Тахикардия с широкими комплексами: ЖТ, аберрация или «другое?»

Тахикардия с широкими комплексами: ЖТ, аберрация или «другое?»

Этот случай предоставлен Бруксом Уолшем, врачом отделения неотложной терапии и экспертом по ЭКГ из Коннектикута. Оригинал - как всегда, у Смита.

Случай

Пожилая женщина обратилась к клинику с жалобами на одышку, потливость и давление в груди.
У пациентки в анамнезе имелись пароксизмы фибрилляции предсердий и несколько кардиоверсий. У нее была нормальная ФВ, и у нее не было значимой ИБС и она принимала флекаинид для подавления фибрилляции предсердий.
Вот ее первая ЭКГ при обращении:

Первая ЭКГ женщины.

• • Ритм регулярный 150 в мин, комплекс QRS заметно расширен.
  • Есть небольшие отклонения, которые могут быть зубцами Р, но они наслаиваются на желудочковые комплексы.

Тахикардия с широкими комплексами у пожилого пациента должна немедленно предполагать желудочковую тахикардию. И действительно, морфология QRS строго поддерживает ЖТ (например, интервал R-S больше 60 мс, а в aVR имеется широкий начальный R). Флекаинид, как известно, провоцирует ЖТ.

Однако мы рассмотрели и наджелудочковую причину. Синусовая тахикардия с аберрацией была маловероятной, так как частота была постоянной и равнялась 150 в минуту, без спонтанных изменений.

Вместо этого, частота 150, плюс анамнез ФП, предполагает возможность трепетание предсердий. Тщательный анализ II отведения помог выявить зубцы P или волны трепетание с частотой около 300 ударов в минуту, также поддерживая трепетание предсердий.

Такое впечатление, что имеются волны трепетания с частотой 300. Это они (красные стрелки)?

• Такая быстрая частота трепетания в присутствии флекаинида необычна, поскольку флекаинид обычно замедляет скорость проведения в предсердиях (из-за этого низкая частота может привести к проведению 1:1).

Для верификации возможного трепетания была введена тестовая доза аденозина. Быстрое болюсное введение 12 мг вызвало полный симптоматический ответ (удушье, боль в груди, страх), но не повлиял на частоту ритма. Это убедительно доказало, что это не наджелудочковая, а действительно желудочковая тахикардия.
Дальнейшие диагностические маневры были отложены. Была выполнена синхронизированная бифазная кардиоверсия 360J:

ЭКГ после кардиоверсии. Синусовый ритм с длительным PR, но узким QRS.

Так была ли все-так ЖТ?

Обычно интерпретация тахикардии с широкими комплексами определяется как выбор между ЖТ и суправентрикулярным ритмом с аберрацией. Однако, ритм с широкими комплексами может быть вызван другими причинами и токсичность флекаинида является одной из таких проблем.

Несколько ключевых фактов об использовании Флекаинида при фибрилляции предсердий:

• • Флекаинид может спровоцировать ЖT, особенно у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда.
  • Его нетрудно случайно передозировать.
  • Токсичность может привести к «странному» широкому QRS, длинному PR и широкому высокому терминальному R в aVR.
  • Действие флекаинида частотно-зависимое; он дает больший эффект при высокой частоте сердечных сокращений.
  • Соответственно, признаки токсичности (широкий QRS) больше при более высокой частоте ритма.
  • Флекаинид стимулирует новое трепетание предсердий. Трепетание предсердий особенно опасно у пациентов, принимающих флекаинид, потому что оно замедляет частоту трепетания предсердий до точки, в которой возможно проведение 1:1 (например, 200), что приводит к опасно быстрой частоте сокращений желудочков. Чтобы этого избежать, всем пациентам обычно назначаются блокаторы АВ-узла.

В случае с нашим пациентом кардиологическая бригада предположила токсичность флекаинида, но причина этой токсичности в этот момент была неясна.

Зависимость эффекта флекаинида от частоты в условиях умеренной токсичности была хорошо проиллюстрирована на ЭКГ, записанной на следующий день (см. ниже). Фибрилляция предсердий начиналась с узкого комплекса, но переходила в широкие комплексы по мере увеличения частоты №13-18. Морфология широких комплексов была не похожа на тахизависимую блокаду ножек.

