ИМО или субэндокардиальная ишемия (СЭИ)?

79-летняя женщина с анамнезом гипертонии и доброкачественной опухолью головного мозга проснулась от боли в груди и одышки. Она сообщила о подобных, но преходящих симптомах в течение нескольких последних месяцев, но на этот раз симптомы сохранялись. Она обратилась к своему лечащему врачу, который направил ее в отделение неотложной помощи из-за депрессии сегмента ST (первичная ЭКГ недоступна). Жизненные показатели в отделении неотложной помощи были следующими: АД 159/87 мм рт. ст., сатурация кислорода 99%, ЧДД 19 в минуту, температура тела нормальная. Была записана ЭКГ, представленная ниже. Что вы думаете?

ЭКГ №1

Что вы думаете?

Смит: Я бы сказал, что это задний и высокий боковой ИМО, что убедительно свидетельствует об окклюзии огибающей артерии (максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V3-4; нижняя депресмия сегмента ST реципрокна элевации сегмента ST в отведении aVL), поэтому следует немедленно провести катетеризацию. Я еще не читал дальше и мне интересно узнать, что будет дальше.

Магнус продолжает:

Наблюдается синусовый ритм с частотой сердечных сокращений около 100 ударов в минуту. Комплексы QRS узкие, с депрессией сегмента ST в отведениях II, III, aVF и V3-V6. (В отведении V2 также, вероятно, наблюдается депрессия сегмента ST, хотя артефакт базовой линии затрудняет правильную оценку).

Как неоднократно подчеркивалось в этом блоге, депрессия сегмента ST, вызванная субэндокардиальной ишемией, не локализуется и не позволяет определить конкретную ишемическую область. При оценке депрессии сегмента ST в контексте ОКС важно дифференцировать ИМО от субэндокардиальной ишемии, поскольку причины и лечение могут различаться. Также важно помнить, что СЭИ и ИМО могут присутствовать на одной и той же ЭКГ. Примером этого является паттерн Аслангера.

В целом, наличие тахикардии скорее указывает на дисбаланс спроса и предложения (инфаркт миокарда II типа), чем на очаговую окклюзию, если только фракция выброса не сильно снижена или отсутствуют механические осложнения.

Смит: это очень слабая тахикардия, приблизительно 102 удара в минуту.

Вернемся к случаю: пациентке был назначен морфин для обезболивания, с улучшением симптомов. Неясно, исчезла ли боль. Первоначальный уровень высокочувствительного тропонина I оказался повышенным (2280 нг/л, референсное значение <16). Она была госпитализирована с предварительным диагнозом ИМбпST.

Смит: Морфин ужасен, если вас не направляют на катетеризацию.

Магнус: При наличии депрессии сегмента ST в нижних отведениях важно исследовать верхние боковые отведения, поскольку незначительная элевация сегмента ST здесь может указывать на боковой ИМО. Сегмент ST в отведении aVL на ЭКГ №1 показывает очень незначительную элевацию сегмента ST, что в контексте распространенной депрессии сегмента ST должно насторожить врача и указать на возможность наличия бокового ИМО. Если бы я лечил этого пациента, я бы повторил ЭКГ для оценки динамических изменений и попытался бы получить более качественную запись, особенно отведения V2. Кроме того, я бы воздержался от применения морфина, поскольку он может маскировать продолжающиеся симптомы, осложняя клиническую оценку.

Если симптомы сохраняются, несмотря на оптимальную терапию, показана срочная ангиография, независимо от того, представляет ли депрессия сегмента ST ИМО или субэндокардиальную ишемию при ОКС.

ЭКГ №2

На следующее утро контрольная ЭКГ показала синусовую тахикардию и сохраняющуюся депрессию сегмента ST, теперь явно максимальную в отведении V2. Доктора Мейерс и Смит продемонстрировали, что максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 при остром коронарном синдроме обладает высокой специфичностью для ИМО. Специфичность максимальной ишемической депрессии сегмента ST для ИМО в отведениях V1-V4 составила 97%. Максимальная ишемическая депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 указывает на ИМО, пока не доказано обратное, в отличие от максимальной депрессии сегмента ST в отведениях V5-6, которая обычно указывает на СЭИ (неокклюзионную ишемию). Существует одно исключение из этого общего правила: при фибрилляции предсердий с высокой частотой ритма желудочков СЭИ без ИМО часто проявляется как максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-4.

В конечном итоге пациентке была проведена коронарная ангиография, которая выявила диффузное (тройное) поражение коронарных артерий и субтотальную окклюзию левой огибающей артерии. Пиковый уровень тропонина I достиг 18911 нг/л (референсное значение < 16 нг/л). Эхокардиография показала нарушение подвижности заднебоковой стенки. Несмотря на задержку в лечении, состояние пациентки улучшилось. При катетеризации была выявлена субтотальная окклюзия, и, вероятно, во время пребывания пациентки в больнице наблюдались эпизоды реперфузии-реокклюзии, которые минимизировали повреждение миокарда.

Как Королева Червей интерпретировала исходную ЭКГ? Модель ИИ помечает обе ЭКГ как ИМО (окклюзионный инфаркт миокарда). Это интересно, поскольку тахикардия не влияет на нее, и она видит паттерн ИМО через диффузную депрессию сегмента ST при СЭИ (которая также явно присутствует).

Объясняемость ЭКГ №1

Объясняемость ЭКГ №2

См. этот недавний случай (Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?) в качестве примера того, как Королева Червей оценивает депрессию сегмента ST в отведениях V1-V4 как не ИМО.

PMcardio для индивидуалов теперь включает в себя новейшую модель Королевы Червей, объяснимость ИИ (синие тепловые карты) и процент фракции выброса левого желудочка. Скачайте сейчас для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20. Как участник нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio имеет сертификат CE для продажи в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

Основные выводы

• Облегчение или сохранение симптомов является ключевым фактором в дальнейшем лечении; применение морфина может маскировать прогрессирование симптомов.
• Дифференциальная диагностика между ОМИ и субэндокардиальной ишемией на ЭКГ может быть сложной, и иногда оба процесса перекрываются.
• Даже если это СЭИ (а не ИМО), при наличии стойких ишемических симптомов, резистентных к нитроглицерину, пациенту необходима экстренная катетеризация сердца.
• Любая боль купируется морфином, даже при продолжающейся ишемии и инфаркте, поэтому не следует назначать морфин до экстренной катетеризации сердца.
• Депрессия сегмента ST в нижних или прекардиальных отведениях требует тщательного изучения верхних боковых отведений и, возможно, повторных ЭКГ для выявления динамических изменений.

Опиаты связаны с худшими исходами при инфаркте миокарда.

Рассмотрим этот случай: Мужчина 50 лет с болью в груди. Что происходит, если вы лечите морфином, а не реперфузией?

—См. это исследование, демонстрирующее связь между применением морфина и смертностью при ОКС: Применение морфина при ОКС независимо связано со смертностью, с отношением шансов 1,4. Meine TJ, Roe M, Chen A, Patel M, Washam J, Ohman E, Peacock W, Pollack C, Gibler W, Peterson E. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: Results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149:1043–1049.

И еще одно, которое мы написали:
—Bracey, A. Meyers HP. Smith SW. Wei L. Singer DD. Singer A. Association between opioid analgesia and delays to cardiac catheterization of patients with occlusion Myocardial Infarctions. Academic Emergency Medicine 27(S1): S220; May 2020. Abstract 556

Основной результат: Пациенты с окклюзионным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST-ИМО)

У 65 (23,9%) пациентов был выявлен окклюзионный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST-ИМО) на момент катетеризации сердца. У 45 пациентов с ИМпST-ИМО без применения опиоидов до катетеризации время от поступления до баллонной ангиопластики составило 75 минут, по сравнению с 684 минутами у 25 пациентов с ИМпST-ИМО с применением опиоидов до катетеризации.

