Сердцебиение в ожидании аортокоронарного шунтирования

Автор - Вилли Фрик: Palpitations while awaiting CABG

57-летний мужчина был госпитализирован с болью в груди. Ему провели коронарографию, которая показала тяжелое многососудистое поражение, и он согласился продолжить обследование для аортокоронарного шунтирования. Ночью его сердечная телеметрия показала следующее:

Запись с экрана монитора 1

Что вы думаете?

Ритм прекратился до того, как его удалось зафиксировать в 12 отведениях. При расспросе пациент сообщил о сердцебиении. Команда, обеспокоенная полиморфной желудочковой тахикардией, немедленно вызвала кардиолога. Дальнейший анализ телеметрии показал следующее событие всего за несколько секунд до показанной выше.

Запись с экрана монитора 2

Это меняет ваши мысли?

Тщательный осмотр записи телеметрии №2 показывает регулярно расположенные комплексы QRS, проходящие через всю запись.

Поскольку синусовые проведенные комплексы QRS не могут сосуществовать с желудочковой тахикардией, все это должно быть артефактом. Возвращаясь к записи телеметрии 1, мы можем использовать те же установки циркуля для определения основного QRS среди всех артефактов.

Вот еще один пример, который также побудил вызвать кардиолога. Красный цвет обусловлен тем, что программное обеспечение телеметрии неправильно определило артефакт как ЖТ. Посмотрите, сможете ли вы определить основные комплексы QRS.

Ответ показан ниже:

А что делать, когда основной ритм нерегулярный? Например, мерцательная аритмия или синусовый ритм с экстрасистолами. Вот пример этого. Опять же, посмотрите, сможете ли вы найти основные комплексы QRS, включая экстрасистолы.

Ответ показан ниже:

А что делать, если основной ритм нерегулярный? Например, мерцательная аритмия или синусовый ритм с экстрасистолами. Вот пример этого. Опять же, посмотрите, можете ли вы найти основные комплексы QRS, включая экстрасистолы:

Ответ показан ниже:

Понимание того, что это - артефакт может быть еще сложнее при мерцательной аритмии, когда единственное, на что вы можете положиться, — это тщательная оценка морфологии.

Полезные советы:

• Артефакты может быть сложно отличить от ЖТ, особенно при телеметрии. Если вы когда-либо проверяли применение телеметрических электродов, вы могли заметить, что они часто оказываются в совершенно странных конфигурациях (например, несколько электродов, расположенных близко друг к другу в одной области грудной клетки).
• ЖТ не может сосуществовать с синусовыми проведенными комплексами QRS. Если вы можете определить последний, «ЖT» является артефактом.
• Иногда такой тип артефакта случается при фибрилляции предсердий, и это может быть очень сложным. Единственной подсказкой может быть то, что ЖТ просто кажется немного «неправильной».
• Воспользуйтесь всеми телеметрическими отведениями. Собственный QRS может быть более очевиден в том или другом отведении.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЕРА, доктор медицины:

Меня не рассказывали об артефактах в медицинской школе. Как и большинство врачей, я узнал об артефактах «трудным путем» = наблюдая клинические случаи, которые поначалу вводили меня в заблуждение. Но артефакт «жив и здоров» — и умение его распознавать удивит многих ваших коллег (и может помочь избежать ненужной дефибрилляции и того более).

В сегодняшнем случае — я полностью признаю, что не был уверен в этиологии ритма на записи № 1, когда впервые увидел эту распечатку.
Я сразу подумал, что эта трассировка выглядит странно!

• Отклонения были явно нерегулярно нерегулярными — но очень быстрыми — но, по-видимому, «геометрическими» (прямыми) и не такими широкими, как я ожидал бы для ПМЖТ (полиморфной ЖТ).
• Очевидный артефакт присутствовал в последней части записи для 2 нижних отведений — но не так сильно в верхнем отведении.
• Казалось, не было ST-T.
• И — Этот ритм наблюдался на ночной телеметрии, но пациент не умер к утру.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хотя я не был уверен — вышеуказанные впечатления настоятельно подсказали мне, что этот ритм не был «настоящим». Я подозревал, что ответ может быть найден в дополнительных записях монитора — и, конечно же (согласно доктору Фрику) — запись № 2 подтвердила артефакт.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Согласно доктору Фрику: i) В 2024 году артефакт «жив и здоров». Нам нужно поддерживать высокий индекс подозрения, когда «что-то выглядит не так»; и, ii) ЛУЧШИЙ ключ к пониманию ,что это - артефакты — это возможность найти основной ритм, не нарушенный необычными отклонениями (как это мастерски продемонстрировал доктор Фрик в сегодняшнем случае!).

Еще одна пропущенная смертельная ЭКГ, и ожидающий пациент уходит, не дождавшись приема. Что это за почти патогномоничная ЭКГ?

Автор: Бобби Николсон, доктор медицины: Another deadly triage ECG missed, and the waiting patient leaves before being seen. What is this nearly pathognomonic ECG?

67-летний мужчина с анамнезом гипертонии и гиперлипидемии доставлен скорой в отделение неотложной помощи с болью в груди без иррадиации и одышкой при нагрузке. Боль уменьшилась до 1/10 после того, как скорая дала 324 мг аспирина. При поступлении была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

Если бы вам передали эту ЭКГ для скрининга из приемного без какой-либо клинической информации, что бы вы подумали (для тех из вас, кто не работает в неотложной медицине, ЭКГ передаются нам без какого-либо клинического контекста)?

ЭКГ была расшифрована просто как «Нет ИМпST». К сожалению, пациенту пришлось долго ждать, и он ушел, прежде чем его осмотрел врач. Однако на следующий день его ЭКГ была перечитана как «ненормальная», и его попросили вернуться в отделение неотложной помощи для обследования.

При поступлении в отделение неотложной помощи на следующий день пациент сообщил о боли в груди с одышкой и потливостью в течение приблизительно 10 дней. Он также сообщил об эпизоде ​​обморока, который произошел ранее утром.

Жизненные показатели по прибытии: ЧСС 95, АД 131/83, ЧД 14, SpO₂ 98%, температура 36,7 °C

Обследование выявило потливость, двусторонний отек нижних конечностей 1+, регулярный ритм сердечных сокращений, а также отсутствие признаков респираторного дистресса с нормальной аускультативной картиной.

ЭКГ, записанная по прибытии в отделение неотложной помощи:

Изменился ли ваш диагноз с момента первоначального обращения?

Лабораторные анализы были отмечены повышенным тропонином I до 0,10 нг/мл, BNP 2790 и лактатом 3,7. Повторный тропонин I, взятый примерно через 5 часов после первых результатов, составил 0,14 нг/мл.

Ожидая в отделении неотложной помощи, пациент попытался дойти до туалета, и у него снова возникло стеснение в груди, которое сопровождалась одышкой и потоотделением после ходьбы примерно 5-10 метров.

Вы заметили какие-либо изменения по сравнению с предыдущей ЭКГ пациента?

