al. Silent myocardial infarction and long-term risk of heart failure: The ARIC study. J Am Coll Cardiol [Internet] 2018;71(1):1–8. Доступно: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2017.10.071   

Full text link to pdf.

Реферат

Актуальность:

Хотя скрытый инфаркт миокарда (СИМ) составляет около половины от общего числа инфарктов миокарда (ИМ), риск сердечной недостаточности (СН) среди пациентов с СИМ не установлен.
Цели:
Целью данного исследования было изучение связи СИМ и клинически выраженного инфаркта миокарда (КИМ) с СИМ по сравнению с пациентами без ИМ.
Методы:
В этот анализ были включены 9243 участника исследования ARIC (риск атеросклероза в сообществах), у которых не было сердечно-сосудистых заболеваний на исходном уровне (визит ARIC 1: с 1987 по 1989 год). СИМ определялся как электрокардиографическое подтверждение ИМ без КИМ после исходного уровня до визита ARIC 4 (с 1996 по 1998 год). События СИМ фиксировались, начиная с визита ARIC 4 до 2010 года у лиц, у которых не было СИМ до этого визита.
Результаты:
Между визитами ARIC 1 и 4 произошло 305 СИМ и 331 КИМ. После визита ARIC 4 и в течение медианного периода наблюдения 13,0 лет произошло 976 событий СН. Частота возникновения СН была выше как у лиц с КМИ, так и у лиц с СИМ, чем у тех, у кого не было ИМ (частота возникновения на 1000 человеко-лет составила 30,4, 16,2 и 7,8 соответственно; p < 0,001). В модели, скорректированной с учетом демографических данных и факторов риска СН, как СИМ (коэффициент риска [HR]: 1,35; 95% доверительный интервал [CI]: 1,02–1,78), так и КИМ (HR: 2,85; 95% CI: 2,31–3,51) были связаны с повышенным риском СН по сравнению с отсутствием ИМ. Эта связь была последовательной в подгруппах участников, стратифицированных по нескольким предикторам риска СН. Однако риск СН, связанный с СИМ, был выше у лиц моложе медианного возраста (53 года) (HR: 1,66; 95% ДИ: 1,00–2,75 против HR: 1,19; 95% ДИ: 0,85–1,66 соответственно; общее взаимодействие p по типу ИМ <0,001).
Выводы:
СИМ связан с повышенным риском СН. Необходимы дальнейшие исследования для изучения экономической эффективности скрининга на СИМ как части оценки риска СН и для выявления профилактических методов лечения для снижения риска СН среди пациентов с СИМ.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний пациент — 70-летний мужчина, который поступил в отделение неотложной помощи с падением по неизвестной причине в анамнезе с возможным обмороком, что привело к перелому бедра. Примечательно, что этот пациент никогда не жаловался боль в груди.

• Спасибо доктору Таслиму: i) за просмотр ЭКГ этого пациента сразу после того, как его назначили лечащим врачос этого пациента (что, по-видимому, произошло на следующее утро после того, как пациент поступил в больницу с переломом бедра) и ii) за распознавание терминальной деформации QRS и других изменений ЭКГ, указывающих на острый инфаркт, на что доктор Таслим немедленно обратил внимание кардиологической бригады.

Как показано выше — ряд упущений в сегодняшнем случае заслуживает обсуждения. Они включают в себя явную неспособность кого-либо (кроме доктора Таслима):

i) Рассмотреть важность попытки определить, ПОЧЕМУ этот 70-летний мужчина упал (особенно с учетом невозможности исключить обморок как причину его падения по анамнезу).
ii) Понять, что острый инфаркт миокарда при отсутствии боли в груди может происходить с удивительной частотой .
iii) Посмотреть на начальную ЭКГ этого пациента (которую я воспроизвел на рисунке 1) — или, если кто-то посмотрел ЭКГ № 1 — то аномальные результаты ЭКГ остались нераспознанными (и эта аномальная начальная ЭКГ не была повторена в течение слишком долгого времени).
iv) Оценить потенциальные клинические последствия постепенного увеличения значений тропонина у этого пациента (с 2000 до 10 000 нг/л) — так, чтобы катетеризация сердца не проводилась в течение нескольких дней после того, как были известны эти повышенные уровни тропонина.

================================

Уроки, которые следует извлечь...

• Сущность «немого» ИМ не нова — она была задокументирована более 40 лет назад в Фрамингемском исследовании (см. мой комментарий в посте «65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?», среди прочих).
• В зависимости от того, какое исследование цитируется в литературе (и в зависимости от того, какие методы исследования использовались) — по крайней мере, от 1/4 до 1/3 всех ИМ происходят без боли в груди.
• Редакционный комментарий № 1: Я подозреваю, что литературные данные о частоте «немого» ИМ были занижены, потому что: i) Как способ документирования инфаркта при отсутствии боли в груди часто использовались методы кодирования; и, ii) Концепция острой коронарной окклюзии без ИМпST (т. е. острого «ИМ») — была неизвестна в то время, когда проводились более старые исследования, оценивающие частоту ИМ без боли — и даже сегодня парадигма ИМ остается недооцененной слишком многими клиницистами.

Редакционный комментарий № 2: Осознавая несовершенство методологии имеющейся у нас литературы — суть в том, что ИМ без боли в груди — это на удивление распространенное явление. Я по-прежнему отдаю предпочтение данным Фрамингемского исследования (Kannel & Abbott: N Engl J Med 311(18):1144-1147, 1984 — and — Kannel: Cardiol Cin 4(4):583-591, 1986) — из-за клинически проницательного анализа этими авторами пациентов, у которых был обнаружен ИМ без боли:

• Примерно у половины пациентов в Фрамингемеском исследовании, у которых был обнаружен ИМ без боли, вообще не было никаких симптомов, поэтому это были действительно «немые» ИМ.
• У другой половины пациентов, у которых был ИМ без боли, было «что-то еще» в качестве «эквивалента боли в груди» (т. е. одышка — боль в животе — «гриппоподобные» симптомы — чрезмерная усталость — обморок — изменения психического состояния).
• КЛЮЧЕВОЙ момент: 70-летний мужчина в сегодняшнем случае попадает в эту последнюю группу — в том смысле, что у него было необъяснимое падение, которое было достаточно серьезным, чтобы привести к перелому бедра — и он не помнит, споткнулся ли он или внезапно потерял сознание.
• Заключение: анамнез в этом случае должна немедленно побудить включить сердечную аритмию и/или острый инфаркт в качестве возможной причины потенциального «немого» ИМ — для которого начальная ЭКГ, вероятно, является самым важным первым тестом, который необходимо провести (и немедленно просмотреть лечащему врачу, как только будет записана ЭКГ).

Обзор сегодняшней начальной ЭКГ:

Для ясности на рисунке 1 — я сложил обе сегодняшние записи вместе.

• На ЭКГ № 1 — мой «взгляд» сразу же привлекли отведения V4 и V5 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Независимо от отсутствия боли в груди — следует предположить острую окклюзию ПМЖВ, пока не будет доказано обратное, учитывая: i) Значительный сглаженный подъем ST в этих отведениях; ii) терминальную деформацию QRS (ЖЕЛТЫЕ стрелки в этих отведениях); и, iii) Небольшие, но явно аномальные зубцы Q в обоих отведениях V4 и V5.
• Соседние отведения V3 и V6 подтверждают наше сильное подозрение на острое событие — учитывая выпрямление и подъем сегмента ST в отведении V3 — и зубец Q с острейшим и приподнятым сегментом ST в отведении V6.
• Примечание № 1: Хотя данные докторов Смита и Мейерса в поддержку диагностической ценности терминальной деформации QRS получены при идентификации этого явления в отведении V2 и/или V3 — такие случаи, как сегодня, предполагают, что явление также, скорее всего, справедливо при наблюдении в отведении V4 (и, возможно, ? в отведении V5 — по крайней мере, для сегодняшнего случая).
• Примечание №2: СИНИЕ стрелки на ЭКГ №1 подчеркивают зубцы Q в каждом из нижних отведений. При этом — артефакт базовой линии и то, что кажется неспецифическим уплощением ST-T практически во всех отведениях от конечностей, затрудняют определение того, является ли нижний ИМ старым или, возможно, новым.