Обратите внимание, что QRS в комплексах 13-18 имеется затянутый косонисходящий сегмент зубца S в V1, который является диагностическим для ЖT согласно критериям Brugada.

Однако расширение QRS происходит на фоне увеличения частоты, типичным для частотно зависимой токсичности флекаинида.

Эта ЭКГ подтверждает, что тахикардия с широкими комплексами, наблюдаемая при поступлении, была трепетанием предсердий 2:1 с расширением QRS из-за токсичности флекаинида а не из-за ЖТ.

Будьте осторожны!

Большинство врачей согласились, что исходный ритм, наиболее вероятно, был трепетанием предсердий, но по крайней мере один доктор твердо верил, что это была ЖT.
Ведение подобных ритмов всегда должно учитывать эту двусмысленность!
(Например, не давайте блокатор кальциевых каналов, если имеется даже небольшая вероятность ЖТ.)

Продолжим наш случай:

Дальнейшее обсуждение проблемы с пациенткой показало, что она неправильно поняла принцип дозирования флекаинида и в целом практически утроила свою дозу! Кроме того, она из-за брадикардии снизила дозу бета-блокатора, что еще больше увеличило предрасположенность к трепетанию предсердий. Во время госпитализации у нее были различные предсердные аритмии, которые в конечном итоге разрешились, вероятно, из-за снижения уровня флекаинида.

Флекаинид и ЭКГ: ключевые положения

• • Конечно, тахикардия с широкими комплексами QRS у пациентов, принимающих флекаинид, чаще будет ЖТ!
  • Однако, если частота желудочков составляет 150, рассмотрите новое трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 и расширением QRS из-за токсичности.
  • При токсичности флекаинида, трепетание предсердий может проявляться АВ-проводимостью 1:1  вследствие более медленной проводимости в предсердиях. (Частота трепетания и, соответственно, сокращений желудочков в этом случае составит около 200 ударов в минуту.)
  • Наконец, тахикардия с широкими комплексами, связанная с токсичностью флекаинида, не очень хорошо распознается алгоритмами, которые дифференцируют ЖT и СВТ с аберрацией (например, Brugada, Varecki).
  • Мы до сих пор не знаем наверняка, было ли это трепетанием предсердий со частотой 300 и проведением 2:1, или это была ЖT.

Комментарий Смита: я думаю, что самым сильным доказательством того, что это был ЖТ, является то, что трепетание в присутствии флекаинида вряд ли будет с частотой 300 в минуту!

Кен Грауер

Брукс Уолш - специалист с блестящим опытом, основанным на его «работе на передовой» неотложной медицины. Я нашел этот случай особенно интригующим - потому что даже «неотложные врачи» не сошлись в едином мнении. И хотя «основная мысль» заключается в том, что у нас нет однозначного ответа - в интересах академической дискуссии я приведу обоснование того, почему я считаю, что у этой пациентки с токсичностью флекаинида первоначальная ЭКГ указывает на трепетание предсердий (а не ЖT).

Для ясности - я разместил 1-ю и 3-ю ЭКГ из этого случая вместе  на рисунке ниже - и обозначил то, что для меня представляют КЛЮЧЕВЫЕ выводы.

2 ЭКГ вместе.

Рисунок: вверху - ЭКГ № 1 (= начальная ЭКГ, записанная при поступлении). Внизу - ЭКГ № 3 в этом случае (= записана на следующий день). Основные выводы помечены (см. текст).

==========================

МОИ МЫСЛИ по этому случаю - согласно доктору Уолшу - начальная ЭКГ при поступлении указывает на регулярную тахикардию с широкими комплексами с частотой ~ 150 в мин, без синусовых зубцов P. Статистически, в экстренной ситуации при тахикардии с широкими комплексами у пациента с патологией сердца без синусовых P - ЖT гораздо более вероятна, чем СВТ (то есть, более 90% вероятности). Поэтому (как подчеркнул д-р Уолш) - стоит всегда предполагать ЖТ, пока не доказано обратное.

• НО - известно, что эта пациентка принимала принимал флекаинид для лечения пароксизмальной ФП (фибрилляции предсердий). И среди потенциальных проявлений токсичности флекаинида: i) отчетливое расширение QRS, часто с причудливой морфологией QRS; ii) замедление проводимости в миокарде предсердий и желудочков, а также в системе Гиса-Пуркинье; iii) ЖT, как проаритмический эффект; и, iv) облегчение трансформации ФП в ТП, как еще один проаритмический эффект.

