«ИМбпST» или реперфузионный ИМО? И какое поражение считать виновником?

Автор Джесси Макларен: ‘NSTEMI’ or reperfused OMI? And which lesion is the culprit?

80-летний мужчина с анамнезом ХСН, ХПН на диализе и несколькими предыдущими сердечными стентами поступил в отделение неотложной помощи с жалобой на прерывистые боли в груди и одышку в течение 3-х дней, которая ощущалась как предыдущие эпизоды стенокардии и прошла после нитратов. Пациент не чувствовал боли при поступлении, и ниже приведены предыдущая и новая ЭКГ. Что вы думаете?

Предыдущая сверху, новая снизу:

Нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, левая ось, плохое прогрессирование зубца R и низкие прекардиальные амплитуды. По сравнению с предыдущей есть небольшая инверсия зубца T снизу и сбоку. У пациента с разрешившимися ишемическими симптомами это предполагает нижне-боковую реперфузию, обычно из правой коронарной артерии против левой огибающей.

Смит: Я посмотрел на нижнюю ЭКГ, даже не глядя на предыдущую, и увидел, что есть классическая морфология реперфузии, особенно в отведении III, с реципрокной депрессией ST и положительным (реципрокным реперфузионным) зубцом T в aVL. Затем, если сравнить со старой ЭКГ, изменение делает ее диагностической для нижней и боковой реперфузии.

«ИМбпST» или реперфузируемый ИМО?

Интерпретация ЭКГ врачом неотложной помощи была просто «НСР». Когда лаборатория дала hs-тропонин I на уровне 475 нг/л (по сравнению с исходным уровнем 60), пациент был направлен в кардиологию с «ИМбпST». Интерпретация кардиолога была «левая ось, переднеперегородочный Q, плохая прогрессия зубца R», и пациент был госпитализирован с «ИМбпST». Это подразумевает неокклюзионный инфаркт миокарда, который можно спокойно дождаться отсроченной ангиограммы.

Но даже без сравнения с предыдущей ЭКГ Королева Червей определила ЭКГ как показывающую реперфузию ИМО, с риском повторной окклюзии:

Смит: Вы можете видеть, что Королева Червей видит отведения III и aVL так же, как и я.

Где поражение?

На следующий день пациент отправился в рентгеноперационную, где интервенционный кардиолог отметил: «ЭКГ не выявила никаких острых ишемических изменений. Казалось, были зубцы Q как в нижних, так и в передних отведениях. Просмотрев его старые ЭКГ, мы также не обнаружили существенных изменений по сравнению с предыдущими». Ангиограмма показала хроническую полную окклюзию огибающей артерии, несколько проходимых стентов и два стеноза: 95% дистальной части ПКА и 90% средней части ПМЖВ.

Так где же виновник? Как было отмечено в отчете о катетеризации, «сосуд-виновник, к сожалению, не был ясен из-за того, что у него диффузное заболевание коронарной артерии. Возможно, либо ПМЖВ, либо ПКА вносят вклад в клинику. Я подозреваю, что поражение ПКА также хроническое. К сожалению, его ЭКГ не помогла, поскольку на некоторых ЭКГ в прошлом были видны зубцы Q спереди, а также зубцы Q снизу. Мы согласились, что было бы разумно реваскуляризировать ПМЖВ».

Другими словами, поскольку тонкая нижняя реперфузия не была выявлена, виновная ПКА не была стентирована. В течение следующих нескольких дней у пациента продолжали возникать периодические боли в груди.

Через несколько часов после ангиографии у пациента появилась боль в груди:

Теперь ранее инвертированные нижне-задние зубцы T стали положительными (псевдонормализация), и наблюдается реципрокная депрессия ST в aVL, что весьма специфично для нижнего ИМО. У пациента произошла спонтанная повторная реокклюзия.

Королева сердец определяет это как острую коронарную окклюзию:

Боль в груди прошла после нитратов, и ЭКГ не повторялась.

На следующий день у пациента был еще один эпизод боли, который прошел без вмешательств:

Снова реперфузия

На следующий день у пациента был еще один эпизод боли в груди:

Снова произошла спонтанная повторная реокклюзия. Это было интерпретировано как «нижний ИМпST», и была активирована экстренная катетеризация. Во время ангиограммы правая коронарная артерия была открыта на 95% и ее стентировали. Тропонин вырос с 380 нг/л до 930 нг/л до катетеризации, но не повторялся после. У пациента больше не было эпизодов боли в груди.

На следующий день ЭКГ показала реперфузию.

Диагноз при выписке: «Не-ИМпST».

Вот эти ЭКГ снова, с акцентом на нижних отведениях и реципрокном изменении в aVL:

Уроки

1. Всеобъемлющее определение «ИМбпST» не делает различий между различными патологиями с различным лечением в зависимости от состояния коронарной артерии: неокклюзионный ИМ (несрочная катетеризация), тонкий окклюзионный ИМ (экстренная катетеризация) и реперфузированная окклюзия с риском повторной окклюзии (экстренная катетеризация).
2. Дихотомия ИМпST/ИМбпST может затруднить определение виновного поражения, которое может быть спонтанно реперфузировано во время ангиограммы
3. Зубцы T являются весьма специфичными маркерами динамического процесса спонтанной реперфузии/реокклюзии
4. Королева Червей может дифференцировать тонкий реперфузионный ИМО от НеИМО и помочь в принятии решений в рентгеноперационной. катетеризации
5. Дальнейшего значительного повреждения миокарда можно было бы избежать, если бы стентировали ПКА при первой катетеризации, но это возможно только при точной интерпретации ЭКГ или с использованием Королевы Червей.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Важный случай, представленный сегодня доктором Маклареном, — потому что он подчеркивает неверные толкования и заблуждения, которые по-прежнему слишком распространены в повседневной практике.

• Для облегчения сравнения на рисунке 1 — я воспроизвел предыдущую (базовую) ЭКГ сегодняшнего пациента — вместе с первоначальной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи.

Мои опасения относительно этого СЛУЧАЯ:

• Анамнез был проигнорирован: сегодняшний пациент — 80-летний мужчина с известной ишемической болезнью сердца, у которого в течение 3 дней наблюдался прерывистая боль в груди, но при поступлении у него боли не было. В этой истории болезни заложены 3 причины, по которым врач отделения неотложной помощи может подозревать, что любые отклонения ЭКГ, которые могут быть видны, могут быть едва заметными: i) Пациент старшего возраста и имеет в анамнезе несколько предыдущих стентов — поэтому весьма вероятно, что у него есть серьезное фоновое заболевание сердца (вероятно, многососудистое) — с потенциалом для значительного коллатерального кровотока, который может ослабить выраженность новых изменений; ii) КП пациента была прерывистой — поэтому потенциально новые изменения ЭКГ находятся в состоянии перехода (т. е. псевдонормализации) между стадией подъема ST и стадией реперфузионной депрессии ST/инверсии зубца T; и, iii) боль в груди пациента разрешилась к моменту записи первоначальной ЭКГ (что часто приводит к значительному уменьшению, если не устранению изменений ST-T).
• Утверждение, что повышенный тропонин был результатом ИМбпST: сочетание анамнеза боли в груди + аномалий ST-T, соответствующих изменениям при реперфузии (особенно по сравнению с предыдущей записью без таких изменений) + значительное повышение тропонина — является диагностическим для ИМО. Согласно доктору Макларену, неправильная диагностика сегодняшнего случая как «ИМбпST» только отсрочит необходимость катетеризации (потенциально ценой потери большего количества миокарда).
• Ключевые изменения ЭКГ на рисунке 1 были пропущены: — i) Какие отведения на ЭКГ № 1 были неправильно размещены? — и, ii) Какие важные новые находки выявляются при сравнении отведений между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2?

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ в отделении неотложной помощи — с предыдущей ЭКГ этого пациента.

КЛЮЧЕВЫЕ НАХОДКИ ЭКГ на рисунке 1, которые были пропущены:

Это связано с тем, что анамнез в сегодняшнем случае так убедительно свидетельствует о том, что у этого 80-летнего пациента с 3 днями перемежающейся боли в груди, которая больше не беспокоит, могут проявляться только незначительные отклонения ЭКГ — поэтому сравнение каждого отведения ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 так важно. Без использования этой простой техники сравнения между каждыми отведениями — становится слишком легко пропустить реальные, но незначительные различия между двумя записями.

