При боли в груди, если ЭКГ не является диагностической, могут ли врачи спокойно оставить пациента дома?

Оригинал здесь - In chest pain, if the ECG is not diagnostic, can the medics safely leave the patient at home?

67-летняя женщина жалуется на боль в эпигастрии, которая иррадиирует в грудь. Облегчаются после отрыжки. До вызова 911 симптомы продолжались около часа. Симптомы появились после употребления жирной пищи.

По прибытии бригада провела обследование, включающее 12-канальную ЭКГ.

Что вы думаете?

Смит: в отведении V3 наблюдается чёткий острейший зубец T. Это диагностирует ИМО ПМЖВ, но он нетипичен для случаев, когда наблюдается только в одном отведении. Меня интересует расположение электродов. Также наблюдается очень слабое нарастание зубца R в V4-6, что позволяет заподозрить ИМО ПМЖВ.

Королева Червей пропустила этот случай (исходная вероятность = 0,24; выше 0,50 — на мой взгляд).

Система PMCardio Hyperacute T-W выявляет острейшие зубцы, но только в отведении V3. Наше определение острейших Т в этой системе требует среднего значения двух последовательных отведений со значением более 0,7 (не связанного с исходным показателем от Королевы).

Острейшие Т только в V3, с соотношением 0,93; но все соседние зубцы T совсем не являются острейшими.

Медики не обнаружили острого инфаркта миокарда, как и интерпретатор Zoll.

Когда пришло время транспортировки, пациентка заявила, что не хочет ехать. Поскольку на 12-канальной ЭКГ не было написано «ИМпST», а бригада не распознала изменения ЭКГ (не по их вине, поскольку это не обсуждается в парамедицинских школах и только сейчас начинает проникать в догоспитальный мир), они собирались подписать заявление о пациентке и оставить её дома.

Когда бригада передала пациентке компьютер для подписания отказа, пациентка потеряла сознание и у нее пропал пульс.

Была диагностирована фибрилляция желудочков, и ее реанимировали.

Вот ЭКГ после остановки сердца:

Теперь признаков ИМО нет. Спонтанная реперфузия.

Бригада немедленно распознала фибрилляцию желудочков и провела дефибрилляцию, что восстановило перфузионный ритм. После дефибрилляции пациентка пришла в сознание и оставалась в таком состоянии на протяжении всей транспортировки.

В больнице пациентку обследовали на предмет ТЭЛА.

Смит: это явно НЕ ТЭЛА, а инфаркт миокарда с остановкой сердца по причине фибрилляции желудочков!

Исходный тропонин был 158 нг/л. Через 2 часа второй анализ на тропонин 2641 нг/л с заключением: «Это соответствует её первоначальной боли в груди, которая, вероятно, была вызвана инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, вызвавшим остановку сердца из-за фибрилляции желудочков…», а также: «Кардиолог не посчитал необходимым направлять её в рентгеноперационную, если только у неё не разовьётся рецидив боли…».

Дальнейшего наблюдения не требуется.

Уроки

• Научитесь распознавать острейшие зубцы T.
• Не игнорируйте острейшие зубцы T.
• Королева Червей, хотя и лучше, чем, вероятно, любой человек, не идеальна.
• При ИМО могут быть острейшие зубцы T, ограниченные только одним отведением.
• Самое важное: ЭКГ при ИМО может быть полностью нормальной. Острый инфаркт миокарда можно «исключить» только с помощью тропонинов.

Боль в груди у пациента 30-летнего возраста: это нормальный вариант элевации ST или ИМО? Найдите предыдущую ЭКГ и не доверяйте экспресс-тестам на тропонины!

======================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

«Ответ» на вопрос доктора Смита — «Нет» = Если пациент с болью в груди — медики не должны оставлять его дома, даже если ЭКГ «нормальная». Я говорю это по нескольким причинам:

i) Даже если ЭКГ правильно интерпретируется как «нормальная», возможно, она была зарегистрирована в период «псевдонормализации» (т.е. если происходит спонтанная реперфузия — то «на пути» от подъёма сегмента ST к отрицательности зубца T из-за реперфузии — будет период, когда ЭКГ может выглядеть относительно нормальной!).

ii) «Красота в глазах смотрящего» — что в мире ЭКГ-экспертов означает, что то, что один человек может интерпретировать как «нормальное», может быть явно ненормальным для более опытного специалиста (особенно если рассматриваемая ЭКГ принадлежит пациенту с впервые выявленной болью в груди). В сегодняшнем случае, ещё до того, как я узнал, какой диагноз, я сразу же интерпретировал исходную ЭКГ как определённо ненормальную у этой пожилой женщины с новой болью в груди!

======================

Почему исходная ЭКГ ненормальная?

Помимо очевидного острейшего зубца T в отведении V3 исходной ЭКГ, который доктор Смит подчеркнул в своём предыдущем обсуждении (внутри КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 1), есть ряд других проблем с этой записью:

• Отмечено явное смещение отведений V5, V6 — зубцы P, морфология QRS и вид зубца T в отведениях V4, V5, V6 практически идентичны! (ЗЕЛЕНЫЕ двойные стрелки на ЭКГ №1). Мы знаем, что левостороннее отведение V6 не может быть корректным на ЭКГ №1 — поскольку комплекс QRS очень маленький и почти полностью отрицательный — в то время как в обоих левосторонних отведениях от конечностей (= отведения I и aVL) регистрируется гораздо более адекватный вольтаж с практически полностью положительным комплексом QRS.
• Учитывая, что в анамнезе у этой пожилой женщины имеется новая боль в груди, осознание того, что мы не можем включить отведения V5, V6 (а также и V4) в нашу интерпретацию из-за очевидного смещения электродов, является явным указанием на необходимость немедленно повторить ЭКГ, чтобы получить все 12 отведений для принятия оптимального решения!
• Учитывая клинический контекст новой боли в груди у пожилой женщины, я предположил, что оба соседних отведения с очевидным острейшим зубцом T в отведении V3 также были аномальными. Например, вместо нормального, медленно восходящего сегмента ST, переходящего в положительный зубец T (как это нормально для отведения V2), мы видим выпрямление начала сегмента ST.
• И если отведение V4 правильно записано (а смещены только отведения V5, V6), то зубец T в отведении V4 также является острейшим, поскольку он гораздо «шире» на пике, чем должен быть, учитывая небольшой размер комплекса QRS (и учитывая, что это отведение находится рядом с отведением V3, которое, очевидно, является острейшим).
• Учитывая эти аномальные изменения в грудных отведениях у этой пожилой женщины с впервые выявленной болью в груди, я также интерпретировал зубец T в отведении I как аномальный, поскольку он оказался «толще», чем должен быть.
• Отведение II интерпретировать сложно, поскольку мы видим только два комплекса QRST, причём второй комплекс (отмеченный значком ?) выглядит изменённым из-за артефакта. Таким образом, судя по единственному комплексу QRST, который нам нужно изучить в отведении II, выпрямление сегмента ST, которое переходит в непропорционально высокий зубец T в этом отведении с таким крошечным QRS, является аномальным, пока не будет доказано обратное.

Моё впечатление от ЭКГ №1: Учитывая анамнез, любое потенциально острое отклонение ST-T следует считать аномальным, пока не будет доказано обратное. Обнаружение явно острейшего зубца T в отведении V3 — в сочетании с другими описанными выше признаками — позволяет предположить наличие острого ИМО в 5 из 10 отведений (при этом V5 и V6 исключены из диагностического рассмотрения ввиду неправильного расположения электродов).

• Сравнение ЭКГ №1 с ЭКГ №2 весьма информативно. По словам доктора Смита, эта ЭКГ  после реанимации свидетельствует о спонтанной реперфузии «виновной» артерии. В этом сравнении на рисунке 1 следует отметить следующие изменения: i) спад аномальных сегментов ST в отведениях I, aVL; V2, V3, V4; — ii) положительная конечная зона зубца T в отведениях III, aVF (что является ещё одним признаком спонтанной реперфузии); — и iii) изменение морфологии комплекса QRS в отведениях V5, V6, которые теперь демонстрируют некоторую положительную динамику (что подтверждает неправильное расположение отведений V5, V6 на ЭКГ №1).