Учитывая боль в груди при нагрузке и повышенный тропонин, пациента госпитализировали в больницу с диагнозом «ИмбпST» с планом катетеризации левых отделов сердца на следующий день. Ему начали капельницу с гепарином и была назначена КТ-ангиография грудной клетки для исключения тромбоэмболии легочной артерии.

При поступлении КТ-ангиография грудной клетки выявила тромбоэмболию легочной артерии с большим количеством сгустков, распространяющуюся от основной легочной артерии до долевых, сегментарных и субсегментарных артерий, поражая все 5 долей с инфрагепатическим контрастным рефлюксом и признаками перегрузки сердца.

Эхокардиограмма показала выраженную дилатацию ПЖ с признаком Макконнелла и повышенным систолическим давлением в правом желудочке. Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии для более тщательного наблюдения.

Это случай, как и многие другие опубликованные ранее, с ЭКГ при поступлении пациента, которая может быть быстро распознана как диагностическая для тромбоэмболии легочной артерии. Фактически, Косуге и др. показали, что среди пациентов с острым коронарным синдромом или острой тромбоэмболией легочной артерии и отрицательными зубцами T в прекардиальных отведениях (V1-V4), инвертированные зубцы T в отведениях III и V1 присутствовали только у 1% пациентов с острым коронарным синдромом и 88% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии. «Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность этого открытия для диагностики ОПЭ составили 88%, 99%, 97% и 95% соответственно».

1. Electrocardiographic Differentiation Between Acute Pulmonary Embolism and Acute Coronary Syndromes on the Basis of Negative T Waves - ScienceDirect. Accessed May 28, 2024. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002914906023745

Смит комментирует:

Первую ЭКГ мне прислали в СМС без клинической информации я сказал: «Похоже на ТЭЛА». Это почти патогномонично для ТЭЛА. Почему? Есть инверсия зубца T в V1-V4 И инверсия зубца T в отведении III (см. выше). Более того, морфология инверсии зубца T в V1-V3 типична для ТЭЛА. Одной из характеристик этой морфологии является следующее: в V1-V3: небольшой зубец R и относительно глубокий зубец S.

См. этот очень поучительный пост: Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Больше ЭКГ с ТЭЛА с этой типичной морфологией из поста выше:

Сравните с инверсией зубца T Wellens ниже (паттерн A, двухфазная терминальная инверсия зубца T на A и B, и паттерн B с глубокой симметричной инверсией на C). В волнах Wellens хорошо сохранились зубцы R.

Воспроизведено из предыдущего сообщения:

Введение в ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии:
Это признаки острой перегрузки правого сердца, которые могут наблюдаться при любом состоянии, которое приводит к быстрому повышению давления в легочной артерии. Сюда входит гипоксия из-за «легочной гипоксической вазоконстрикции».

ЭКГ не чувствительна к ТЭЛА, но когда есть такие признаки, как S1Q3T3 или инверсия передних зубцов T, или новая БПНПГ, то они имеют (+) отношение правдоподобия, и S1Q3T3 или даже только T3 могут помочь дифференцировать Wellens от ТЭЛА.

Стайн и др. обнаружили нормальные ЭКГ только у 3 из 50 пациентов с массивной ТЭЛА и у 9 из 40 с субмассивной ТЭЛА. Однако сегодня это число было бы выше, поскольку мы диагностируем больше субмассивных ТЭЛА с минимальными симптомами.

Это статья, которую стоит прочитать: Марчик и др. изучили данные ЭКГ у 6049 пациентов, обследовавшихся по поводу ТЭЛА, у 354 из которых реально была ТЭЛА. Они обнаружили, что S1Q3T3 имел положительное отношение правдоподобия 3,7, инвертированные зубцы T в V1 и V2 1,8; инвертированные зубцы T в V1-V3 2,6; инвертированные зубцы T в V1-V4 3,7; неполная БПНПГ 1,7 и тахикардия 1,8. Наконец, они обнаружили, что S1Q3T3, прекардиальная инверсия зубцов T V1-V4 и тахикардия были независимыми предикторами ТЭЛА.

Что такое S1Q3T3? Очень немногие исследования определяют S1Q3T3. Признак был описан еще в 1935 году, и как S1, так и Q3 были определены как 1,5 мм (0,15 мВ). В статье Марчика (предполагая, что они определили его таким же образом, хотя в  методах не указывают это), S1Q3T3 был обнаружен у 8,5% пациентов с ТЭЛА и 3,3% пациентов без ТЭЛА.

Kosuge et al. показали, что когда зубцы T инвертированы в прекардиальных отведениях, если они также инвертированы в отведениях III и V1, то тромбоэмболия легочной артерии гораздо более вероятна, чем ОКС. В этом исследовании (цитата) «отрицательные зубцы T в отведениях III и V1 наблюдались только у 1% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с острой ТЭЛА (p менее 0,001). Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность этой находки для диагностики ТЭЛА составили 88%, 99%, 97% и 95% соответственно. В заключение следует отметить, что наличие отрицательных зубцов T в обоих отведениях III и V1 позволяет просто, но точно дифференцировать ТЭЛА от ОКС у пациентов с отрицательными зубцами T в прекардиальных отведениях».

Witting et al. изучали последовательных пациентов с ТЭЛА, ОКС или ни с тем, ни с другим. Они обнаружили, что только у 11% пациентов с ТЭЛА была инверсия зубцов T на 1 мм как в отведении III, так и в отведении V1 по сравнению с 4,6% в контрольной группе. Это не противоречит выводам Kosuge et al. о том, что когда инверсии зубцов T в правых прекардиальных отведениях и в отведении III действительно присутствуют, то ТЭЛА действительно может быть более распространенной. По моему опыту, это правда, но требует проверки в исследовании с аналогичной методологией. Поддерживая Косуге, Феррари обнаружил, что инверсия передних зубцов T была наиболее распространенной находкой на ЭКГ при массивной ТЭЛА.

---

Комментарий, Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай докторов Николсона и Мейерса является важным напоминанием о потенциально опасном для жизни состоянии, которое до сих пор упускается из виду, а именно острой ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии).

• Мы прошли долгий путь со времен моей резидентуры, когда гипоксемия в газах артериальной крови служила КЛЮЧЕВЫМ тестом для первоначального предположения об острой ТЭЛА (хотя вызванная болью гипервентиляция, вызванная этой прикроватной процедурой, часто скрывала результаты).
• В 2024 году только при предположении об острой ТЭЛА сразу же выполняются ЭхоКГ и/или КТЛА (компьютерная томографическая легочная ангиография), которые позволяют ускорить подтверждение.
• Тем не менее — как снова показал сегодняшний случай, о диагнозе нужно думать. И, как снова показал сегодняшний случай — распознавание ЭКГ-признаков острой ТЭЛА часто дает КЛЮЧ к диагностике массивной (а часто и субмассивной) острой ТЭЛА — ЕСЛИ мы слушаем...