• При сравнении ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 необходимо учитывать, что на ЭКГ № 1 электроды отведений V1 и V2 были размещены слишком высоко на груди. Мы можем сразу это распознать, потому что: i) В обоих этих отведениях имеется очень глубокий отрицательный компонент зубца P; — ii) Имеются конечные отклонения r' как в V1, так и в V2; — и, iii) Комплексы PQRST в отведениях V1, V2 очень похожи на комплекс PQRST в отведении aVR (см. мой комментарий в сообщении «Боль в груди и зубцы Q в V1 и V2. Был ли ранее перегородочный ИМ?», среди многих других).
• Обращая внимание на ЭКГ № 2 — мой «взгляд» сразу же привлекли 2 отведения в КРАСНЫХ прямоугольниках (= отведения III и aVF) — потому что эти отведения показывают: i) Аномальный изгиб сегмента ST с намеком на небольшой подъем ST; — ii) Терминальную инверсию зубца T, которая в сочетании с изгибом ST, показывающим не более чем минимальный подъем ST, предполагает некоторую спонтанную реперфузию; — iii) Тонкий «черпак» сегмента ST в высоких боковых отведениях I и aVL — что согласуется с тонкими реципрокными изменениями ST-T; — и, iv) Отсутствие этих изменений ST-T в этих 4 отведениях на предыдущей записи!
• Глядя на грудные отведения на ЭКГ №2 — наблюдается похожий едва заметный, но реальный изгиб сегмента ST, как это было замечено в отведениях III, aVF — с намеком на подъем ST в отведении V5 — с терминальной инверсией зубца T в отведениях V5, V6. Это предполагает недавний боковой ИМО, теперь с предположением о некоторой спонтанной реперфузии.
• Зная, что нижне-боковые ИМО так часто сопровождаются вовлечением задней стенки — я интерпретировал едва заметное отсутствие плавно восходящей элевации ST в отведении V2 как соответствующее общей картине недавнего нижне-задне-бокового ИМО, скорее всего, с некоторой псевдонормализацией и началом реперфузионных зубцов T.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Анамнез в сегодняшнем случае предупреждает скрупулезного врача о возможных незначительных изменений ЭКГ, которые необходимо искать.

• Обнаружение значительно повышенного начального тропонина (= 475 нг/л) подтверждает диагноз недавней (и/или продолжающейся) коронарной окклюзии (= ИМО) — пока не доказано обратное. Назвать это «ИМбпST» — значит отсрочить необходимую катетеризацию и шанс спасти жизнеспособный миокард.
• Изменения на первоначальной ЭКГ тонкие. Но ЕСЛИ информированный врач оценивает эту первоначальную запись сравнивая каждое отведение с предыдущей ЭКГ — определенные изменения ST-T будут видны по крайней мере в 6/10 отведениях (при понимании невозможности адекватного сравнения отведений V1, V2 между этими 2 записями из-за слишком высокого расположения этих отведений на ЭКГ № 1).

Электрическая нестабильность у здорового 50-летнего мужчины. Как лечить?

Автор: Магнус Носсен (Electrical instability in a healthy 50 year old. How to manage?)... с 2 важными комментариями Смита внизу.

Пациент в сегодняшнем случае — 50-летний мужчина, который обратился из-за «головокружения» и эпизодов предобморочного состояния.
Симптомы у пациента начались примерно за 2 недели до поступления, но значительно ухудшились в течение последних 24 часов. Ранее здоров, не принимает никаких лекарств и регулярно занимается спортом. Нет симптомов стенокардии, без симптомов во время физических упражнений.

Ниже на рисунке 1 представлена ЭКГ этого пациента при поступлении. Как вы будете лечить этого пациента?

Рисунок 1: Сегодняшняя начальная ЭКГ (отведения по Кабрера, скорость записи 25 мм/с).

Интерпретация: Эта 12-канальная ЭКГ показывает синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 65 ударов в минуту с частыми монотопными ЖЭ. Синусовые проведенные комплексы узкие, имеют нормальный интервал PR и с небольшим подъемом ST в V2. Этот подъем ST выглядит доброкачественным. QTc нормальный. Следует отметить множественные преждевременные желудочковые сокращения (ЖЭ). Эктопические комплексы можно увидеть изолированными, парными и в виде «пробежек» из 3 комплексов.

ЖЭ имеют морфологию, похожую на БЛНПГ, в правых прекардиальных отведениях. Ось QRS направлена ​​вверх и к левому плечу. (т. е. отрицательные комплексы QRS в нижних отведениях — и положительные в отведениях I и aVL). Ось и морфология ЖЭ соответствуют источнику преждевременных желудочковых комплексов где-то около верхушки правого желудочка. Ось не совместима с эктопическими комплексами из путей оттока ПЖ, которые должны иметь нижнюю ось. Следует отметить небольшое изменение морфологии ЖЭ от комплекса к комплексу (подробнее об этом далее в посте).

ЖЭ, возникающие в правом желудочке, будут иметь морфологию QRS, похожую на БЛНПГ в прекардиальных отведениях — тогда как ЖЭ из левого желудочка будут иметь морфологию, похожую на БПНПГ.

Всякий раз, когда я вижу ЖЭ с морфологией и осью, наблюдаемыми в сегодняшнем случае, я всегда ищу признаки АК (аритмогенной кардиомиопатии). Аритмогенная кардиомиопатия часто проявляется ЖЭ из ПЖ. Однако ЭКГ на рисунке 1 не имеет признаков аритмогенной кардиомиопатии. См. этот случай для подробного обсуждения АК и примера изменений ЖТ и ЭКГ, связанных с этим расстройством.

• Во время наблюдения в отделении неотложной помощи у пациента было несколько купирующихся самостоятельно  приступов неустойчивой мономорфной желудочковой тахикардии.
• Болюсы метопролола не оказали какого-либо эффекта на желудочковую эктопию. Уровни калия и магния в сыворотке были нормальными. Прикроватное эхо было сложным просто из-за частых эктопических комплексов — но не выявило никакой патологии.
• Болюс амиодарона 150 мг внутривенно был добавлен к метопрололу внутривенно также без какого-либо эффекта. После этого была начата инфузия амиодарона внутривенно в дозе 1200 мг/24 часа.
• На рисунке 2 ниже показана последовательная запись одной длинной полосы ритма отведения II. Имеется 6 линий, каждая длиной 30 секунд. За каждой линией сразу следует линия под ней. Запись составляет 3-минутную полосу ритма. Эта запись была сделана после первоначального лечения с помощью ß-блокатора внутривенно, амиодарона и сульфата магния.

Рисунок 2: Непрерывная 3-минутная длинная полоса ритма отведения II после первоначального лечения.

Из рисунка 2 очевидно, что лечение до этого момента не давало желаемого эффекта. Напротив, частота и продолжительность ЖТ увеличивались (!), несмотря на лечение. Пациент постоянно испытывал головокружение, а ЖЭ и пробежки ЖТ сопровождались слабыми пульсовыми толчками на артериальной линии.

Как вы можете стабилизировать этого пациента? Каковы будут ваши следующие меры?

Вы дали в/в MgSO₄ — быстродействующий ß-блокатор — и внутривенно амиодарон болюсно и инфузионно.

• Необходимо рассмотреть возможность ишемической причины желудочковой аритмии! При этом не было никаких клинических симптомов или данных ЭКГ, указывающих на продолжающуюся ишемию. Тропонин Т был отрицательным при поступлении и при повторном заборе крови.

Поэтому — необходим другой подход. Существует 2 основных варианта:

• Можно рассмотреть частую стимуляцию — и в правильной клинической ситуации это часто эффективно для снижения желудочковых аритмий (особенно в случае предотвращения аритмий, вызванных паузой или брадикардией, в сочетании с удлинением QTc).
• Попробуйте другой вид антиаритмиков. Это то, что было сделано в сегодняшнем случае. Сложности различных классов антиаритмических препаратов и механизм их действия выходят за рамки этого блога. Я ограничусь обобщенным обзором на рисунке 3 антиаритмических препаратов и их основного места действия.

Рисунок 3: Классификация антиаритмических препаратов по Вогану-Уильямсу.

ПРОДОЛЖЕНИЕ:

Было решено попробовать блокатор натриевых каналов, который действует в первую очередь на миокард желудочков. Для быстрого начала действия  было предпринято внутривенное введение.

• Лидокаин в/в вводился в виде болюса 100 мг, затем проводилась непрерывная инфузия. Через несколько минут после введения болюса больше не было пробежек ЖТ! Фактически, после завершения болюса — почти не было никаких ЖЭ.

Пациенту продолжали внутривенно вводить лидокаин до следующего утра, после чего введение прекратили. План состоял в том, чтобы попробовать флекаинид, если симптомы возобновятся. В случае успеха этот препарат гораздо проще давать в виде перорального препарата.

• У пациента не было ЖЭ в течение нескольких часов после прекращения введения лидокаина.
• Была сделана эхокардиография, которая оказалась совершенно нормальной.

Примерно через 10 часов после прекращения введения лидокаина — несколько ЖЭ и приступы неустойчивой желудочковой тахикардии появились снова, резко увеличившись за короткий промежуток времени.

• Пациенту ввели 100 мг флекаинида в/в.

Ниже на рисунке 4 представлена ​​полоса ритма, записанная сразу после начала внутривенной инфузии флекаинида. Опять же, есть 6 линий, каждая длиной 30 секунд. За каждой линией сразу следует линия под ней.

Рисунок 4: Длинная 3-х минутная полоса ритма II после начала внутривенной инфузии флекаинида. ЖЭ и короткие пробежки желудочковой тахикардии чрезвычайно часты в первой половине записи.