=======================================

Комментарий  Кена Грауэра, доктор медицины

Сегодняшний случай, рассмотренный доктором Носсеном, касается 79-летней женщины, которая проснулась от боли в груди и одышки. Когда боль в груди не прошла, пациентка обратилась к своему лечащему врачу, который направил ее в отделение неотложной помощи из-за «депрессии сегмента ST» на ЭКГ, записанной в кабинете врача (которая, к сожалению, недоступна).

• Ключевой момент №1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (= ЭКГ №1) — это первоначальная ЭКГ, записанная в приемном отделении. Важно понимать, что отсутствие доступа к ЭКГ, записанной в кабинете врача (которая была записана за некоторое время до ЭКГ №1), подчеркивает упущенную нами «золотую возможность» поставить окончательный диагноз острого инфаркта миокарда на основании первоначальной ЭКГ, записанной в приемном отделении (тем самым потенциально сокращая время до активации катетеризаци на многие часы!).
• Проще говоря, нам не хватает следующего: — i) Знания относительной тяжести симптомов этой пациентки на момент ее осмотра лечащим врачом? (и на момент записи ЭКГ №1); — ii) У нас нет возможности сравнить ЭКГ, записанную в кабинете врача, с первоначальной ЭКГ, записанной в приемном отделении, чтобы увидеть, были ли «динамические» изменения ЭКГ между этими двумя записями; — и, iii) У нас отсутствует возможность сопоставить относительную тяжесть боли в груди с данными ЭКГ, записанной в кабинете врача, и с первоначальной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи через «X» минут (часов?) после кабинетной ЭКГ (т.е. уменьшение или увеличение тяжести боли в сочетании с улучшением или ухудшением «депрессии сегмента ST» могло бы предоставить КЛЮЧЕВЫЕ данные о корреляции между остротой и состоянием «виновного» сосуда [т.е. открыт или закрыт]).

=======================================

• КЛЮЧЕВОЙ момент №2: В дополнение к важным выводам, сделанным доктором Носсеном, я бы подчеркнул, что у этой пациентки высокого риска (учитывая пожилой возраст; недавний анамнез боли в груди — с очень тревожным анамнезом, который побудил ее обратиться в отделение неотложной помощи, пробуждением от боли в груди и одышки) — повторную ЭКГ в отделении неотложной помощи следовало бы выполнить не позднее чем через 15-30 минут после ЭКГ №1 (вместо того, чтобы ждать до следующего утра).

=======================================

Для наглядности и удобства сравнения на Рисунке 1 я объединил первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая.

• Как указал доктор Носсен, на первоначальной ЭКГ в отделении неотложной помощи наблюдается диффузная депрессия сегмента ST в 9 из 12 отведений (синие стрелки в отведениях I, II, III; aVF; V3-V6 — и почти наверняка также в отведении V2, учитывая первые 2 синие стрелки в этом отведении) — в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR (красная стрелка в этом отведении).

Как неоднократно подчеркивалось в блоге доктора Смита об ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR и многие другие), эта картина на ЭКГ № 1 убедительно свидетельствует о диффузной субэндокардиальной ишемии (СЭИ) и должна немедленно побудить к следующим диагностическим соображениям:

• Тяжелая коронарная болезнь (из-за поражения главной коронарной артерии, проксимальной части левой передней нисходящей артерии и/или тяжелого поражения 2 или 3 сосудов) — что в соответствующем клиническом контексте может указывать на острый коронарный синдром (ОКС).
• Субэндокардиальная ишемия другой этиологии (например, устойчивая тахикардия — синусовая или вызванная другой аритмией; шок/выраженная гипотензия; желудочно-кишечное кровотечение; анемия и т. д.).

ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Учитывая анамнез сегодняшнего случая (пробуждение из-за внезапного начала тяжелой боли в груди) — СЭИ у пациента с тяжелым коронарным заболеванием это должно стать одним из главных диагностических соображений.

• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Как уже неоднократно подчеркивалось в блоге доктора Смита об ЭКГ, учащенный пульс на ЭКГ № 1 (почти 100 ударов в минуту) в сочетании с одышкой, с которой пациентка проснулась, указывает на другую из перечисленных выше причин (в дополнение к тяжелому сопутствующему коронарному заболеванию) как причине ее симптомов и изменений на этой первоначальной записи.

=======================================

Взгляните еще раз на обе ЭКГ, показанные на Рисунке 1:

• ВОПРОС: Какие различия ВЫ видите?

=======================================

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ, полученной в отделении неотложной помощи, и повторной ЭКГ, сделанной на следующее утро.

ОТВЕТ: Какие различия ВЫ видите?

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ №3: Обратите внимание, насколько ЛЕГЧЕ определить различия между двумя ЭКГ на Рисунке 1 — если сравнивать каждое отведение по отдельности, располагая обе ЭКГ рядом друг с другом!

• Как указал доктор Носсен, красная стрелка в отведении V2 на ЭКГ №2 подчеркивает очевидное изменение формы, а также увеличение депрессии сегмента ST, наблюдаемое на этой повторной ЭКГ по сравнению с исходной ЭКГ.
• Кроме того, мне показалось, что в большинстве отведений на ЭКГ №2 также наблюдается менее выраженная депрессия сегмента ST по сравнению с ЭКГ №1 (включая меньшую элевацию сегмента ST в отведении aVR!). На мой взгляд, эта картина на повторной ЭКГ теперь явно указывает как на тяжелое многососудистое поражение коронарных артерий, так и на острый задний инфаркт миокарда (учитывая теперь явно максимальную депрессию сегмента ST в отведении V2!).
• Ключевой момент №4: Учитывая вышеизложенные данные ЭКГ №2, я задаюсь вопросом, подтвердила бы ЭКГ №1 также диагноз острого заднего ИМО, если бы первоначальная запись была немедленно повторена для получения изоэлектрической базовой линии! (т.е. вторая синяя стрелка в отведении V2 ЭКГ №1 указывает на максимальное снижение сегмента ST в этом отведении на первоначальной ЭКГ, а блуждающая базовая линия в отведении V2 исключает из рассмотрения сегменты ST, обозначенные желтыми стрелками). Если бы первоначальная ЭКГ была повторена в течение 15-30 минут с обеспечением ровной базовой линии, окончательный диагноз мог бы быть поставлен на несколько часов раньше.

=======================================

Мой заключительный ключевой момент: Хотя доктор Носсен уже включил мой заключительный момент в число своих рекомендаций, его стоит повторить. А именно, наличие тяжелого основного многососудистого коронарного заболевания часто затрудняет дифференциацию между СЭИ, острым ИМО и сочетанием СЭИ и острого ИМО.

• В таких случаях повышенное внимание к дополнительным методам исследования может сыграть решающую роль в ускорении выявления пациентов с СЭИ и острым ИМО (например, частые серийные ЭКГ с целью выявления «динамических» изменений сегмента ST-T, эхокардиография, показывающая локализованное нарушение подвижности стенки [как в сегодняшнем случае], корреляция с серийными измерениями тропонина и относительная тяжесть симптомов пациента по отношению к каждой из записанных серийных ЭКГ).

Тахикардия с узкими комплексами и интересной лестничной диаграммой

Женщина возрастом примерно 70 лет обратилась с тошнотой, рвотой и диареей. Ее ЭКГ из приемного отделения представлена ниже:

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Запись была интерпретирована как трепетание предсердий с проведением 2:1. Пациентке был введен метопролол 5 мг внутривенно, после чего восстановился синусовый ритм.