Часто забываемое клиническое ПРИМЕЧАНИЕ:

Первоначальная оценка пациента на предмет возможной острой ТЭЛА начинается с подсчета частоты дыхания. За десятилетия работы с ординаторами при посещении больницы — безусловно, наиболее часто упускаемым из виду жизненно важным показателем была частота дыхания.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: частота дыхания, записанная в карте, не должна учитываться! Я не могу сказать вам, сколько раз такая «письменная» документация была неточной из-за тенденции записывать нормальное число вместо подсчета в течение 30 секунд, потому что «пациент выглядел так, будто дышал нормально».
• Пациенты могут «выглядеть» так, будто дышат нормально — когда на самом деле у них тахипноэ, если вы просто уделите время наблюдению за ними и подсчитаете. Вам потребуется всего несколько секунд концентрации, чтобы определить, насколько быстро дышит пациент. И ЕСЛИ частота дыхания пациента увеличена, а его начальная ЭКГ выглядит как начальная ЭКГ в сегодняшнем случае — вы поставили диагноз острой ТЭЛА, пока не доказано обратное!
• ЧДД (частота дыхательных движений) в сегодняшнем случае зафиксирована как 14/мин в момент поступления пациента в отделение неотложной помощи на следующий день после его первоначального обращения. Я утверждаю, что эта записанная ЧДД может быть точной, а может и нет. Единственный способ узнать наверняка — посчитать самому.
• ЧДД в первый день, когда пациент так и не был осмотрен в приемном не записана. Учитывая вид начальной ЭКГ в сегодняшнем случае (которая была записана во время того первого визита в клинику) — это представляет собой упущенную возможность...

Сегодняшняя начальная ЭКГ:

Согласно докторам. Николсон и Мейерс — Учитывая анамнез этого 67-летнего мужчины с болью в груди и одышкой в ​​течение нескольких дней до поступления в отделение неотложной помощи — первоначальная ЭКГ этого пациента (которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1) — является диагностической для острой ТЭЛА, пока не будет доказано обратное.

• Доктора Николсон и Мейерс приводят многочисленные ссылки в конце своего обсуждения на проницательные связанные случаи острой ТЭЛА, которые мы представили в блоге по ЭКГ. Я ссылаюсь на свой комментарий в сообщении «30-летний пациент с болью в груди и одышкой» — в которое я включил таблицу с изменениями ЭКГ при острой ТЭЛА. Я изменил эту таблицу на ту, которую я показываю ниже на рисунке 2 — с примечанием, которое подчеркивает ключевой клинический момент, выделенный в их руководстве по ЭКГ при ТЭЛА.
• Согласно их руководству — когда зубцы T инвертированы в прекардиальных отведениях — ЕСЛИ они также инвертированы в отведениях III и V1 — то острая ТЭЛА гораздо более вероятна, чем ОКС.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сегодняшняя начальная ЭКГ показывает следующее:

• Синусовый ритм ~85/мин.
• Нормальные интервалы и ось — хотя зубец S в отведении I глубже, чем обычно наблюдается в этом левостороннем отведении. Я подумал, что это был тонкий предвестник увеличивающегося отклонения оси вправо, которое развилось в течение следующих 2 записей в сегодняшнем случае.
• Увеличения камер нет.
• Немного замедленный переход — зубец R становится выше, чем зубец S глубок между отведениями V4-V5 (с более высоким, а затем уменьшенным зубцом R в отведении V2 по сравнению с V3, вероятно, результатом небольшого смещения грудного электрода).
• Другим тонким признаком ТЭЛА является сохранение прекардиальных зубцов S, которые видны до отведения V6 (ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 1 — при этом в норме не бывает зубцов S так далеко в боковых грудных отведениях).
• КЛЮЧЕВЫЕ находки на ЭКГ на рисунке 1, которые предполагают острую ТЭЛА, пока не доказано другое: i) S1Q3T3; — ii) Глубокая, симметричная инверсия зубца T в отведениях V1-V4 (СИНИЕ стрелки в этих отведениях = «перегрузка» ПЖ); — iii) При наличии инверсии зубца T в грудных отведениях — наблюдается выраженная инверсия зубца T как в отведении V1, так и в отведении III; — и, iv) Мы видим «перегрузку» ПЖ не только в грудных отведениях — инверсия зубца T в отведениях III и aVF также предполагает «перегрузку» ПЖ в отведениях от конечностей.
• Подчеркну: в сегодняшнем случае мы не видим всех ЭКГ-признаков острой ТЭЛА. В большинстве случаев мы не увидим все изменения ЭКГ, которые я перечислил на рисунке 2 (и которые я обсуждал в своем комментарии выше). Тем не менее — картина инверсии зубца T на ЭКГ №1, которая является абсолютно диагностической для острой «перегрузки» ПЖ, в сочетании с анамнезом — позволяет поставить диагноз в сегодняшнем случае, пока не будет доказано обратное.

Рисунок 2: Данные ЭКГ, связанные с острой ТЭЛА.

Эксперт повторно анализирует случай врачебной халатности, связанный с болью в груди, с помощью Queen of Hearts

Этот случай был опубликован Эриком Фанком (https://twitter.com/medmalreviewer), редактором информационного бюллетеня Expert Witness Newsletter, на его сайте: The Expert Witness re-visits a chest pain Malpractice case using the Queen of Hearts

Вот случай на его сайте. Он любезно разрешил нам перепостить его. Это случай, который он представил несколько лет назад, но затем захотел пересмотреть его в свете системы искусственного интеллекта Queen of Hearts.

Собственно случай

58-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с жгучей болью в груди, которая началась 2–3 часа назад, когда она сидела в кресле-качалке на крыльце.

Ее жизненно важные показатели были задокументированы:

АД 116/57
Пульс 94 уд/мин
ЧДД 24/мин
SaO2 90% на комнатном воздухе
Температура 36,1 С°

Она мыла джип на солнце и обгорела.

В анамнезе болезни болезнь Крона, гиперлипидемия, гипотиреоз, и она выкуривала 1 пачку в день.

Вот ее ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Что вы думаете?
Поскольку это в информационном бюллетене Expert Witness, скорее всего, что-то было упущено, верно?

У меня были бы очень высокие подозрения на ИМО на этой ЭКГ. Но какая артерия? Есть элевация ST и большой зубец T в V1 с реципрокной депрессией ST в V5 и V6. Это типично для окклюзии ПМЖВ проксимальнее первого септального перфоратора. ЭКГ, для которой мы придумали термин «Вихрь».

Однако подобная закономерность наблюдается также при нижнем ИМО с ИМО правого желудочка. (V1 расположен как над правым желудочком, так и над перегородкой, поэтому трансмуральная ишемия любого из них приводит к паттерну ИМО в V1 и реципрокной депрессией ST в V5 и V6).

См. это сообщение: Септальный ИМпST с подъемом сегмента ST в V1 и V4R и реципрокной депрессией сегмента ST в V5, V6 (Также наблюдается при нижнем + ПЖ ИМО).