КОММЕНТАРИЙ - Осознание этих потенциальных проявлений токсичности флекаинида должно изменить наше использование традиционных оценочных факторов для дифференцирования СВТ и ЖT. Например:

• • Статистическая вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ №1 может быть трепетанием предсердий (вместо ЖT), значительно выше у пациента с фибрилляцией предсердий, принимающих флекаинид. У такого пациента нам необходимо значительно снизить статистическую вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами без зубца Р является ЖT.
  • Если трепетание предсердий действительно развивается как вызванная флекаинидом проаритмия - мы должны ожидать необычную морфологию QRS с заметным его расширением. В результате - использование традиционных характеристик морфологии QRS, как правило, не поможет отличить ЖT от СВТ, потому что комплекс QRS при флекинид-индуцированном трепетании предсердий вряд ли будет напоминать какую-либо форму дефекта проводимости.
  • Из-за неблагоприятного влияния флекаинида на проводимость посредством влияния на миокард предсердий и желудочков и проводящую систему Гиса-Пуркинье - обычные диагностические и терапевтические эффекты антиаритмических агентов могут быть гораздо менее эффективными (если они вообще эффективны). Это, вероятно, объясняет рефрактерность проаритмий, вызванных флекаинидом, к антиаритмическому лечению. В этом конкретном случае - это может объяснить диагностическую неспособность аденозина замедлить АВ-проводимость у пациента с трепетанием предсердий.

==========================
Редакционный КОММЕНТАРИЙ - Больше «признание», чем комментарий - я полностью признаю, что провел около часа, возясь с измерительным циркулем, пытаясь доказать, что я видел АВ-проведение 2:1 на ЭКГ №1. Достаточно просто сказать, что я не смог этого сделать. Нижние отведения (и особенно длинная полоса ритма второго отведения) - для меня наиболее показательны для трепетания 2:1 - но ЭКГ №1 омрачена артефактом смещения изолинии и, как бы я ни старался, я не мог выявить точно «отшагать» циркулем активность 2:1, которая была бы возможной, если бы ритм представлял собой проведение  2:1.

• • Возможно, волны трепетания скрыты внутри артефактов, внутри ST-T и широких, причудливых комплексов QRS?
  • Возможно, причина в том, что ритм на ЭКГ № 1 является регулярным, но без трепетания волн 2:1 - в том, что мы наблюдаем трепетание 1:1 из-за заметного замедления деполяризации предсердия из-за токсичности флекаинида?

==========================

Почему я считаю, что ЭКГ № 1 не является ЖТ: Доктор Уолш выше предложил аргумент, состоящий в том, что морфология QRS в этом случае четко поддерживает ЖT как ритм на ЭКГ № 1. Я  уважаю Уолша, но с ним не согласен.

• • Измерения, касающиеся медленной начальной деполяризации и задержки до пиковой негативности, не имеют значения для дифференцирования СВT от ЖT в свете токсичности флекаинида. Это потому, что как ЖT, так и флекаинид-индуцированные трепетания предсердий демонстрируют задержку внутрижелудочковой проводимости.
  • Начальное отклонение в отведении aVR не является положительным, а на самом деле - отрицательным (см. вертикальную СИНЮЮ линию, показывающую, что начальная отрицательность в aVR соответствует началу комплекса QRS в одновременно зарегистрированных отведениях aVL и aVF). Это гораздо менее указывает на ЖT, чем если бы комплекс QRS в aVR был полностью положительным.
  • Крайнего отклонения оси во фронтальной плоскости нет - потому что небольшой, но определенно присутствующий начальный зубец r виден во всех 3 нижних отведениях (обведено СИНИМ кружком в отведении aVF). Специфичность отклонения оси фронтальной плоскости неприемлемо плоха как признак отличия СВТ от ЖT, если комплекс QRS не является отрицательным ни в I отведении, ни в aVF.
  • Морфология QRS в грудных отведениях соответствует суправентрикулярной этиологии - поскольку в отведении V6 присутствует монофазный зубец R.
  • Наконец, я полагаю, что у этого пациента с проаритмией, вызванной флекаинидом, наблюдается правдоподобная картина прогрессирующего расширения QRS с зависимым от частоты компонентом аберрантной проводимости.