ЭКГ 2

Следует ли нам по-прежнему считать диагнозом трепетание предсердий? Помните, что метопролол не способен купировать фибрилляцию или трепетание предсердий. Он помогает этим пациентам, замедляя проведение через атриовентрикулярный узел и предотвращая учащенное сердцебиение, но он никак не влияет на основную аритмию.

Возможно, что у пациентки мог бы спонтанно восстановиться синусовый ритм после приема метопролола, но более вероятно, что изначально ритм не был трепетанием предсердий. Другие возможные причины регулярной тахикардии с узким комплексом QRS — это: АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ) и предсердная тахикардия (ПТ). При рассмотрении диагноза наджелудочковой тахикардии (НЖТ) полезно сравнить комплексы QRS между синусовым ритмом и НЖТ, чтобы выявить любые морфологические различия, которые могут маскировать активность предсердий.

В этом случае очень полезно сравнить отведения V3. Видите ли вы какие-либо различия?

Отведения V3: сравнение

Одно из различий, которое вы можете заметить, — это исчезновение зубца R во время тахикардии. Это может быть связано с различиями в положении электродов (например, если электрод был расположен выше или медиальнее во время тахикардии по сравнению с синусовым ритмом). Другое различие — это конечный положительный зубец в конце комплекса QRS.

Конечное положительное отклонение в отведении V3

Это различие нельзя объяснить положением отведений, и более вероятным объяснением является то, что оно отражает активность предсердий. Мы можем доказать, что это не активность 2:1, используя циркуль для поиска дополнительной волны P, расположенной посередине между теми, которые мы определили выше.

V3 после измерений циркулем

Этот признак называется «псевдо R'». Он характерно лучше всего виден в V1, но в данном случае мы видим его в V3. Это убедительно свидетельствует о типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ).

Что такое типичная АВУРТ? Это наджелудочковая тахиаритмия, при котором в АВ-узле имеется быстрый (регулярный) путь и медленный путь. В большинстве случаев у пациентов с двойным АВ-узлом такого типа синусовые сокращения достигают АВ-узла и попадают в ОБА пути. Быстрый путь опережает по ходу узла и деполяризует желудочки через систему Гиса-Пуркинье. Медленный путь проводит немного позже, когда проводящая система рефрактерна, и не оказывает влияния на ЭКГ.

Вернемся к случаю:

Пациентке был назначен амиодарон и антикоагулянтная терапия, после чего она была выписана с рекомендацией наблюдаться амбулаторно. Через несколько дней у нее появилось головокружение. ЭКГ показала узловую брадикардию с частотой сердечных сокращений в районе 30 в минуту. Прием амиодарона был прекращен, и пациентка была госпитализирована.

При анализе данных телеметрии было обнаружено резкое изменение частоты сердечных сокращений. Линия изменения частоты сердечных сокращений — очень мощный инструмент для выявления интересных участков телеметрии, особенно при резких изменениях частоты.

Телеметрия выявила резкое изменение частоты

Ритм в момент этого изменения показан ниже. Посмотрите и попробуйте объяснить его себе, прежде чем прокручивать дальше.

Изменение ритма

Вот моя интерпретация в виде лестничной диаграммы. Обратите внимание, что это всего лишь одно обоснованное предположение. Существуют и другие возможные разумные интерпретации.

Объяснение:

Первые четыре сокращения — это узловые замещающие сокращения, которые проводятся антеградно в желудочки и ретроградно вверх по быстрому пути (зеленый). Они также проводят импульсы по медленному пути (оранжевый), но поскольку быстрый путь выигрывает гонку, предсердие находится в рефрактерном состоянии, и на поверхностной ЭКГ нет признаков проведения по медленному пути. В электрофизиологии это называется «скрытое проведение».

Внезапно предсердие выдает несколько сокращений, зубцы P 5, 6, 7, 8 и 9. Вероятно, это вспышка эктопической предсердной тахикардии (т.е. несколько последовательных преждевременных предсердных сокращений).

• P5 быстро проводится по быстрому пути, вызывая желудочковое сокращение. Он также проводится по медленному пути, но проигрывает гонку.
• P6 наступает быстро, и в результате быстрый путь (зеленый) находится в рефрактерном состоянии, поэтому он проводит импульсы к желудочкам по медленному пути (оранжевый) с длинным интервалом PR.
• P 7-9 проводят импульсы аналогично, но с декрементным проведением с каждым сокращением. Это нормальное физиологическое поведение атриовентрикулярного узла. Чем быстрее поступают импульсы, тем медленнее они проводятся.
• После P9 мы не видим дополнительных ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ зубцов P, исходящих из предсердия. Вместо этого P9 проводится ОЧЕНЬ медленно по медленному пути (PR длиннее, чем RR!). К тому моменту, когда он наконец достигает нижней части атриовентрикулярного узла и проводится к желудочку, быстрый путь восстанавливается, и это инициирует реентри.

Поскольку общая частота сердечных сокращений составляет менее 100, это даже нельзя назвать атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией. Вместо этого это атриовентрикулярная узловая реентри-аритмия.

Эта пациентка прошла электрофизиологическое исследование, в лаборатории была подтверждена легко индуцируемая АВ-узловая реентри тахикардия, и была успешно проведена абляция.

Основные моменты обучения:

• Сравнивайте комплекс QRS при синусовом ритме и наджелудочковой тахикардии (НЖТ) на предмет любых незначительных различий, которые могут отражать активность предсердий, в частности, «зубец псевдо-R’».
• Линия тренда частоты сердечных сокращений на телеметрии очень полезна для изучения механизмов аритмии путем исследования начала и окончания.
• Резкое прекращение узкого комплекса при применении блокаторов атриовентрикулярного узла явно свидетельствует о тахикардии, зависящей от узла, например, АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) или АВРТ (атриовентрикулярной реципрокной тахикардии).

======================================

Комментарий, Кен Грауэр, доктор медицины (15.10.2025):

Постоянные читатели моих комментариев в блоге доктора Смита об ЭКГ знают, что я часто вспоминаю эту цитату Розенбаума: «У каждой уважающей себя аритмии есть как минимум 3 возможных интерпретации». Сегодняшний случай, безусловно, демонстрирует несколько «самостоятельных» (= сложных) аритмий — для которых я предложу другую точку зрения, помимо той, что была представлена выше доктором Фриком в его превосходном обсуждении.

======================================

Мои мысли о начальном ритме:

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел начальную ЭКГ — с повторной записью ниже (записанной после того, как внутривенное введение 5 мг метопролола успешно вернуло ритм к синусовому).

• Я интерпретировал ЭКГ № 1 как показывающую регулярную наджелудочковую тахикардию (НЖТ) с частотой ~135 в минуту, но без явных признаков синусовых зубцов P. Это описание должно побудить к проведению обычной дифференциальной диагностики: i) синусовой тахикардии (крайне маловероятно на рисунке 1, поскольку положительное отклонение в середине интервала R-R во II отведении выглядит как зубец Т; было бы очень необычно иметь такой длинный интервал PR при синусовой тахикардии при такой высокой частоте сердечных сокращений); — ii) трепетания предсердий (чего нет — как показано выше доктором Фриком, ни в одном из 12 отведений не наблюдается признаков атриовентрикулярной проводимости 2:1); — iii) предсердной тахикардии (ПТ) — что может быть возможно (хотя это повлечет за собой очень длинный интервал PR); — или, iv) реентри НЖТ (т. е. либо атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, либо ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии — в зависимости от того, находится ли реципрокная цепь внутри атриовентрикулярного узла или распространяется за его пределы с включением дополнительного пути).
• Я подозревал, что ответ — iv) = реентри НЖТ — при этом КЛЮЧ к дальнейшему разграничению между АВ-узловой реципрокной тахикардией (АВУРТ) и ортодромной АВРТ заключается в наличии ретроградной предсердной активности и, если она присутствует, в характере такой предсердной активности.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: В целом, ретроградные зубцы P распознаются по наличию отрицательных отклонений в одном или нескольких нижних отведениях (II, III, aVF), которые возникают после комплекса QRS. При АВУРТ (при которой цикл реентри полностью находится внутри АВ-узла) интервал RP' (= расстояние от QRS до ретроградного зубца P) обычно очень короткий, так что мы либо не видим ретроградных отрицательных отклонений (потому что они «скрыты» внутри QRS), либо видим ретроградные зубцы P, возникающие в самом конце QRS (часто искажающие зубец S в отведениях II, III и/или aVF).
• В отличие от этого, при ортодромной АВРТ (при которой полный путь цикла реентри будет длиннее, поскольку путь реентри выходит за пределы АВ-узла и включает часть ДПП) обычно наблюдается более длинный интервал RP', при котором отрицательное ретроградное отклонение обычно наблюдается после окончания комплекса QRS, в пределах сегмента ST. Исключения существуют! — но приведенные выше общие сведения относительно длины интервала RP' часто дают ценную подсказку о том, есть ли у пациента «скрытый» ДПП, участвующий в ретроградном участке ритма реентри НЖТ.