После начала инфузии флекаинида — произошло почти немедленное и практически полное прекращение ЖЭ и неустойчивой желудочковой тахикардии!

• Пациент был переведен на пероральный флекаинид. С тех пор у него не было ЖЭ.
• Ниже на рисунке 5 — 10-минутная непрерывная запись отведения II при пероральном приеме флекаинида, теперь показывающая синусовую брадикардию без единой ЖЭ!

Рисунок 5: Длинная запись II отведения при пероральном приеме флекаинида (10 минут непрерывной записи — каждая строка длиной 1 минута). ЖЭ не обнаружено.

Для поиска причины желудочковой аритмии у пациента было проведено обследование.

• Как отмечено выше, эхокардиография была полностью нормальной.
• КТ-коронарная ангиограмма показала гипоплазию ПКА и доминирующую ЛК. Бляшек или стенозов не было.
• После того, как аритмия была взята под контроль, была проведена МРТ сердца. МРТ была полностью нормальной, без какого-либо раннего или позднего усиления и без каких-либо признаков аритмогенной кардиомиопатии.
• Пациенту назначена процедура абляции ЖЭ. У этого пациента, скорее всего, есть какая-то форма идиопатической желудочковой тахикардии.

Идиопатическая желудочковая тахикардия:

Идиопатическая желудочковая тахикардия возникает у пациентов со структурно нормальным сердцем — при отсутствии других идентифицируемых причин, таких как каналопатия или кардиомиопатия.

• Существует много различных типов идиопатических ЖТ, причем наиболее распространены желудочковые тахикардии выходного тракта (ВТЛЖ и ВТПЖ). Из желудочковых тахикардий выходного тракта тахикардии ВТПЖ составляют 80-90%.
• Идиопатическая ЖТ не ограничивается тахикардиями выходного тракта — она может возникать из других участков миокарда или проводящей системы. Список обширен и включает в себя (но не ограничивается) фасцикулярную ЖТ, кольцевую ЖТ, ЖТ ножек пучка Гиса и (что, возможно, является наиболее вероятным диагнозом в сегодняшнем случае) — желудочковую тахикардию модераторного пучка.

ЖТ модераторного пучка:

ЖТМП возникает около верхушечно-бокового ПЖ и, следовательно, демонстрирует морфологию БЛНПГ. Морфология QRS может иметь незначительные вариации (как видно в нашем случае) — что может быть следствием различных выходов и слияния.

• Ось направлена влево и вверх, с преимущественно положительным QRS в отведении I и отрицательным QRS в нижних отведениях.
• Учитывая раннее вовлечение специализированной проводящей системы — QRS может быть относительно узким с резким подъемом. Однако это зависит от места выхода — и QRS может быть широким, если выход находится ближе к свободной стенке ПЖ.
• Прекардиальный переход обычно происходит позже, чем V4.

Общей чертой ЖТМП является несоответствие между нижними отведениями с доминирующим положительным отклонением в отведении II и отрицательным отклонением в отведении III (потому что VT выходит ближе к отведению III). Это не было отмечено в сегодняшнем случае.

• Дифференциальная диагностика, особенно у молодых пациентов, включает атриофасцикулярную тахикардию, также известную как тахикардия «Махайма».

Идиопатические ЖТ — интересная группа аритмий! См. «Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи», где доктором Мейерсом представлен хороший обзор этой темы. Ниже я привожу ссылки на другие случаи идиопатической ЖТ из блога доктора Смита по ЭКГ.

Regular Wide Complex Tachycardia. What is the Diagnosis?

Incessant Regular Wide Complex Tachycardia

Сердцебиение необычной этиологии

Обсуждение:

Диагностика и лечение идиопатических ЖТ основаны на понимании механизма, соответствующей анатомии сердца и связанных с ними ЭКГ-сигнатур. Наш пациент был направлен на ЭФ-исследование с планом абляции ЖЭ, если это возможно. Идиопатические желудочковые аритмии обычно имеют благоприятный прогноз по сравнению с неидиопатической ЖТ. Различные идиопатические ЖТ обычно хорошо контролируются с помощью медикаментозного лечения и/или катетерной абляции. Большинство пациентов можно лечить без имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).

У пациентов с ЖЭ/ЖТ и проявлениями, не типичными для идиопатического происхождения, следует рассмотреть магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ сердца), даже если Эхо в норме.

Бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов или флекаинид следует рассматривать, когда катетерная абляция недоступна, нежелательна или особенно рискованна.

Катетерная абляция или флекаинид следует рассматривать у симптоматических пациентов с идиопатическими ЖТ/ЖТ, источник которых отличается от ВТПЖ или левых пучков. [1]

Соображения относительно использования флекаинида:

12-канальная ЭКГ обязательна перед началом терапии. Целесообразно провести эхокардиограмму для оценки функции ЛЖ. Флекаинид проявляет зависимость от нагрузки, в результате чего он блокирует потенциалзависимые натриевые каналы сильнее при более высокой частоте сердечных сокращений. Вот почему иногда проводятся нагрузочные пробы, чтобы убедиться, что препарат не вызывает значительного удлинения QRS или не провоцирует картину Бругада на ЭКГ при более высокой частоте сердечных сокращений.

В целом настоятельно рекомендуется проверить первую дозу под медицинским наблюдением. Минимальная эффективная концентрация флекаинида в плазме составляет около 200 нг/мл. Оптимальный диапазон составляет от 200 нг/мл до 400 нг/мл. Такая концентрация в плазме приводит к удлинению QRS примерно на 0,01 с. Удлинение на 0,04 с или более связано с повышенной вероятностью сердечно-сосудистых побочных эффектов.

Комментарий Смита №1: Основной побочный эффект флекаинида — внезапная смерть. Поэтому вы должны быть ОЧЕНЬ осторожны, прежде чем назначать пациенту этот препарат. Он особенно опасен для пациентов с низкой ФВ. В 2016 году я удвоил количество своих ночных смен и внезапно у меня стало 10 000 экстрасистол в день, что было очень мучительно симптоматично. После обычного стресс-эхо и нормальной МРТ мой электрофизиолог назначил мне Флекаинид. В течение получаса после приема одной таблетки все экстрасистолы полностью исчезли. Затем он настоял, чтобы я провел еще один стресс-тест, и мой пульс поднялся до 173 без какого-либо расширения QRS. Затем он убедился, что мне будет безопасно принимать флекаинид. Вскоре после этого я вообще перестал работать в ночные смены и больше не нуждался в флекаиниде!!!

----См. исследование подавления сердечной аритмии (CAST): у пациентов с низкой ФВ и множеством хронических ЖЭ были испытаны антиаритмические препараты. Те, у кого частота ЖЭ снизилась, были рандомизированы на флекаинид, энкаинид, морицизин или плацебо. У пациентов, получавших антиаритмические препараты (по сравнению с плацебо), было гораздо больше случаев внезапной смерти.

Комментарий Смита №2: Еще один побочный эффект флекаинида — трепетание предсердий с проводимостью 1:1 (если у вас случится трепетание предсердий, флекаинид замедлит частоту трепетания так, что она будет достаточно медленной для проведения через АВ-узел с проводимостью 1:1 — и вы можете получить частоту желудочков 220!!). Поэтому многие кардиологи обычно добавляют блокатор АВ-узла, когда начинают давать пациенту флекаинид.

См. здесь: Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220

Ниже приведен практический подход к дозировке флекаинида:

• Исключите противопоказания, такие как структурное заболевание сердца; симптоматическая брадикардия; АВ-блокада 2-й или высокой степени; QRS >120 мс и синдром Бругада.
• Запишите ЭКГ и рассчитайте продолжительность QRS.
• Дайте нагрузочную пероральную дозу 250 мг (200 мг, если вес менее 70 кг).
• На пике концентрации в плазме (через 90–120 мин.) — запишите еще одну ЭКГ и рассчитайте продолжительность QRS.

=======================

1. Если продолжительность QRS увеличивается менее чем на 0,02 с — назначьте 100 мг два раза в день или 200 мг один раз в день. Проверьте ЭКГ еще раз через неделю.
2. Если длительность QRS увеличивается от 0,02 до 0,04 с или QRS шире 0,12 с — назначают 50 мг два раза в день или 100 мг один раз в день. Проверьте ЭКГ еще раз через 5 дней.
3. Если длительность QRS увеличивается более чем на 0,04 с или QRS шире 0,13 с или обнаруживается синдром Бругада — считайте флекаинид противопоказанным для этого пациента.
4. Можно провести тест с физической нагрузкой во время приема препарата, чтобы убедиться, что QRS не увеличивается еще больше при более высокой частоте сердечных сокращений (т. е. в результате нагрузки при использования флекаинида).