======================

Дополнительные рекомендации:

• Осознание высокого риска по анамнезу (например, наличие у данной пожилой женщины новой боли в груди) важно для нашей интерпретации. Такой анамнез говорит нам о необходимости исключить острый ИМО, а не «подтвердить его».
• Наличие одного явно острейшего зубца T (например, в отведении V3) у пациента с впервые выявленной болью в груди — это всё, что нужно, чтобы понять, что необходимо немедленно направить ее в рентгеноперационную.
• Если вы не уверены в остроте первоначальной ЭКГ (как это было у врачей в сегодняшнем случае), то осознание неправильного расположения электродов (что было очевидно в отведениях V5, V6 на ЭКГ №1) является показанием к немедленной повторной регистрации ЭКГ, а не оставлять вопросы в интерпретации из-за отсутствия полной 12-канальной записи, которую можно оценить.

======================

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Женщина лет 50 с болью в груди. Нет диагностического «подъема сегмента ST» (бесполезный диагноз: «ИМбпST»). Что это такое и что произошло?

Отправлено анонимно, автор: Пенделл Майерс (A woman in her 50s with chest pain. No diagnostic STE (that worthless diagnosis: “NSTEMI”). What is it and what happened?)

Женщина примерно 50 лет обратилась с остро возникшей болью в груди и одышкой.

Внешне выглядела хорошо, жизненные показатели были в норме.

Вот её ЭКГ-при поступлении:

Что вы думаете?

На ЭКГ синусовый ритм с нормальным комплексом QRS и признаки острой окклюзии ПМЖВ. На этой ЭКГ виден симптом прекордиального вихря, который мы разработали и опубликовали здесь. Он включает в себя подъем сегмента ST и/или острейшие зубцы Т в отведениях V1-V2, а также реципрокную депрессию ST и/или инверсию зубца Т в отведениях V5-V6. На момент подачи этой рукописи у нас ещё не было возможности автоматически количественно оценить острейшие зубцы Т. В качестве наилучшей доступной альтернативы мы описали соотношение зубцов T и S, равное 0,40 или более, что в данном случае явно превышено в отведении V2.

Смит: Прекардиальный вихрь – это окклюзия ПМЖВ проксимальнее первого септального перфоратора, при которой не только подвергается риску большая часть бассейна ПМЖВ, но и ишемизирована сама перегородка, с соответствующим подъёмом сегмента ST слева направо в перегородке, что приводит к элевации ST в отведении V1, которое расположено над перегородкой, так и над правым желудочком (ИМ ПЖ также может имитировать прекардиальный вихрь). Всё это объяснено здесь, в этой публикации от 2013 года, со схемой, до того, как мы ввели термин «прекардиальный вихрь». Септальный ИМпST с подъемом сегмента ST в V1 и V4R и реципрокной депрессией сегмента ST в V5, V6

Смит: Также имеются признаки нижнего ИМО в III отведении с подъёмом сегмента ST и острейшими Т, но с депрессией сегмента ST в I, II, aVF, V4-6. Это указывает на дополнительный паттерн Аслангера: оба сразу? Это вопрос теоретический, поскольку ИМО уже очевиден, и требуется активация катетеризации.

Некоторые случаи паттерна Аслангера здесь.

Продолжение случая: К сожалению, лечащий врач интерпретировал ЭКГ как «минимальную депрессию сегмента ST в боковых отведениях», поэтому было начато стандартное обследование для оценки боли в груди.

Вот что увидел бы врач приемного отделения, если бы использовал «Королеву Червей»:

Новое приложение PMcardio for Inpiduals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и возможности ИИ-интуиции (синие тепловые карты)! Скачайте приложение для iOS или Android прямо сейчас. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-inpiduals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в ЕС.

Однако пациентке записали повторную ЭКГ только 40 минут спустя:

Поскольку теперь был установлен диагноз «ИМпST», была активирована рентгеноперационная.

У пациентки было несколько эпизодов остановки сердца из-за фибрилляции желудочков в рентгеноперационной.

Ангиограмма выявила окклюзию устья ПМЖВ (TIMI 0), которая была успешно раскрыта, и было выполнено ЧКВ.

К сожалению, кардиогенный шок прогрессировал, и пациентка не пережила госпитализацию, несмотря на интенсивную терапию.

Смотрите больше случаев прекардиального вихря здесь.

=====================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

С точки зрения интерпретации ЭКГ — я был «удовлетворен», прочитав интерпретации докторов Майерса и Смита сегодняшней первичной ЭКГ, поскольку мои первые мысли не позволяли мне отличить прекардиальный вихрь от паттерна Аслангера (с нижним инфарктом миокарда, возможно, в сочетании с острым поражением ПЖ — чтобы объяснить подъём сегмента ST в отведении V1). Я также подумал (как и доктор Смит), что одновременное возникновение обоих этих состояний, по всей видимости, необычно. В этот момент я подумал: «Это, по моему мнению, очевидная причина немедленной катетеризации…».

• Вышеизложенное отражает мои «академические» мысли, которые пришли мне в голову буквально через несколько секунд после просмотра этой интересной записи.
• Мои собственные мысли были совершенно иными. Я подумал: «Как же это досадно — ведь первичная ЭКГ явно показывает, что происходит какое-то острое событие, — и его нельзя было игнорировать, однако это произошло. И эта пациентка умерла...». И хотя невозможно сказать, выжила ли бы она, если бы вмешательство было проведено быстрее, из этого случая можно извлечь сложные, но важные уроки.

=====================================================

Первичная ЭКГ сегодня:

Как это часто бывает, анамнез даёт первый ключ к тому, что происходит «что-то» острое (= впервые возникшая боль в груди и одышка у пациентки с относительно высокой частотой сердечных сокращений, почти 90 в минуту). Этот анамнез возлагает на нас ответственность исключить, а не подтвердить острое событие.

• Для ясности на рисунке 1 я разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ. Моё внимание сразу же привлекли два отведения внутри КРАСНОГО прямоугольника. У пациента с впервые выявленной болью в груди — выпуклая элевация сегмента ST в отведении V1 просто не может быть нормой на ЭКГ без гипертрофии левого желудочка и расширения комплекса QRS!
• То, что зубец QS в отведении V1 имеет значение, пока не доказано обратное, подтверждается едва заметным, но присутствующим зубцом Q в соседнем отведении V2 (ЧЁРНАЯ стрелка в V2). Учитывая крошечный размер комплекса QRS в отведении V2, необычно «толстый» зубец T в V2 выглядит непропорционально «объемным» и в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении V1 свидетельствует о наличии острого состояния.
• Доктора Майерс и Смит описали 20 случаев прекардиального «вихря» (и/или имитаций «вихря») в публикации Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него. Внизу страницы этой публикации от 15 октября 2022 г. я выделил отличительные особенности, на которые следует обращать внимание в отведениях V1, V2 и V5, V6, которые «обосновывают» диагноз «вихря». Сегодняшняя первичная ЭКГ идеально соответствует этому описанию (= форма подъёма сегмента ST в отведении V1 отличается от ожидаемой — чаще всего с уплощённой депрессией сегмента ST в V5, V6).
• С другой стороны, (согласно доктору Смиту) сегодняшняя первичная ЭКГ также идеально соответствует паттерну Аслангера (см. публикацию ЭКГ с паттерном Аслангера. КТ легочная ангиограмма выявляет ишемию в зоне ПМЖВ (трансмуральная перегородка). Но это не противоречие), поскольку в отведении III наблюдается выпрямление сегмента ST с лёгкой элевацией, но не в двух других нижних отведениях (отведения II, aVF). Именно одновременное возникновение диффузной субэндокардиальной ишемии в сочетании с острым нижним инфарктом миокарда формирует картину, наблюдаемую на современной ЭКГ, при которой наблюдается уплощение и депрессия сегмента ST в нескольких отведениях (отведения I, II, aVL, aVF, V4, V5, V6) с подъёмом сегмента ST в отведениях III, aVR и V1. Если сегодняшняя ЭКГ действительно отражает картину Аслангера (с субэндокардиальной ишемией и одновременным нижним инфарктом миокарда), я подумал, что дополнительный подъём ST в отведении V1 может указывать на сопутствующее поражение ПЖ.

ИТОГО (согласно мнению докторов Майерса и Смита): Анамнез в сегодняшнем случае с новой болью в груди и эта первичная ЭКГ должны указывать на необходимость немедленной катетеризации для определения анатомических особенностей сосудов сердца и проведения ЧКВ.

• Хотя подъём сегмента ST в отведении III едва заметен, однакол подъём ST в отведении V1, а также диффузное уплощение и депрессия сегмента ST в нескольких других отведениях (с подъёмом ST в отведении aVR), являются ЭКГ-признаками, которые нельзя пропустить.
• Если вы сомневаетесь в вышеизложенных изменениях, ЭКГ следовало немедленно повторить. Вместо этого прошло 40 минут, прежде чем ЭКГ повторили. Этот случай иллюстрирует, как быстро иногда может прогрессировать острая проксимальная окклюзия ПМЖВ с морфологией «вихря» — с крайне печальным последствием в виде смерти пациентки.