Итак, как узнать, представляют ли собой крошечные отклонения, которые мы видим во время быстрого ритма наджелудочковой тахикардии, ретроградные зубцы P?

• Лучший способ определить это — внимательно изучить комплекс QRS на повторной ЭКГ, полученной после восстановления синусового ритма, чтобы убедиться, что отклонения, которые мы ставили под сомнение во время наджелудочковой тахикардии, больше не наблюдаются. Именно здесь длинные отведения II в нижней части каждой записи на Рисунке 1 оказываются очень полезными, поскольку они предоставляют нам несколько последовательных сокращений, которые показывают, что происходило во втором отведении.
• Как показано на увеличенном фрагменте ЭКГ № 1 во втором отведении, я думал, что наблюдается двухфазный ретроградный зубец P (красная стрелка указывает на небольшое начальное заостренное положительное отклонение сразу после комплекса QRS, за которым следует синяя стрелка, указывающая на более широкое отрицательное отклонение, наблюдаемое непосредственно перед зубцом T). Подчеркну: я совсем не был уверен в том, что вижу, поскольку двухфазные ретроградные зубцы P встречаются редко, а артефакт базовой линии осложнил мою оценку.
• Тем не менее, я подумал, что если положительное отклонение, обозначенное КРАСНОЙ стрелкой после комплекса QRS, не является частью ретроградного зубца P, то интервал RP' отрицательного отклонения, обозначенного СИНЕЙ стрелкой, все равно будет длиннее, чем я ожидал бы при АВ-узловой реципрокной тахикардии (при которой цикл реентри полностью находится внутри АВ-узла).
• Также подчеркну! Ничто из описанного выше не влияет на первоначальное лечение этого пациента, поскольку независимо от того, окажется ли ритм на ЭКГ №1 АВ-узловой реципрокной тахикардией или ортодромной АВ-узловой реципрокной тахикардией, лечение вагусными маневрами, аденозином, верапамилом/дилтиаземом и/или бета-блокатором должно быть одинаково целесообразным и эффективным. Но я считаю важным максимально приблизиться к окончательной диагностике ритма, которая может помочь в принятии решений о долгосрочном лечении.
• Вкратце: мы знаем, что двухфазные ретроградные зубцы P встречаются редко, но когда они возникают, чаще всего они связаны с участием скрытого дополнительного проводящего пути в цепи реентри (Ching-Tai Tai et al — JACC 29(2): 394-402, 1997). И даже если ретроградный зубец P на ЭКГ № 1 представлял собой единственное отрицательное отклонение под синей стрелкой на рисунке 1 — интервал RP' длиннее, чем обычно для АВ-узловой реципрокной тахикардии — именно поэтому я заподозрил ортодромную АВ-реципрокную тахикардию у пациента со скрытым дополнительным проводящим путем как этиологию НЖТ на ЭКГ № 1.
• P.S.: Ритм на ЭКГ № 2 теперь синусовый — но частота этого синусового ритма после лечения внутривенным метопрололом низкая (= синусовая брадикардия ~55/минуту). Не имея дополнительных ЭКГ в 12 отведениях после восстановления синусового ритма у этой пациентки в возрасте около 70 лет, можно предположить, что если бы такая степень брадикардии сохранялась на момент выписки из больницы, то возник бы вопрос, не имеется ли у пациентки тахи-бради варианта синдрома слабости синусового узла (СССУ) с тахикардией (= реентри ритм наджелудочковой тахикардии), усугубляемой препаратами, замедляющими частоту сердечных сокращений (= внутривенный бета-блокатор).

======================================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, записанной после восстановления синусового ритма.

======================================

Что произошло дальше?

Как указано выше в обсуждении доктора Фрика, эта женщина 70 лет была выписана из больницы с назначением амиодарона и планом амбулаторного наблюдения. Несколько дней спустя она вернулась в больницу с головокружением и выраженной брадикардией — анализ тренда и данные телеметрии представлены на рисунке 2, который я воспроизвел из презентации доктора Фрика:

• Как указал доктор Фрик, телеметрия показала устойчивую брадикардию в диапазоне 40 в минуту, продолжавшуюся несколько часов, до внезапного «скачка» частоты сердечных сокращений до ~90 в минуту, с удивительной ритмограммой, записанной в момент этого внезапного изменения частоты и ритма (= многоканальная ритмограмма, показанная ниже анализа тенденций на рисунке 2).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Наши подозрения на синдром слабости синусового узла явно усиливаются при рассмотрении анализа трендов и ритмограммы, показанных на рисунке 2. Тем не менее, синдром слабости синусового узла (и необходимость постоянной кардиостимуляции) может быть диагностирован только после исключения «устранимых» причин чередующейся тахикардии-брадикардии (например, отмены амиодарона, который был назначен этому пациенту, а также исключения недавней или продолжающейся ишемии-инфаркта, гипотиреоза, сонного апноэ).
• Более подробную информацию о СССУ см. в моем комментарии в сообщении Пациент среднего возраста с одышкой, слабостью и начинающимся отеком легких в блоге доктора Смита об ЭКГ.

Рисунок 2: Анализ трендов и телеметрическая запись после повторной госпитализации сегодняшнего пациента.

======================================

Еще один вариант лестничной диаграммы…

Завершу свои комментарии еще одним взглядом на ритмограмму, показанную внизу рисунка 2, для которой доктор Фрик представил свою иллюстрацию в виде лестничной диаграммы в своем предыдущем обсуждении.

• Как указано в цитате Розенбаума, с которой я начал свои комментарии, при сложных аритмиях может быть возможно более одного объяснения с помощью лестничной диаграммы, причем окончательное подтверждение часто возможно только с помощью электрофизиологического исследования.
• Я могу ошибаться, и лестничная диаграмма доктора Фрика может более точно предсказывать механизм этой сложной аритмии. Но я подумал, что интересно обсудить еще один вариант с помощью предложенной мной лестничной диаграммы, которую я показываю на рисунке 3.

Ритм на моей лестничной диаграмме на рисунке 3 начинается с брадикардии, которую мы наблюдали в анализе трендов на рисунке 2. Я предполагаю, что обозначение «MCL» относится к правому прекардиальному отведению, например, MCL-1=V1. Я пронумеровал сокращения сердца и обозначил зубцы P строчными буквами на этой диаграмме.