==========================

КОММЕНТАРИЙ. ЭКГ, записанная на следующий день (= ЭКГ № 3), говорит о многом. Основной ритм - фибрилляция предсердий (нерегулярно нерегулярный QRS без зубцов P).

• Обратите внимание на расширение QRS в комплексах с 14 по 18 на ЭКГ № 3. Это иллюстрирует зависимое от частоты явление, упомянутое ранее доктором Уолшем (большее влияние на расширение QRS из-за токсичности флекаинида при более высокой частоте сердечных сокращений). То, что эта пробежка из 5-ти комплексов все еще является ФП, подтверждается небольшой, но реальной нерегулярностью измерения циркулем интервала R-R во время этих 5 комплексов (ритм на ЭКГ № 1 был практически регулярным как «по часам»!).
• Обратите внимание, что комплекс № 19 на ЭКГ № 3 сужается! Это поддерживает связанный с частотой компонент аберрации - из-за короткой паузы непосредственно перед ударом № 19.
• QRS немного расширяется к комплексу № 20 - по сравнению с более узким QRS соседних комплексов № 19, 21 и 22. Это опять согласуется с компонентом аберрации, связанной со частотой, или феномену Ашмана (в котором аберрация следует за относительной паузой).
• При измерении с помощью измерительного циркуля можно заметить, что частота затем немного увеличивается (комплексы № 23 и 24) - и мы снова видим расширение QRS (то есть, частотно зависимую аберрацию) в этих комплексах (№23 и 24).
• Теперь посмотрим на длинный фрагмент II отведения в нижней части ЭКГ №3 в целом. Обратите внимание, как частота базальной фибрилляции предсердий становится Меньше, чем 150 в мин в нескольких первых ударах! Таким образом, частота сокращений желудочков в этих первых нескольких ударах медленнее, чем частота 150 в минуту, наблюдаемая на ЭКГ №1. Вот почему комплекс QRS намного уже (практически нормальной продолжительности) в комплексах № 1-6 на ЭКГ № 3 (АЛЦ: т.е. аберрация проявляется где-то у частоты 150 в мин!)
• По мере того, как частота ФП постепенно (и прогрессивно) увеличивается, QRS постепенно расширяется, пока не станет очень широким в комплексах от 14 до 18.
• Так же, как QRS с 14 по 18 (я измерил 0,22 с) - QRS был еще шире на ЭКГ №1 (я получил 0,25 с) на фоне тахикардии.
• QRS также был широким на ЭКГ № 2 (я получил 0,12 с) - запись была выполнена сразу после синхронизированной кардиоверсии, которая привела привела к синусовому ритму. Предположительно, причина того, что на ЭКГ № 2 QRS «всего» 0,12 с (вместо 0,25 с на ЭКГ № 1), заключается в том, что частота синусового ритма теперь намного ниже.
• Длительность QRS и морфология QRS в длинном отведении II на ЭКГ # 2 - очень похожа на длительность QRS и морфологию QRS в длинном отведении II ЭКГ №3 комплексов № 5, 6; и 19, 21, 22.
• Наконец ВСЕ звезды сошлись, я увидел то, что ожидал бы увидеть у пациента с расширением QRS из-за токсичности флекаинида + частотно-зависимый компонент аберрация. Частотно-зависимые взаимоотношения не совершенны (они не являются частотно-зависимой аберрантностью) - но общая «тема» того, что мы видим в этом случае (= по моему мнению), безусловно, согласуется с этим явлением.
• Наконец, - если сделать один «шаг назад», чтобы попытаться оценить общую морфологию QRS в нескольких отведениях на этих трех регистрациях по мере увеличения частоты сердечных сокращений и расширения QRS (то есть, последовательно просматривая  менее широкий QRS при синусовом ритме на ЭКГ № 2 к изменяющимся комплексам на ЭКГ №3 - и затем к самым широким QRS на ЭКГ №1) - я вижу элементы сходства в морфологии QRS во многих отведениях, как можно ожидать от вызванного токсичностью расширения QRS с изменениями, связанными с частотой. Я реально не ожидал бы увидеть вышеупомянутые изменения, если бы на ЭКГ №1 была VЖT...

==========================