Рисунок 1: Я обозначил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Боль в груди, серийная ЭКГ, ИМпST отрицательный, первый тропонин в норме: отменить катетеризацию? Образцовая помощь врача скорой помощи!

Автор: Мэтью МакАртур, недавний выпускник ординатуры по неотложной помощи и постоянный читатель блога доктора Смита по ЭКГ, случаев ЭКГ и тренировки ECGweekly. Оригинал - Chest pain, serial ECGs STEMI negative, first troponin normal: cancel cath lab activation? Exemplary care by an emergency physician!

Вечером выходного дня в центре с возможностью проведения ЧКВ, медсестра приемного пришла ко мне с этой ЭКГ ранее здорового 77-летнего пациента с артериальной гипертензией и доброкачественной гиперплазией предстательной железы в анамнезе. Его в течение часа беспокоила давящая/сжимающая боль за грудиной, сопровождавшаяся потливостью и тошнотой.

 

Мое внимание привлекли нижняя депрессия сегмента ST и элевация в aVL, что свидетельствовало о высокой боковой ишемии / симптоме южноафриканского флага. Я попросил медсестру записывать серийные ЭКГ каждые 10 минут и немедленно отправился на осмотр пациента. К моему удивлению, Королева Червей не обнаружила ИМО на этой первой ЭКГ.

Смит: «нижняя» депрессия сегмента ST НЕ является нижней «ишемией». Она реципрокна высокому боковому ИМО, как установил доктор МакАртур.

35 yo woman with LAD occlusion manifesting with only hyperacute Ts and inferior ST depression, also missed by computer

Inferior ST depression in ACS is reciprocal to ST Elevation in aVL

Isolated inferior ST depression: Not a sign of “inferior ischemia”

Смит: Королева, вероятно, правильно это оценит, если ЭКГ не будет обрезана (V4-V6 отбрезаны). Вы ОБЯЗАТЕЛЬНО должны включить все 2,5 секунды КАЖДОГО отведения. С другой стороны, я пропустил её через наш самый современный алгоритм, и она с очень высокой уверенностью сказала «субэндокардиальная ишемия». Я считаю, что это неверно, но также не думаю, что это признак флага ЮАР. Признак флага ЮАР – это паттерн, обусловленный «среднепереднебоковым инфарктом миокарда» (ИМО), вызванным окклюзией первой диагональной артерии (D1). Но высокий боковой инфаркт миокарда также может наблюдаться при окклюзии огибающей артерии. ИМО при окклюзии огибающей обычно сопровождается сопутствующим депрессией ST в правых прекардиальных отведениях (сопутствующий задний ИМО) и очень тонкой депрессией ST в прекардиальных отведениях (что, несомненно, и стало причиной предположения королевы о наличии субэндокардиальной ишемии). Признак флага ЮАР сопровождается элевацией ST и/или острейшим зубцом T в отведении V2, которых здесь на самом деле нет. Так что это скорее заднебоковой ИМО, чем среднепереднебоковой ИМО.

НО, НА МОЙ ВЗГЛЯД, ВСЕ ЖЕ!! АКТИВИРУЙТЕ РЕНТГЕНОПЕРАЦИОННУЮ!!

У пациента была гипертония 220/125 и потливость, но в остальном жизненные показатели были стабильными. Он уже разжевал дома две таблетки детского аспирина. Вот вторая ЭКГ:

Вторая ЭКГ, записанная через 10 минут после первой, была более понятной: с элевацией в aVL, отведение I с аномальной морфологией сегмента ST и выраженная нижняя депрессия. QOH распознал это как ИМО.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и возможности ИИ-инструкций (синие тепловые карты)! Скачайте приложение для iOS или Android прямо сейчас. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в ЕС.

В этот момент я дал тикагрелор, гепарин и нитроглицерин, и позвонил интервенционному кардиологу. Он согласился с препаратами для лечения ОКС, но по какой-то причине немного скептически отнёсся к изменениям на ЭКГ и попросил сначала повторить ЭКГ, прежде чем вызывать бригаду.

Следующая ЭКГ была записана после введения нитроглицерина, через 20 минут после второй. Систолическое АД поднялось до 180, а боль уменьшилась с 8/10 до 5/10.

QOH также признала это ИМО.

ИМО с серийной ЭКГ: ИМпST отрицательный, первый тропонин в пределах нормы.

По этой ЭКГ интервенционный кардиолог заявил, что, по его мнению, она не соответствует «критериям ИМпST» и не уверен, что это острый инфаркт миокарда. Я настаивал на том, что, по моему мнению, у пациента острая окклюзия коронарной артерии высокого бокового бассейна и ему показана экстренная реперфузия. Он спросил, действительно ли я бы провёл этому пациенту экстренную тромболизис, если бы находился в сельской местности, и я ответил утвердительно. [как в этом случае - Боль в груди в сельской больнице: перикардит или пациенту нужны тромболитики?] Я сказал ему, что время — это миокард, и что будет плохо, если мы задержимся, а катетеризация покажет окклюзию высокой боковой артерии. Это, похоже, убедило его активировать бригаду. Он спустился в отделение неотложной помощи, чтобы осмотреть пациента и дать согласие.

ЭТО ПРКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ВРАЧА НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ.

Когда он собирался везти пациента в рентгеноперационную, первый высокочувствительный тропонин оказался 12 нг/л (норма <20). Он сказал мне в лицо, что не уверен, что это инфаркт миокарда, и не считает, что пациент заслуживает катетеризации. [Примечание: у четверти пациентов с истинно положительным ИМпST, поступивших менее чем через 2 часа, начальный уровень тропонина <99-го процентиля]

У пациента в итоге оказалось многососудистое поражение, а виновником была 100% окклюзия дистального отдела огибающей, которая и была было стентирована. После этого кардиолог написал мне, что всё хорошо. На следующее утро тропонин составил 20 782, эхокардиография показала фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ) 60–65% с базальным и средним нижнебоковым дискинезом, а ЭКГ показала разрешение ишемических изменений с небольшим реперфузионным инверсией зубца Т в aVL и последующим реперфузионным зубцом Т в V2–V5.

В любом случае, просто хотел поделиться этим замечательным случаем ИМО и поблагодарить вас за всю проделанную вами работу с ЭКГ! Для меня, как для начинающего врача, это была волнующая победа – убедить кардиолога и защитить пациента.

=====================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Важный случай, представленный доктором МакАртуром (при содействии доктора Макларена), подчеркивает ряд КЛЮЧЕВЫХ моментов, касающихся оценки острого ИМО. К ним относится понимание того, что:

• Не следует игнорировать анамнез.
• Предположить «виновную» артерию может быть сложно при наличии выраженной фоновой ишемической болезни сердца.
• Насколько бы полезной ни была информация о «виновной» артерии, она часто не является необходимой для принятия решения о неотложной катетеризации.
• Синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и блокада передней ветви левой (БПВЛН) предвещают важные клинические последствия, когда эти признаки появляются впервые и являются следствием острого события.
• Состояния, связанные с фенокопией синдрома Бругада, включают острый ИМО.
• Наличие предыдущей ЭКГ часто не требуется для диагностики острого события, но бывают случаи, когда доступ к предыдущей ЭКГ может оказаться бесценным для ускорения процесса принятия решения.

=====================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Для наглядности и удобства сравнения я объединил первые две ЭКГ из сегодняшнего случая на рисунке 1. Сначала рассмотрим сегодняшнюю исходную ЭКГ.

• Ритм — синусовая тахикардия с частотой 100/мин. Как неоднократно подчеркивал доктор Смит, синусовая тахикардия обычно не встречается при неосложненном остром инфаркте миокарда, поэтому её наличие всегда должно побуждать к рассмотрению других факторов (например, сердечной недостаточности, более обширного инфаркта, других осложнений, таких как гипертонический осложненный криз с исходным АД = 220/125 мм рт. ст. в сегодняшнем случае).
• На ЭКГ №1 имеется БПНПГ/БПВЛН (комплекс QR в отведении V1 с широким конечным зубцом S в отведении V6 — с преобладанием негативности в нижних отведениях, что указывает на выраженное отклонение электрической оси сердца влево).
• Хотя комплекс QRS в отведениях V1 и V2 имеет небольшую амплитуду, в этих отведениях имеются чёткие зубцы Q, а в соседнем отведении V3 — комплекс QS. Хотя и незначительно (из-за малого размера комплекса QRS), наблюдается элевация сегмента ST в обоих отведениях V1 и V2 (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях).
• Элевация сегмента ST также отчетливо видна в отведении aVL с реципрокной депрессией ST в каждом из нижних отведений (СИНИЕ стрелки в отведениях II, III, aVF).
• И наконец, элевации сегмента ST в грудных отведениях больше нет, вместо этого наблюдается уплощение сегмента ST в отведениях V3, V4, V5 (с небольшой депрессией ST в V4, V5).