• Комплексы № 1-4 показывают узловой замещающий ритм (т.е. регулярный ритм с узкими QRS без синусовых зубцов P — с частотой около 40 ударов в минуту).
• Конечные (псевдо-r’) положительные отклонения в первых 4 комплексах QRS почти наверняка представляют собой ретроградные зубцы P (обозначенные a, b, c, d) — поскольку ретроградные зубцы P в отведении V1 обычно положительные, и эти конечные положительные отклонения, которые мы видим в сокращениях № 1–4, отсутствуют в проведенных сокращениях № 5 и 8.
• Светло-голубые линии из этих первых 4 сокращений схематически представляют проведение импульса по ДПП (который, как я подозревал, присутствовал, исходя из моего обсуждения рисунка 1) — при этом эта ретроградная проводимость возникает из замещающего очага в атриовентрикулярном узле.
• Затем следует серия из 5 сокращений предсердной тахикардии (зубцы P, обозначенные e, f, g, h, i). Как обычно бывает при сериях ПТ, наблюдается проводимость Венкебаха с постепенно увеличивающимися интервалами PR до тех пор, пока зубец P «h» не перестанет проводиться. Цикл начинается снова с 8-го комплекса, который проводится с нормальным интервалом PR зубцом P «i». Это, по-видимому, создает условия для инициации реентри-узлового ритма с частотой ~90 в минуту на протяжении всей записи (что, по словам доктора Фрика, технически «слишком медленно», чтобы квалифицироваться как АВРТ — учитывая отсутствие «тахикардии»).
• Светло-голубые линии (начиная с 8-го комплекса) — еще раз схематически представляют активное участие скрытого дополнительного проводящего пути в цепи ритма реентри.

ИТОГ: Независимо от того, является ли моя лестничная диаграмма или лестничная диаграмма доктора Фрика «правильной», у сегодняшнего пациента наблюдаются чередующиеся бради-тахиритмические ритмы, указывающие на синдром слабости синусового узла (до того, что произойдет после отмены амиодарона).

======================================

Рисунок 3: Предложенная мной лестничная диаграмма для ритмограммы, показанной на Рисунке 2.

Мужчина примерно 50 лет с нарушенной психикой и болями в животе. Какое лечение необходимо провести немедленно и в каком объеме?

Оригинал: A man in his 50s with altered mental status and abdominal pain. What treatment must be given immediately, and how much?

50-летний мужчина с анамнезом терминальной стадии почечной недостаточности, сердечной недостаточности, панкреатита и перенесенного инфаркта миокарда поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на боли в эпигастральной области. Состояние его было описано как «среднетяжелое», однако из-за психического состояния при поступлении удалось получить лишь ограниченную информацию. Вот его ЭКГ при поступлении:

Каковы ваши первоначальные соображения? – Эта ЭКГ выглядит синусоидальной и вызывает серьезные опасения по поводу гиперкалиемии – Широкий комплекс QRS – Частота сердечных сокращений слишком низкая для желудочковой тахикардии

Затем пациент сообщает, что он не проходил диализ в течение 5 дней, лечение гиперкалиемии началось с альбутерола, инсулина, декстрозы, локелмы и всего 2 г глюконата кальция.

(Примечание Майерса: это распространенная и важная первоначальная ошибка, 2 г глюконата кальция явно недостаточно для этой гиперкалиемии в период возможной остановки сердца).

Смит: помните, что для того, чтобы заместить 1 ампулу хлорида кальция, нужно ввести 3 ампулы глюконата кальция. Это молярный эквивалент, поскольку молекулярная масса глюконата намного больше, чем у хлорида.

Начальный уровень калия составил 8,4 ммоль/л.

Повторная ЭКГ вскоре после начала лечения:

Эта ЭКГ выглядит даже хуже, чем первая! 2 г глюконата кальция оказалось недостаточно. Это было погнято, и были введены еще 6 г глюконата кальция.

Вот ЭКГ вскоре после этого:

Как и ожидалось, комплекс QRS несколько улучшился, частота сердечных сокращений увеличилась, а зубцы P стали более четкими.

Пациенту провели диализ, и была записана следующая ЭКГ:

Комплекс QRS сузился. Вероятно, имеется гипертрофия левого желудочка, возможно, также и блокада левой передней ветви. Наиболее тревожные признаки гиперкалиемии исчезли.

Состояние пациента улучшилось.

См. этот случай остановки сердца, вызванной гиперкалиемией, при котором Пенделл ввел 13 г хлорида кальция (= 39 г глюконата кальция!!): История от Майерса: мужчина средних лет с непонятной остановкой сердца

См. этот случай желудочковой тахикардии, вызванной гиперкалиемией, для стабилизации которой потребовалось 15 граммов глюконата кальция: Слабость, длительный PR, широкий QRS, желудочковая тахикардия

В этом случае врачи посчитали, что 1 г глюконата кальция устранил гиперкалиемию. Но что произошло на самом деле? Тахикардия и гиперкалиемия. Что произойдет после терапии 1 г глюконата кальция и небольшим количеством бикарбоната?

Еще случаи (83 из почти 1600 статей) гиперкалиемии здесь.

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний случай, рассмотренный доктором Майерсом, наглядно демонстрирует ряд важных моментов, касающихся ЭКГ-картины и лечения гиперкалиемии.

• Для большей ясности на Рисунке 1 я воспроизвел первую и последнюю ЭКГ, записанные в обсуждении доктора Майерса.

===============================

Рисунок 1: Первая и последняя ЭКГ, записанные в сегодняшнем случае:

===============================

Необходимость немедленного распознавания и лечения:

«ЭКГ-картина» на Рисунке 1 должна мгновенно подсказать вам, что имеется какое-то токсическое воздействие. Как только вы убедитесь, что скорость записи составляет 25 мм/сек (а не 50 мм/сек), вы поймете, что эта ЭКГ-картина является результатом какого-то токсического воздействия (чаще всего это гиперкалиемия), пока не будет доказано обратное, потому что:

i) Комплекс QRS настолько широк, что я даже не знаю, как его измерить.

ii) Комплекс QRS имеет аморфную (абсолютно бесформенную) морфологию.

По словам доктора Майерса, важность мгновенного распознавания этой «картины ЭКГ» заключается не в задержке лечения из-за ожидания лабораторного подтверждения уровня калия в сыворотке, а в том, что Вы должны немедленно начать лечение внутривенным введением глюконата кальция (понимая, что 2 г внутривенного глюконата кальция может быть недостаточно для стабилизации состояния пациента в этой опасной для жизни ситуации).

• «Красота» клинического ведения этого предлетального уровня калия в сыворотке (как показано выше доктором Майерсом на последовательных ЭКГ) заключается в том, что вы в течение нескольких минут узнаете, достаточно ли вы вводите внутривенного кальция, по постепенному улучшению параметров ЭКГ.
• iii) БОНУС: Как только мы узнаем, что у сегодняшнего пациента терминальная стадия почечной недостаточности (ТС ХПН) и что он не проходил диализ в течение 5 дней, любые сомнения относительно гиперкалиемии исчезают. Но важно подчеркнуть, что даже без этой компрометирующей истории болезни показано эмпирическое лечение ЭКГ № 1 внутривенным введением необходимого количества Ca⁺⁺ для сужения комплекса QRS и возвращения исходной записи к узнаваемой морфологии ЭКГ (и это необходимо для оптимального результата).

===============================

Период после диализа:

Думаю, полезно сравнить две ЭКГ на рисунке 1:

• ЭКГ № 4 (записанная после медикаментозного лечения гиперкалиемии и после диализа) теперь показывает синусовый ритм зубцов P, узкий комплекс QRS и практически полное отсутствие признаков гиперкалиемии. Зубцы T в грудных отведениях прямые, и хотя они слегка заостренные, эти зубцы T не заостренные, а восходящая и нисходящая части этих зубцов T не симметричны (как это обычно бывает при гиперкалиемии). По этой ЭКГ № 4 я бы не узнал о наличии у этого пациента угрожающего жизни повышения уровня калия в сыворотке крови за несколько часов до этого.
• Как это часто (и ожидаемо) бывает у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, у этого пациента явно наблюдается гипертрофия левого желудочка (критерии Пегуэро, согласно которым сумма самых глубоких S-ритмов в любом грудном отведении + S-ритм в V4 значительно превышает требуемые 28 мм для гипертрофии левого желудочка).

