Мужчина 50 лет с регулярной тахикардией с широкими комплексами: что делать, если электрическая кардиоверсия не помогает?

Случай прислан анонимом. Написано Смитом. Обсуждение Кена внизу просто превосходно: A 50-something with Regular Wide Complex Tachycardia: What to do if electrical cardioversion does not work?

Мужчина 50 лет поступил с внезапным сердцебиением возникшим 8-ю часами ранее, когда сидел за столом на работе. Одновременно с сердцебиением у него была острая боль в груди, которая исчезла, но сердцебиение продолжалось. За последние 3 месяца у него были подобные периодические приступы острой боли в груди во время бега, но не в состоянии покоя. В анамнезе имеется коронарное стентирование 17 лет назад. Краткий обзор его данных в базе показал его последнее эхо в 2018 году с ФВ ЛЖ 67%, «очень небольшим» нарушением движения нижней стенки.

Исходная ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Мне это показали эту запись какой-либо клинической информации, и я сказал: «Это ЖТ, пока не доказано обратное». Почему я так решил?

1. Морфология не похожа на БПНПГ или БЛНПГ; следовательно, если есть аберрация, то это нетипичное нарушение проводимости.

2. Скорость формирования QRS медленная (при СВТ с аберрантностью первая часть QRS проходит через быстропроводящие волокна Пуркинье и поэтому узкая). Посмотрите на зубец R в V4: ему требуется 0,06 с, чтобы достичь своего пика. Время должно быть меньше 0,03 с.

3. Имеет «северо-западную ось» (направлена в сторону aVR). Соответственно, как отмечает Кен ниже, нижние отведения на 100% отрицательны, чего практически никогда не происходит при СВТ.

4. В aVR имеется зубец Q длительностью 0,04 с.

5. 2 зубца R в V1 соответствуют критерию Бругада: первый зубец R больше, чем 2-й R (при истинной БПНПГ первый зубец r маленький, а 2-й зубец R' большой)

6. В V5 и V6 имеется глубокий зубец S.

7. 15-й комплекс (2-й комплекс V1-V3) выглядит как сливной комплекс, что практически является диагностическим признаком ЖТ.

8. Кен отмечает АВ-диссоциацию. Я считаю, что АВ-диссоциацию при ЖТ очень трудно отличить от артефакта, поскольку на записях тахикардии всегда присутствуют случайные волны.

Итак, имеется МАССА особенностей, присущих ЖТ и практически ноль признаков СВТ с аберрантным проведением.

Затем мы должны рассмотреть клинические данные, кроме ЭКГ, для оценки претестовой вероятности:

Из всех широких тахиаритмий с широкими комплексами большинство составляют ЖТ.

Если вы возьмете пожилых людей с ИМ в анамнезе (у него был стент), этот процент будет намного выше, поскольку имеется рубцовая ткань, которая действует как очаг для ЖЭ, которые инициируют ЖТ. Анамнез нарушений движения нижней стенки подтверждает это.

Клиника

Прикроватное эхо показало хорошую сократимость.

Интерпретация: СВТ с аберрантным проведением (ошибочна).

Выбор пал на электрическую кардиоверсию после седации.

Аденозин не вводили (если вы считаете, что это СВТ, стоит попробовать). Однако это не СВТ. Если это ЖТ, аденозин безопасен, но неэффективен.

Двукратный разряд без эффекта. Подушечки были установлены под контролем ультразвука, поэтому они находились в правильном положении.

Что делать теперь?

Если вы считаете, что это СВТ, попробуйте аденозин.

Если вы не знаете, что это за аритмия, попробуйте прокаинамид. Доказано, что прокаинамид лучше и безопаснее, чем амиодарон, при ЖТ (рандомизированное исследование Procamio), а также при СВТ. Поэтому я бы дал прокаинамид.

Предупреждение: если это ЖТ, прием блокаторов кальциевых каналов может привести к шоку и смерти.

K⁺ в результате был 3,6 ммоль/л.