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Повторная ЭКГ:

Согласно доктору Смиту — сравнение ЭКГ №2 с ЭКГ №1 на рисунке 1 не оставляет сомнений в том, что острая окклюзия ПМЖВ активно продолжается (что было окончательно подтверждено катетеризацией сердца через много дней после поступления в больницу).

• Обратите внимание на дальнейшую потерю амплитуды QRS на ЭКГ № 2 — с развитием комплекса QS в отведении V3, углублением зубцов Q в боковых грудных отведениях — и теперь еще более выраженным подъемом ST в отведении V4 (была «потеря зубца R» от отведения V2 до V3 — с развитием глубокого QS в отведении V3).
• Хотя все еще невозможно сказать без предыдущей ЭКГ для сравнения — я нашел интересным, что подъем ST теперь виден в отведении II ЭКГ № 2 и в меньшей степени в отведении aVF — что предполагает вовлечение нижней стенки, а также обширный передний ИМпST.

==================================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Важно знать концепцию терминальной деформации QRS. Хотя в настоящее время для диагностики острого ИМО ПМЖВ это не требуется, бывают случаи, когда распознавание терминальной деформации QRS может оказать неоценимую помощь в различении ранней реполяризации и острого ИМО (т. е. когда истинная терминальная деформация QRS присутствует у пациента с новыми симптомами, это фактически является диагностическим признаком острого ИМО). Для обзора:

• Терминальная деформация QRS — определяется как отсутствие как зубца J, так и зубца S в отведении V2 или V3 (и, по мнению докторов Смита и Мейерса, вероятно, также в отведении V4). Хотя его просто определить, этот признак может быть едва заметным! Я полностью признаю, что мне потребовалось некоторое время, чтобы привыкнуть и быть уверенным в его распознавании.

Картинка стоит 1000 слов. Я взял примеры отведения V3 на рисунке 2 из предыдущих случаев, опубликованных в блоге по ЭКГ:

• ВЕРХНЕЕ изображение на рисунке 2 — Несмотря на выраженную элевацию ST в этом отведении V3 — это не терминальная деформация QRS, потому что есть четко выраженная выемка в точке J (СИНЯЯ стрелка). У этого пациента был вариант реполяризации как причина элевации ST.
• НИЖНЕЕ изображение на рисунке 2 — Это терминальная деформация QRS, потому что в этом отведении V3 нет выемки в точке J — и нет зубца S (КРАСНАЯ стрелка, показывающая, что последнее отклонение QRS никогда не опускается ниже изолинии).

Рисунок 2: Сравнение между элевацией ST в отведении V3 из-за варианта реполяризации.

Судороги и тахикардия

Это сообщение написала одна из наших замечательных ординаторов по неотложной медицине Эмили Феррари: Seizure and Tachycardia

Молодой человек поступил с нарушенным сознанием и судорожной активностью. Скорую помощь вызвала фельдшерская бригада с места происшествия, где пациент, как было замечено, принимал порошок и таблетки, затем начал вести себя хаотично. У него начались судороги по прибытии в отделение неотложной помощи, но они прекратились после того, как врачи ввели ему 5 мг мидазолама.

Пациента подключили к монитору, и вскоре на ЭКГ появились странные комплексы QRS, соответствующие синусовой тахикардии с широкими комплексами. Мы назначили ЭКГ, и во время нашего вторичного обследования у него было заметно большое количество белого порошка в кармане штанов, но также свободном виде вокруг его гениталий...

Его первая ЭКГ в отделении неотложной помощи показана ниже:

Что вы думаете?

Синусовый ритм. Сейчас частота ритма на границе с тахикардией. Очень широкий QRS (178 мс), большой зубец R в aVR и морфология Бругада в V1-V2.

Это типичная морфология блокады натриевых каналов. Можно было бы обоснованно беспокоиться о гиперкалиемии, но эта ЭКГ настолько патогномонична для блокады натриевых каналов, что следует немедленно ввести антидот, которым является бикарбонат натрия.

Какие конкретные препараты/медикаменты ек этому приводят?

1. Трициклические антидепрессанты.
2. Антиаритмические средства 1-го типа, особенно флекаинид.
3. Кокаин

В связи с сообщением о приеме белого порошка и судорогами возникли серьезные подозрения на отравление кокаином этого пациента (в других условиях нам нужно было бы знать о возможной передозировке ТЦА).

Был установлен ​​внутривенный катетер, и были взяты анализы крови, включая газовый состав венозной крови.

Ему немедленно прокапали 2 флакона бикарбоната натрия (100 мл 8,4% NaHCO₃ = 100 мЭкв Na и 100 мЭкв HCO₃), что привело к вот такой ЭКГ:

QRS теперь составляет 160 мс
Паттерн Бругада сохраняется

Первоначальные газы венозной крови были: pH 6,96, pCO₂ 64, pO₂ 84, бикарбонат 14.

Мы продолжили последовательное введение 2 доз бикарбоната, и следующие ЭКГ показали сужение его QRS до 130 мс:

Еще один агнализ газов крови дал следующие показатели: 7,21/47/67/18

И после большого количества бикарбоната QRS нормализовался:

QRS теперь составляет 110 мс, верхняя граница нормы

Пациенту потребовалась интубация для защиты дыхательных путей и опасения по поводу сопутствующего респираторного ацидоза и стойкого ступора. Было назначено капельное введение бикарбоната, но впоследствии его не вводили, поскольку QRS оставался нормальным. Позже анализ мочи на наркотики дал положительный результат как на кокаин, так и на фентанил, и через три дня его выписали из отделения интенсивной терапии.

Напоминаю о патогномоничных ЭКГ-паттернах при блокаде натриевых каналов:

1. Зубец R в aVR, который > 3 мм или R:S > 0,7, весьма подозрительны для блокады натриевых каналов.
2. При передозировке ТЦА длительность QRS > 100 мс на 100% чувствительна для выявления пациентов с высоким риском судорог.

В частности, у этого пациента также был вызванный лекарствами паттерн Бругада в V1 и V2. Доктор Смит отметил это явление в предыдущем сообщении в блоге.

Последующие ЭКГ:

Еще несколько случаев:

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

A Patient with Cocaine Chest Pain and Prehospital Computer interpretation of ***STEMI***

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Пресинкопе и причудливый широкий комплекс

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Смита — это еще один «обязательный к пониманию» случай для медиков, поскольку анамнез судорог и первоначальная ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1) означают, что нам нужно немедленно рассмотреть любую токсичность, вызывающую блокаду натриевых каналов (т. е. передозировку трициклическими антидепрессантами; проаритмическое действие антиаритмических препаратов, таких как флекаинид или прокаинамид, или других агентов, перечисленных в превосходных обзорах доктора Ed Burns from Life-In-The-Fast-Lane or by Josh Farkas in the Internet Book of Critical Care).

• Как показано выше доктором Смитом, последовательное лечение бикарбонатом натрия обычно приводит к быстрому клиническому улучшению.