Впечатление: Учитывая весьма тревожный анамнез этого ранее здорового 77-летнего мужчины (= внезапное начало «давящей» боли в груди с потливостью и тошнотой), эту начальную ЭКГ следует интерпретировать как указание на острый ИМО, пока не будет доказано обратное!

• Наличие предыдущей ЭКГ у этого пациента было бы бесценным, поскольку, если синусовая тахикардия, блокада левой ножки пучка Гиса/блокада передней ветви левой, передние зубцы Q (с QS в отведении V3) и элевация сегмента ST в отведениях V1, V2 и aVL появились впервые, это может указывать на острую проксимальную окклюзию ПМЖВ с обширным острым инфарктом. В любом случае (согласно мнению докторов МакАртера и Макларена) показана срочная катетеризация.
• Как уже было сказано, оказывается, что «виновной» артерией в данном случае у этого пациента с выраженным фоновым многососудистым поражением была не ПМЖВ, а дистальная часть левой огибающей. Хотя верно, что элевация сегмента ST в верхнем боковом отведении aVL часто сигнализирует о окклюзии огибающей (ОА) или ветви тупого края, элевация сегмента ST также регулярно наблюдается в отведении aVL при проксимальной окклюзии ПМЖВ (именно поэтому доступ к предыдущей ЭКГ был бы так полезен в сегодняшнем случае, поскольку он показал бы нам, является ли БПНПГ/БПВЛН, столь часто сопровождающая острую окклюзию ПМЖВ, новой или присутствовала ранее, возможно, вследствие предшествующего «скрытого» события у этого 77-летнего мужчины, у которого ранее не было известно о наличии ишемической болезни сердца).
• ИМО при окклюзии огибающей часто сочетается с элевацией сегмента ST в боковых грудных отведениях, но в данном случае ничего не наблюдается. Напротив, наблюдается депрессия сегмента ST в отведениях V4, V5, что можно было бы ожидать при острой окклюзии ПМЖВ у пациента с фоновым многососудистым поражением. Тем не менее, всё это не имеет значения, поскольку независимо от того, какая артерия «виновна» в сегодняшнем случае, необходимость немедленной катетеризации с ЧКВ сразу же указывается на тревожный анамнез и исходная ЭКГ.

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, снятой примерно через 10 минут. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

=====================

Повторная ЭКГ, снятая через 10 минут…

Мои соображения по поводу сравнения этих двух первых ЭКГ на рисунке 1 по отведениям были следующими:

• Синусовая тахикардия с частотой 100/мин на повторной ЭКГ всё ещё присутствует.
• Основное отличие между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 заключается в отсутствии блокады ножки пучка Гиса (БПНПГ). Вместо этого слегка приподнятый сегмент ST в отведении V1 теперь демонстрирует гораздо более медленное снижение к изолинии, что напоминает синдром Бругада (явно недостаточное повышение ST для синдрома Бругада-1, но с сохранением «формы» сегмента ST). Как я уже отмечал в своём комментарии к записи Мужчина 50 лет с болью в груди при поступлении, ишемия и/или инфаркт миокарда ассоциированы с фенокопией Бругада. В сегодняшнем случае, когда была сделана заключительная ЭКГ на следующее утро, всё сходство с фенокопией исчезло, но важно помнить, что острая ишемия входит в число потенциальных причин фенокопии Бругада (причём эта ЭКГ-картина часто разрешается без последствий после лечения).
• В остальном, за исключением чуть большей элевации сегмента ST с начинающейся инверсией зубца T в отведении aVL и, возможно, чуть меньшей депрессии ST в отведениях V4 и V5, я не наблюдал значимых изменений ST-T между этими двумя записями.

Атипичные симптомы. Стоит ли назначать тромболитики?

Эту ЭКГ прислал старый знакомый, который работает в больнице, где нет возможности проведения ЧКВ, и находящейся далеко от той, где есть такая возможность. Поэтому, если выявлен ИМО, он назначает тромболитики.

Тяжелый пациент с предшествующей ФВ 60% жаловался на одышку в течение 2 недель и плевритическую боль в груди. При поступлении боли не было. Но боль возобновилась в отделении неотложной помощи.

Систолическое АД у него было 90.

Он записал первичную ЭКГ:

Что вы думаете? Это «неспецифические изменения сегмента ST», как утверждает традиционный компьютерный алгоритм?

Мой друг считал, что у пациента нижний ИМО. Я применил PMCardio Queen of Hearts:

Вывод модели составил 0,96, что почти на 100% верно. (Чтобы найти это, нажмите на маленькую кружок с буквой «i» рядом с надписью «Скрыть пояснения».)

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королевы Червей» и пояснения с помощью ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте приложение для iOS или Android прямо сейчас. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в ЕС.

Итак, Королева согласна.

Интерпретация Смита: Диагностично для нижнего ИМО и инфаркта правого желудочка. Нижний подъём сегмента ST и острейшие зубцы T с реципрокно инвертированным острейшим зубцом T в aVL. Отмечена минимальная депрессия ST в отведении V2 (где должен быть некоторый подъём сегмента ST!), что с большой долей вероятности указывает на задний ИМ.

Почему наблюдается гипотензия?

–Отведение V1: В V1 наблюдается подъём сегмента ST и острейший зубец T. Мы показали, что это ОСОБЕННО важно при наличии депрессии ST в отведении V2, поскольку задняя стенка должна ослаблять любую элевацию ST в отведении V1. Эта элевация ST в V1 практически диагностична для ИМО правого желудочка (ИМПЖ). Это приводит к гипотензии.

Почему Королева не выделяет отведение V1? Ответ: мы никогда не кодировали и не аннотировали «ИМПЖ» для Королевы. Каждый случай ИМПЖ рассматривался в контексте нижнего ИМО. Таким образом, каждый случай нижнего ИМО аннотировался только как ИМО, и только в части из них наблюдалась элевация ST или острейшие зубцы Т в V1. Таким образом, она не коррелирует элевацию ST в V1 с ИМО, ЕСЛИ только нет депрессии ST в V5-6 (что является прекардиальным вихрем) вследствие ИМО ПМЖВ. В любом случае: она распознаёт ИМО, и это единственный вывод, который ей разрешено выдавать, и единственный действительно важный вывод.

У очень пожилых людей очень часто наблюдаются атипичные симптомы острого инфаркта миокарда. Без боли в груди он не был достаточно уверен в своих действиях. Думаю, меня убедили бы ЭКГ и уверенность королевы, но меня там не было.

Если бы вопрос был «Активировать катетеризацию?», то ответ был бы однозначным «ДА», поскольку риск ангиографии ничтожно мал. А вот риски тромболитиков реальны.

Потом первый тропонин I оказался очень высоким – 14 нг/мл (4-го поколения, невысокой чувствительности, поэтому эквивалентен 14 000 нг/л).

Мой друг назначил тромболитики. Потом позвонил кардиологу в референс-центр. Ответ? «Кардиологи не впечатлены ЭКГ».

Мой ответ: «Определенно, это нижний ИМ. Отличная работа! Редко кто из кардиологов разбирается в таких ЭКГ».

Последующих ЭКГ не было. Второй тропонин был ниже – 12 нг/мл. ЭКГ показывает высокую «остроту», поэтому, хотя и наблюдался подострый инфаркт с падением тропонина, рецидивирующая боль в груди и острейший зубец Т указывают на повторную окклюзию.

Дальнейшее наблюдение:

«Кардиологи не сразу отправили моего пациента на катетеризацию. Они обеспокоены тем, что он не сможет спокойно лежать на спине. ЭхоКГ показывает расширение ПЖ, но хорошую функцию ЛЖ, поэтому они хотят сначала исключить ТЭЛА и завтра сделать катетеризацию. Боль уже прошла, а тропонины снижаются».

Смит: ПЖ расширен из-за инфаркта миокарда правого желудочка (ИМПЖ)!! Это явно не тромбоэмболия легочной артерии.

На следующий день ангиография показала 90% поражение проксимальной части правой коронарной артерии, которая была стентирована. ПКА была реперфузирована, почти наверняка из-за тромболитиков.