Было дано 2 г Mg внутривенно. Было в/в введено 10 мл 7,5% KCl (при плане до 40 мл).

Гепарин болюсно 4000 ед, в виде инфузии.

План для контроля ЧСС

Введено 25 мг дилтиазема внутривенно

ЧСС = 143

Введена повторная доза дилтиазема 25 мг внутривенно.

ЧСС = 143

Дилтиазем капельно 10 мг/час ~20 мин.

ЧСС остался 140 - 155

Затем у пациента развился кардиогенный шок, а сократимость по эхо была плохой.

Дана нагрузка амиодароном. Пациент интубирован.

Повторная кардиоверсия оказалась успешной.

Была проведена консультация кардиолога, и пациенту была проведена коронарная ангиография, которая показала диффузное тяжелое поражение трех сосудов.

Эпизоды стенокардии за последние пару месяцев носили прогрессирующий характер.

Высокочувствительный тропонин I достиг пика 2900 нг/л.

• Формальное пузырьковое контрастное эхо показало ФВ 35% с передним, передне- и нижне-латеральным акинезом.
• Коронарная ангиограмма показывает диффузное тяжелое поражение трех сосудов.
• Пациенту понадобится АКШ.

Уроки

1. При ЖТ следует избегать применения блокаторов кальциевых каналов (если только это не фасцикулярная ЖТ, которая имеет другую морфологию. Прочтите это сообщение: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

2. Претестовая вероятность: даже до роегистрации ЭКГ у пациента с коронарным стентом в анамнезе есть 90% вероятность того, что его тахикардия с широкими комплексами является ЖТ.

3. ЖТ может быть абсолютно гемодинамически стабильной, если у пациента хорошая сократимость сердца. Причина, по которой ЖТ связана с нестабильностью, заключается в том, что очень много случаев ЖТ приходится на пациентов с очень плохой функцией ЛЖ.

4. Научитесь отличать ЖТ от СВТ с аберрацией.

5. Электрическая кардиоверсия работает в обоих случаях, но если это не так, попробуйте прокаинамид (в дополнение к оптимизации калия и магния).

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Оценка пациента с регулярной тахикардией с широкими комплексами — одна из самых сложных проблем в неотложной медицине. К счастью, первоначальное лечение во многих случаях одинаково, независимо от того, является ли ритм ЖТ или какой-либо формой СВТ (суправентрикулярной тахикардии) либо с ранее существовавшей блокадой ножек пучка Гиса, либо с аберрантной проводимостью (т. е. может потребоваться синхронизированная кардиоверсия, если у пациент вообще нестабилен...).

• Сегодняшний случай во многих отношениях поучителен, особенно потому, что, несмотря на немедленную электрическую кардиоверсию, нам говорят, что этому пациенту «было проведено п разряда без эффекта».

Мое клиническое впечатление об исходном ритме в сегодняшнем случае было сходным с впечатлением доктора Смита, а именно, что этот первоначальный ритм следует интерпретировать как «ЖТ, пока не доказано обратное». Таким образом:

• Нет необходимости «доказывать обратное» в сегодняшнем ритме — потому что ЭКГ №1 (которую я воспроизвел на рисунке 1) — уже доказывает, что этот ритм является ЖТ.
• Окончательный диагноз о том, что ЭКГ № 1 на самом деле является ЖТ, является более чем академическим. Это связано с тем, что лечащие врачи не смогли распознать точную приролду ритма – и, как следствие, неправильное лечение было продолжено с почти летальными последствиями (т.е. гипотония).

Взгляните еще раз на исходную ЭКГ в сегодняшнем случае (рис. 1).

ВОПРОСЫ:

• Почему я говорю, что на ЭКГ №1 имеются доказательства того, что ритм – ЖТ?
• Внутривенный дилтиазем (и/или внутривенный верапмил) может быть методом выбора у некоторых гемодинамически стабильных пациентов с фасцикулярной ЖТ. Тем не менее, откуда мы знаем, что в сегодняшнем случае внутривенное введение Дилтиазема было противопоказано?