В качестве визуального напоминания — ЭКГ № 1 показывает характерные признаки блокады натриевых каналов:

• Синусовая тахикардия.
• Удлинение QRS до ≥0,1 с (особенно это касается терминальной части QRS, которая удлиняется при блокаде натриевых каналов). Морфология QRS может выглядеть странно.
• Удлинение QT (результат замедленной деполяризации желудочков).
• Терминальное отклонение электрической оси сердца вправо (резкая желудочковая правограмма) — что характерно проявляется терминальным зубцом S в отведении I (который может быть широким) — и/или — значительным компонентом терминального зубца R в комплексе QRS в отведении aVR (который обычно ≥3 мм по амплитуде). Считается, что эти эффекты обусловлены медленной проводимостью через миокард, что приводит к замедленной деполяризации ПЖ (поэтому последний вектор деполяризации желудочков направлен вправо).
• Фенокопия Бругада.

ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ пациента с блокадой натриевых каналов может напоминать ЭКГ при гиперкалиемии (странный, расширенный комплекс QRS, правая ось, ЭКГ-паттерн Бругада-1).

• Оба эти состояния могут присутствовать одновременно — так что можно попробовать как эмпирическое внутривенное введение кальция, так и внутривенное введение бикарбоната до тех пор, пока не будет поставлен окончательный диагноз.

Рисунок 1: Я внес пометки на начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — исходные ЭКГ были оцифрованы с помощью PMcardio).

Боль в груди. Эта ЭКГ полностью нормальна? Первый тропонин Т = 32 нг/л. Лечение? Диагноз?

Это было предоставлено Хансом Хельсетом (скоро он начнет учебу в медицинском колледже). С правками и дополнениями Смита и Грауэра: Chest pain. Is this EKG completely Normal? First hs troponin T = 32 ng/L. Management? Diagnosis?

75-летний мужчина с гипертонией и гиперлипидемией был доставлен в отделение неотложной помощи после 1,5 часов боли в груди с рвотой. Парамедики далии 3 дозы сублингвального нитро и 4 таблетки детского аспирина, но это не облегчило боль.

Его жизненные показатели были в норме.

Его ЭКГ в отделении неотложной помощи была записана в 09:04 (с продолжающейся болью в груди):

Имеется синусовый ритм 61 в минуту. Длительность QRS и T, оси и морфология нормальные.

Итак, ДА, это совершенно нормальная ЭКГ.

Для сравнения была доступна старая ЭКГ трехлетней давности:

ЭКГ довольно похожи.

Врач отделения неотложной помощи правильно интерпретировал эту ЭКГ как нормальную. У пациента были нормальные показатели жизнедеятельности и анализы крови, за исключением тропонина Т, который в 09:14 составил 32 нг/л (референсный диапазон 6-15).
_______

Смит: Все просто. У этого пациента боль в груди и необъяснимый повышенный тропонин (повышенный тропонин из-за хронического повреждения миокарда можно было бы объяснить, если бы у пациента была сердечная недостаточность или почечная недостаточность на диализе). (Острое повреждение миокарда НЕ из-за острого инфаркта миокарда можно было бы объяснить такими состояниями, как тромбоэмболия легочной артерии, такоцубо, миокардит и т. д.). Нет ничего, что указывало бы на какой-либо диагноз, совместимый с острым или хроническим повреждением миокарда.

Таким образом, в соответствии с 4-м универсальным определением инфаркта миокарда, независимо от ЭКГ это острый инфаркт миокарда. Это инфаркт миокарда 1-го типа или инфаркт миокарда 2-го типа? (Тип 1 обусловлен ОКС; тип 2 обусловлен несоответствием доставки и предложения). Нет ничего, что указывало бы на несоответствие спроса и предложения при ИМ 2 типа. Доставка: анемия, гипотония, гипоксия. Потребность: тяжелая тахикардия, тяжелая гипертония.

Любой острый инфаркт миокарда 1 типа, сопровождающийся постоянной болью в груди, не поддающейся лечению аспирином и нитроглицерином, требует срочного направления на катетеризацию. Это соответствует рекомендациям ВСЕХ руководств по ИМбпST (РКА ACC/AHA, а также ESC).

Таким образом, пациент должен получить сублингвально или внутривенно болюсно нитроглицерин до точки непереносимости (снижение АД), или пока боль не пройдет. Если боль не проходит, следует активировать катетеризацию.

Вот как это должно работать (2 предыдущих поста):

Из архива Смита: Стойкие боли в груди, повышение тропонина и нормальная ЭКГ в полночь

Есть ли на этой ЭКГ ИМО?

_________________________________

В 11:02 тропонин поднялся до 48 нг/л. ЭКГ была повторена в 12:53 из-за продолжающейся боли в груди и повышения тропонина:

Частота сердечных сокращений немного снизилась. В остальном почти без изменений.

В 13:11 тропонин снова поднялся, на этот раз до 80 нг/л. Врач отделения неотложной помощи обсудил случай с кардиологом, который рекомендовал не вводить гепарин и направить пациента на КТ-коронарную ангиограмму. Рекомендовано было выписать пациента, если сканирование будет нормальным. В 14:22 сканирование дало результаты. Вот снимок экрана со сканирования:

На базальной боковой стенке имеется более темная область, представляющая собой трансмуральную ишемию.

Сканирование было интерпретировано как показывающее:

• Потенциально ограничивающее поток поражение ПМЖВ
• Полная окклюзия ОА с продолжающимся острым инфарктом миокарда

Кардиолог принял пациента на катетеризацию. Рентгеноперационную подготовили, и пациент был доставлен на инвазивную коронарную ангиографию в 16:04. Вилли Фрик любезно прокомментировал и озвучил снимки катетеризации:

Кен Грауэр также создал этот рисунок для справки:

Имеется разрыв бляшки с едва заметной полной тромботической окклюзией середины левой ОА.

Тромб был аспирирован, а поражение стентировано.

После ангиографии не было зарегистрировано ни ЭКГ, ни тропонинов. Эхо на следующий день показало базальный и средний боковой гипокинез с предполагаемой фракцией выброса 55-60%. Пациент был выписан через два дня с диагнозом ИМбпST.

______________________________________

Возможно, что ЭКГ будет полностью нормальной, несмотря на продолжающийся окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО). Подобные случаи подчеркивают важность серийного тестирования тропонина и неотложной катетеризации при рефрактерной боли в груди. Этот случай также демонстрирует большой недостаток «ИМбпST». Патология здесь идентична той, которая была названа «ИМпST» — острый разрыв бляшки с полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Почему диагноз должен быть другим только потому, что он не виден на ЭКГ? Диагноз очевиден по всем остальным показателям: симптомы, тропонин, КТ, инвазивная ангиография, эхокардиография.

Руководство AHA/ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST рекомендует немедленную (в течение 2 часов) инвазивную ангиографию для пациентов с рефрактерной стенокардией (см. стр. 30). Однако  Lupu et al. обнаружили, что эти рекомендации соблюдаются только в 6,4% случаев.