Уроки:

1. Доверяйте королеве, а не кардиологу.
2. Тромболитики полезны при ИМпST(-)ИМО, если клинические и ЭКГ-данные специфичны для ИМО.
3. Любой подъем сегмента ST в отведении V1 при наличии нижнего ИМО подразумевает инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ). ИМПЖ приводит к снижению выброса ПЖ и гипотензии, а также к высокой смертности при отсутствии реперфузии. ИМПЖ вызван проксимальной окклюзией ПКА (проксимальнее артерии острого края сердца). Не все проксимальные окклюзии вызывают ИМПЖ, поскольку у большинства пациентов имеются коллатерали к ПЖ от ПМЖВ.
4. См. нашу публикацию о байесовском анализе ОКС: (полный текст)
5. Вот ещё много случаев ИМПЖ.
6. Когда уже поздно для тромболитиков? Подробнее об «Остроте» см. здесь. В данном случае наблюдаются острейшие зубцы Т и отсутствуют зубцы QS, поэтому острота достаточная для тромболизиса

====================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай иллюстрирует несколько иной процесс принятия решений, когда пациент с новыми атипичными симптомами (например, одышкой в течение двух недель с плевритической болью в груди) обращается за неотложной помощью.

• Для ясности на рисунке 1 я разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ.
• Мои размышления состоят из двух частей: i) Что бы я сделал для подтверждения диагноза; и ii) Что бы я добавил к проницательной интерпретации первичной ЭКГ врачом, участвовавшим в сегодняшнем случае.

====================================================

Что я бы сделал для подтверждения диагноза:

Оценка сегодняшнего случая осложнена не только атипичным характером симптомов у этого пациента, но и тем, что симптомы возникали в течение двух недель, и на момент поступления в отделение неотложной помощи у пациента не было боли в груди.

• Нахождение предыдущей ЭКГ этого пациента было бы бесценным для подтверждения того, какие изменения на ЭКГ №1 были «новыми».
• Рецидив боли во время пребывания в отделении неотложной помощи может оказаться бесценным для оценки наличия продолжающейся острой ишемии. Хотя у меня возникли подозрения относительно продолжающегося острого события при просмотре ЭКГ №1, я не был в этом уверен, учитывая двухнедельный анамнез одышки с «плевритической» болью в груди в качестве симптомов, побудивших пациента обратиться в отделение неотложной помощи.
• Тем не менее, учитывая изменение симптомов во время наблюдения за пациентом в отделении неотложной помощи, немедленная повторная регистрация ЭКГ (а также проведение прикроватной эхокардиографии во время появления симптомов для выявления локальных нарушений движения стенки) может быть достаточным для устранения любых сомнений в наличии развивающегося острого процесса.
• Прямая корреляция между наличием (и относительной тяжестью) боли в груди и каждой серийной ЭКГ часто облегчает клиническую интерпретацию ЭКГ (а также определение того, открыт или закрыт сосуд, вызвавший нарушение, — при этом повторная окклюзия предполагается, если подъём сегмента ST коррелирует с рецидивом боли).
• Осознание того, что в течение предыдущих 2 недель произошел большой инфаркт (что подтверждается очень высоким начальным уровнем тропонина) — в сочетании с продолжающимся изменением симптомов (возобновление боли в груди в отделение неотложной помощи) — в сочетании с «динамическими» изменениями ST-T, которые можно увидеть при немедленном повторении ЭКГ — подтвердило бы показания к экстренной катетеризации (в отличие от риска, присущего отсрочке катетеризации до следующего утра у пациента с острой реокклюзией «виновной» артерии) — не говоря уже о том, что период времени для большей части потенциальной пользы, которая может быть получена от своевременного ЧКВ, будет намного больше следующего утра.

Сегодняшняя первичная ЭКГ:

Мои мысли по поводу сегодняшней первичной ЭКГ были следующими:

• Ритм синусовый, довольно быстрый – 90 в минуту. Комплекс QRS выглядит слегка расширенным до 0,10–0,11 с (лучше всего видно в комплексах rS в нижних отведениях) – вероятно, это небольшое расширение QRS обусловлено блокадой передней ветви. Расширения камер сердца нет.
• Наблюдается медленное нарастание зубца R с переходной зоной, которая никогда не наблюдается в грудных отведениях (т.е. амплитуда QRS уменьшается в боковых грудных отведениях – с исчезновением зубца R в отведении V6). Это может иметь, а может и не иметь отношение к сегодняшней клинической картине (в отличие от давней находки у этого пожилого пациента).
• Первоначально мое внимание привлекла выпуклая элевация сегмента ST в нижних отведениях (с выпрямлением сегмента ST во II отведении) – с зеркально противоположной картиной ST-T в отведении aVL (и в меньшей степени в отведении I). Поначалу я не был уверен, были ли эти изменения в отведениях от конечностей острыми или подострыми (учитывая двухнедельный анамнез одышки) — или, возможно, даже более длительными.
• Я считал, что КЛЮЧ к интерпретации ЭКГ на рисунке 1 — это определённо аномальная картина в отведениях V1 и V2. Выпуклость сегмента ST с непропорциональной элевацией ST в отведении V1 (учитывая крошечный размер зубца S в отведении V1) это явная аномалия в этом отведении.
• По словам доктора Смита, мы сразу понимаем, что ST-T в отведении V1 аномальный, поскольку вместо нормального, слегка приподнятого и косовосходящего сегмента ST, ожидаемого в отведении V2, мы видим уплощение сегмента ST и лёгкую депрессию в этом отведении (КРАСНАЯ стрелка в отведении V2). У этого пациента с новыми симптомами и описанными выше изменениями в отведениях от конечностей — эта контрастная картина с выпуклостью и элевацией ST в отведении V1, но уплощением ST с депрессией в отведении V2 — должна быть обусловлена острым нижне-задним ИМО с острым поражением ПЖ, пока не будет доказано обратное.
• Отведение V1 — правостороннее, и на рисунке 1 в нём виден подъём сегмента ST, вызванный инфарктом миокарда правого желудочка (ИМ ПЖ), который ослабляет (противодействует) депрессию сегмента ST, которая в противном случае была бы более значительно выражена в отведениях V2, V3, вызванных одновременно возникшим задним ИМО.
• Окончательный диагноз острого инфаркта миокарда ПЖ был бы поставлен при немедленной регистрации правосторонней ЭКГ. Это объяснило бы острую одышку и «неспособность спокойно лежать» у этого пожилого пациента задолго до следующего утра.

====================================================

Рисунок 1: Я обозначил сегодняшнюю исходную ЭКГ

 Одышка и боль в груди. Сатурация кислорода 88%

Стив Смит: эту ЭКГ мне прислали по СМС: одышка и боль в груди. Сатурация кислорода 88% (Dyspnea and chest pain. O2 saturation 88%.) 

Что я ответил?

Мой ответ: «У неё какая-то форма хронической гипоксии и лёгочной гипертензии. Возможно, шунт справа налево».

На ЭКГ видна массивная гипертрофия правого желудочка. Отклонение электрической оси сердца вправо, большой зубец R в отведении V1, ОЧЕНЬ большой зубец R в отведениях V2-3 и очень типичные изменения сегмента ST-T, характерные для тяжёлой гипертрофии правого желудочка. Следовательно, у пациентки лёгочная гипертензия. У неё может быть анатомический шунт справа налево или лёгочная гипертензия. Блокады правой ножки пучка Гиса нет!! (врач интерпретировал это как БПНПГ). Это важно, поскольку, если бы это была БПНПГ, было бы гораздо сложнее отличить большой зубец R, обусловленный ГПЖ, от БПНПГ. Это не может быть БПНПГ с длительностью комплекса QRS < 120 мс, хотя интерпретация неполной БПНПГ была бы обоснованной. Поставить диагноз ГПЖ по ЭКГ при наличии БПНПГ крайне сложно.

Кроме того, в отведении II наблюдается двойной зубец R, называемый симптомом «Вязального крючка», который является признаком дефекта межпредсердной перегородки:

 

Пациентка была госпитализирована месяц назад с гипоксией и COVID-19, но ЭКГ ей не регистрировали. Диагноз лёгочной гипертензии не был поставлен. УЗИ в отделении неотложной помощи ей не проводилось.

Во время предыдущего визита пациентке было проведено несколько визуализирующих исследований в стационаре.

Во время предыдущего визита была выполнена КТ-ангиография лёгких, которая показала только «расширенные лёгочные артерии, указывающие на лёгочную гипертензию». Ниже представлены некоторые изображения, которые показывают гораздо больше, чем это описание.