========================

Ссылки:

1. 2022 ESC Guidelines for Ventricular Arrhythmias: Key Points - American College of Cardiology. (2022, September 2)
2. Ward, R. C., Van Zyl, M., & DeSimone, C. V. (2023). Idiopathic ventricular tachycardia. Journal of Clinical Medicine, 12(3),930.
3. Lavalle, C. et. al. (2021). Flecainide How and When: A Practical guide in supraventricular arrhythmias. Journal of Clinical Medicine, 10(7), 1456.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай доктора Носсена интригующим, если не захватывающим, — потому что этот ранее здоровый мужчина средних лет с повторяющимися приступами неустойчивой желудочковой тахикардии не реагировал на несколько лекарств, пока, наконец, не отреагировал на флекаинид. Я подумал, что этот случай поднимает ряд важных клинических вопросов:

• Что такое идиопатическая ЖТ?
  • Была ли у этого пациента идиопатическая ЖТ?
    • Как мы должны лечить, если это идиопатическая ЖТ?

ЧТО такое идиопатическая ЖТ?

Мы периодически рассматривали случаи идиопатической ЖТ, при которых в остальном здоровые молодые люди без фоновых заболеваний сердца имеют ЖТ (см. сводное резюме этой сущности на рисунке 7 ПРИЛОЖЕНИЯ ниже, а также комментарии в сообщении «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди»).

• По словам доктора Носсена, более 80% случаев идиопатической ЖТ являются результатом ЖТ из выходного тракта правого желудочка. Фасцикулярные ЖТ составляют многие из оставшихся случаев, причем обе эти формы легко распознаются на основе морфологии QRS, и обе часто реагируют на определенное медицинское лечение (как показано на рисунке 7 ниже).
• Но не все формы идиопатической ЖТ предсказуемы на основе их ЭКГ-картины. Был ли сегодняшний случай одной из таких непредсказуемых форм?

Первоначальная ЭКГ сегодняшнего дня (которую я воспроизвел на рисунке 6):

Согласно доктору Носсену — синусовые комплексы на сегодняшней начальной ЭКГ имели доброкачественный вид (нормальный интервал PR; узкий QRS, положительные зубцы T с небольшим передним подъемом ST, что соответствует варианту реполяризации).

• Интересные особенности этой начальной записи включали тонкую фоновую АВ-диссоциацию (РОЗОВЫЕ стрелки, подчеркивающие тонкие отклонения частично скрытых своевременных синусовых зубцов P) — с периодическим небольшим удлинением интервала PR некоторых синусовых комплексов из-за «скрытой» проводимости после некоторых ЖЭ (нет признаков АВ-блокады!).
• Я думал, что морфология QRS желудочковых ритмов нетипична для «идиопатической» ЖТ у пациента, якобы не имеющего фонового заболевания сердца, потому что: i) желудочковые ритмы чрезвычайно широкие (приближаются к 0,16 секунды в отведениях I, II, V5); и, ii) Хотя морфология QRS напоминает проведение БЛНПГ в отведениях от конечностей — начальный зубец R в передних грудных отведениях больше и шире, чем ожидалось для проведения БЛНПГ — и морфология QRS странная в боковых грудных отведениях V5, V6 (вертикальная КРАСНАЯ линия, подчеркивающая начало QRS).

Рисунок 6: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Органическое заболевание сердца?

Согласно доктору Носсену — обследование включало:

• Нормальное Эхо.
• КТ-ангиограмма — показывает «гипопластическую» ПКА и доминирующую ОК (с разграничением того, что является «небольшой» ПКА в при левой доминатной КА, и ПКА со «слишком маленьким» просветом, что иногда бывает сложно).
• МРТ сердца — полностью в норме.
• Предстоящее ЭФИ (надеюсь, позволит провести абляционное лечение ЖТ).

Учитывая более чем ожидаемое расширение QRS с необычной морфологией QRS для желудочковой эктопии на сегодняшней первичной ЭКГ, за которой последовала резистентность к нескольким антиаритмическим препаратам, я задался вопросом, может ли упоминание о недоразвитой ПКА на КТ-ангиограмме отражать лежащую в основе патологию сердца в форме HCAD (гипоплазия коронарных артерий)?

• Хотя и редко, но уменьшение размера просвета одной или нескольких коронарных артерий было зарегистрировано как причина внезапной смерти в качестве ее первоначального проявления у ранее здоровых молодых людей (см. MacFarland et al — J Card Cases 4(3): E148-151, 2011 — и — Guo et al — JACC 17(18)- 2021).

=======================================

АДДЕНДУМ: Краткое изложение обычных форм идиопатической ЖТ.

Рисунок 2: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.

Синкопе и короткая пауза на мониторе событий

Автор: Вилли Фрик (Syncope and a short pause on event monitor)

Мужчина средних лет осматривал еду в своей (закрытой) духовке, когда на несколько мгновений почувствовал головокружение. Впоследствии он очнулся на полу, не зная, как долго он был без сознания. Он поступил на обследование, где стационарное обследование, включая мониторинг по телеметрии, не выявило никаких отклонений. Его выписали с монитором событий и последующим электрофизиологическим наблюдением.

Монитор событий записывал четыре недели и не показал почти никаких отклонений, но была записана следующая полоса.

Что вы думаете?

Достаточно ли обнаружения всего 3 заблокированных зубцов P на 4-недельном мониторе событий, чтобы оправдать постоянную кардиостимуляцию?

Ответ: ДА. Помните, что даже одного эпизода сердечного обморока в неподходящее время (например, во время вождения) достаточно, чтобы убить.

Если блокада не вагусного характера, пациенту следует установить кардиостимулятор. Почему я провожу это различие?

Было проведено рандомизированное исследование, чтобы определить, могут ли кардиостимуляторы принести пользу пациентам с вазовагальным обмороком, метко названное Североамериканским исследованием вазовагального кардиостимулятора (VPS). Пациенты с 6+ эпизодами обморока и положительным тилт-тестом были рандомизированы 1:1 в группу с кардиостимулятором и без кардиостимулятора. Что они обнаружили?

(Из VPS — Connolly et al — JACC, 1999)

Заметное преимущество кардиостимулятора! Относительный риск обморока снизился более чем на 85%! Число пациентов, которых необходимо было лечить, составило 2. Мы почти никогда не видим такого существенного преимущества! Итак... Почему мы не имплантируем кардиостимулятор пациентам с вазовагальным обмороком?

Ответ: плацебо-контроля не было. Половина пациентов в VPS знали, что у них есть модный имплантированный компьютер, который помогает сердцу биться и предотвращает потерю сознания. И половина пациентов знали, что у них НЕТ такого устройства. К счастью, это исследование было повторено с плацебо-контролем. В повторном исследовании (VPS II) КАЖДОМУ пациенту был имплантирован кардиостимулятор. У половины кардиостимуляторов была включена стимуляция, а у половины кардиостимуляторов была настроена только на сенсинг без стимуляции. Самое главное, ни пациенты, ни врачи не знали, какие пациенты получали какое лечение, поддерживая соответствующее ослепление. Что обнаружили авторы в VPS II?

(Из VPS II — Connolly et al — JAMA, 2003)

Ответ: Никакого значительного снижения обмороков!! Потрясающий результат. Один из многих примеров в истории медицины, которые напоминают нам о важности ослепления в клинических испытаниях. Почему не было никакой пользы? Возможно, потому что брадикардия при вазовагальном обмороке — это только часть автономной реакции. Также наблюдается системная вазодилатация, приводящая к транзиторной гипотензии и церебральной гипоперфузии. Вот почему мы обычно не проводим стимуляцию у пациентов с вазовагальным обмороком.

Возвращаясь к случаю:

Можем ли мы сказать что-нибудь еще о причине блокады? Может ли это быть вагальным событием?

Это известно как «пароксизмальная атриовентрикулярная блокада» из-за явления, называемого «аберрантность фазы 4». Короткое объяснение заключается в том, что преждевременное сокращение сбрасывает пучок Гиса. Последующее (очень небольшое) удлинение цикла увеличивает продолжительность спонтанной диастолической деполяризации в фазе 4 потенциала действия, делая его рефрактерным. Блокада фазы 4 также называется «бради-зависимой блокадой». Она остается рефрактерной до тех пор, пока другая экстрасистола (выскальзывающее сокращение, ЖЭ, ПЭК и т. д.) не сбросит волокна Гиса, позволяя ему возобновить проводимость. Если вы хотите узнать больше об этом, ознакомьтесь с разделом ссылок внизу, особенно со статьями Ли и Пиллаи.

В приведенном выше примере первая ЖЭ (ниже обведена красным) деполяризует волокна Гиса в неблагоприятное время, делая его рефрактерным. Затем блокируются три синусовых зубца P (черные стрелки). Наконец, вторая желудочковая экстрасистола (обведена синим) сбрасывает волокна Гиса, а следующий синусовый зубец P (оранжевая стрелка) отмечает возобновление АВ-проводимости 1:1.

Способ распознавания этого типа блокады заключается в том, что она инициируется и заканчивается экстрасистолой, и обычно наблюдается очень небольшое изменение в базовой частоте синусового узла. Напротив, вагальные блокады сопровождаются замедлением частоты синусового узла.

Пациенту было дано строгое указание не водить машину, не управлять механизмами и т. д., и ему была назначена имплантация кардиостимулятора.