Уроки:

• При остром ИМО ЭКГ может быть совершенно нормальной
• Ангиография в течение двух часов рекомендуется для пациентов с рефрактерной болью в груди и доказательством того, что боль в груди вызвана острым коронарным синдромом (и, таким образом, является «стенокардией»)
• Один повышенный тропонин у пациента с новой болью в груди и отсутствием других причин для повышения тропонина является острым инфарктом миокарда.
• Если эта боль в груди рефрактерна, это ИМО, пока не доказано обратное, и требуется экстренная активация катетеризации.
• Парадигма острого инфаркта миокарда должна основываться на основной патологии (окклюзии), а не на какой-либо особенности ЭКГ. Мы должны отказаться от «ИМпST/ИМбпST» в пользу «ИМО/НеИМО». ИМО/НеИМО признает, что

1) существуют особенности ЭКГ помимо подъема сегмента ST для диагностики ИМО и
2) иногда ЭКГ не показывает ИМО, даже если ИМО присутствует, и нам нужно использовать другие методы, вплоть до ангиографии, чтобы обнаружить его.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай Ганса Хельсета и интересным, и познавательным по ряду причин:

• Первоначальная ЭКГ этого пациента нормальная (или, по крайней мере, выглядит почти нормальной...).
• Вторая (и последняя) ЭКГ, сделанная в этом случае, не сильно отличается от первоначальной записи (т. е. также интерпретируется как «нормальная» ЭКГ), однако катетеризация сердца показала острую окклюзию ОА.
• Острая окклюзия ОА при катетеризации едва заметна и ее можно легко пропустить. Но как показано в приведенном выше превосходном описании доктора Фрика — нет никаких сомнений относительно окклюзии огибающей «Урок» заключается в том, что зависимость от двух недиагностических ЭКГ и скромного повышения тропонина, наблюдаемого в сегодняшнем случае, могли легко привести к преждевременной выписке этого пациента.
• В конечном итоге катетеризация сердца была выполнена в 16:04 — через 7 часов после первоначальной ЭКГ. Это примерно на 5–6 часов позже, чем следовало. И хотя я никогда не люблю критиковать «ретроспекивно» (особенно в случаях, когда я не присутствовал — и по которым у меня нет важной информации) — в этом случае есть ряд важных упущений, которые заслуживают внимания, чтобы можно было улучшить ведение подобных случаев.

Была ли первоначальная ЭКГ «нормальной»?

Ранее я уже рассматривал вопрос о том, как мы определяем ЭКГ как «нормальную» (см. мой комментарий в сообщении «Нормальная ЭКГ по многим показателям. Реально нормальная?» и сообщении «Боль в груди и «нормальная» ЭКГ согласно компьютеру. Ждать тропонин? А какой эталон ЭКГ-диагностики? Кардиолог или исход?»).

• «Мое мнение» по этому вопросу (из сообщения«Нормальная ЭКГ по многим показателям. Реально нормальная?»): Определение «нормальной» ЭКГ зависит от клинических обстоятельств, при которых регистрируется запись, и от человека, который ее интерпретирует.
• И клинические обстоятельства, и человек, который ее интерпретирует, имеют решающее значение.

Например, на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю начальную ЭКГ и предыдущую ЭКГ, записанную 3 года назад. Представьте себе 2 клинических сценария.

Клинический сценарий № 1:

• Что, если ЭКГ № 1 была записана у ранее здорового молодого человека, поступившего в отделение неотложной помощи с болью в животе, но без боли в груди.
• Моя интерпретация — Учитывая этот клинический сценарий, я бы интерпретировал ЭКГ № 1 как показывающую некоторые минимальные неспецифические изменения ST-T, которые не выглядят острыми. Я бы не назначил тропонины этому пациенту — и повторные ЭКГ не были бы показаны.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ — с предыдущей ЭКГ 3 года назад.

Клинический сценарий № 2:

• Что, если бы эта же ЭКГ № 1 была записана у 75-летнего мужчины, которого доставила в отделение неотложной помощи бригада скорой помощи с анамнезом боли в груди и рвоты в течение 1,5 часа — которая не прошла после НТГ — и сохранялась на момент записи ЭКГ № 1.
• Моя интерпретация — Учитывая этот клинический сценарий (который является именно клиническим сценарием для пациента в сегодняшнем случае) — даже до того, как я посмотрю на эту ЭКГ, я знаю, что столкнулся с пациентом с более высоким риском острого события.
• В результате — мой порог интерпретации ЭКГ № 1 как потенциально подозрительного для острого события будет резко снижен.
• Подчеркну: я определенно не говорю, что ЭКГ № 1 является диагностической для острого события. Напротив — ЭКГ № 1 является недиагностической ЭКГ. Но — учитывая клиническую картину сегодняшнего случая (и до того, как я посмотрел на то, что произошло в сегодняшнем случае) — я думал, что зубцы T в обоих веысоких боковых отведениях выглядели немного более «объемными», чем ожидалось (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1) — и я думал, что есть предположение о едва заметном выпрямлении сегмента ST в отведении II. Я не увидел других изменений — но, учитывая анамнез сценария № 2 — я задался вопросом, может ли это быть ОА ИМО?

===============================

Что (если вообще что-то) делать дальше?

• Как я уже упоминал выше, в случае клинического сценария № 1 — учитывая отсутствие боли в груди у этого ранее здорового молодого взрослого человека, госпитализированного с болью в животе — я бы не назначил тропонины и не стал бы повторять ЭКГ.
• Напротив, для клинического сценария № 2 (который является сценарием сегодняшнего пациента) — учитывая анамнез впервые возникшей тяжелой боли в груди, не купированной НТГ X 3 — нам нужно записать серийные ЭКГ и посмотреть серийные тропонины. И особенно учитывая продолжающуюся тяжелую боль в груди, у этого пациентп — первая повторная ЭКГ должна быть получена в течение 10-20 минут (т. е. не позднее 9:24).
• Вместо этого — ЭКГ не была повторена до 12:53 (что составляет почти 4 часа после того, как была сделана первоначальная запись!). Даже после того, как начальный тропонин оказался повышенным (32 нг/л — при нормальном диапазоне = 6-15 нг/л) — и даже после того, как второй тропонин оказался более повышенным (до 48 нг/л в 11:02) — ЭКГ не повторяли до 12:53.

ПРИМЕЧАНИЕ: Повторная ЭКГ была правильно интерпретирована как не показывающая значительных изменений по сравнению с первой записью. Тем не менее:

• Согласно вышеизложенному обсуждению Ханса Хельсета — персистирующая ишемически выглядящая боль в груди (особенно при тяжелой боли, длящейся >1-2 часов), даже при отсутствии диагностических изменений ЭКГ — является показанием для катетеризации сердца для определения анатомии (т. е. для исключения острого сердечного события).
• Это показание для катетеризации при персистирующем ишемически выглядящей боли в груди гораздо сильнее в сегодняшнем случае из-за аномальных (и увеличивающихся) значений тропонина.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: То, что ни одна из двух сделанных ЭКГ не была диагностической для острого сердечного события, никоим образом не исключает возможности того, что диагностические изменения ЭКГ могли произойти, но просто не были зафиксированы, поскольку врачи ждали почти 4 часа, чтобы повторить первоначальную запись.

==============================
Рассмотрим клинические сценарии № 3 и № 4 ...
==============================

Клинический сценарий № 3:

• Что, если КП продолжится с той же интенсивностью с 9:04 (когда была сделана первоначальная ЭКГ) — до 12:53 (когда была сделана повторная ЭКГ).
• Моя интерпретация — Учитывая отсутствие изменений симптомов в течение почти 4 часов, прошедших между записью ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, мы можем сказать, что, несмотря на продолжающуюся боль в груди, ЭКГ не показала признаков острого события. Иногда это случается. Тем не менее — повышение тропонина в сочетании с сохраняющейся и выглядящей ишемически болью в груди было показанием для катетеризации сердца за несколько часов до того, как в конечном итоге была сделана повторная ЭКГ.

Клинический сценарий № 4:

• Что если вместо этого — боль в груди этого пациента полностью исчезла через 30–60 минут после записи ЭКГ № 1 — только чтобы вернуться через 10 минут, гораздо более сильной, чем когда-либо до этого. Но через 15 минут после этого — все еще присутствующая, боль в груди у пациента вернулась к тому же уровню интенсивности (менее максимального), который он сообщил во время первоначальной ЭКГ.
• Моя интерпретация — «Золотая возможность» была бы упущена, если бы ЭКГ не была записана в момент разрешения боли в груди этого пациента — и если бы ЭКГ не была сделана через 10 минут после этого, когда боль в груди пациента был максимальной.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: вполне возможно, что при клиническом сценарии № 4 — что могла бы быть получена совершенно иная картина ЭКГ, когда боль в груди пациента разрешилась — и даже возможно, что критерии ИМпST могли бы быть удовлетворены, ЕСЛИ бы повторная ЭКГ была снята через 10 минут после этого, когда боль в груди стала максимальной.