Рисунок 1: Я воспроизвел исходную ЭКГ в сегодняшнем случае. Видите ли вы доказательства, подтверждающие ЖТ?

Уроки из сегодняшнего случая:

В «Моем мнении» в блоге по ЭКГ я постоянно рассматриваю ЭКГ-интерпретации регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами  (среди прочих см. Мой комментарий в сообщении «Тахикардия с широкими комплексами и гипотензия у 50-летнего с кардиомиопатией в анамнезе - что это?»).

• Тот факт, что у 50-летнего мужчины в сегодняшнем случае выявлена ишемическая болезнь сердца (включая стенокардию, вызываемую физической нагрузкой в течение предыдущих 3 месяцев), означает, что даже до того, как посмотреть его первоначальную ЭКГ, статистические шансы того, что его регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами будет ЖТ, составляют не менее 90%.
• Эти статистические шансы могут быть увеличены до более чем 95% вероятности ЖТ при целенаправленной оценке его ЭКГ буквально за 5–10 секунд, отмечая: i) Наличие выраженного отклонения оси во фронтальной плоскости (т. е. полностью отрицательные QRS в каждом из нижних отведений, что практически никогда не наблюдается в ритмах СВТ); ii) Морфология QRS в отведении V1 нетипична для проведения БПНПГ из-за отсутствия зубца S и более высокого «левого уха кролика» (хоть это не исключает полностью возможность проведения по типу БПНПГ — это делает СВТ гораздо менее вероятной); и iii) почти полностью отрицательный комплекс QRS в отведении V6 (который почти всегда бывает при суправентрикулярных ритмах более положительным).

Нам говорят, что «Пациенту дважды провели разряд дефибриллятора…»
Хотя возможно, что синхронизированная кардиоверсия не оказала никакого эффекта (я подозреваю, что что-то произошло после того, как были выполнены эти два разряда), но затем у пациента ритм тахикардии с широкими комплексами быстро возобновился.

• Это клинически значимо, поскольку получение печатной копии того, что произошло сразу после применения синхронного разряда (даже если после этого ритм тахикардии быстро возобновляется), часто дает ЭКГ-подсказки для окончательного диагноза ритма. И ЕСЛИ бы эти подсказки были бы распознаны, можно было бы избежать ненадлежащего применения внутривенного дилтиазема.

Нам сообщили, что у этого пациента было сердцебиение, которое длилось несколько часов!

Хотя это трудно дать количественную оценку на основе ограниченной информации, доступной в сегодняшнем случае, похоже, что этот пациент мог оставаться в состоянии устойчивой ЖТ в течение нескольких часов (т. е. он обратился через 7,5 часов после внезапного появления симптомов сердцебиения).

• Возможно, причина, по которой врачи в сегодняшнем случае подумали, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами, который был у этого пациента, был СВТ с аберрантностью - заключалось в том, что пациент сообщил о сердцебиении в течение нескольких «часов»?
• Как я уже написал в Уроке 1 «Моего комментария» в сообщении «Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?», некоторые пациенты могут оставаться в состоянии устойчивой ЖТ не только в течение нескольких часов, но даже в течение нескольких дней!

Дилтиазем внутривенно был противопоказан!

Как часто обсуждалось в блоге доктора Смита по ЭКГ, идиопатическая ЖТ уникальна: ~10% ритмов ЖТ наблюдаются у пациентов, у которых нет основного структурного заболевания сердца (см. мой комментарий в публикации «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди»).