===============================

Дополнительный важный момент:

• При наличии значительной гиперкалиемии вы часто не будете иметь представления о том, как будет выглядеть ЭКГ, пока гиперкалиемия не будет скорректирована. Это относится не только к выраженной гипертрофии левого желудочка, которая наблюдается у сегодняшнего пациента, но, что более важно, острые инфаркты миокарда могут быть замаскированы гиперкалиемией, поэтому крайне важно всегда повторять ЭКГ после коррекции гиперкалиемии.

Какую патологию демонстрируют все эти ЭКГ?

Оригинал см. тут: What pathology do all these ECGs manifest?

ЭКГ 1:

Что вы думаете? Тогда можете посмотреть остальное.

ЭКГ 1: Это гиперкалиемия. Как только я это увидел, я сразу понял. Заостренные зубцы Т при гиперкалиемии не всегда высокие и заостренные. Иногда они представляют собой просто маленькие треугольники, как в этом случае. Такие зубцы Т не наблюдаются ни при каких других состояниях. Для меня они почти патогномоничны. Результаты лабораторных исследований: K⁺= 6,3; ионизированный кальций = 4,0 (слегка понижен, что объясняет удлиненный сегмент ST — типично для пациентов на диализе)

ЭКГ 2:

ЭКГ 2: Гиперкалиемия немедленно распознана Смитом. Немедленно госпитализирован. K⁺= 6,2

ЭКГ 3:

ЭКГ 3: гиперкалиемия 7,1. Псевдо-ИМО. Ошибочно активирована экстренная катетеризация.

ЭКГ 4:

ЭКГ 4: K⁺

ЭКГ 5:

ЭКГ 5: K⁺

ЭКГ 6

ЭКГ 6 (ниже): K⁺= 6,8. Полный случай смотрите здесь, в этом сообщении, вместе с множеством других интересных случаев гиперкалиемии: После просмотра этой ЭКГ, вы бы рассмотрели какое-либо лечение?

Важный момент:

Зубцы Т при гиперкалиемии не обязательно высокие и заостренные; они могут быть очень короткими и заостренными, как маленький треугольник. Я научился распознавать их мгновенно и точно.

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Диагностика гиперкалиемии проста — когда комплекс QRS широкий, а зубцы T высокие и заостренные на ЭКГ, и клиническая ситуация очевидна (например, почечная недостаточность, ацидоз, прием препаратов, задерживающих калий). Диагноз гораздо сложнее, когда комплекс QRS не широкий, а зубцы T не высокие и не заостренные.

• В действительности, несвоевременное выявление и лечение тяжелой гиперкалиемии является потенциально смертельной ошибкой. Тем не менее, многогранные «ЭКГ-признаки» гиперкалиемии делают распознавание ее более тонких проявлений постоянной проблемой.

==============================

Тонкие «ЭКГ-признаки» гиперкалиемии:

• В отличие от догмы, которой нас раньше учили (например, что существует определенная «последовательность» изменений на ЭКГ, наблюдаемых при прогрессирующем увеличении степени гиперкалиемии), многие пациенты «книжек не читают». Таким образом, клиническая реальность такова, что любая комбинация изменений на ЭКГ может наблюдаться практически при любом повышенном уровне калия в сыворотке. В крайних случаях это включает возможность остановки сердца как первого проявления гиперкалиемии (без расширения комплекса QRS, потери амплитуды зубца P; различных брадиаритмий и атриовентрикулярных блокад — и даже без пикообразного зубца T! — см. мой комментарий в публикации Лучше распознать ИМО, прежде чем принять решение об отказе от вмешательства).
• Среди случаев фенокопии Бругада, опубликованных в блоге доктора Смита об ЭКГ (в которых ЭКГ-паттерн Бругада-1 провоцируется каким-либо основным заболеванием), гиперкалиемия является наиболее распространенной причиной. Как и в случае с другими причинами фенокопии Бругада, этот признак на ЭКГ обычно быстро исчезает после лечения гиперкалиемии (см. мой комментарий в публикации Еще одна смертельная и запутанная ЭКГ. Вас по-прежнему способна одурачить подобная ЭКГ, или вы сразу все поймете? и в публикации Мужчина 50 лет с болью в груди при поступлении). Поэтому я всегда рассматриваю возможность гиперкалиемии всякий раз, когда вижу неожиданный ЭКГ-паттерн Бругада-1, в котором наблюдается расширение комплекса QRS.
• При гиперкалиемии может быть особенно сложной оценка ритма, потому что: i) комплекс QRS может расширяться, часто с необычной морфологией, которая предполагает желудочковый ритм; — ii) амплитуда зубца P может уменьшаться (и зубцы P могут даже исчезать = синовентрикулярный ритм); — iii) брадиаритмии распространены — регулярно сопровождаются атриовентрикулярной блокадой 1-й степени и/или с другими формами атриовентрикулярной блокады, которые часто «не подчиняются обычным правилам» интерпретации ритма; — и, iv) в конечном итоге может развиться желудочковая тахикардия, но — является ли регулярный широкий ритм без зубцов P желудочковой тахикардией? — или, возможно, синусовым или узловым ритмом с исчезновением зубцов P из-за гиперкалиемии? (См. мой комментарий в публикации Острая дыхательная недостаточность: правильная интерпретация первоначальных и последовательных нарушений ЭКГ при агрессивном лечении могла спасти ему жизнь).
• Значительная гиперкалиемия, как известно, маскирует признаки ишемии/инфаркта на ЭКГ (см. мой комментарий в публикации Нестабильная стенокардия все еще существует. Она может остаться незамеченной, особенно если тропонин высокой чувствительности не используется. Иногда ее можно «поймать» на ЭКГ). Это происходит потому, что ЭКГ показывает суммарный эффект гиперкалиемии и любых других возможных состояний. Например, если зубцы Т были заостренными из-за гиперкалиемии, что произойдет с таким заострением зубцов Т, если острая ишемия на исходной ЭКГ вызывала депрессию сегмента ST/инверсию зубца Т?
• А еще есть пациент, у которого наблюдается выраженное расширение комплекса QRS и потенциально смертельный повышенный уровень калия в сыворотке крови, — и который, как ни удивительно, находится в сознании, с нормальными жизненными показателями, несмотря на длительность комплекса QRS, приближающуюся к одной большой ячейке (см. мой комментарий в публикации Боль в груди и тошнота на фоне диагностической ЭКГ).

==============================

Гиперкалиемия с небольшими зубцами Т:

В дополнение к вышеописанным тонким признакам гиперкалиемии на ЭКГ, «тема» сегодняшнего обсуждения доктора Смита заключается в том, что зубцы Т при гиперкалиемии иногда бывают удивительно небольшими.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Если вы видите несколько симметрично заостренных зубцов Т (даже если они малы), то следует рассмотреть гиперкалиемию (особенно если клиническая ситуация потенциально соответствует связи с гиперкалиемией).

==============================

Для наглядности на Рисунке 1 я воспроизвел 3 записи из обсуждения доктора Смита, которые я кратко прокомментирую:

Рисунок 1: ЭКГ № 3, 4, 5 из обсуждения доктора Смита выше.