Уроки:

• Выявление блокады фазы 4 является показанием к постоянной стимуляции
• Объяснение того, почему мы не проводим рутинную стимуляцию пациентам с вазовагальным обмороком
• Обзор VPS и VPS II, исторический урок о важности плацебо-контроля

Ссылки

Connolly, S. J., Sheldon, R., Thorpe, K. E., Roberts, R. S., Ellenbogen, K. A., Wilkoff, B. L., Morillo, C., & Gent, M. (2003). Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA, 289(17), 2224. https://doi.org/10.1001/jama.289.17.2224

Connolly, S., Sheldon, R., Roberts, R., & Gent, M. (1999). The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). Journal of the American College of Cardiology, 33(1), 16–20. https://doi.org/10.1016/s0735-1097(98)00549-x 

Lee, S., Wellens, H. J. J., & Josephson, M. E. (2009). Paroxysmal atrioventricular block. Heart Rhythm, 6(8), 1229–1234. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2009.04.001 

Pillai, A., Ellenbogen, K. A., & Padala, S. K. (2021). A tale of 2 blocks. Circulation, 143(10), 1062–1065. https://doi.org/10.1161/circulationaha.120.052981 

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины

Поучительный случай доктора Фрика — со спасительным для жизни шансом регистрации единственной короткой паузы за 4-недельный период наблюдения, без которой вероятным результатом была бы предотвратимая внезапная (и необъяснимая) смерть пациента.

Присмотритесь поближе: единственная короткая пауза...

Действительно странно, что в ином случае отрицательный, 4-недельный период мониторинга запечатлел такую ​​«классическую картину» ПАВБ (пароксизмальной атриовентрикулярной блокады) — в которой мы видим как начало паузы в несколько секунд, вызванной немного ранним желудочковым комплексом (обозначено «X» на моем рисунке 1), — так и прекращение паузы, вызванное вторым более ранним, чем ожидалось, желудочковым сокращением (обозначено «Y» на моем рисунке 1).

• Согласно доктору Фрику, основной причиной одной или нескольких внезапных пауз при ПАВБ является заболевания системы Гиса-Пуркинье. То, что сегодняшний пациент может быть предрасположен к этому расстройству, предполагается на рисунке 1: i) Очевидное расширение QRS на этой полосе мониторинга ЭКГ с одним отведением (предполагающее некоторую форму блокады ножек пучка Гиса); — и, ii) АВ-блокада 1-й степени в проведенных комплексах (интервал PR ~0,26 секунды).
• Хотя непрерывная полоса ритма на рисунке 1 не показывает замедления частоты предсердий до начала желудочковой паузы (т. е. частота предсердий довольно постоянна и составляет ~66/мин в первых 2 строках полосы ритма) — есть изменение частоты предсердий после восстановления АВ-проводимости 1:1 (в виде небольшого ускорения частоты предсердий до ~81/мин в течение 6 комплексов — до возобновления более медленной частоты предсердий в конце 3-й строки). Так что, возможно, компонент влияния блуждающего нерва все-таки может быть действующим? (т. е. АВ-блокада 1-й степени — и некоторая вариабельность частоты).
• «Адвокат дьявола» — Комплекс «Y» на самом деле выглядит как сливной комплекс (промежуточный по морфологии между синусовыми комплексами и преждевременным желудочковым комплексом «X») — что, если это правда, приводет к немедленной «перезагрузке» проводимости Гиса-Пуркинье.

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю непрерывную полосу ритма.

Пароксизмальная атриовентрикулярная блокада (ПАВБ):

Как предполагает обсуждение доктора Фрика — и описано Бансалом и др. (J Arrhythmia 35:870-872, 2019) и Босахом и др. (Cureus 14[7]: e27092, 2022) — сущность, известная как ПАВБ, является потенциальной причиной обморока, которую легко не заметить, и которая потенциально смертельна (вероятно, чаще, чем обычно считается).

• ПАВБ характеризуется внезапным, неожиданным началом полной АВ-блокады с задержкой желудочкового выскальзывания — что приводит к потенциально длительному периоду без QRS на ЭКГ. До длительной паузы — у пациента наблюдается АВ-проводимость 1:1 без других признаков АВ-блокады (именно поэтому возникновение ПАВБ часто неожиданно!).
• Из-за своего совершенно неожиданного начала и склонности приводить к внезапной смерти — ПАВБ трудно документировать и она остается значительно недодиагностированной.
• Были описаны три механизма возникновения ПАВБ: i) опосредованная вагусом (т. е. ваготонический блок — как описано в сообщении «Клинический разбор: Что за ритм на этой ЭКГ?» — со ссылками, указанными в конце этого сообщения в блоге, со ссылками на случаи транзиторной асистолии из-за чрезмерного тонуса блуждающего нерва!); ii) Внутренняя (блокада фазы 4 = паузо- или брадикардия-зависимая) ПАВБ; — и, iii) Идиопатическая.

i) Ваготоническая АВ-блокада:

Эта форма ПАВБ потенциально доброкачественная, когда она возникает в результате преходящего глубокого всплеска парасимпатического тонуса у в остальном здорового человека (что может произойти при эпизоде ​​сильной рвоты; приступе сильного кашля; вазовагальной реакции на забор крови).

• Проблема с ваготонической ПАВБ локализуется в пределах АВ-узла.
• Часто будет наблюдаться «продрома» в виде потоотделения, тошноты, головокружения — при этом пациент осознает надвигающийся обморок.
• Характерные ЭКГ-признаки ваготонической ПАВБ включают прогрессирующее замедление синусового ритма — часто связанное с увеличением интервала PR и узким фокусом выскальзывания QRS — с последующим восстановлением с постепенным возвращением к нормальному синусовому ритму и нормальному интервалу PR.

ii) Внутренняя ПАВБ:

Этому механизму ПАВБ было дано несколько названий  — включая наиболее распространенные «АВ-блокада 4-1 фазы 4» и/или ПЗ-ПАВБ (зависимая от паузы ПАВБ).

• ПЗ-ПАВБ, по-видимому, является основным механизмом сердечного ритма в сегодняшнем случае (хотя и возможен некоторый вагальный вклад, учитывая изменчивость частоты предсердий на рисунке 1). Согласно доктору Фрику, основная этиология ПЗ-ПАВБ — это тяжелое заболевание системы Гиса-Пуркинье (подтвержденное обнаружением расширения QRS в проведенных комплексах в сегодняшней полосе ритма). Эта форма ПЗ-ПАВБ, вероятно, будет фатальной, если пациенту не будет установлен постоянный кардиостимулятор.
• Как великолепно показано в случае доктора Фрика, интересная патофизиология ПЗ-ПАВБ возникает из-за случайного возникновения «соответствующе синхронизированной» НЖЭ или ЖЭ, которая частично деполяризует больную систему Гиса-Пуркинье в определенной точке цикла, что делает плохо функционирующую систему Гиса-Пуркинье неспособной завершить деполяризацию. Возникающая в результате длительная пауза в желудочковой деполяризации может разрешиться только в том случае, если другая «соответствующе синхронизированная» НЖЭ или ЖЭ происходит точно в момент, необходимый для «перезагрузки» цикла деполяризации системы Гиса Пуркинье (что, по-видимому, объясняет, почему пациент в сегодняшнем случае спонтанно восстановился).
• Примечательно, что хотя для проведенных комплексов в сегодняшнем случае и видно расширение QRS и AV-блокада 1-й степени, до 1/3 пациентов с ПЗ-ПАВБ не показывают признаков дефектов проводимости на ЭКГ. Это усложняет документирование и объясняет, почему так легко пропустить диагноз.

iii) Идиопатическая ПАВБ:
Это самая последняя описанная форма ПАВБ — при которой изменения не полностью соответствуют ни одной из двух других форм.

• Базовая ЭКГ до идиопатической ПАВБ, как правило, нормальная.
• Не выявлено никаких «триггеров» ПАВБ (т. е. нет источника чрезмерного тонуса блуждающего нерва — и не наблюдается никаких провоцирующих НЖЭ/ЖЭ).

============================
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Важно знать о различных формах ПАВБ — которые до недавнего времени слишком часто оставались необнаруженными, особенно у пациентов без признаков дефекта проводимости на их базовой ЭКГ.

• К счастью, этот пациент наблюдался в течение длительного периода времени (= 4 недели). Мне стыдно признать, как легко этот диагноз мог быть пропущен у сегодняшнего пациента.

Иногда пациенту повезло, что у него остановилось сердце

Автор: Пенделл Мейерс (Sometimes a patient is fortunate to have a cardiac arrest)

Мужчина 60 лет обратился с острой болью в груди.

Вот его ЭКГ из приемного покоя:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с четкой ГЛЖ. Отведения V5-6 подозрительны из-за положительных увеличенных зубцов T, которые, возможно, не соответствуют комплексу QRS, особенно V6. Но без исходных данных для сравнения мне было бы трудно сказать, что это специфично и диагностично для ИМО. Королева Червей соглашается, называя ЭКГ неспецифичной для ИМО.