Похоже, что в нижних отведениях есть острейшие зубцы T. Также есть депрессия ST в V2. Это предполагает нижний и задний OИМО и заставляет меня склониться к проксимальной окклюзии правой коронарной артерии. Но также, возможно, есть некоторая депрессия ST в нижних отведениях, что подтверждает ПМЖВ.

В любом случае, эти изменения диагностируют ИМО у пациента с болью в груди.

Королева Червей соглашается:

Интересно посмотреть, что Королева Червей выделяет на этой карте объяснимости: депрессия ST в V5 является для нее наиболее важным открытием.

Дальнейшее развитие ситуации:

Автоматизированная интерпретация ЭКГ была: «синусовый ритм с синусовой аритмией, расширение правого предсердия, ось вправо, возможный передний инфаркт неопределенной давности, нарушения на ЭКГ».

Врач задокументировал «нормальный синусовый ритм».

Пациентке дали 0,4 мг нитроглицерина с/л, что не уменьшило ее боль.

Ей «прокапали» 500 мл физиологического раствора и ввели внутривенно 30 мг торадола.

ОАК и биохимия крови были без особенностей.

Тропонин был в норме = 0,06 (нормальный диапазон 0,00–0,10).

КФК МБ была 1,9 (нормальный диапазон 0,0–3,6).

Рентгенограмма грудной клетки также была без особенностей.

Врач задокументировал, что ей «лучше», и пациентку отпустили домой.

На следующее утро на глазах у семьи пациентка упала в обморок на кухне.

Скорая нашла пациентку без пульса и с фибрилляцией желудочков.

Ее успешно дефибрилировали и доставили обратно в отделение неотложной помощи.

После перевода в академический центр ее доставили в рентгеноперационную:

Проксимальная окклюзия ПКА (вызывающая нижний и правый ОИМ)

К сожалению, ее состояние продолжало ухудшаться, и несмотря на агрессивные меры она умерла.

Семья подала иск против врача и больницы.

Они подали в суд на окружную службу неотложной помощи за то, что она якобы недостаточно быстро отреагировала на вызов.

Они также подали в суд на обоих врачей неотложной помощи за то, что они якобы недостаточно быстро начали непрямой массаж сердца и дефибрилляцию.

Семья судилась.

Вы можете прочитать отчет эксперта по неотложной помощи на сайте доктора Фанка: https://expertwitness.substack.com/p/occlusion-myocardial-infarction-queen

Исход

Было установлено, что врачи неотложной помощи имели личный иммунитет в рамках своей работы в местном управлении, но они были уволены. Сотрудники Колл-центра 911 и службы неотложной помощи также были уволены. Больница и врачи достигли конфиденциального соглашения.

Анализ MedMalReviewer:

После того, как я несколько лет назад начал работать над этим случаем, мне стало интересно провести повторный анализ в свете Манифеста доктора Смита. Короче говоря, парадигма ИМО предлагает улучшенный метод интерпретации ЭКГ, который стремится заменить дихотомию ИМпST/ИМбпST, которая в настоящее время требует экстренной активации катетеризации (но изобилует ложноположительными и ложноотрицательными результатами). Хотя изначально модель ИМО была многообещающей, я разочаровался в ней из-за экстремальных нюансов, которые она требует при интерпретации ЭКГ, и моей собственной неспособности идентифицировать изменения, которые эксперты по ИМО устанавливали как очевидные. Я по-прежнему скептически отношусь к тому, что от среднестатистического врача следует ожидать одностороннего толкования ЭКГ на уровне экспертов ИМО.

Однако мое разочарование быстро прошло с выходом алгоритма «Королева Червей», который был обучен доктором Стивеном Смитом с использованием искусственного интеллекта для обнаружения окклюзионной инфаркта миокарда.

Естественно, я прогнал ЭКГ этого случая через алгоритм Queen of Hearts. Конечно же, он обнаружил ИМО с высокой вероятностью (см. выше объяснение Королевы).

Изначально я скептически отнесся к нему, потому что алгоритм просто помечал все как ИМО. Я много раз протестировал алгоритм на ряде других ЭКГ, и и к своему удивлению я обнаружил его высокую надежность.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЕРА, доктора медицины:

Интерпретация незначительных изменений ЭКГ, наблюдаемых в значимом проценте острых ИМ, может быть сложной. Эта задача становится еще более сложной, когда технические проблемы, такие как неправильное размещение электродов или чрезмерные артефакты, ставят под сомнение нашу способность точно интерпретировать ряд отведений на записи перед нами.

• Чтобы проиллюстрировать этот момент, я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

ВОПРОСЫ:

Прежде чем смотреть на мой размеченный рисунок 1 — еще раз ПОСМОТРИТЕ на немаркированную начальную запись, показанную выше в начале сегодняшнего случая.

• Есть ли депрессия ST в нижних отведениях на рисунке 1?
• Есть ли подъем ST в отведении aVL?
• Есть ли какие-либо отведения с определенными аномальными результатами?

МОИ МЫСЛИ о сегодняшней начальной ЭКГ:

Анамнез в сегодняшнем случае вызывает беспокойство (т. е. = 58-летняя женщина с курением табака, которая обратилась с впервые выявленной болью в груди).

• Как мы часто подчеркиваем, такой тип анамнеза автоматически помещает сегодняшнего пациента в группу с более высокой распространенностью и риском продолжающегося сердечного события. В результате — наш порог интерпретации изменений ЭКГ как «ненормальных» должен быть снижен. Учитывая такой анамнез — на нас лежит ответственность исключить ОКС (острый коронарный синдром) — а не подтвердить его.
• Тем не менее — технические проблемы с сегодняшней начальной ЭКГ (в виде чрезвычайно волнистой изолинии в 4 отведениях от конечностей) — затрудняют понимание того, действительно ли мы видим депрессию ST в нижних отведениях? — и действительно ли есть подъем ST в отведении aVL?
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: я думаю, важно оценить, насколько мы ограничены в нашей интерпретации сегодняшней начальной ЭКГ технической нестабильностью изолинии, которая ставит под сомнение информацию ЭКГ, переданную 4-я из 12 отведений. Хотя я считал вероятным, что есть депрессия ST в нижних отведениях — и зубцы Q с едва заметным, но реальным подъемом ST в отведении aVL — я был менее чем уверен в этом, учитывая чрезмерно извилистую изолинию в этих 4 отведениях от конечностей.

Рисунок 1: Я обозначил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Продолжая оценку ЭКГ №1:

Несмотря на неопределенность относительно информации ЭКГ, предоставленной отведениями II, III, avF и aVL, в этой начальной записи есть и другие отведения, которые определенно ненормальны.