К счастью, был проведена консультация пульмонолога, который заподозрил синдром Эйзенменгера и назначил КТ сердца. Это позволило поставить диагноз шунта справа-налево вследствие большого дефекта межпредсердной перегородки (ostium secundum).

Вот расшифровка её эхокардиограммы:

Ограниченное исследование для оценки внутрисердечного шунтирования справа налево. Контрастная эхокардиография была выполнена с введением D50 и свидетельствует о наличии большого внутрисердечного шунтирования справа налево при нормальном дыхании.

Выраженное расширение правого желудочка. Снижение систолической функции правого желудочка. Расчётное систолическое давление в легочной артерии составляет 70 мм рт. ст. + давление в правом предсердии. Признаки значительного внутрисердечного шунтирования справа налево в условиях текущей гемодинамической нагрузки (тяжёлая лёгочная гипертензия).

 Вот рентгенограмма грудной клетки (которая выглядела так же при поступлении в клинику с COVID-19 и должна насторожить, что COVID-19 НЕ является причиной гипоксии, поскольку лёгочные инфильтраты отсутствуют). Важно отметить, что на снимке видна массивная правая легочная артерия и выбухание средостения слева, также из-за расширенной левой легочной артерии. Менее заметно, что наблюдается выраженная граница правого сердца:

Ниже представлены изображения КТ сердца, сделанные при первом обращении. Во первых, паренхима не имела инфильтратов, но видны ОГРОМНЫЕ легочные артерии (два двусторонних округлых уплотнения сзади): 

Вот стволы легочных артерий:

Это массивные легочные артерии.

КТ сердца, коронарная ангиограмма (внизу), на которой виден массивный ПЖ (вверху), сильно увеличенный и гипертрофированный:

И большой дефект ostium secundum (в верхней части изображения, между двумя предсердиями):

И ещё:

Снова между двумя предсердиями, но в левой части изображения.

Интерпретация КТ: Изменения, характерные для лёгочной гипертензии, с выраженным расширением ствола лёгочной артерии, выраженным расширением правых отделов сердца и диффузной гипертрофией правого желудочка. Перегородка искривлена ​​влево.

В чём смысл? Всё это видно на ЭКГ. Однако эти признаки ГПЖ почти всегда упускаются из виду. Я был на лекции ведущего автора по диагностике лёгочной гипертензии в отделениях неотложной помощи и интенсивной терапии. В каждом показанном ею случае была ЭКГ, показывающая ГПЖ, и она даже не знала об этом, пока я не указал на неё. Она была рада получить информацию.

Вот ещё ряд случаев ГПЖ. Запомните эту закономерность!

Последующее наблюдение

Примечание врача: «Пациент с синдромом Эйзенменгера, обусловленным врожденным дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП), жалуется на дискомфорт в груди и одышку при физической нагрузке. ЭКГ показывает увеличение правого предсердия, полную блокаду правой ножки пучка Гиса (НЕТ!!) и гипертрофию правого желудочка, что соответствует хронической легочной гипертензии. Серийные измерения тропонинов не указывают на острую ишемию, а рентгенограмма грудной клетки показывает стабильное расширение легочных артерий без острых признаков. Тест с ходьбой на 50 футов выявил легкую десатурацию при физической нагрузке (SpO₂ 89–94%) и затрудненное дыхание, что соответствует исходной гипоксии. Рассматривались дифференциальные диагнозы, включая острый коронарный синдром, тромбоэмболию легочной артерии и пневмонию, но они маловероятны. Симптомы лучше всего объясняются хроническим синдромом Эйзенменгера и легочной гипертензией.

Лечение синдрома Эйзенменгера выходит за рамки данного блога.

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Диагностика ГПЖ (гипертрофии правого желудочка) на ЭКГ часто затруднена. Это неудивительно, поскольку масса левого желудочка у взрослых обычно значительно превышает массу правого, поэтому требуется довольно значительное увеличение силы правого желудочка, чтобы увидеть этот эффект на ЭКГ. В результате ГПЖ на ЭКГ — нечастый диагноз (а когда он возникает, врачи, не привыкшие видеть ГПЖ на ЭКГ, часто не распознают его).

• Как уже было сказано, распознавание ГПЖ на ЭКГ часто имеет решающее значение в связи с особыми терапевтическими факторами, необходимыми для оптимального лечения. Это особенно важно при тяжелой форме ГПЖ и значительной лёгочной гипертензии, как в данном случае.

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Для ясности — я воспроизвел сегодняшнюю исходную ЭКГ на ВЕРХНЕЙ панели рисунка 1. Эта исходная ЭКГ была ошибочно диагностирована как показывающая «полную» БПНПГ. Как подчеркнул доктор Смит, полной БПНПГ нет, поскольку комплекс QRS не широкий. Вместо этого — комплекс rSR' в правом отведении V1 в сочетании с узкими, но глубокими терминальными зубцами S в левых отведениях I и V6, которые мы видим на рисунке 1, соответствует неполной БПНПГ.

• Доктор Смит подчеркивает, почему различие между полной и неполной БПНПГ не ограничивается академическим вопросом: именно потому, что сегодняшняя исходная ЭКГ показывает неполную БПНПГ, мы можем однозначно диагностировать ГПЖ у этого пациента с одышкой при физической нагрузке (тогда как поставить диагноз ГПЖ по ЭКГ было бы гораздо сложнее при наличии полной БПНПГ).
• Неполная БПНПГ как изолированное состояние редко сопровождается увеличением зубца R' до 10 мм, наблюдаемым в отведении V1 на ЭКГ №1. Наоборот, амплитуда соответствует ГПЖ.
• Кроме того, неполная БПНПГ редко сопровождается зубцом S глубиной до 10 мм, наблюдаемым в отведении I. Такая глубина S указывает на ГПЖ.
• Изолированная неполная БПНПГ не сопровождается «перегрузкой» ПЖ (т.е. при неполной БПНПГ ST-T может быть слегка отрицательным в передних отведениях, но он не должен быть таким глубоким и стойким вплоть до отведения V5, как на ЭКГ №1). Это свидетельствует о тяжелой ГПЖ, а также о значительной легочной гипертензии.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Вышеуказанные признаки, указывающие на ГПЖ, наиболее заметны на ЭКГ №1, поскольку эта ЭКГ также демонстрирует выраженную ГЛЖ (с амплитудой зубца R, превышающей 25 мм в боковых грудных отведениях V4, V5 и V6!). Это означает, что вышеуказанные признаки ГПЖ на ЭКГ настолько выражены, что остаются заметными, несмотря на значительные противодействующие силы, обусловленные сопутствующей ГЛЖ. 

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первичной ЭКГ с ЭКГ из январской (2020 г) публикации Молодая женщина с болями в эпигастрии. ЭКГ-симптом «вязального крючка»? Что он означает?.

==============================

Симптом «Вязального крючка»:

Доктор Смит также обращает внимание на обсуждение и мой комментарий относительно симптома «Вязального крючка» в публикации Молодая женщина с болями в эпигастрии. ЭКГ-симптом «вязального крючка»? Что он означает? в этом блоге, посвященном ЭКГ, где я прослеживаю историю и литературные данные о клиническом значении этого ЭКГ-симптома.

• Я ещё раз просмотрел литературу за 5 лет, прошедших с момента написания моего комментария в 2020 году, и теперь добавлю к ней следующие источники в поддержку пунктов, которые я отмечу ниже: Hazim et al: Cureus 15(10):e46498, 2023 — and — Zeman et al: JACC Case Reports 13, 2023 — and — Sarma: Indian J Crit Care Med 25(2):234,235, 2021.
• Хотя описание симптома «Вязального крючка» по-прежнему подчёркивает наличие зазубрины на восходящем фронте или пике зубца R в одном или нескольких нижних отведениях, теперь упоминается потенциальный механизм этого ЭКГ-симптома. Предполагается, что симптом «Вязального крючка» является результатом отсроченной деполяризации правого желудочка у пациентов с ДМПП (по мере прохождения электрического импульса из ПЖ в ЛЖ через межпредсердную перегородку).
• Пункты в приведенных выше 3 ссылках снова подчеркивают: i) Что хотя чувствительность признака «Вязального крючка» не высока для обнаружения вторичного ДМПП — общая специфичность этого признака на удивление хороша, особенно когда «Вязальный крючок» наблюдается во всех 3 нижних отведениях (хотя иногда «Вязальный крючок» может наблюдаться и при других состояниях, включая ООО, ДМЖП, стеноз легочной артерии, тромбоэмболию легочной артерии, ГПЖ, ОАП); — ii) Наличие «Вязального крючка» часто коррелирует с тяжестью шунта; — iii) Могут наблюдаться ЭКГ-признаки ГПЖ — включая один или несколько из следующих: отклонение электрической оси вправо, ГПП, неполная или полная БПНПГ, «перегрузка» ПЖ, высокий зубец R в отведении V1; — iv) Признак «Вязального крючка» часто уменьшается в размерах или исчезает после хирургической коррекции врожденного порока; — и, v) Когда симптом «крючка» возникает в сочетании с БПНПГ, зазубрина часто будет видна в конце комплекса QRS (а не на восходящем фронте зубца R).