Комментарий Смита: V6 очень нетипичен для ГЛЖ и очень подозрителен для ИМО. Имеется очень высокоамплитудный зубец R без зубца S (терминальная деформация QRS) и с конкордантным сегментом ST и зубцом T, с выпуклым сегментом ST. Важно сравнить со старыми ЭКГ. При отсутствии старых ЭКГ необходимо записывать серийные ЭКГ каждые 15 минут.

У него было несколько старых ЭКГ в архиве, вот два примера:

6 дней назад:

2 месяца назад:

В контексте симптомов ОКС и при возможности сравнить новую и старую ЭКГ первая ЭКГ является ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ для ИМО, пока не будет доказано обратное.

К сожалению, ЭКГ была интерпретирована как отсутствие существенных изменений по сравнению с предыдущей, «без ИМпST»!!

Он остался в зале ожидания, где у него случилась остановка сердца из-за фибрилляции желудочков. Была проведена дефибрилляция, и было достигнуто восстановление спонтанного кровообращения.

Примерно через 5 минут после восстановления спонтанного кровообращения была записана эта ЭКГ (примерно через 45 минут после поступления):

Очевидный переднебоковой ИМО и положительные критерии ИМпST для тех, кому это важно или нужно.

Комментарий Смита: Пациенту повезло, что у него была остановка сердца. Если бы ее не было, он бы сидел в зале ожидания, пока весь его миокард, находящийся под угрозой, не был вовлечен в инфаркт. Перенеся остановку сердца, врачи узнали о его ИМО, который не был замечен на его уже диагностической ЭКГ, и, таким образом, у него есть шанс на спасение какой-то части миокарда.

Также: обратите внимание, как окклюзия ПМЖВ приводит к УМЕНЬШЕНИЮ амплитуды зубца S по сравнению с предыдущими ЭКГ в V2 и V3. Я заметил, что это происходит почти всегда, и это причина того, что вы редко найдете ЭКГ, которая показывает КАК ГЛЖ с высокими прекардиальными амплитудами в правых отведениях, ТАК И острый ИМпST/ИМО.

Вскоре после ЭКГ выше на ангиографии была обнаружена и стентирована полная проксимальная окклюзия ПМЖВ. Вот несколько изображений:

ЭКГ на следующее утро:

Четко видны изменения вследствие реперфузии. 
Некоторые зубцы R сохраняются, хороший признак того, что часть миокарда остается жизнеспособной

Эхокардиограмма:

• ФВ 15%
• Выраженный глобальный гипокинез
• Акинез базально-средне-нижнего и нижнеперегородочного миокарда
• Выраженный гипокинез до акинеза апикального переднеперегородочного, переднего и нижнеперегородочного миокарда

Эхо, сделанное 3 месяца назад, показало ФВ 40% с легким глобальным гипокинезом без очаговых нарушений движения стенки.

Комментарий Смита: первоначальное эхо было настолько плохим, потому что даже спасенный миокард был «оглушен», и для восстановления функции требуется время. Спустя несколько недель ФВ улучшилась с 15% до 40%. Если бы у этого пациента не было фибрилляции желудочков и, следовательно, не было бы достаточно короткого времени для баллона, весь этот оглушенный миокард вместо этого был бы полностью инфарктирован с постоянной ФВ 15%.

Тропонин I быстро превысил лабораторный предел обнапружения в 25 000 нг/л.

4 дня спустя:

Продолжение реперфузии.

Его выписали домой, но он 4 раза госпитализировался в течение следующих нескольких месяцев из-за нарастания сердечной недостаточности. Долгосрочные результаты недоступны.

---

Комментарий Кена Грауэра, MD

На таких случаях, как сегодня нужно учиться. Сегодняшняя первичная ЭКГ — непростая для интерпретации. Это связано с тем, что (согласно доктору Мейерсу) — есть очевидная ГЛЖ, которая усложняет оценку потенциальных острых аномалий ST-T.

• Подчеркну: еще раз - КЛЮЧ это анамнез. Этот пациент — мужчина 60 лет, поступивший в отделение неотложной помощи с новой болью в груди. В результате — еще не взглянув на начальную ЭКГ, мы должны «настроиться» на то, что этот анамнез сам по себе ставит этого пациента в более высокую категорию риска острого сердечного события.
• В результате — мы должны «настроиться» на то, что нам нужно исключить острое событие, а не наоборот. Это означает, что если есть какая-либо неопределенность в диагнозе (или в начальной ЭКГ), нам нужно «копать дальше», пока мы не достигнем большей определенности в нашем диагнозе. К сожалению, в сегодняшнем случае этого сделано не было. Я говорю это, потому что по сравнению с ЭКГ, записанной всего 6 дней назад, явно наблюдалось значительное изменение ST-T, которые у этого пациента, поступившего в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, должны быть признаны острым ИМО, пока не будет доказано обратное (см. рисунок 1 ниже, на котором я поместил эти первые 2 записи в сегодняшнем случае вместе).

В чем упущения?

По моему опыту — многие (если не большинство) клиницистов не сравнивают серийные ЭКГ, размещая обе ЭКГ, которые они просматривают, рядом.

• Я полностью признаю, что когда я этого не делаю, то сам упускаю важные находки. Я знаю, что в сегодняшнем случае этого не было сделано — потому что если бы сравнение было сделано бок о бок — то разница в морфологии ST-T между отведениями V4, V5, V6 на ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 не осталась бы незамеченной.
• Мы часто отмечали, что ГЛЖ может представлять сложность для распознавания острых ишемических изменений. Это связано с тем, что «перегрузка» ЛЖ часто проявляется выпрямленными и приподнятыми сегментами ST в передних отведениях с глубокими зубцами S из-за выраженной ГЛЖ. Например, как изолированная находка  — я бы не обязательно интерпретировал выпрямление и подъем сегмента ST, которые мы видим в отведениях V2, V3 на ЭКГ № 1 (обведены КРАСНЫМ и СВЕТЛО-СИНИМ) как ненормальные у пациента с выраженной ГЛЖ.
• Другая проблема, связанная с ЭКГ пациента с выраженной ГЛЖ с «перегрузкой», — это разграничение инверсии ST-T в одном или нескольких боковых отведениях, вызванной исключительно ГЛЖ, и инверсии ST-T, вызванной острой ишемией или инфарктом. Это различие еще больше усложняется, поскольку выраженная ГЛЖ может иногда маскировать изменения ST-T вследствие острой ишемии. При этом асимметричная депрессия ST-T в отведении V6 на ЭКГ № 2 является классической для ЭКГ-проявления «перегрузки» ЛЖ. Но 6 дней спустя (т. е. когда была записана ЭКГ № 1) — нет даже намека на уплощение или депрессию ST в отведениях V4, V5, V6. Это означает, что вид ST-T на ЭКГ № 1 явно представляет собой острое изменение (по сравнению с ЭКГ № 2), которое не было бы пропущено, если бы было сравнение отведений между этими двумя записями.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней начальной ЭКГ — с предыдущей ЭКГ, сделанной всего 6 дней назад.

Как запомнить изменения ЭКГ при ГЛЖ и «перегрузке» ЛЖ?

В литературе существует более 50 ЭКГ-критериев ГЛЖ. И — вид ST-T при «перегрузке» ЛЖ и «эквивалентов перегрузки» является субъективным и может сбивать с толку.

Чтобы облегчить запоминание этих концепций — мы предлагаем почаще возвращаться к комментарию Кена в сообщении «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ», в котором он рассматривает удобный подход к ЭКГ-распознаванию ГЛЖ и «перегрузке» (см. рисунок 2).

Рисунок 2: Вот иллюстрация Кена из этого сообщения.

ПОЧЕМУ тогда сегодняшнюю начальную ЭКГ так сложно интерпретировать?

Как показано выше — я все еще нахожу сегодняшнюю ЭКГ невероятно сложной для интерпретации по той простой причине, что есть заметное перекрытие комплексов QRS практически во всех грудных отведениях.

• Признание: я провел более получаса, разглядывая комплексы QRS в каждом из грудных отведений, пытаясь отличить вершину зубцов R от перекрывающихся зубцов S. Я все еще не уверен, что моя цветовая кодировка на рисунке 1 полностью верна.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: в то время как выпрямление и подъем сегмента ST, которые мы видим в отведениях V2 и V3 ЭКГ № 1, не обязательно выглядят ненормальными (потому что, как отмечалось ранее, «перегрузка» ЛЖ из-за значительной ГЛЖ может показывать такой вид ST-T в передних отведениях), то же самое не относится к отведениям V4, V5, V6.
• Отведение V4 на ЭКГ № 1 (обведено темно-СИНИМ) — демонстрирует зубец S глубиной всего 13 мм. Разве выпуклый и приподнятый сегмент ST в этом отведении не выглядит непропорциональным и ненормальным?
• Как отмечалось ранее — «перегрузка» ЛЖ проявляется как депрессия ST-T в боковых отведениях (или, по крайней мере, как уплощение ST-T). «Перегрузка» ЛЖ не проявляется как выпуклость и подъем сегмента ST, что мы видим в отведении V5 и особенно в отведении V6 ЭКГ № 1.