• У пациента, как эта женщина в сегодняшнем случае (т. е. у которой имеется новая боль в груди), нет никакой возможности, чтобы картина ST-T двух отведений в КРАСНОМ прямоугольнике на рисунке 1 была нормальной.
• В отведении V1 — выпрямление сегмента ST с небольшим, но реальным подъемом ST в точке J и острым видом зубца T никогда не являются «нормальными» находками в этом отведении.
• Внешний вид отведения V1 резко контрастирует с тем, что мы видим в отведении V2, — в котором обычный небольшой, плавно восходящий подъем ST, который обычно наблюдается в этом отведении, — был заменен изоэлектрическим, распрямленным сегментом ST (КРАСНАЯ стрелка). У пациента с новой болью в груди — это предполагает задний ИМО, пока не доказано обратное.
• Дополнительные определенно аномальные ST-T видны в 2 отведениях в СИНЕМ прямоугольнике. В отведениях V5 и V6 — СИНИЕ стрелки подчеркивают «полкообразную» и значительную депрессию ST.
• СИНИЕ стрелки в отведении I подтверждают обоснованность вывода о том, что в боковых отведениях явно наблюдается аномальная, выпрямленная депрессия ST.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

У пациента с новой болью в груди  — сегодняшняя начальная ЭКГ должна интерпретироваться как явно аномальная, пока не будет доказано обратное.

• Как бы я ни был воодушевлен удивительной (и постоянно увеличивающейся) точностью приложения ИИ QOH — я считаю, что оптимальное клиническое ведение должно также зависеть от компетентной оценки врачами экстренных ЭКГ. Оптимальное использование QOH может быть наилучшим образом достигнуто совместными усилиями (т. е. специалистами догоспитальной и больничной помощи, которые сами смотрят ЭКГ, а затем дополняют свою интерпретацию тем, что они узнают от QOH).
• Поэтому — важное преимущество QOH — заключается в том, что врачи могут (и должны) учиться на этом приложении — так что со временем интерпретации всех специалистов по неотложной помощи (врачей догоспитальной, неотложной помощи и кардиологов) улучшатся в отношении более быстрого и точного распознавания острого ИМО.
• Что касается особенностей сегодняшнего случая — я полностью признаю, что не смог предсказать «виновную» артерию, основываясь исключительно на первоначальной ЭКГ. Тем не менее, я смог с большой долей вероятности заподозрить острый ИМО на основе анамнеза новой боли в груди и первоначальной ЭКГ. Я считаю, что распознавание нарушений ST-T, которые я выделил на рисунке 1, должно быть в рамках навыков опытных специалистов по догоспитальной помощи, врачей неотложной помощи и кардиологов, вызванных для активации неотложной катетеризации.
• По крайней мере — если технические проблемы (например, чрезмерно нестабильная изолиния в отведениях от конечностей в сегодняшнем случае) препятствуют достоверной интерпретации — то ЭКГ следует немедленно повторить. Решение о том, активировать катетеризацию или нет, висит на волоске.
• И если после оценки технически адекватной записи все еще остается неопределенность относительно того, есть ли у пациента с высоким риском и новой болью в груди острый ИМО, то следует часто повторять серийные ЭКГ (например, каждые 10–30 минут или около того) — до тех пор, пока совместное решение клинициста с учетом данных QOH не позволит с уверенностью подтвердить или исключить острый ИМО.

Что, если ваша больница приняла рекомендацию о том, что компьютерную «нормальную» ЭКГ не нужно показывать врачу?

Автор: Пенделл Мейерс с правками Смита. Отправлено анонимно: What if your system adopted the recommendation that a computer "normal" ECG need not be shown to the doctor?

Мужчина примерно 40 лет без предшествующих заболеваний сердца обратился в клинику из-за острой боли в груди, возникшей около 30 минут назад, во время тренировки. Сопутствовали одышка и иррадиация в левую руку.

Эта ЭКГ из приемного (ЭКГ № 1) была записана у пациента с болью в груди в 19:06 (верхнее изображение наивысшего качества, нижнее фото с интерпретацией компьютерного алгоритма):

«Синусовый ритм, нормальная ЭКГ» (ЭКГ была записана на аппарате Mortara, скорее всего, с использованием алгоритма Veritas, но у меня нет точного подтверждения этого)

Эта ЭКГ показывает очевидную нижнюю острую коронарную окклюзию (ИМО). Окклюзия явно пропущена обычным алгоритмом.

Многие системы здравоохранения теперь воздерживаются от показа компьютерных «нормальных» ЭКГ занятым врачам неотложной помощи из-за очень плохо продуманных статей, в которых говорится, что если компьютерный алгоритм говорит «нормально», то врача неотложной помощи не следует беспокоить.

К счастью, это учреждение показывает все ЭКГ из приемного отделения врачу, который в этом случае немедленно распознал ИМО и активировал экстренный перевод в местный центр ЧКВ.

Вот ЭКГ, оцененная Королевой Червей:

Вот ЭКГ № 2 в 19:59 (это время прибытия в центр ЧКВ):

Опять возмутительная интерпретация обычного алгоритма!

Теперь это полноценный ИМпST трех территорий миокарда: нижней, задней и боковой.
Но, по крайней мере, теперь алгоритм не называет ЭКГ «нормальной».

Королева Червей:

Начальный тропонин (высокочувствительный тропонин I) показал менее 6 нг/л. Ниже предела обнаружения.

Находки на ангиограмме включали:

95% стеноз среднего сегмента ПКА с окклюзией дистальной правой задней нисходящей артерии вторично по отношению к тромбу (персистирующий ИМО). Успешная установка стента с лекарственным покрытием, открывающая 95% стеноз среднего сегмента ПКА с 0% после процедуры.

Необструктивное заболевание левой коронарной артерии.

Левая вентрикулограмма показала тяжелую нижнеапикальную гипокинезию с фракцией выброса ЛЖ от 50 до 55%. Конечного диастолического давления в ЛЖ=25. Это значительная потеря миокарда и фракции выброса. Некоторая функция может восстановиться в течение недель.

Медикаментозная терапия тромботической окклюзии правой дистальной задней нисходящей артерии.

Формальная эхокардиограмма:

Систолическая функция находится на нижних границах нормы. Фракция выброса составляет 50% +/- 5%, рассчитанная по двухмерному изображению. Тяжелый гипокинез среднего верхушечно-нижнего и нижнеперегородочного миокарда.

Динамика тропонина:
менее 6 нг/л
933 нг/л
13 386 нг/л, типично для ИМпST
(дальнейшие измерения не производились — пик мог бы быть на гораздо более высоком уровне, если бы измерялся)

Повторная ЭКГ после ЧКВ:

Эти ЭКГ диагностируют реперфузию.

Пациент был выписан домой на следующий день. Дальнейшее наблюдение недоступно.