==============================

Дополнительные уроки:

• Следует ли называть ЭКГ «нормальной» — зависит как от клинических обстоятельств, при которых регистрируется запись, так и от человека, который ее интерпретирует.
• 7 часов, которые потребовались для проведения катетеризации сердца в сегодняшнем случае, могли бы быть существенно сокращены, если бы соблюдались следующие важные принципы: i) Повторную ЭКГ следует регулярно снимать в течение ~20–30 минут после первоначальной записи, когда пациент поступает в отделение неотложной помощи с новым ишемическим хроническим приступом; ii) Дополнительные ЭКГ следует снимать всякий раз, когда у пациента меняются симптомы, пока не будет поставлен окончательный диагноз ИМО или не-ИМО; и iii) Наличие и относительная тяжесть ИМО (т. е. по шкале от 1 до 10) следует отмечать в карте во время записи каждой ЭКГ.

Дополнительный урок от АЛЦ

• Если вы видите инфаркт (клиническая картина, тропонины), но ЭКГ выглядит нормальной (ИМО отрицательной) - это может быть оклюзия огибающей!

Нужны ли нам серийные ЭКГ в этом случае боли в груди?

От Дрю Уильямса: Do we need serial ECGs for this case of chest pain?

Пациент лет 40 вызвал 911 из-за 30 минутной боли в левой стороне груди, иррадиирующей в правую руку/плечо (Смит: иррадиация в правое плечо — действительно симптом высокого риска, и особенно иррадиация в оба плеча).

Догоспитальная ЭКГ была записана в 22:38:

Обычная компьютерная интерпретация Zoll гласила «неспецифические аномалии ST-T»

Что вы думаете?

Это мне прислал Дрю без какой-либо информации. Моя интерпретация была «Острый ИМО». Почему? В III и aVF есть острейшие зубцы T, а в aVL — реципрокно инвертированные острейшие зубцы T. Также есть сглаженный сегмент ST в V2. Так что это ИМО, поражающей нижнюю и заднюю стенки.

Вот модель искусственного интеллекта ЭКГ PMCardio Queen of Hearts:

Она видит нижний ИМО, но, по-видимому, не видит задний ОИМ. Тем не менее, она рекомендует «немедленную инвазивную стратегию».

Медики не активировали эксренную катетеризацию на основе этой ЭКГ. Они записали несколько серийных ЭКГ.

В 22:44 (время 6 минут после первой):

В 22:46:

В 22:54 (16 минут):

В это время активировали экстренную катетеризацию.

Вот ангиограмма:

Очень плотный стеноз ПКА с некоторым потоком за ее пределами.

Артерия была стентирована.

Уроки:

1. Острый ИМО может быть крайне малозаметным на ЭКГ, но все равно иметь диагностические признаки. Королева Червей может помочь вам увидеть его.
2. Запись серийных ЭКГ имеет решающее значение, если вы не видите ИМО на первой ЭКГ, и важна даже если вы видите.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Благодарю бригаду скорой медицинской помощи за их превосходную работу в сегодняшнем случае!

• Бригада скорой медицинской помощи сразу же распознала высокую вероятность риска у сегодняшнего 40-летнего пациента, у которого впервые проявилась боль в груди, отдающая в правую руку/плечо.
• Бригада распознала нарушения на начальной ЭКГ, которая была немедленно записана.
• Они надлежащим образом получили серийные ЭКГ с быстрой последовательностью — и успешно активировали лабораторию катетеризации после записи 4-й ЭКГ.
• Конечный результат: Благодаря отличной работе команды неотложной терапии — активация катетеризации была выполнена через 16 минут после записи 1-й ЭКГ — что на несколько часов раньше, чем слишком много случаев, отправленных нам для обзора/обсуждения в блоге ЭКГ доктора Смита.

Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных указателях, которые создают несколько повторяющихся тем, которые мы регулярно затрагиваем в блоге ЭКГ доктора Смита.

• В качестве иллюстрации на рисунке 1 — я воспроизвел и разместил рядом друг с другом 3 из 4 ЭКГ в сегодняшнем случае (ЭКГ № 3, показанная выше в обсуждении доктора Смита, была записана всего через 2 минуты после ЭКГ № 2 и по сути не изменилась по сравнению с ЭКГ № 2).

Рисунок 1: Сравнение 1-й, 2-й и 4-й ЭКГ в сегодняшнем случае.

Дополнительные указания:
Учитывая анамнез сегодняшнего случая с впервые возникшей тревожной болью в груди — ЭКГ № 1 сама по себе (как указал доктор Смит) — уже несет диагностические признаки острого нижне-заднего ИМО, пока не будет доказано обратное. В ожидании восприимчивых врачей — экстренная катетеризации могла быть активирована в 22:39 (т. е. в течение одной минуты после просмотра ЭКГ № 1).

• Хотя и едва заметны — зубцы T в каждом из нижних отведений ЭКГ № 1 больше и «толще» на вершине и шире у основания, чем ожидалось (учитывая относительную амплитуду QRS в каждом из этих соответствующих отведений).
• Подчеркну: признание того, что зубцы T в этих нижних отведениях ЭКГ № 1 являются острыми, является едва заметным — НО — мы знаем, что это «реально», пока не будет доказано обратное, потому что: i) Анамнез пациента очень тревожен; ii) Эти аномальные зубцы T видны во всех 3 нижних отведениях; iii) В отведении aVL наблюдается реципрокная депрессия ST (а также едва заметное выпрямление сегмента ST и небольшая депрессия в отведении I, которое является другим высоким боковым отведением от конечности); и iv) Согласно следующему пункту — отведения V2 и V3 указывают на сопутствующий острый задний ИМО.
• Один из моих любимых способов проверить, что едва заметные находки в отведениях от конечностей, потенциально указывающие на острый нижний ИМО, «реальны» — это сосредоточиться на отведениях V2 и V3. Оба этих передних грудных отведения обычно демонстрируют небольшую, косовосходящую элевацию ST. В результате — СИНИЕ стрелки, которые я нарисовал в этих отведениях у этого пациента с новой болью в груди, являются диагностическими для острого заднего ИМО — и ​​эта находка подтверждает острый нижний ИМО, который мы подозревали в отведениях от конечностей (из-за обычного общего кровоснабжения, обеспечиваемого ПКА в этих 2 областях).

КЛЮЧЕВОЙ момент:

Если сравнение серийных ЭКГ не выполняется, размещая обе сравниваемые ЭКГ бок о бок, — вы пропустите тонкие, но важные изменения!

• Разве не ЛЕГЧЕ сравнивать ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 на рисунке 1, на котором я разместил эти записи рядом друг с другом?
• Разве не ЛЕГЧЕ увидеть небольшое, но определенное увеличение относительного размера (и объема) зубцов T в каждом из нижних отведений на ЭКГ № 2? (опять же — относительно амплитуды QRS в этих отведениях).
• Кроме того — степень реципрокной депрессии ST в отведении aVL явно увеличена на ЭКГ № 2 по сравнению с ЭКГ № 1.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Если бы были какие-либо сомнения относительно того, указывает ли ЭКГ № 1 на необходимость немедленной катетеризации, — эти сомнения были бы устранены «динамическими» изменениями ST-T на ЭКГ № 2, которые произошли всего за 6 минут с момента регистрации ЭКГ № 1.

Относительно ЭКГ №4:
После этой 4-й серийной ЭКГ острый нижний ИМ теперь очевиден с другого конца комнаты (т. е. увеличивается элевация ST в отведениях III и aVF — с острейшим зубцом T в отведении III, теперь превосходящим амплитуду зубца R в этом отведении).