Что можно было бы сделать для облегчения интерпретации?

• Вместо обычной калибровки — я бы немедленно повторил сегодняшнюю начальную ЭКГ при половине стандартной амплитуды (2 mV = 10 mm). Это свело бы к минимуму перекрытие — и облегчило бы оценку непропорциональности, прояснив относительный размер комплексов QRS и подъема ST-T.

Еще одна ЭКГ которую ОБЯЗАТЕЛЬНО нужно знать, и почему ее известность раздражает доктора Смита

Автор: Магнус Носсен (Another MUST know ECG, and why its notoriety annoys Dr. Smith)

ЭКГ ниже была записана у мужчины 50 лет с анамнезом гипертонии и курения. Пациент обратился в службу скорой помощи после того, как у него внезапно возникла боль в груди и потливость, которые начались за 20 минут до этого. ЭКГ ниже была записана на месте.

В чем причина изменений ЭКГ здесь? Как вы будете лечить этого пациента?

ЭКГ № 1

ЭКГ показывает синусовый ритм с узким комплексом QRS. Ось во фронтальной плоскости составляет около 0°. Частота сердечных сокращений 85 в минуту. Имеются значительные и распространенные изменения сегмента ST и зубца T. Сегмент ST в отведении V1 выпуклый. Во всех прекардиальных отведениях (V2-V6) наблюдается депрессия ST, за которой следуют объемные, острейшие зубцы T.

• Этот паттерн ЭКГ была описан deWinter и др. в 2008 году и назван в честь главного автора. Паттерн ЭКГ deWinter (иногда называемый паттерном зубца T-deWinter) состоит из восходящей депрессии сегмента ST в точке J от 1 до 3 мм в отведениях V1–V6, связанной с высокими, объемными или «острейшими» зубцами T.

ЭКГ-паттерн deWinter встречается редко, как сообщается, у 2–3,4 % пациентов с передним инфарктом миокарда (1). Ниже я отметил точку J в отведениях от конечностей и прекардиальные отведения, показывающие восходящую депрессию ST в отведениях V2–V6. Паттерн зубца T -deWinter также имеется в отведении I.

Эта ЭКГ является диагностической для проксимальной окклюзии ПМЖВ. Этот паттерн ЭКГ — мой любимый пример того, как критерии ИМпST в корне ошибочны. Мне передали эту ЭКГ, когда я занимался другим пациентом с ИМО, и я сразу же узнал этот паттерн ЭКГ и активировал рентгеноперационную. Если вы видели этот паттерн один раз — диагноз для вас очевиден. Время от ЭКГ до баллона было коротким, всего 35 минут. При катетеризации была выявлена 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ, которая была открыта и стентирована.

• Этот пациент получил оптимальное лечение. Тропонин Т достиг пика 9378 нг/л. Эхокардиография показала септальный и апикальный гипокинез с фракцией выброса левого желудочка 35-40%.
• Гипокинез был преходящим. Эхокардиография через 3 месяца после инфаркта показала нормальную фракцию выброса 55% без явного гипокинеза!
• Благодаря быстрому лечению — большая часть миокарда была сохранена, а первоначальный гипокинез был вызван оглушением миокарда (см. ниже). Пик тропонина может быть очень высоким после быстрой реперфузии.

Смит: Это классический случай, и пациент получил хорошее лечение, как и должно быть. Однако меня раздражает внимание, уделяемое зубцам T-deWinter, потому что они представляют собой МАЛЕНЬКУЮ группу едва заметных острейших зубцов T, которые возникают в результате окклюзии ПМЖВ (ИМО ПМЖВ). Они наиболее узнаваемы из всех острейших зубцов T из-за депрессии начала подъема ST. Это означает, что менее узнаваемые острейшие зубцы Т не распознаются, и у очень многих пациентов игнорируются! Более того, deWinter заявил, что морфология была «постоянной». Во-первых, зубцы T-deWinter НЕ всегда постоянны (на самом деле, часто не являются), но, что более важно, то же самое можно сказать и о стандартных острейших зубцах T: они очень часто не развиваются до подъема ST. У нас есть серия из 20 окклюзий ПМЖВ TIMI-0, которые НЕ соответствуют критериям ИМпST. В 17 из них есть острейшие зубцы Т. Ни один не развивался до подъема ST. На рассмотрении.

См. другие проявления острейших зубцов при окклюзии ПМЖВ: 10 ЭКГ с острейшими Т V2-V3 при окклюзии ПМЖВ

Кроме того, эти острейшие зубцы T с депрессией ST были впервые описаны Су в 1995 году, но его за это так и не поблагодарили. deWinter не ссылался на Су. Я ссылался на Су 3 раза.

Soo CS. Tall precordial T waves with depressed ST take-off: an early sign of acute myocardial infarction? Singapore Med J 1995;36(2):236–7.

CS Су, преподаватель и кардиолог медицинского факультета, Университет Малайи, Малайзия

____________________________________

Оглушение миокарда — это состояние сердечной дисфункции, которое может возникнуть в части миокарда без некроза после кратковременного прерывания перфузии. Обычно это происходит в условиях быстро реперфузируемой коронарной артерии после инфаркта миокарда. В этой ситуации, даже после устранения ишемии и восстановления кровотока в миокарде, сократительная функция миокарда остается нарушенной в течение различного периода времени (обычно от нескольких дней до нескольких недель).

Изображение воспроизведено из Kloner, R.A. (2020)

Если вы являетесь моим постоянным читателем, этот диагноз будет для вас простым, и вы будете правильно вести такого пациента с немедленной реваскуляризацией. К сожалению, для врачей, не знакомых с этим типом проявления ИМО ПМЖВ, диагноз, скорее всего, будет отложен, как и соответствующее лечение.

Обучение распознаванию изменений ЭКГ, соответствующих ИМО, требует времени и практики. Искусственный интеллект может помочь лечащим врачам в выявлении пациентов, нуждающихся в неотложной реваскуляризации. Королева Червей не использовалась при оценке сегодняшнего пациента. Если бы использовалась модель ИИ, она бы с высокой уверенностью определила ЭКГ как ИМО Ниже вы можете увидеть интерпретацию QoH первичной ЭКГ в сегодняшнем случае.

---

Два дополнительных примера: интерпретация ЭКГ — это распознавание образов, а распознавание образов требует практики как для людей, так и для моделей ИИ. Ниже я добавил ЭКГ двух других пациентов. В обоих случаях ниже показана хрестоматийная ЭКГ-картина deWinter. Первоначально записанная со скоростью бумаги 50 мм/сек эти ЭКГ ниже сжаты на 50% по оси X, чтобы «выглядеть» так, как будто они были записаны со скоростью 25 мм/сек.

Приведенная выше ЭКГ принадлежит мужчине в возрасте 80 лет с сильной болью в груди. У этого пациента вскоре после записи этой ЭКГ случилась остановка желудочков из-за фибрилляции. К сожалению, его не удалось реанимировать. Эта ЭКГ и исход для пациента — напоминание о том, почему так важно распознавать эту ЭКГ-картину.

• Ниже приведена объяснимость Королевой Червей. Общая интерпретация была ИМО с высокой степенью достоверности.

---

Во втором примере показана ЭКГ 50-летнего мужчины с внезапно возникшей типичной болью в груди. Это еще один пример паттерна ЭКГ-deWinter. При катетеризации наблюдалась субтотальная тромботическая окклюзия проксимальной части ПМЖВ с потоком TIMI 2. Пиковый тропонин T 5933 нг/л.

Я снова добавил ниже функцию объяснимости QoH. Общая интерпретация был ИМО высокой достоверностью.

---

Обсуждение: Паттерн ЭКГ де Винтера наблюдается примерно у двух процентов пациентов с ИМО ПМЖВ. Паттерн в основном описывается при ИМО ПМЖВ, но также был зарегистрирован и в других коронарных распределениях. Этот ЭКГ-паттерн наблюдается в острой фазе ИМО, и если этих пациентов необходимо немедленно доставить в рентгеноперационную или, если первичное ЧКВ недоступно, им следует назначить тромболитическую терапию как при обычном ИМпST.

Ранее считалось, что ЭКГ-паттерн deWinter представляет собой изменения ЭКГ, когда имеется ПОЧТИ полная окклюзия, но с мизерным кровотоком. Однако у многих пациентов с ЭКГ-паттерном deWinter при ангиографии наблюдается TIMI 0, и ЭКГ-паттерн не обязательно прогрессирует до ИМпST.

Здесь, в блоге, представлены другие случаи ЭКГ с паттерном deWinter/

Уроки:

• ЭКГ-паттерн deWinter может оставаться неизменным, никогда не развиваясь до ИМпST.
• Время — миокард, и своевременная реваскуляризация улучшает результаты лечения пациентов.
• Транзиторная ишемия может привести к «оглушению». Оглушенный миокард восстановит свою функцию через несколько дней или недель.