Уроки:

1. Нельзя доверять обычным алгоритмам даже для обнаружения ИМпST(+) ИМО, даже если они говорят «нормальная ЭКГ». Мы показали уже много подобных примеров в блоге.
2. Не следует ждать тропонина, когда анамнез и ЭКГ являются диагностическими. Даже при очевидном ИМпST(+) ИМО начальный тропонин может легко оказаться отрицательным в какого-то времени с момента начала ИМО.
3. Королева Червей диагностирует почти все эти так называемые «нормальные» ЭКГ, которые на самом деле являются ИМО, и она делает это с высокой уверенностью:

И литература:

McLaren, Meyers, Smith and Chartier. Emergency department Code STEMI patients with initial electrocardiogram labeled ‘normal’ by computer interpretation: a 7-year retrospective review. Acad Emerg Med 2024;31:296-300

---

Комментарий КЕНА ГРЭУЭРА, доктора медицины:

Распознавание вариантов реполяризации может быть сложной задачей. Иногда различие между вариантом реполяризации и ранней стадией острого ИМО только на основе одной ЭКГ может быть невозможным.

• Добавлю сложности (согласно моему комментарию в сообщении «Клинический разбор: динамическое изменение ST у мужчины 50 лет с болью в груди») — картина ST-T при вариантах реполяризации может быть динамической! Иногда — вид ST-T при вариантах реполяризации может меняться буквально в течение часа — или картина ST-T может меняться из-за разницы в частоте сердечных сокращений, выполнении упражнений или изменении тонуса блуждающего нерва — и иногда даже без какого-либо очевидного объяснения.
• Наконец — такова клиническая реальность, что у пациента с «базовой» ЭКГ, которая демонстрирует вариант реполяризации — в какой-то момент может развиться острая коронарная окклюзия, которая частично маскируется доброкачественными признаками ЭКГ подлежащего варианта реполяризации.

Именно по вышеуказанным причинам я сначала не был уверен в картине ST-T в нижних отведениях исходной ЭКГ в сегодняшнем случае (внутри светло-СИНИХ прямоугольников в отведениях II, III, aVF на рисунке 1).

• Хотя величина подъема ST в точке J в отведениях II, III, aVF на рисунке 1 больше, чем обычно наблюдается при вариантах реполяризации, а пик зубца T в этих отведениях кажется «более массивным», чем обычно, — вогнутая форма сегмента ST (т. е. конфигурация «смайлик») не отличается от той, что наблюдается во многих вариантах реполяризации.
• Небольшие и узкие зубцы q видны в каждом из нижних отведений ЭКГ № 1 — но у этого пациента с относительно вертикальной осью во фронтальной плоскости узкие зубцы q в нижних отведениях являются обычным нормальным проявлением деполяризации перегородки.
• Заключение: Я бы не диагностировал острый ИМО исключительно на основе картины в нижних отведений на сегодняшней первоначальной записи.

КЛЮЧЕВОЙ момент: Несмотря на то, что я считал недиагностической картину, представленной формой ST-T в отведениях II, III, aVF — окончательный ЭКГ-диагноз острого ИМО присутствует в ЭКГ № 1 по следующим причинам:

• Клинический анамнез сразу помещает сегодняшнего пациента в группу пациентов, у которых, высоковероятно развивается острый ИМО (т. е. мужчина среднего возраста, который обращается в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди, которая возникает во время физической нагрузки и длится не менее 30 минут!).
• Нет никакой возможности, чтобы картина ST-T в отведении aVL была нормальной (в пределах КРАСНОГО прямоугольника в этом отведении). Истинная реципрокная депрессия ST-T не развивается при вариантах реполяризации. Хотя в отведении aVL обычно можно увидеть некоторую инверсию зубца T, когда QRS преимущественно отрицательный, в таких случаях не должно быть депрессии точки J (КРАСНАЯ стрелка в отведении aVL) — и инвертированный зубец T не должен быть таким «громоздким», как это кажется в отведении aVL на ЭКГ № 1.
• Как только мы поняли, что у этого пациента с новой болью в груди картина ST-T в отведении aVL определенно ненормальна (и соответствует реципрокной депрессии ST), мы должны предположить, что вогнутая элевация ST в каждом из нижних отведений не просто вызвана вариантом реполяризации, а вместо этого должна интерпретироваться как острый нижний ИМО, пока не будет доказано обратное.
• ЖЕМЧУЖИНА: Острое заднее поражение является частым спутником острого нижнего ИМО. Поэтому тот факт, что отведения от конечностей показывают острый нижний ИМО, должен побудить нас тщательно изучить передние отведения на предмет любого предположения о заднем поражении.
• Как было сказано ранее — нет никакого способа, чтобы ST-T в отведении V3 ЭКГ № 1 был нормальным (в пределах КРАСНОГО прямоугольника в этом отведении). Как мы часто подчеркиваем в блоге — обычно имеется небольшая восходящая элевация ST в отведениях V2 и V3. КРАСНАЯ стрелка в отведении V3 подчеркивает, что в этом отведении точка J изоэлектрична (т. е. не поднята) — что в контексте приведенных выше изменений ЭКГ настоятельно предполагает острый задний ИМО, пока не будет доказано обратное.
• Согласно концепции соседних отведений — я серьезно подозревал, что вид ST-T в отведении V2 также было ненормальным, потому что: i) В этом отведении наблюдается только самая минимальная элевация точки J; и ii) Зубец T выглядит более заостренным, чем ожидалось (что потенциально предполагает некоторую заднюю реперфузию).
• ПОДЧЕРКНУ: Я бы не считал отведение V2 само по себе ненормальным (особенно учитывая, насколько глубок зубец S в этом отведении) — но поскольку анамнез и картина в отведениях от конечностей являются диагностическими для острого нижнего ИМО — и — поскольку отведение V3 действительно предполагает сопутствующее острое заднее поражение — я подозревал, что едва заметные изменения в отведении V2, вероятно, также были ненормальными.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае — и сравнил ее с повторной ЭКГ, записанной 53 минуты спустя.

Что мы узнаем из ЭКГ №2?

Диагноз острого нижне-задне-бокового ИМО становится очевидным при оценке динамики, наблюдаемой на ЭКГ №2:

• Элевация ST в нижних отведениях ЭКГ №2 увеличилась — и форма этой элевации ST явно приобрела более острый вид.
• В отведении aVL наблюдается большая депрессия ST — и форма этой реципрокной депрессии ST приобрела «полкообразный» вид.
• Остроконечный зубец T, ранее наблюдавшийся в отведении V2, сменился депрессией ST. Положительный зубец T, наблюдаемый в отведении V1 ЭКГ №1, также исчез.
• Теперь наблюдается явное распрямление сегмента ST с некоторой определенной элевацией ST в отведениях V3-V6.

На этом этапе — был диагностирован ИМПST, и была проведена сердечная катетеризация с ЧКВ.

• Учитывая анамнез в виде впервые возникшей тревожной боли в груди — первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае была диагностической для острого нижне-заднего ИМО по причинам, подробно описанным выше.
• Тот факт, что начальный тропонин был нормальным, никоим образом не исключает острый ИМО — поскольку начальный тропонин не всегда повышен.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, записанной всего через 53 минуты, показывает резкое изменение! При активно продолжающемся ИМО значительные аномалии ST-T могут развиваться в течение нескольких минут. Если бы или начальная ЭКГ в сегодняшнем случае не была признана диагностической для острого ИМО — или — дежурный кардиолог-интервенционист еще не смог убедиться в необходимости немедленной катетеризации по начальной ЭКГ — вполне вероятно, что повторная ЭКГ, записанная намного раньше, чем через 53 минуты, удовлетворяла бы критериям катетеризации.
• В таких случаях — рекомендуется повторять ЭКГ каждые ~10-20 минут, пока не появятся изменения ЭКГ, достаточные для того, чтобы пациента взяли на катетеризацию.