============================

Уроки:

• Диагноз острого нижне-заднего ИМО в сегодняшнем случае может быть поставлен исключительно по анамнезу и первоначальной ЭКГ. Хотя бригада скорой помощи проделала превосходную работу, чтобы задокументировать то, что происходит в течение последующих 16 минут по пути в больницу — никакая другая ЭКГ не нужна, чтобы знать, что показана срочная активация катетеризации (если только вам не придется убеждать скептически настроенного кардиолога — в этом случае, надеюсь, ЭКГ №2 будет достаточно).
• Тропонины, безусловно, будут взяты. Но как мы часто подчеркивали в блоге доктора Смита по ЭКГ — начальный (и даже второй) тропонин может быть отрицательным, несмотря на острый ИМО — поэтому мы ничего не узнаем о необходимости срочной катетеризации из этих первых нескольких значений тропонина. (Тропонин может дать нам «зеркальный взгляд» на относительный размер ИМ).
• ЛУЧШЕЕ использование серийных ЭКГ — это указание наличия и относительной тяжести боли в груди по шкале от 1 до 10 для каждой серийной ЭКГ. Как мы часто подчеркивали — корреляция каждой ЭКГ с наличием и тяжестью боли во время записи каждой ЭКГ — может дать бесценную информацию о том, открылся ли «виновный» сосуд спонтанно или снова спонтанно закрылся.
• Сегодняшний случай представляет собой замечательную иллюстрацию феномена «динамических» изменений ST-T — которые иногда могут помочь устранить любые сомнения, которые могут оставаться относительно того, активно ли продолжается острое событие.

Что это за ритм? И что нам с ним делать?

Сообщение написали Ханс Хельсет и Кен Грауэр и с небольшой помощью Смита: What is this rhythm? And what should we do about it?

Как можно интерпретировать этот ритм без какой-либо информации о пациенте?

Это наджелудочковый ритм. Регулярная тахикардия с узкими комплексами и частотой 118 ударов в минуту с нормальной осью.

Ниже приводится подробное обсуждение диагностики этого ритма. Но нам в неотложной медицинской помощи не всегда нужно знать диагноз, нужно просто знать что делать. Для этого см. самый конец обсуждения.

Активность предсердий может быть очевидна не сразу, но пристальное внимание к нижним отведениям помогает увидеть отрицательные зубцы P, скрытые в сегменте ST. В V1 также видны небольшие короткие положительные зубцы P. Мы можем предположить, что это зубцы P, а не часть комплекса ST-T, из-за их высокой частоты. Зубцы T обычно имеют более плавные подъемы и спуски, в то время как зубцы P имеют более короткую продолжительность и кажутся «острее» на ЭКГ.

Отрицательность зубцов P в нижних отведениях предполагает, что предсердия деполяризуются волновым фронтом, движущимся к основанию сердца (от нижнего к верхнему; по иронии судьбы, «основание» сердца — это верхняя часть!). Это может произойти только при нижнепредсердном ритме или вследствие ретроградного проведения из желудочков через АВ-узел или дополнительный путь. Интервал между комплексом QRS и отрицательным зубцом P, называемый интервалом RP, составляет примерно 120 мс.

Этот ритм представляет собой тахикардию с коротким RP. Диагностический дифференциальный диагноз включает:

• Низкочастотная предсердная тахикардия
• АВ-узловая тахикардия (АВТ)
• Ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)
• Медленно-быстрая АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

Низкочастотная предсердная тахикардия с выраженной АВ-блокадой первой степени является возможным объяснением этой тахикардии. Автоматический или реципрокный предсердный фокус вблизи АВ-узла может срабатывать с частотой 118 ударов в минуту и ​​деполяризовать очень медленный АВ-узлел с интервалом PR около 360 мс.

Автоматический тахикардический фокус в АВ-соединении также может вызывать подобную ЭКГ-картину. Узловая тахикардия посылает импульс из АВ-узла или его пучка одновременно в предсердия ретроградным образом (заставляя зубцы P в нижних отведениях быть отрицательными) и в желудочки через ножки пучка.

Ортодромная АВРТ является еще одной причиной тахикардии с коротким RP. Это аритмия, зависящая от дополнительного пути, при которой деполяризационный волновой фронт проходит вниз в желудочки через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье. Затем волновой фронт возвращается в предсердия через дополнительный путь, и круговая циркуляция продолжается.

Четвертое объяснение — АВРТ. Некоторые пациенты рождаются с «физиологией двойного АВ-узла», что означает, что АВ-узел может возбуждать желудочки как через медленный путь, так и через быстрый путь. Медленный путь проводит фронт деполяризации медленно и имеет короткий рефрактерный период, в то время как быстрый путь проводит фронт деполяризации быстро, но имеет длинный рефрактерный период. Пути соединены проксимально и дистально. Наиболее распространенным клиническим проявлением двойной физиологии АВ-узла является медленно-быстрая АВУРТ, часто называемая просто СВТ или ПСВТ:

• Во время синусового ритма быстрый путь возбуждает желудочки, а медленный путь встречается с быстрым путем во время его рефрактерного периода (рисунок 1, панель A).
• Если фронт волны деполяризации (обычно вследствие экстрасистолы) достигает АВ-узла в то время, когда быстрый путь является рефрактерным, а медленный путь — нет, он проходит только по медленному пути (рисунок 1, панель B).
• Затем фронт волны деполяризации встречается с быстрым путем, который теперь восстановился после своего рефрактерного периода, в дистальном соединении. Прибытие фронта волны деполяризации в это соединение посылает один волновой фронт в желудочки через систему Гиса-Пуркинье и один волновой фронт к предсердиям ретроградным образом через быстрый путь (рисунок 1, панель C).
• Когда этот волновой фронт достигает медленного пути в проксимальном соединении, если медленный путь восстановился после рефрактерного периода, он активирует предсердия ретроградно, и медленный путь снова может распространять импульс к желудочкам, создавая цикл повторного входа в АВ-узле (рисунок 1, панель D).

Рисунок 1: Инициация и распространение «медленно-быстрой» АВУРТ, которая раньше называлась «ПСВТ». (С разрешения Grauer K, Cavallaro D: ACLS [3-е издание - 1993]).

Это называется «медленно-быстрой» АВУРТ, потому что антеградная конечность является медленным путем, а ретроградная часть является быстрым путем. «Быстро-медленная» АВУРТ также возможна, но встречается гораздо реже. Быстро-медленная АВУРТ - это тахикардия с «длинным RP», то есть она проявляется отрицательным зубцом P прямо перед комплексом QRS, а не сразу после, поэтому мы можем исключить быстро-медленную АВУРТ как объяснение этого ритма.

_________________________________________________
Доктор Смит отправил эту ЭКГ в групповой чат без информации о пациенте. Ханс сразу же ответил «АВУРТ». Это был первый ритм, который пришел ему в голову, потому что он является наиболее распространенным из четырех, перечисленных выше. Доктор Смит рассматривал АВУРТ, но также рассматривал узловую тахикардию. Он упомянул, что частота довольно низкая для АВУРТ.