Ссылки:

Kloner, R. A. (2020). Stunned and hibernating myocardium: Where are we nearly 4 decades later? Journal of the American Heart Association

Vilela, E. M., & Braga, J. P. (2024, January 31). The de Winter ECG Pattern. StatPearls - NCBI Bookshelf

De Winter, R. J., Verouden, N. J. W., Wellens, H. J. J., & Wilde, A. a. M. (2008). A new ECG sign of proximal LAD occlusion. New England Journal of Medicine.. 

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

«Некоторые пациенты читают учебник. Другие — нет». Я предлагаю эту цитату как свое размышление о сегодняшнем случае. Мужчина лет 50, представленный доктором Носсеном, определенно «читал учебник» относительно зубцов Т-deWinter на начальной ЭКГ из сегодняшнего случая.

Из оригинального описания deWinter et al (N Engl J Med 359:2071-2073, 2008) — Существует «новый ЭКГ-паттерн» без подъема сегмента ST, что означает острую окклюзию проксимальной части левой передней нисходящей коронарной артерии.

• Авторы распознали этот паттерн примерно у 2% пациентов с острым передним ИМ (т. е. у 30/1532 обследованных пациентов). Катетеризация сердца подтвердила окклюзию ПМЖВ во всех случаях — примерно у 50% пациентов была «перегибающаяся» ПМЖВ. Окклюзия левой главной артерии отсутствовала.
• Это было оригинальное описание авторами нового ЭКГ-паттерна: «Вместо характерного подъема сегмента ST — сегмент ST показал 1-3 мм восходящей депрессии ST в точке J в отведениях V1-V6 — которая продолжилась в высокие, положительные симметричные зубцы T».
• Комплекс QRS обычно не был расширен (или был расширен не более чем минимально).
• У большинства пациентов также наблюдался подъем сегмента ST на 1–2 мм в отведении aVR.

В своей оригинальной рукописи 2008 года — deWinter и др. продолжили описывать следующие дополнительные признаки:

• «Хотя высокие симметричные зубцы T были признаны транзиторным ранним признаком, который переходит в явный подъем сегмента ST в прекардиальных отведениях — в этой группе пациентов этот новый паттерн был статичным, сохраняясь с момента первой ЭКГ до ЭКГ до катетеризации».
• Гиперкалиемия не была фактором, способствующим возникновению этого паттерна ЭКГ (т. е. уровни сывороточного K⁺ при поступлении у этих пациентов были нормальными).

ПРИМЕЧАНИЕ: Технически говоря, паттерн зубцов T-deWinter, описанный в 2008 году deWinter et al., отличается от обнаружения просто «острейших» передних зубцов T, поскольку изменения ЭКГ при строгом паттерне зубцов T-deWinter сохраняются в течение часа или более, пока «виновник» т.е. ПМЖВ не будет реперфузирован.

• Как следует из 8 примеров ЭКГ, взятых из рукописи deWinter (обозначенных как от A до H, как показано на рисунке 1), при строгом паттерне deWinter должно быть вовлечение всех 6 грудных отведений, при этом большинство отведений показывают несколько мм восходящей депрессии ST в точке J и гигантские зубцы T.

Рисунок 1: Сравнение изменений ЭКГ в сегодняшнем случае (левая панель) — с паттерном зубца TdeWinter, впервые описанным Робертом Дж. деВинтером и др. (N Engl J Med 359:2071-2073, 2008). ЭКГ 8 пациентов, показанных здесь из оригинальной рукописи deWinter (обозначенных как A-H), были записаны между 26 и 141 минутами после появления симптомов.
= = = = =
ПРИМЕЧАНИЕ: я исправил на рисунке 1 ошибку, которую, как я считаю, допустили авторы в их оригинальной рукописи (= Отведения I и aVL были перепутаны у пациента C в оригинальной рукописи, из того, что я показал выше. Такое первоначальное расположение этих 2 отведений привело бы к невозможной оси фронтальной плоскости и маловероятной картине ST-T. Я считаю, что то, что показано выше на моем рисунке 1, теперь верно).

Сегодняшний пациент «читал» учебник...

• Начальная ЭКГ сегодняшнего пациента четко демонстрирует типичную картину зубцов T-deWinter, которую «просто невозможно пропустить!», с выраженной, восходящей депрессией ST в точке J — которая продолжается в высокие, положительные симметричные зубцы T (видны в 5/6 грудных отведениях — с выпуклым подъемом ST в оставшемся грудном отведении V1).
• И, как будто говоря: «Не смейте откладывать мне ЧКВ!» — также присутствует картина выраженной реципрокной депрессии ST в нижних отведениях «которую также невозможно пропустить».

Является ли депрессия ST в нижних отведениях частью зубцов T-deWinter?
Во многих случаях, которые я видел с этой сущностью — мне приходилось возвращаться и смотреть на репрезентативный рисунок из оригинальной рукописи, чтобы ответить на этот вопрос.

• ОТВЕТ: Как показано на рисунке 1 — 6/8 репрезентативных ЭКГ из оригинальной рукописи демонстрируют реципрокную депрессию ST в нижних отведениях в сочетании с картиной зубца T-deWinter в грудных отведениях.
• Две репрезентативные ЭКГ, не показавшие реципрокной депрессии ST, принадлежат пациенту B и пациенту E. Напротив, зубцы T на ЭКГ этих двух пациентов были заметно положительными (возможно, с незначительной депрессией ST в нескольких отведениях).
• Итог: Хотя при зубцах Т-deWinter часто можно увидеть реципрокную депрессию ST в нижних отведениях, это не является обязательной находкой.

Дополнительные наблюдения из рисунка 1:

• В оригинальной рукописи отмечается, что у большинства пациентов в их исследовании зубцов T-deWinter наблюдался подъем ST в отведении aVR. Это видно на всех 8 репрезентативных ЭКГ на рисунке 1.
• Наконец, я нашел картину изменчивого ST-T в отведении aVL весьма интересной. Одно из моих «главных» отведений при оценке вероятности проксимальной окклюзии ПМЖВ — это поиск подъема ST в отведении aVL. Однако среди 8 репрезентативных ЭКГ на рисунке 1 — картина ST-T в отведении aVL варьировалась от острейшей элевации ST (в A и C) — до плоского ST-T (в E) — до инверсии зубца T (в B и H).
• Итог: даже среди этих 8 «репрезентативных» записей (среди 30 пациентов, идентифицированных как имеющих зубцы T-deWinter) — есть изменчивость в картине ЭКГ этого состояния.

Новые наблюдения относительно зубцов T-deWinter:

«Хорошие новости» — зубцы T-deWinter теперь воспринимаются как «эквивалент ИМпST», даже когда нет элевации ST (Ricci, Smith, et al — Ann Emerg Med, 2025 in Press). Для этой картины ЭКГ необходима и показана экстренная ангиография.

• В этой рукописи Риччи, Смита и др. добавлено, что зубцы T-deWinter «на самом деле являются лишь небольшой, но более легко распознаваемой подгруппой острейших зубцов T» — и что у большинства таких пациентов со острейшими зубцами T не проявляется первоначально описанная особенность зубца T-deWinter в виде депрессии начального подъема сегмента ST.
• Наконец, Риччи, Смит и др. признают, что хотя зубцы T-deWinter изначально были описаны как признак острой коронарной окклюзии в распределении ПМЖВ, однако паттерн зубцов T-deWinter может возникать в любом коронарном распределении!
• Примечание Грауэра: теперь, наблюдая буквально сотни случаев зубцов, похожих на T-deWinter на многочисленных международных ЭКГ-форумах в интернете у пациентов с новыми сердечными симптомами — многие (если не большинство) из этих случаев не соответствуют строгому первоначальному определению «зубцов T-deWinter» — в том, что часто задействованы менее 6 грудных отведений — депрессия ST в точке J часто минимальна (если вообще присутствует) во многих грудных отведениях — и количество отведений, в которых проявляются гигантские зубцы T, ограничено.
• Кроме того, изменения ЭКГ во многих случаях, которые я наблюдал, не являются «статичными» до реперфузии (как было первоначально сообщено в 2008 году deWinter и др.). Тем не менее, последующее наблюдение после катетеризации обычно подтверждало окклюзию ПМЖВ почти во всех случаях.
• Мое впечатление: в значительной степени наблюдаемые изменения ЭКГ сильно зависят от того, когда в ходе текущего процесса острой коронарной окклюзии была сделана ЭКГ.
• Наконец, острейшие зубцы T с аналогичными клиническими проявлениями, как строго определенные зубцы T-deWinter, по-видимому, встречаются гораздо чаще среди пациентов с острым передним ИМО, чем 2% случаев, первоначально включенных авторами в группы deWinter в их оригинальной рукописи.
• Отрезвляющее заключительное замечание: хотя мнение о том, что паттерн зубца T-deWinter является эквивалентом ИМпST, который требует немедленной катетеризации с ЧКВ распространяется все шире, слишком многие интервенционисты по-прежнему отрицают (и откладывают) это первоначальное лечение, «потому что критерии ИМпST не соблюдены». Это необходимо изменить.