• Второй наиболее распространенной формой идиопатической ЖТ является фасцикулярная ЖТ, которая, что интересно, часто реагирует на внутривенное введение верапамила или дилтиазема (см. рисунок 3 ниже в ПРИЛОЖЕНИИ к моему обзору идиопатической ЖТ).
• Тем не менее, у сегодняшнего пациента нет простой формы фасцикулярной ЖТ, которая реагирует на внутривенное введение верапамила или дилтиазема, потому что у сегодняшнего пациента есть органическое заболевание сердца (а также стенокардия, вызываемая физической нагрузкой, в анамнезе за 3 месяца до обращения). Кроме того, ЭКГ-особенности начального ритма нетипичны для простой формы фасцикулярной ЖТ, которая, вероятно, реагирует на кальциевые блокаторы (т. е. выраженное расширение QRS — сильное отклонение оси во фронтальной плоскости — почти все полностью QRS в отведении V6).
• Поскольку у сегодняшнего пациента нет этой простой формы фасцикулярной ЖТ, у него почти наверняка имеется ишемическая (рубцовая) форма ЖТ. Причина, по которой внутривенный дилтиазем и верапамил противопоказаны при ишемической ЖТ, заключается в том, что эти блокаторы кальциевых каналов являются отрицательными инотропами и вазодилататорами (последствия чего наблюдались в сегодняшнем случае, когда у пациента после внутривенного введения дилтиазема развилась гипотензия и кардиогенный шок).

Как мы можем доказать, что ЭКГ № 1 — это ЖТ?

В дополнение к клинической ситуации (сегодняшний пациент имеет ишемическую болезнь сердца) и вышеупомянутым особенностям ЭКГ, описанным доктором Смитом и мной, есть 2 находки ЭКГ, которые доказывают, что первоначальной записью в сегодняшнем случае была ЖТ. Я обозначил эти два результата ЭКГ ниже на рисунке 2:

Рисунок 2: Я отметил данные ЭКГ, которые доказывают, что этот ритм — ЖТ (см. текст).

Имеются сливные комплексы.

Как уже отмечалось, через несколько секунд после просмотра ЭКГ №1 я был более чем на 95% уверен, что это ритм ЖТ.

• При быстрых регулярных ритмах тахикардии с широкими комплексами мы нечасто видим сливные комплексы, потому что в большинстве случаев быстрая частота сокращений желудочков полностью узурпирует любой основной суправентрикулярный ритм. Однако когда мы их видим — то это фактически доказывает, что тахикардия с широкими комплексами — это ЖТ, — потому что неожиданно узкие комплексы QRS вряд ли возникнут, если не произойдет «захват» наджелудочкового импульса, который каким-то образом «проводится» и «сливается» с желудочковым сокращением.
• Я всегда проверяю регулярные ритмы тахикардии с широкими комплексами на предмет «прерывания» ритма и/или какого-либо неожиданного изменения (т. е. сужения) QRS. Поэтому мой взгляд сразу привлек совершенно другой (и более узкий) комплекс №7 (который я пометил как F/C на рисунке 2). И хотя комплекс № 17 внешне мало чем отличается от остальных 23 комплексов в длинной полосе ритма II отведения — нет сомнения, что этот комплекс отличается и уже, чем все другие одновременно записанные комплексы в отведениях V1, V2, V3. Единственный способ сузить желудочковые комплексы на ЭКГ № 1 (кроме редкой «сверхнормальной» проводимости) — это слияние с лежащими в основе суправентрикулярными импульсами.

Сегодня на фоне регулярной тахикардии с широкими комплексами наблюдается АВ-диссоциация!
Хотя поиск АВ-диссоциации так часто называется среди тех критериев, которые используются для дифференциации СВТ от ЖТ, клиническая реальность такова, что мы нечасто (если не крайне редко) распознаем АВ-диссоциацию в тех случаях регулярной тахикардии с широкими комплексами, в которых мы не знаем их этиологии.