Обычно АВУРТ имеет частоту около 150+ ударов в минуту. Однако у пациентов с медленным путем, который проводит импульсы крайне медленно, частота при АВУРТ может быть ниже. 118 ударов в минуту — это медленно для АВУРТ, но это не редкость. Вот пример, который я недавно увидел, когда АВУРТ была подтверждена ЭФ-исследованием всего с 99 ударами в минуту:

Вот серия случаев АВУРТ ниже 110 ударов в минуту: A case series of very slow atrioventricular nodal reentrant tachycardia resembling junctional tachycardia

Тем не менее, узловая тахикардия, хотя и встречается у взрослых реже, чаще проявляется частотой 118 ударов в минуту. Узнайте больше о узловой тахикардии у взрослых: Клиническая и электрофизиологическая характеристика автоматической узловой тахикардии у взрослых

Доктор Грауэр, ниже, также поддерживает ортодромную АВРТ как ритм, отображаемый сегодняшней записью. Он ссылается на относительно более длинный интервал RP как на показатель АВРТ. В 1979 году Бендитт и др. изучили 65 пациентов с АВРТ и обнаружили, что ни у одного из них не было интервалов RP 70 мс или меньше во время СВТ. У пациентов с АВУРТ были в среднем более короткие интервалы RP со значениями выше и ниже 70 мс. Читайте здесь: Ventriculoatrial Intervals: Diagnostic Use in Paroxysmal Supraventricular Tachycardia

См. комментарий доктора Грауэра ниже для его полного анализа сегодняшнего ритма и дополнительных данных о узловой тахикардии.

Можно ли узнать, что это за ритм с абсолютной уверенностью? Нет. Но есть вещи, которые следует учитывать при попытке исключить или подтвердить различные типы аритмии:

• Как начинается ритм? Ритмы реципрокного типа, такие как АВУРТ, АВРТ и некоторые предсердные тахикардии, обычно инициируются экстрасистолой. Автоматические ритмы, такие как некоторые предсердные тахикардии и узловая тахикардия, обычно начинаются с периода «разогрева», когда автоматический фокус ускоряется до устойчивой скорости, а не начинается внезапно на полной частоте.
• Как ведет себя ритм? Изменчивость частоты и небольшая нерегулярность являются признаками автоматического ритма. Ритмы реципрокного типа, как правило, регулярны и не сильно меняются с частотой. Эпизоды автоматических ритмов могут быстро заканчиваться, тогда как ритмы реципрокного типа обычно более постоянны после начала.
• Как заканчивается ритм? Для того чтобы ритм реципрокного типа прекратился, необходимо прервать цепь, по которой он распространяется. Часто это происходит, когда преждевременный комплекс попадает в возбудимый промежуток (часть контура реентри с возбудимой тканью непосредственно перед головкой фронта волны деполяризации). Это приводит к столкновению двух фронтов волны деполяризации, что прекращает ритм. Автоматические ритмы чаще замедляются или резко останавливаются, позволяя синусовому узлу восстановить контроль над сердцем.
• Кто пациент? Узловая тахикардия чаще встречается у маленьких детей. У взрослых эта аритмия встречается очень редко. АВРТ и АВУРТ могут возникать как у взрослых, так и у детей, поэтому анамнез пациента очень важен. Есть ли у пациента известный анамнез синдрома WPW или известная двойная физиология АВ-узла? Предсердная тахикардия чаще встречается у «тяжелых» пациентов и обычно сопровождается другой некардиальной патологией (сепсис, респираторный дистресс и т. д.).

Как лечить? Попробуйте аденозин.

При лечении пациента с вышеуказанной ЭКГ введение аденозина может быть полезным диагностико-терапевтическим приемом.

Обычно пациенты с АВРТ и АВУРТ конвертируют ритм в синусовый после введения аденозина.

Пациенты с автоматической предсердной тахикардией будут демонстрировать зубцы P без желудочковой реакции в течение короткого периода после введения аденозина. У этих пациентов не будет перехода в синусовый ритм, и обычно для коррекции их аритмии требуется лечение основной патологии.

Некоторые предсердные тахикардии реагируют на аденозин. Если это так, то вы будете думать, что вы вылечили АВРТ или АВУРТ. Но это бывает редко.

Узловая тахикардия также является автоматическим ритмом и не прекращается аденозином. Если нет прекращения, следует предварительно диагностировать эту очень редкую взрослую проблему и искать основное состояние, которое ее вызывает, и лечить ее (миокардит, инфекции, лекарства, наркотики, электролиты и т. д.)

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний случай — это то, что я называю «Кто это сделал?». Под этим я подразумеваю, что первый вопрос, заданный Хансом Хелсетом и доктором Смитом при просмотре ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1, — был определить вероятную этиологию ритма (т. е. Кто это сделал?) — с учетом того, что оценка и лечение пациента могут различаться в зависимости от ответа.

• Ханс отдал предпочтение АВУРТ ​​(атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии).
• Доктор Смит усомнился в диагнозе АВУРТ ​​из-за относительно более медленной частоты, чем обычно наблюдается при АВУРТ ​​(обычный диапазон частоты, указанный для АВУРТ, составляет от 140 до 280 в минуту). В результате — доктор Смит рассмотрел АВ-узловую тахикардию.

ВОПРОС:

• Как бы вы описали ритм на рисунке 1?
• ПОДСКАЗКА: Видите ли вы признаки предсердной активности?

Рисунок 1: Я воспроизвел ЭКГ, обсуждаемую Хансом Хелсетом и доктором Смитом.

ОТВЕТ:

Как всегда — я отдаю предпочтение подходу «ищите P, измерьте QRS, оцените частоту, регулярность, связь» (P/QRS/ЧРС) как наиболее эффективному по времени способу оценки аритмий. Применяем эту систему к ритму на рисунке 1:

• Синусовые зубцы P отсутствуют (потому что нет положительного зубца P в отведении II). При этом — предсердная активность присутствует в виде ретроградных зубцов P (см. цветные стрелки на рисунке 2).
• Комплекс QRS узкий (потому что QRS не более половины большой клетки в любом из 12 отведений = QRS ≤0,10 секунды).
• Ритм регулярный — с желудочковой частотой ~115/мин.

«Связь» относится к вопросу о том, связана ли предсердная активность (или нет) с соседними комплексами QRS.

• Как я отметил выше — присутствуют ретроградные зубцы P. Мы это знаем — потому что ретроградные зубцы P отрицательны в нижних отведениях (СИНИЕ стрелки на рисунке 2) — и они положительны в отведениях aVR, aVL и в отведении V1 (РОЗОВЫЕ стрелки на рисунке 2).
• И эти ретроградные зубцы P связаны с комплексом QRS, который им предшествует, постоянным интервалом RP' (т.е. расстояние от предыдущего зубца R до каждого ретроградного зубца P постоянно).

Мое описание ритма на рисунке 1:

По подходу P/QRS/ЧРС — Мы описали ритм на рисунке 1 как регулярный ритм СВТ с частотой ~115/мин без синусовых зубцов P. Вместо этого имеется ретроградное проведение 1:1 с постоянным интервалом RP'. Это описание предполагает следующую дифференциальную диагностику:

• Ритм СВТ reentry (либо АВУРТ, либо ортодромной АВРТ).
• АВ-узловая тахикардия.

ПРИМЕЧАНИЕ: Я подробно рассматриваю в своем комментарии внизу страницы в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?» «Мою любимую» ЭКГ-диагностику регулярных ритмов СВТ (включая оценку относительной длины интервала RP'). «Вооружившись» материалом из моего комментария в этом сообщении, я смог быстро сузить свой дифференциальный диагноз ритма на рисунке 1 следующим образом:

• Синусовая тахикардия исключается из-за отсутствия положительного, проводящегося зубца P в отведении II.
• Трепетание исключается, поскольку частота сердечных сокращений ~115/мин значительно ниже, чем можно было бы ожидать при нелеченном трепетании предсердий 2:1 (которое обычно проявляется желудочковой частотой, близкой к ~150/мин [диапазон ~135-170/мин]) — и — нет никаких признаков АВ-проводимости 2:1, как можно было бы ожидать при трепетании предсердий.
• Хотя это и не невозможно, устойчивая ПТ 1:1 — необычный ритм, который, по-видимому, с меньшей вероятностью вызовет отрицательные зубцы P в нижних отведениях с таким длинным интервалом PR.
• Обычная медленно-быстрая форма АВУРТ почти не проявляется в умеренно удлиненном интервале RP', который мы видим на рисунке 2 (в котором ретроградные зубцы P наблюдаются после середины сегмента ST). Вместо этого — ретроградные зубцы P при АВУРТ обычно либо скрыты внутри комплекса QRS, либо возникают сразу после QRS, имитируя псевдо-зубец S в нижних отведениях.
• АВ-узловая тахикардия — у взрослых встречается очень редко (см. ниже). Когда АВТ возникает у взрослых — в тех редких случаях, когда она проявляется ретроградными зубцами P, наблюдаемыми после QRS, интервал RP' почти всегда будет короче, чем тот, который виден на рисунке 2 (т. е. с интервалом RP', наблюдаемым сразу после QRS — и не после середины сегмента ST).
• Итог: Приведенные выше соображения привели меня к ортодромной АВРТ как наиболее вероятной этиологии ритма на рисунке 2 (т. е. причина более длинного интервала RP' при ортодромной АВРТ заключается в том, что импульсы re-entry должны пройти большее расстояние, чтобы завершить цепь re-entry, включающую ДПП [дополнительный путь], который расположен за пределами АВ-узла).