Мои наблюдения относительно симптома «Вязального крючка»:

• Судя по литературе, посвященной симптому «Вязального крючка», этот симптом проявляется только в нижних отведениях — как в примере в публикации Молодая женщина с болями в эпигастрии. ЭКГ-симптом «вязального крючка»? Что он означает? (который я воспроизвел на НИЖНЕЙ панели рисунка 1), однако на иллюстрациях в источниках, которые я видел, — часто также видны зазубрины (т.е. «крючки») в ряде других отведений!
• Например, на рисунке 1 — СИНИЕ стрелки на записи из нашей публикации от января 2020 года — и КРАСНЫЕ стрелки на сегодняшней исходной записи указывают на зазубрины или смазывание в различных точках комплекса QRS у обоих пациентов, при этом у сегодняшнего пациента имеется гемодинамически значимый вторичный дефект межпредсердной перегородки. Я предполагаю, что размер и диффузность дефектов типа «крючка» (зазубренного) в нескольких отведениях (особенно в сочетании с неполной или полной БПНПГ и другими признаками ГПЖ) часто коррелируют с клинической тяжестью вторичного дефекта ДМПП.

==============================

Боль в груди в сельской больнице: перикардит или пациенту нужны тромболитики?

Автор: Мазен Эль-Баба, с редактированием Джесси Макларен (Chest pain in a rural hospital: is this pericarditis or does the patient need thrombolytics?)

60-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи сельской больницы с внезапной, давящей болью в груди, которая началась за 20 минут до прибытия. Она описала её как тяжесть в центре грудной клетки, выраженностью 10 баллов, без иррадиации и одышки. В анамнезе: гипертония, периндоприл. Перед обращением в отделение неотложной помощи приняла две таблетки аспирина.

Её доставили в реанимацию, где была записана первая ЭКГ, которую компьютер интерпретировал как перикардит. Что вы думаете?

Интерпретация ЭКГ: синусовая тахикардия, пограничное отклонение оси влево, раннее нарастание зубца R в V2, нормальный вольтаж, небольшая элевация ST в отведениях I/aVL с реципрокной депрессией ST в отведении III, а также элевация ST с острейшим зубцом T в V2 и небольшим зубцом Q.

Я сразу же забеспокоился. Элевация ST в V2 и I/aVL с реципрокной депрессией в III образует паттерн «южноафриканского флага», часто представляющий собой окклюзию диагональной ветви ПМЖВ (D1), а не перикардит. Депрессия в III отведении автоматически исключает диагноз «перикардит». Более того, при перикардите редко наблюдаются локальные реципрокные изменения или острейшие зубцы T. Очаговый характер изменений и боль ишемического типа указывали на ИМО.

Смит: да, это диагностический признак не только окклюзии D1 (симптом флага ЮАР), но и проксимальной ПМЖВ, по моему мнению, поскольку имеются острейшие зубцы T вплоть до V6 и даже во II отведении.

Королева Червей согласна (хотя она не согласилась с одним утверждением и делает это с низкой уверенностью – см. обсуждение ниже). В этом случае она не распознаёт острейшие Т в отведениях V3–6:

Здесь мы применяем наш количественный анализ острейшего зубца T:

Красный цвет — острейшие Т, и должно быть 2 последовательных зубца T со средним баллом 0,7 (комбинация балла «амплитуды», который отражает соотношение амплитуды AUC/QRS, и балла симметрии). Видно, что есть два последовательных отведения (V4–5) с баллами 0,7 и 0,8. Таким образом, наша система действительно выявляет острейшие зубцы T со специфичностью 98%.

На первой ЭКГ наблюдался небольшой дрейф изолинии в отведениях от конечностей, которое могло повлиять на отмеченные выше незначительные изменения, поэтому первая ЭКГ была немедленно повторена и сравнена с исходной ЭКГ. Здесь представлена ЭКГ, снятая несколько лет назад (верхняя запись), а затем — повторная ЭКГ в день боли в груди (нижняя запись). Наличие этой предыдущей ЭКГ подтверждает, что только ранняя переходная зона является давней, а паттерн южноафриканского флага был новым, как и острейшие зубцы T, видимые теперь в прекардиальной области. Так что теперь это похоже на проксимальную окклюзию ПМЖВ (хотя компьютер продолжал писать это как «перикардит»):

Корректировка претестовой вероятности

Решения в области неотложной медицинской помощи и кардиологии не должны быть бинарными («ИМпST против не ИМпST»). Они байесовские: мы начинаем с претестовой вероятности, основанной на анамнезе и факторах риска, и постоянно обновляем её по мере накопления дополнительной информации.

Байесовский анализ ОКС и ЭКГ описаны в этой публикации Хосе де Аленкара и Смита (бесплатный полный текст): Bayesian Diagnosis of Occlusion Myocardial Infarction: A Case-Based Clinical Analysis (Байесовский диагноз окклюзионного инфаркта миокарда: клинический анализ на основе конкретного случая).

В данном случае:

• Анамнез: внезапная, продолжающаяся, давящая боль → высокая претестовая вероятность.
• ЭКГ: незначительные реципрокные изменения и острейшие зубцы T → повышенная вероятность.

Чтобы собрать больше информации для оценки претестовой вероятности, я провел прикроватное эхокардиографическое исследование.

• Прикроватное эхокардиографическое исследование: очаговый гипокинез передней стенки → значительно повышает вероятность.

Каждый этап увеличивал вероятность, смещая тактику лечения с «исключить» на «лечить до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Это особенно важно в сельской местности, где лечение ИМО заключается в тромболизисе. ЭКГ- показала наличие перикардита, а анамнез внезапной боли в груди 10/10 повышает вероятность расслоения аорты, что является противопоказанием к тромболизису. Однако данные ЭКГ и УЗИ сердца (POCUS) исключили перикардит, а ИМО крайне маловероятно является следствием расслоения аорты.

Клиническое обоснование и ведение

Учитывая удаленность места, перевод в центр с возможностью проведения ЧКВ потребовал бы времени. Для уменьшения диагностической неопределенности было проведено прикроватное УЗИ сердца (POCUS), которое подтвердило гипокинез передней стенки, соответствующий ишемии бассейна ПМЖВ.

Я связался с региональным интервенционным кардиологом и предоставил ей ЭКГ. Сначала было рекомендовано провести гепаринизацию и дождаться воздушной транспортировки, но после анализа ЭКГ и сопутствующего видео ЭхоКГ интервенционный кардиолог согласился с тем, что полученные данные весьма подозрительны на окклюзию ПМЖВ, и согласился на тромболизис.

Учитывая ожидаемую задержку с ЧКВ, была введена тенектеплаза (ТНК). Пациентке предварительно назначили клопидогрель и низкомолекулярный гепарин в соответствии с протоколом антикоагулянтной терапии. Незадолго до начала реперфузии с введением ТНК начальный уровень высокочувствительного тропонина составил 600 нг/л, что ещё раз подтвердило, что это острый инфаркт миокарда, а не перикардит.

Исход

Через тридцать минут после ТНК боль в груди у пациентки полностью прошла. Повторная ЭКГ показала улучшение:

Затем её доставили в рентгеноперационную, и принявший интервенционный кардиолог написал сообщение о полной нормализации ЭКГ по прибытии в клинику. На следующий день коронарная ангиография выявила очень плотное проксимальное поражение ПМЖВ с кровотоком TIMI III, которое было стентировано. Пациентка восстановилась и была выписана через несколько дней.

Обсуждение

Этот случай иллюстрирует несколько ключевых принципов, лежащих в основе концепции ИМО и принятия решений на основе ЭКГ.