• ЭКГ № 3: Заострение зубца Т на этой записи ввело врачей в заблуждение, заставив их думать, что это острейшие зубцы Т при остром инфаркте миокарда. Признаки гиперкалиемии включают: i) диффузность этого зубца Т (не менее чем в 8 из 12 отведений); — ii) форма этих зубцов Т (очень заостренные на вершине); — и, iii) понимание того, что зубцы Т при гиперкалиемии не всегда положительные, но зубец Т может быть заостренным (как здесь в отведении III).
• ЭКГ № 4: Зубцы Т в отведениях V3, V4 проявляют типичный эффект «Эйфелевой башни» гиперкалиемии (= симметричная форма зубца Т, заостренная на вершине, с узким основанием зубца Т). Хотя зубцы Т относительно малы в других отведениях, небольшие симметричные треугольники, описанные доктором Смитом, отчетливо присутствуют в большинстве других отведений.
• ЭКГ № 5: Комплекс QRS маленький и узкий, высоких, заостренных зубцов Т не видно. Но: i) частота сердечных сокращений очень низкая; — ii) зубцы P отсутствуют (?синовентрикулярный ритм?); — и, iii) несмотря на то, что зубцы Т маленькие и не особенно заостренные, они непропорционально высокие, учитывая крошечный размер комплекса QRS, и эти зубцы Т образуют симметричные треугольники. Нам нужно свыкнуться с мыслью о гиперкалиемии при таком варианте ЭКГ.

Мужчина 50 лет с болью в груди. Вы должны решительно отстаивать интересы своего пациента, у которого на ЭКГ наблюдается ИМбпST-ИМО.

От анонима: A man in his 50s with chest pain. You must strongly advocate for your patient who has an NSTEMI-OMI ECG pattern.

Мужчина лет 50 почувствовал острую боль в груди и одышку. Он быстро обратился в отделение неотложной помощи, где при поступлении у него были нормальные показатели жизненно важных функций, за исключением брадикардии. Вот его ЭКГ при поступлении:

Вы наверняка понимаете эту ЭКГ, если читаете этот блог?

Синусный ритм, нормальный QRS, острейший паттерн переднебокового ИМО. Острейшие зубцы Т в отведениях V2-V6, I и aVL (отведения V3-V6 также имеется депрессия ST, что делает их подтипом острейших зубцов Т-deWinter). Критерии ИМпST отсутствуют, так как НЕТ двух последовательных отведений с миллиметровыми критериями ИМпST. К счастью для пациента, имеется реципрокная депрессия ST в нижних отведениях (но она отсутствует примерно в 50% случаев окклюзии ПМЖВ).

Интерпретация ИИ «Королева Червей»:

PMcardio для индивидуальных пользователей теперь включает в себя новейшую модель «Королева Червей», объяснимость ИИ (синие тепловые карты) и процент фракции выброса левого желудочка. Скачайте сейчас для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20 Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio сертифицирован CE для продажи в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

Также, вот ЭКГ с применением нашей объективной формулы острейших Т (версия с 3 переменными, которая также включает депрессию сегмента ST deWinter):

Врач скорой помощи был обеспокоен и сообщил код ИМпST. Принимающий кардиолог заявил, что критериев ИМпST нет и «не хотел называть это ИМпST».

Однако, врач скорой помощи записал повторную ЭКГ примерно через 25 минут после первой:

Картина по-прежнему была очень четкой, но теперь, вероятно, с блокадой правой ножки пучка Гиса, блокадой левой передней ветви и неправильным расположением прекардиальных отведений.

Увидев эту ЭКГ, кардиолог согласился с наличием инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).

Королева Червей:

Ангиограмма показала полную тромботическую проксимальную окклюзию левой передней нисходящей артерии. Была выполнено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), и пациент выжил.

Другим пациентам не так повезло при совершенно четкой ЭКГ, и даже этот пациент мог легко перенести остановку сердца в период между диагностикой ИМО и диагностикой инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Смит: также нет гарантии, что такая окклюзия приведет к элевации сегмента ST. См. эту статью, где мы показываем, что из 17 пациентов с полной окклюзией левой передней нисходящей артерии с острейшими зубцами Т, но без диагностической элевации сегмента ST, ни у одного так и не развилась диагностическая элевация сегмента ST. НЕ позволяйте вашему кардиологу отказывать в активации рентгеноперационной из-за такой ЭКГ! Это абсолютно точно указывает на окклюзию проксимального отдела левой передней нисходящей артерии. Ожидание в течение 25 минут не только подвергает пациента риску остановки сердца, но и приводит к значительной потере миокарда за этот период!

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай вызывает определенные затруднения. Скоро наступит 2026 год — то есть пройдет 18 лет с момента публикации рукописи deWinter и соавторов в NEJM (N Engl J Med 359:2071-2073, 2008). Хотелось бы надеяться, что за это время кардиологическое сообщество будет ознакомлено с этой литературой, но сегодняшний случай — лишь один из многих, показывающих, что это не соответствует текущим реалиям (см. мой комментарий в публикации Еще одна ЭКГ которую ОБЯЗАТЕЛЬНО нужно знать, и почему ее известность раздражает доктора Смита, среди многих других в блоге доктора Смита об ЭКГ).

• В рукописии deWinter и соавторов 2008 года говорится: «Обнаружен новый паттерн ЭКГ без элевации сегмента ST, который указывает на острую окклюзию проксимальной части левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНА)». В течение следующих нескольких лет другие исследователи подтвердили эти данные deWinter, что привело к принятию зубцов Т-deWinter в качестве «эквивалента» ИМпST (Bhave et al: JACC: Expert Consensus Decision Pathway, 2022 — Ricci et al: Ann Emerg Med 85(4):330-340, 2025 — McLaren et al: JACC Advances 3(11), 2024).

================================

Сегодняшний случай: Сложная интерпретация…

По словам докторов Мейерса и Смита, сегодняшняя первоначальная ЭКГ (которую я воспроизвел и разметил ниже на Рисунке 1) у сегодняшнего пациента, у которого наблюдалась острая боль в груди, четко диагностирует острый инфаркт миокарда.

• Длинная полоса ритма II отведения на ЭКГ № 1 показывает синусовую брадикардию с синусовой аритмией. Все интервалы и ось во фронтальной плоскости в норме. Увеличения камер сердца нет.
• Общая амплитуда комплекса QRS снижена (как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях). Неясно, отражает ли это оглушение миокарда (или же обусловлено особенностями телосложения или какой-либо другой причиной) на основании этой единственной записи — но это ЭКГ-признак, который следует отметить и отслеживать.
• Как показано ниже на рисунке 2, сегодняшняя первичная ЭКГ демонстрирует классическую картину зубцов Т-deWinter, поскольку: i) наблюдается выраженная, восходящая депрессия сегмента ST в точке J, которая переходит в высокие, положительные симметричные зубцы Т (видно на рисунке 1 в 4/6 грудных отведениях — с острейшими и приподнятыми ST-T в отведении V2 — и аномальной куполообразной элевацией сегмента ST в отведении V1); — и ii) присутствуют дополнительные признаки проксимальной окклюзии ЛПНА (в виде реципрокной депрессии сегмента ST в нижних отведениях + острейшая элевация сегмента ST в отведении aVL).
• В дополнение к зубцам Т-deWinter, я интерпретировал картину ST-T в отведениях V1 и V6 как соответствующее прекардиальному «вихрю» (т.е., отчетливо аномальный куполообразный подъем сегмента ST с инверсией конечного сегмента зубца T в отведении V1 — с глубокой депрессией сегмента ST в отведении V6). Это дает еще одно подтверждение очень проксимальной окклюзии ЛПНА (см. мой комментарий внизу сообщения Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него для краткого обзора изменений ЭКГ с паттерном «вихря»).
• ЖЕМЧУЖИНА: Дополнительные данные из сегодняшней первоначальной ЭКГ, указывающие на то, что существует не только надвигающийся инфаркт из-за выраженного проксимального сужения ЛПНА, поступают от уже развивающихся инфарктных зубцов Q в нескольких грудных отведениях. В то время как небольшие и узкие зубцы q не обязательно являются патологией в боковых прекардиальных отведениях (как видно в отведениях V5, V6 на ЭКГ № 1), — едва заметная потеря зубца R (от крошечного начального положительного отклонения, видимого внутри КРАСНОГО круга в отведении V2) — с отчетливым появлением зубцов Q в отведениях V3, V4 (ЖЕЛТЫЕ стрелки в этих отведениях) никогда не является «нормальным» явлением.