Но что насчет относительно низкой частоты этой регулярной СВТ?

Согласно доктору Смиту, частота регулярного ритма СВТ на рисунке 2 составляет всего ~115/минуту, тогда как обычно цитируемый диапазон для АВУРТ ​​составляет 140-280/минуту (Hafeez & Armstrong — StatPearls, 2023).

• Хотя это и верно, что АВУРТ обычно проявляется значительно более высокой частотой, чем 115/минуту, существуют исключения, при которых АВУРТ может проявляться частотой даже ниже 115/минуту, чем в сегодняшнем случае (Higuchi, Scheinman et al — J Cardiovasc Electrophys 33(6): 1177-1182, 2022).
• Как и в сегодняшнем случае — когда частота АВУРТ значительно ниже обычной для этого ритма re-entry СВТ — ритм может имитировать АВТ.
• Механизм, который может объяснить АВУРТ, иногда возникающую с более низкой, чем ожидалось, частотой — это если время проведения по более медленному АВ-узловому пути длинное, а его эффективный рефрактерный период короткий (по сравнению с временгем рефрактерности более быстрого пути).

Рисунок 1: Я разметил ЭКГ «Кто это сделал?», о которой спорят Ганс Хельсет и доктор Смит.

Насколько распространена узловая тахикардия?

Ответ на этот вопрос многогранен — и сложнее, чем можно было бы подумать. Начнем с некоторых определений:

• Синусовый ритм у взрослых определяется, когда есть синусовые зубцы P при частоте сердечных сокращений от 60 до 99 в минуту у взрослых.
• Нормальная частота «выскальзывания» АВ-узла у взрослых составляет от 40 до 60 в минуту (и обычно от ~50 до 80 в минуту у детей).
• Ускоренный узловой ритм у взрослых определяется как узловой ритм, который быстрее нормальной частоты «выскальзывания» (т. е. более 60 в минуту), но менее 100 в минуту.
• АВТ — определяется как узловой ритм, который составляет ≥100 в минуту.

У КОГО РАЗВИВАЕТСЯ узловая тахикардия?

Истинная АВТ обычно считается автоматической аритмией, которая возникает из дистального АВ-узла. Это отличает АВТ от АВУРТ и АВРТ — которые являются возвратными формами СВТ.

• Узловая эктопическая тахикардия (АВТ) — встречается почти исключительно у младенцев и детей. Существует как врожденная форма (ВАВТ), так и послеоперационная форма (ПОАВТ), причем последняя форма обычно возникает в течение 72 часов после операции по коррекции врожденных пороков сердца — и обычно проходит сама по себе в течение нескольких дней после ее начала.
• ВАВТ встречается гораздо реже, чем ПОАВТ — при этом раннее распознавание этой врожденной формы необходимо из-за ее высокой заболеваемости и смертности, а также сложности с эффективным лечением.
• ПРИМЕЧАНИЕ. За пределами детского возраста — истинная АВТ не распространена у взрослых (Ashraf & Goyal — StatPearls, 2023).

Семантика АВТ против ускоренных узловых ритмов:

До недавнего прочтения — я по сути использовал частоту (согласно определениям, которые я привел выше) для классификации узловых ритмов. Мой недавний обзор литературы (особенно из TTchou et al — J Am Coll Cardiol EP 9(3): 425-441, 2023) — предлагает другой подход:

• Истинная автоматическая узловая тахикардия (т. е. АВТ, как указано выше) — в первую очередь детская аритмия.
• Большая часть того, что ранее классифицировалось как АВТ у взрослых — вероятно, была либо более медленной, чем ожидалось, АВУРТ, либо, в редких случаях, инфраатриальными реципрокными тахикардиями (т. е., в которых ножки пучка Гиса или ветви служат частью реципрокного контура).
• Вместо автоматического, пароксизмального ритма — большинство более быстрых узловых ритмов у взрослых лучше всего рассматривать как ускоренные узловые ритмы, поскольку они непароксизмальные и, как правило, являются результатом «чего-то другого» (например, сепсиса, нарушения электролитного баланса, кислотно-щелочного расстройства или иного «больного пациента» — отравления дигоксином — послеоперационного состояния). Эти ритмы обычно разрешаются, если «что-то другое» можно определить и лечить.
• Хотя они не строго ограничены частотой сердечных сокращений ≤100/мин — эти более быстрые узловые ритмы, как правило, не так быстры, как истинная пароксизмальная, автоматическая АВТ (например, я все еще ищу «что-то другое», если сталкиваюсь с узловым ритмом до ~110-120/мин — и лучшим лечением часто является лечение основного расстройства, а не прием лекарств, замедляющих частоту).
• Хотя у взрослых это встречается редко, истинную пароксизмальную АВТ важно исключить в проблемных регулярных случаях СВТ, которые направляются в отделение для электрофизиологического исследования, поскольку долгосрочное лечение отличается от лечения АВУРТ и АВРТ (т. е. пароксизмальная АВТ гораздо менее вероятно, чем re-entry СВТ, поддается абляции, и она несет в себе гораздо более высокий риск АВ-блокады, если будет предпринята попытка абляции).

================================
Уроки:

• Механизм АВТ заключается в повышении автоматизма, возникающего в АВ-узле. Это отличается от механизма re-entry, связанного с АВУРТ и АВРТ. Эта разница в механизме влияет на принятие терапевтических решений.
• Истинная пароксизмальная эктопическая узловая тахикардия (т. е. АВТ) — по сути, это детский ритм. У младенцев и маленьких детей — АВТ может быть врожденным, но чаще всего возникает как самокупирующаяся аритмия в послеоперационном состоянии после операции по поводу врожденного порока сердца.
• Ускоренные узловые ритмы могут возникать у взрослых, но они не распространены. Подумайте о какой-то основной причине, если она наблюдается, — с «хорошими новостями», что в большинстве случаев ускоренные узловые ритмы разрешатся, если их причина будет выявлена и вылечена.
• Вместо искусственного различия по частоте выше или ниже 100/мин между «ускоренными» узловыми ритмами и узловой «тахикардией» — я поддерживаю следующую концепцию: i) Истинная пароксизмальная АВТ у взрослых встречается редко (и опытные кардиологи-эксперты определят эти редкие случаи среди обычных СВТ, направленных им); и, ii) Почти все случаи ускоренного узлового ритма, которые я видел, вплоть до частоты ~120/мин — будут результатом «чего-то другого» — с ЛУЧШИМ начальным лечением, как правило, заключающимся в попытке найти и «исправить» что-то еще, вызывающее этот ритм.
• Хотя обычная частота reentry СВТ-ритмов составляет ≥140/мин, иногда может наблюдаться АВУРТ или АВРТ с частотой сердечных сокращений 110/мин или меньше.