«Нарушения психики и гипотония из-за вероятного диабетического кетоацидоза» догоспитально (этот ЭКГ-диагноз должен знать каждый)

Оригинал: Prehospital "Altered mental status and hypotension due to probable DKA" (everyone must know this ECG diagnosis)

Женщина поступила с гипотонией, нарушениями психики и подозрением на диабетический кетоацидоз.

По прибытии врач скорой вручил мне эту ЭКГ:

Какое лечение я назначил, когда увидел это?

Это, очевидно, тяжелая гиперкалиемия, и пациентка близка к остановке сердца. Медики не имели об этом ни малейшего понятия.

Я назначил 2 грамма хлорида кальция.

Не было внутривенного доступа, поэтому мы получили внутрикостный доступ, но ее сердце остановилось прежде, чем мы смогли ввести ей весь кальций.

В течение следующих 10 минут мы реанимировали ее высокими дозами кальция, адреналина и бикарбоната.

Мы также ввели инсулин и фуросемид (которые действуют гораздо дольше).

Первый уровень калия оказался на отметке 7,7 ммоль/л.

После эпизодов асистолии, фибрилляции желудочков с дефибрилляцией и желудочковой тахикардии мы восстановили кровообращение и  записали такую 12-канальную ЭКГ:

В это время монитор НЕ показывал очень широкий комплексы. Что вы думаете?

Вот трансэзофагеальное эхо (TЭЭ), которое было сделано во время остановки сердца (и которое отлично подходит для оценки реанимации в реальном времени) одновременно с этой второй ЭКГ:

Отличная функция ЛЖ

Как это может быть при такой 12-канальной ЭКГ?

У меня было много пациентов с тяжелой гиперкалиемией с широкими комплексами, которые показывали хорошую сердечную функцию.

Комплексы QRS на ЭКГ выше странно широки. Это почти синусоида. Можно подумать, что все это из-за гиперкалиемии, но K⁺ был 4,0, и монитор в это время не показывал очень широких комплексов.

На самом деле это ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР). Нет никаких зубцов P (это также может произойти при гиперкалиемии из-за синовентрикулярного ритма), но сейчас они медленные и даже шире, чем 9 минут спустя:

Пациентка в конечном итоге поправилась и была выписана домой.

Урок:

Вы ДОЛЖНЫ знать множество лиц гиперкалиемии. Почитайте еще раз предыдущие сообщения

Боль в груди с серийными ЭКГ — можете ли вы вычислить последовательность?

Автор Джесси Макларен: Chest pain with serial ECGs – can you guess the sequence?

45-летний мужчина обратился с жалобами на перемежающуюся боль в груди в течение 24 часов. Ниже приведены серийные ЭКГ, фокусирующиеся на нижних отведениях и aVL. Можете ли вы составить последовательность?

Во-первых, как интерпретировать каждую ЭКГ по отдельности?

№ 1

Имеется инверсия зубца T в III/aVF и более высокий зубец T в aVL и V2. Само по себе это неспецифично, но в правильном контексте это может быть окклюзия диагональной артерии (при активной боли в груди) или нижне-задняя реперфузия (при разрешении боли в груди).

№ 2

Нормальная ЭКГ

№ 3

Имеется дискордантная инверсия зубца T в aVL, которая является реципрокной по отношению к нижним зубцам T, которые выглядят высокими относительно QRS, но не объемными. Само по себе это неспецифично, но в правильном контексте это может быть нижний ИМО (при активной боли в груди) или реперфузируемый высокий боковой (при разрешенной боли в груди).

№ 4

Очевидный нижне-задне-боковой ИМпST (+) ИМО, независимо от контекста

Теперь давайте расставим их по порядку: какова была последовательность?

Наиболее вероятным вначале будет стоять № 2, изначально нормальная, затем № 3 - «тонкий» ИМО, затем № 4 - очевидный ИМО, а затем № 1 - реперфузия:

Другими словами, у пациента с изначально нормальной ЭКГ развивается острая коронарная окклюзия, с ЭКГ, которые прогрессируют от тонких изменений до очевидных, а затем реперфузия после ангиографии. Но это не всегда так.

Теперь давайте рассмотрим фактическую последовательность с добавлением клинического контекста и посмотрим, как лечили пациента:

Пациент получил аспирин от скорой помощи и прибыл в приемное без боли (ЭКГ № 1). Но через 90 минут тропонин был на уровне 70 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), и из-за рецидива боли в груди была записана повторная ЭКГ (ЭКГ № 2). Пациенту дали нитраты, но боль сохранялась, и была записана повторная ЭКГ, примерно через 10 минут (ЭКГ № 3). Пациенту дали еще больше нитратов, но боль сохранялась, и еще одна ЭКГ была записана всего через 6 минут (ЭКГ № 4).

Итак, пациент поступил со спонтанной реперфузией (ЭКГ № 1). Когда боль возобновилась, ЭКГ нормализовалась (ЭКГ № 2), но это псевдонормализация: развилась спонтанная реокклюзия коронарной артерии и зубцы T начали расти. Всего через 10 минут повторная ЭКГ показала едва заметный ИМО (ЭКГ № 3) с растущими зубцами T и реципрокной депрессией ST в aVL. Рассматривая каждую ЭКГ изолированно и без клинического контекста, Королева Червей назвала первые 3 ЭКГ «не ИМО». Но в последовательности и с клиническим контекстом разрешенной, а затем рецидивирующей и рефрактерной боли в груди, ЭКГ показывают тонкую спонтанную реперфузию, прогрессирующую до повторной окклюзии. С серийными ЭКГ, которые «ИМпST отрицательны», врач мог бы дождаться серийных уровней тропонина или отнести пациента к категории «ИМбпST». Но с продолжающейся болью, несмотря на нитраты и динамические тонкие изменения ЭКГ, четвертая ЭКГ была повторена всего через 6 минут, показав явный ИМпST(+)ИМО (ЭКГ № 4), и наконец было принято решение об экстренной катетеризации.

Прим. АЛЦ: для внимательных, ЭКГ изначально располагались в правильном/истинном порядке!

Каков был результат и окончательный диагноз?

К моменту ангиографии 20 минут спустя правая коронарная артерия снова спонтанно реперфузировалась: она была на 90% окклюзирована и имела нормальный поток TIMI 3. У пациента была 5-я ЭКГ после ангиографии, которая была нормальной (на этот раз действительно нормализовавшейся, а не псевдонормализованной):

После катетеризации тропонин составил 300 нг/л, но после более его не повторяли. Не доступны последующие ЭКГ, которые бы показали нижнезаднюю реперфузию в виде инверсии T, как первая ЭКГ.