• Диагностика ЖТ не так сложна, если частота ритма регулярной тахикардии с широкими комплексами не слишком высокая. Это связано с тем, что при этих относительно медленных желудочковых ритмах гораздо чаще наблюдаются диагностические слияния и АВ-диссоциация.
• Сегодняшняя регулярная тахикардия с широкими комплексами составляет имеет частоту 140 в минуту, что обычно достаточно быстро, поэтому идентификация АВ-диссоциации довольно затруднена, если не невозможна (т. ). Тем не менее, сегодня мы можем точно диагностировать АВ-диссоциацию!
• Хотя часто бывает трудно отличить артефакты движения от определенных лежащих в его основе зубцов P, мое внимание сразу привлек зубец P в длинной полосе ритма II отведения, который я пометил красной стрелкой!
• Как только я узнал, что присутствует хотя бы один четкий зубец P, я усердно стал искать больше. Это подсказало мне, что отклонения под ОРАНЖЕВЫМИ стрелками ясно подчеркивали другие зубцы P основного ритма. (В желудочковых комплексах в длинной полосе ритма II отведения отсутствует зубец R, поэтому первоначальное положительное отклонение, наблюдаемое в начале QRS комплексов № 2, 5, 8, 18, 21 и 24, представляет собой наслоение регулярно возникающих подлежащих синусовых зубцов P на комплекс QS ритма ЖТ).
• Обратите внимание, что 2 последовательных зубца P под ОРАНЖЕВОЙ стрелкой (зубцы T комплексов № 12 и 13) следующих за зубцом P помеченным КРАСНОЙ стрелкой, указали мне на лежащий в основе синусовый интервал P-P. Даже без измерительного циркуля — описанный выше процесс (на распознавание которого у меня ушло не более нескольких секунд) показал достаточное количество регулярных зубцов P, чтобы подтвердить АВ-диссоциацию, — что на 100% подсказало мне, что ЭКГ № 1 — это ЖТ.
• Находясь в «тиши и покое» моего кабинета - знание лежащего в основе интервала P-P позволило мне разметить (РОЗОВЫМИ стрелками) регулярно возникающие подлежащие синусовые зубцы P на остальной части полосы ритма (многие из этих РОЗОВЫХ стрелок указывают на зубцы P создающие «дополнительные» отклонения в зубце Т, например для зубцов Т комплексов №3, 6, 9, 16, 19, 22).
• ПОДЧЕРКНУ: при разметке КРАСНЫМИ и ОРАНЖЕВЫМИ стрелками зубцов P я уже знал, что имеется АВ-диссоциация — что с практикой можно распознать у постели больного и без измерительного циркуля не более чем за несколько секунд.
• ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ МОМЕНТ: Для того, чтобы произошел «захват» и «слияние», необходимо видеть, что своевременный синусовый зубец Р возникает в той точке сердечного цикла, в которой вероятно проведение наджелудочкового импульса. Обратите внимание, что длинная вертикальная СИНЯЯ стрелка, идущая вверх от РОЗОВОЙ стрелки, зубец P в зубце Т комплекса № 16 действительно возникает в точке, в которой вероятно проведение синусового комплекса для слияния F/C.

Уроки, которые необходимо усвоить:

Понимание того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами с частотой ~140/мин в сегодняшнем случае является ишемической формой ЖТ, может быть эффективно поставлен у постели больного.

• Хотя слияние, захват и/или АВ-диссоциацию не часто можно обнаружить в тех, трудно диагностирующихся случаях с более быстрыми ритмами ЖТ, все эти данные ЭКГ присутствовали в сегодняшнем случае, что позволяет поставить окончательный диагноз, если они будут распознаны.
• Но даже если слияние, захват и АВ-диссоциация не были выявлены, диагноз предполагаемой ЖТ, пока не доказано обратное, и соответствующее лечение необходимо у постели больного сделать быстро.
• Должно быть ясно, что у сегодняшнего пациента не было идиопатической ЖТ, поскольку у него была ишемическая болезнь сердца. В результате — внутривенное введение Дилтиазема было противопоказано.
• Во время кардиоверсии необходимо записывать ЭКГ на бумажном носителе, поскольку даже если у пациента возобновляется регулярная тахикардия с широкими комплексами вскоре после разряда электричества, этиология такой тахикардии часто будет выявлена. Это могло бы предоставить ключевую информацию, подтверждающую ишемическую ЖТ, при которой сразу же предпочтительно внутривенное введение амиодарона или внутривенное введение прокаинамида (вместо неблагоприятного внутривенного болюсного и капельного введения дилтиазема, что и привело к шоку).

Рисунок 3: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.