Критерии ИМпST нечувствительны

Традиционные пороговые значения ИМпST никогда не разрабатывались для выявления всех острых окклюзий. Многие ИМО вызывают незначительные или региональные изменения сегмента ST, которые оказываются ниже этих пороговых значений. Цель состоит не в том, чтобы ждать развития «ИМпST» (которого может никогда не произойти), а в том, чтобы определить, когда клиническая картина и ЭКГ-контекст делают окклюзию крайне вероятной.

Перикардит: диагноз исключения

Перикардит обычно характеризуется диффузной, вогнутой, мультитерриториальной элевацией ST с депрессией сегмента PR и отсутствием реципрокной депрессией ST (за исключением aVR). Это также клинический диагноз, требующий наличия 2/4 следующих критериев: ЭКГ-критериев, предполагаемого анамнеза, перикардиального выпота при эхокардиографии и синдрома трения при аускультации. ИМО, напротив, является очаговым, специфичным для определенной области и часто асимметричным, как в данном случае, когда подъем сегмента ST в I/aVL/V2 был уравновешен депрессией ST в III. При наличии реципрокных изменений, особенно в нижних отведениях, перикардит становится крайне маловероятным. Кроме того, в большинстве случаев перикардит является идиопатическим и улучшается при приеме НПВП, поэтому диагноз должен быть диагнозом исключения.

Предтестовая вероятность динамична, а не статична.

Диагностическая уверенность должна возрастать с каждым новым доказательством. На раннем этапе дифференциальный диагноз мог включать расслоение аорты, диссекцию КА, перикардит или ИМО. Однако последовательная картина, незначительные реципрокные изменения и нарушение движения стенки в совокупности повышают вероятность ИМО настолько, что ожидание становится более рискованным, чем лечение. Этот байесовский процесс обновления данных является основой принятия решений в экстренной ситуации. При наличии неопределенности соберите больше данных; не для того, чтобы отложить, а для того, чтобы уточнить свой порог действия: серийные ЭКГ, повторные исследования, эхокардиография, положительная/отрицательная динамика ранних тропонинов — всё это инструменты для динамической корректировки претестовой вероятности в режиме реального времени.

УЗИ сердца (POCUS) как корректор вероятности

Очаговое региональное нарушение движения стенки значительно увеличивает вероятность ИМО. Эхокардиография не заменяет ЭКГ, а дополняет её. В сельской местности прикроватная эхокардиография может стать решающим фактором между нерешительностью и решительной реперфузией.

Тропонин как подтверждение, а не как триггер

Кинетика тропонина отстаёт от изменений на ЭКГ. Однако в данном случае значительно повышенный начальный уровень (600 нг/л) добавил вес в пользу диагноза ИМО. Уровень тропонина был получен непосредственно перед введением пациентке ТНК; не ждите определения начального уровня тропонина, если претестовая вероятность достаточно высока, поскольку он может быть ложноотрицательным. Решение о тромболизисе было принято на основании клинического обследования, ЭКГ и эхокардиографии; тропонин лишь подтвердил уже имеющиеся данные, но не должен был повлиять на тактику лечения, даже если бы он был в пределах нормы.

Тромболизис остаётся жизненно важным в правильной ситуации

Тромболизис не лишён реальных рисков. Если диагноз определён и ожидается отсрочка ЧКВ, тромболизис следует рассматривать не как крайнюю меру, а как научно обоснованное вмешательство, восстанавливающее кровоток и сохраняющее миокард. При принятии решения о тромболизисе необходимо следовать стандартному протоколу с учётом абсолютных противопоказаний и целей лечения пациента. Быстрое исчезновение боли у пациента и нормализация ЭКГ свидетельствуют об успешной реперфузии.

ИИ — важнейший инструмент, но не его замена, для принятия клинических решений.

Королева Червей не обнаружила ИМО (с низкой достоверностью) на первой ЭКГ с блуждающей изолинией.

Смит: каждый раз, когда я пропускаю изображение через Королеву, она выдаёт ИМО с низкой достоверностью. Любое незначительное изменение изображения (кадрирование, обрезка или включение полосы ритма, угол снимка и т. д.) может привести к небольшим изменениям выходных данных (я получил эти данные разными методами на этой ЭКГ, и результаты составили 0,46, 0,56, 0,57, 0,58 и 0,76. Значение выше 0,50 соответствует ИМО. От 0,50 до 0,67 — с низкой достоверностью).

Если бы принятие клинических решений основывалось исключительно на первой интерпретации ИИ, это могло бы быть упущено. Но меня беспокоил едва заметный паттерн «южноафриканского флага» с высокой клинической претестовой вероятностью, особенно в сравнении со старой ЭКГ и соответствующими находками при УЗИ (POCUS), а также повторной ЭКГ, которая показала более чёткие реципрокные изменения (выявленные Королевой Червей на второй ЭКГ). ИМО не определяется по ЭКГ, а ИИ не заменяет байесовское обоснование; парадигма ИМО обеспечивает клинический подход, включающий претестовую вероятность, расширенную интерпретацию ЭКГ и ИИ, а также УЗИ (POCUS).

Клинические выводы:

1. Не доверяйте машине
   Автоматизированные интерпретации «перикардита» часто встречаются при незначительных ИМО. Всегда читайте в контексте и помните, что перикардит — это диагноз исключения.
2. Постоянно пересчитывайте вероятность
   Анамнез, серийные ЭКГ, эхокардиография, +/- тропонин: каждая точка данных повышает вашу уверенность и порог для действий
3. Действуйте на основе синтеза, а не одного теста
   
   Клиническое обоснование байесовское. Когда все указывает на окклюзию, ожидание классического ИМпST или повышения уровня тропонина лишь затягивает лечение.

====================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Превосходный обзор докторов Эль-Баба и Макларена всех причин, по которым у сегодняшнего пациента не перикардит, а острая окклюзия ПМЖВ, которая, к счастью, была своевременно диагностирована и оптимально пролечена.

• Я сосредоточусь в своем комментарии на КЛЮЧЕВОМ моменте принятия решения — интерпретации первичной ЭКГ.

Первичная ЭКГ — диагностическая!

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ. Как и доктора Эль-Баба и Макларен, я сразу же забеспокоился, увидев ЭКГ №1. Поиск старой ЭКГ этой пациентки (за несколько лет до этого) и повторной ЭКГ (записанной вскоре после ЭКГ №1) подтвердили окклюзию ПМЖВ. Важно подчеркнуть, что сразу после просмотра ЭКГ №1 у этой 60-летней женщины с впервые выявленной болью в груди 10/10 должен быть поставлен диагноз острого ИМО, пока не будет доказано обратное.

• Мой «взгляд сразу же зацепило» отведение V2 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 1). Особенно учитывая намёк на крошечный зубец r в отведении V1, наличие зубца Q в отведении V2 не является «нормой». У этой пациентки с новой болью в груди я интерпретировал ST-T в отведении V2 как острейший, пока не было доказано обратное (зубец T был выше и «жирнее» на пике, а также шире у основания, чем ожидалось).
• Для меня подтверждением острейшего зубца T в отведении V2 послужила едва заметная, но реальная элевация ST в отведениях I и aVL (несмотря на некоторое отклонение изолинии в отведении I, тот факт, что точка J поднята во всех четырёх комплексах QRST в этом отведении, говорит о реальности этой элевации ST, особенно учитывая элевацию ST при прямой изолинии в соседнем высоко-боковом отведении I).
• Элевация ST в высоком боковом отведении и реципрокная депрессия ST в нижнем отведении, как правило, наблюдаются преимущественно при проксимальных окклюзиях ПМЖВ. Таким образом, несмотря на артефакт в отведениях III и aVF, я интерпретировал явное уплощение сегмента ST с небольшой депрессией в этих двух отведениях как достаточную «окончательную поддержку» наличия ИМО у этой пациентки с новой болью в груди 10/10, оправдывающую неотложную катетеризацию, или, в сегодняшнем случае, неотложный тромболизис.
• Я считал, что каждое из 6 отведений, к которым я добавил вопросительные знаки на рисунке 1, демонстрировало менее достоверные, но всё же подозрительные изменения ST-T (т.е. непропорционально «объемные» зубцы T — или выпрямление, или депрессию ST). В совокупности я посчитал, что 11/12 отведений на этой исходной ЭКГ у этой пациентки с болью в груди 10/10 либо подозрительны, либо явно ненормальны.
• P.S.: Ритм на ЭКГ №1 — синусовая тахикардия с частотой 105–110 в минуту. Это усиливает нашу обеспокоенность, поскольку неосложнённые острые ИМО обычно не сопровождаются тахикардией, за исключением случаев обширного инфаркта и/или сердечной недостаточности или «чего-то ещё».

====================================================

Рисунок 1: Я обозначил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.