Диагноз при выписке был ИМпST на основе положительной для ИМпST ЭКГ и активации кода ИМпST с поражением, вызвавшим заболевание, на ангиографии. Это один из 20% истинно положительных ИМпST, у которых к моменту ангиографии есть открытая артерия и нормальный кровоток, что показывает, что парадигма ИМпST не требует полной окклюзии артерии при ангиографии.

И все же более четверти «ИМбпST» имеют окклюзию коронарной артерии на отсроченной ангиографии, и все же их все еще выписывают с диагнозом «ИМбпST». Таким образом, ни ЭКГ-критерии ИМпST, ни ангиографические данные сами по себе не в достаточной степени определяют патологию острой коронарной окклюзии. В то время как парадигма ИМО включает ЭКГ, тропонин, эхо и ангиографические данные для отражения динамической природы окклюзии/реперфузии.

Если острый инфаркт миокарда — это фильм, какой фильм мы смотрим?

ЭКГ — это 10-секундные снимки во времени, и с 4 группами отведений на странице каждое отведение показывает только 2,5 секунды — так что это как стоп-кадры из фильма. Ангиограмма — это более длинный снимок, но не представляет весь фильм и отделена по времени от более ранних сцен, когда была сделана начальная ЭКГ. Но если инфаркт миокарда — это фильм, какой фильм мы смотрим?

В парадигме ИМпST есть только два возможных фильма, которые полностью отличаются друг от друга: «ИМпST» показывает артерию, которая полностью окклюзирована до тех пор, пока она не будет реперфузирована на неотложной ангиографии, в то время как «ИМбпST» показывает неокклюзированную артерию, которая может подождать, пока ее не рассмотрят на отсроченной ангиографии. Но многие ИМпST спонтанно реперфузируются, в то время как многие «ИМбпST» имеют полностью окклюзированные артерии. Как ни странно, фильмы ИМпST/ИМбпST называются не по тому, как они заканчиваются (исход для пациента), а по тому, как они начинаются (соответствуют ли ЭКГ критериям ИМпST или активирован ли код ИМпST), при этом ИМпST(-)ИМО по-прежнему называется «ИМбпST» независимо от результата. Это похоже на то, чтобы классифицировать фильм, который заканчивается трагедией, как комедию на основе более ранней сцены.

Окклюзионный ИМ — это динамический процесс, который может «качаться» между окклюзией, спонтанной реперфузией и спонтанной реокклюзией. У каждого пациента с острым инфарктом миокарда есть свой собственный фильм (с неокклюзионной инфарктом миокарда или окклюзионной инфарктом миокарда с или без спонтанной реперфузией или реокклюзией), представленный в разное время в шоу (с острыми или подострыми проявлениями) и имеющий соответствующие ЭКГ, которые показывают едва заметный ИМпST(-)ИМО, очевидный ИМпST(+)ИМО или вообще отсутствие признаков ИМО на ЭКГ (для неИМО или электрокардиографически немого ИМО). Все эти сцены могут быть пропущены по критериям ИМпST, но взгляд через призму ИМО позволяет нам увидеть гораздо больше. Интерпретируя каждый неподвижный кадр, рассматривая их последовательность и применяя их в контексте, мы можем собрать воедино фильм каждого пациента.

Вывод

1. Ишемический инфаркт миокарда — это динамический процесс, который может находится на этапе спонтанной реперфузии или реокклюзии, и все фазы могут быть пропущены по критериям ИМпST
2. Так же, как истинно положительный ИМпST может иметь нормальный кровоток к моменту ангиограммы, ИМО не основывается исключительно на ангиограмме, но также включает ЭКГ, эхо и тропонины.
3. Серийные ЭКГ, применяемые в контексте, могут показывать тонкие изменения от реперфузии (разрешившаяся боль в груди с реперфузионной инверсией зубца T) до спонтанной реокклюзии (возвращающаяся боль в груди с псевдонормализацией), и реципрокное изменение часто является более очевидным начальным изменением
4. Острый инфаркт миокарда похож на фильм, а ЭКГ — до сих пор все еще кадры: интерпретация каждой записанной ЭКГ через призму ИМО, рассмотрение их последовательности и применение их в контексте может помочь показать фильм как сериал для каждого пациента и сказать, какую серию вы смотрите.

---

Комментарий, КЕНА ГРЭУЭРА, доктора медицины:

Увлекательный клинический разбор сегодняшнего случая доктором Маклареном! Мои мысли, когда я читал его превосходное обсуждение, просты — а именно, что в зависимости от истории болезни (т. е. в зависимости от наличия и относительной выраженности боли в груди на момент проведения каждой из 4 показанных ЭКГ) — можно было бы предложить другую логическую последовательность для этих 4 записей!

• Например, ЭКГ, показывающая инверсию зубца T в нижнем отведении, логично появилась бы после того, как боль в груди прошла (поскольку эта ЭКГ показывает реперфузионные зубцы T), но была ли эта ЭКГ первой, второй, третьей или четвертой записью в последовательности, может зависеть от того, когда началась эта последовательность записанных ЭКГ (т. е. разрешился ли боль в груди этого пациента к моменту прибытия бригады скорой помощи для записи первой ЭКГ — или боль постепенно нарастала— или была максимальна — или постепенно или быстро уменьшалась к моменту прибытия бригады скорой помощи?).

ГЛАВНОЕ в сегодняшнем случае:

Если быть реалистом — оптимальная клиническая интерпретация ЭКГ не является достижимой целью при отсутствии корреляции с наличием и относительной тяжестью боли в груди во время каждой серийной ЭКГ. Несмотря на эту клиническую реальность — слишком много врачей по-прежнему не документируют наличие и относительную тяжесть боли во время записи каждой серийной ЭКГ.

• Как показал д-р Макларен в своем экспертном обсуждении сегодняшнего случая — результатом является то, что слишком много ЭКГ ошибочно интерпретируются как «неспецифические», и слишком много острых ИМО либо упускаются из виду, либо диагностируются только после значительной (что можно избежать) задержки.
• Корреляция событий (симптомов) в каждой точке анамнеза (т. е. во время записи каждой ЭКГ) — имеет важное значение для оценки «динамических» изменений ST-T, которые ускоряют раннее распознавание ИМО в процессе развития.
• ПРЕДЛОЖЕНИЕ: Существует очень простой способ гарантировать, что эта критически важная корреляция между наличием и относительной тяжестью симптомов для каждой ЭКГ, которая записана у пациента с болью в груди, не будет потеряна: надо просто отмечать на каждой ЭКГ не только инициалы и пол пациента, а при фактической записи ЭКГ оценить по шкале от 0 до 10, какова интенсивность боли (балл) у пациента в это время и затем дописать это на ЭКГ и отметить точное время.
• Соблюдение этого простого предложения мгновенно облегчит просмотр серийных записей — и значительно упростит «составление» связной истории, которая неизменно улучшит клиническую интерпретацию.