ИТОГ: У сегодняшнего пациента, поступившего с новой болью в груди, нет оправдания для неактивации катетеризационной лаборатории, потому что «нет ИМпST».

• По словам докторов Смита и Майерса, эта задержка в активации катетеризации сопряжена с риском остановки сердца, а также потенциальной необратимой потерей жизнеспособного миокарда. К счастью, врач отделения неотложной помощи оценил серьезность и остроту сегодняшней первоначальной ЭКГ, назначив повторную ЭКГ в течение 25 минут, которая теперь соответствовала критериям ИМпST, наконец убедив интервенциониста в необходимости немедленной катетеризации.

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

================================

Что можно узнать из сегодняшней повторной ЭКГ:

Повторная ЭКГ (нижняя запись на Рисунке 1) подчеркивает несколько моментов:

• Уже через 25 минут могут наблюдаться заметные изменения вследствие остро развивающегося инфаркта миокарда. Если есть опасения по поводу активного развития заболевания, повторную ЭКГ нужно записать даже раньше, чем через 25 минут.
• По словам доктора Майерса, какая-то «техническая ошибка», скорее всего, объясняет крайне необычные (и почти идентичные по виду) низкоамплитудные комплексы в отведениях V1, V2 (комплексы в обоих отведениях, которым предшествуют отрицательные зубцы P, что обычно наблюдается при слишком высоком расположении отведений V1, V2) — и то, что, скорее всего, представляет собой блокаду правой ножки пучка Гиса в отведении V3 (паттерн qR, который обычно наблюдается в отведении V1 при блокаде правой ножки пучка Гиса).
• Как указано выше, очевидное резкое увеличение элевации и депрессии сегмента ST в нескольких отведениях таково, что даже при ошибке в расположении электродов можно окончательно подтвердить диагноз «ИМпST». (Можно только гадать, сколько времени прошло бы до повторной регистрации ЭКГ, если бы не проницательный врач отделения неотложной помощи, который сделал это в течение 25 минут).
• Обратите внимание на эволюцию зубцов Q в нескольких отведениях на ЭКГ №2. Это подтверждает мои подозрения, возникшие после ЭКГ №1, которая показала исчезновение зубца R от отведения V2 до V3, и появление первоначально едва заметных зубцов Q в виде ЖЕЛТЫХ стрелок, которые мы видели в грудных отведениях на первоначальной записи.
• Обратите внимание на эволюцию зубцов T-deWinter по сравнению с ЭКГ №1 до резкого увеличения соответствующей элевации и депрессии сегмента ST (а также развития блокады правой ножки пучка Гиса с признаками блокады и в отведении V2).
• Наконец, обратите внимание на T-QRS-D (терминальную деформацию QRS) в отведениях V3, V4! Хотя в сегодняшнем случае для диагностики обширного ИМпST этого явно не требуется, полезно обрести уверенность в распознавании этого важного ЭКГ-признака острого ИМО (см. мой комментарий в сообщении Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST).
• P.S.: Вы заметили небольшое изменение ритма на ЭКГ №2? Синусовая аритмия сохраняется, хотя частота сердечных сокращений выше, чем на первоначальной записи. Но длинное отведение II начинается с небольшой паузы, а зубец P первого сокращения отличается по форме от всех последующих зубцов P. Клинически это, вероятно, отражает незначительное предсердное замещающее сокращение, возникающее после преждевременного сокращения. Но суть в том, что не требуется дополнительного времени, чтобы всегда начинать оценку каждой новой ЭКГ с 2-3-секундного просмотра длинного отведения (которое иногда может выявить важные изменения ритма, которые в противном случае были бы пропущены).

================================

Зубцы Т-deWinter на сегодняшней первоначальной ЭКГ?

Мне кажется полезным периодически просматривать «ЭКГ-картину» зубцов Т-deWinter. Я думаю — картинка стоит тысячи слов. Поэтому я предпочитаю возвращаться к иллюстрации 8 пациентов из оригинальной рукописи Роберта Дж. де Винтера и др. (N Engl J Med 359:2071-2073, 2008).

• Для наглядности на Рисунке 2 я сравниваю пример комплекса QRS из каждого из 12 отведений на сегодняшней начальной ЭКГ (левая панель на Рисунке 2) с ЭКГ 8 пациентов, изученных deWinter и др. (обозначены буквами от A до H на Рисунке 2).
• Сосредоточив внимания на 6 грудных отведениях на сегодняшней записи (левая панель — внутри СИНЕГО прямоугольника) — мы выявим запоминающуюся картину ST-T, сравнимую с той, что наблюдалась у 8 пациентов, представленных в качестве иллюстрации deWinter (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Этот паттерн должен закрепиться в нашем мозгу для мгновенного распознавания.
• Как сказано ранее — важно понимать, что могут быть некоторые вариации во внешнем виде зубцов Т-deWinter. Не всегда может наблюдаться вовлечение всех 6 грудных отведений, как описывал deWinter. И, как было видно в отведении V2 сегодняшнего случая, депрессия сегмента ST в точке J не всегда наблюдается в каждом из отведений с большими, острейшими зубцами Т. Я подозреваю, что это зависит от того, когда именно была записана ЭКГ (а также от других факторов, таких как перенесенные инфаркты, наличие многососудистого поражения, различные паттерны коллатерализации и наличие или отсутствие компонента спонтанной реперфузии).
• У большинства (но не у всех) пациентов с зубцами Т-deWinter будет наблюдаться по крайней мере некоторое повышение сегмента ST в отведении aVR.
• У большинства (но не у всех) пациентов с зубцами Т-deWinter будет наблюдаться по крайней мере некоторое реципрокное снижение сегмента ST в нижних отведениях (хотя часто не такое выраженное, как в сегодняшнем случае).
• Удивительно (как показано на рисунке 2) — форма ST-T в отведении aVL особенно вариабельна (т.е. может наблюдаться элевация или депрессия сегмента ST).
• Вывод: Даже среди этих 8 репрезентативных ЭКГ на рисунке 2 (из 30 пациентов, участвовавших в исследовании deWinter и у которых были выявлены зубцы Т-deWinter) — может наблюдаться некоторая вариабельность в ЭКГ-картине этого заболевания, но общая картина ЭКГ, наблюдаемая на ЭКГ № 1, безошибочно узнаваема.

================================

Рисунок 2: Сравнение изменений ЭКГ в сегодняшнем случае (левая панель) — с паттерном зубца Т-deWinter, впервые описанным deWinter и соавторами в их рукописи 2008 года. (ЭКГ у этих 8 пациентов [обозначенных буквами от A до H] были получены в период от 26 до 141 минуты после начала симптомов).

================================

ПРИМЕЧАНИЕ: Я исправил на Рисунке 2 ошибку, которая, как я полагаю, была допущена авторами в их первоначальной рукописи (= Отведения I и aVL были поменяны местами у пациента C в первоначальной рукописи по сравнению с тем, что показано выше. Такое первоначальное расположение этих двух отведений привело бы к невозможности получения фронтальной плоскости и маловероятности картины ST-T. Я считаю, что то, что показано выше на моем Рисунке 1, теперь правильно).