Брадикардия, давящая боль в груди и остановка сердца без пульса вследствие ЖТ

Оригинал: Bradycardia, Crushing Chest pain, and Pulseless VT Arrest

Женщина 50 лет с гипертонией и гиперальдостонизмом обратилась с жалобой на сильную давящую боль в груди и брадикардию. Скорая обнаружила пациентку с пониженным уровнем сознания. По пути в отделение неотложной помощи частота сердечных сокращений составляла 30-60 с систолическим АД около 150, пациентка разговаривала и отвечала на вопросы.

Записали догоспитальную ЭКГ:

Что вы думаете?

Очевидно? [АЛЦ]

Пациентка полностью пришла в сознание и ей была записана еще одна ЭКГ:

Что вы думаете теперь?

Врачи отделения неотложной помощи правильно определили гиперкалиемию и псевдо-ИМпST (брадикардия, элевация ST в V1 и V2, очень острые зубцы T с узким основанием и очень плоский (даже нисходящий) сегмент ST. Они сразу же дали 3 г глюконата кальция. Затем они отметили желудочковую тахикардию. на мониторе. Пациентка не реагировала, пульс отсутствовал.

После соответствующих реанимационных мероприятий и лечения гиперкалиемии, включая введения большого количества кальция, самостоятельное кровообращение было восстановлено.

К⁺ оказался на уровне 8,7 ммоль/л.

Вот ЭКГ после реанимации:

Почти полностью нормальныая ЭКН.

Высокочувствительный тропонин достиг 143 нг/л (не слишком высокий для остановки сердца и недостаточно высокий, чтобы подтвердить диагноз истинного ИМпST как объяснение боли в груди, элевации ST и остановки сердца).

Баллы обучения

1. Хотя остановка кровообращения из-за гиперкалиемии чаще всего происходит после расширения QRS, синусоидальной волны и беспульсовой электрической активности, она определенно может вызвать остановку вследствие развития ЖТ/ФЖ.

2. Гиперкалиемия вызывает картину псевдо-ИМпST в V1 и V2 в дополнение к другим хорошо известным находкам.

1. Случай гиперкалиемии и ЖT, в котором я дал 15 г глюконата кальция чтобы прекратить ЖТ - Weakness, prolonged PR interval, wide complex, ventricular tachycardia.

2. Случай гиперкалиемии, который выглядит как ранняя реполяция, которая в итоге привела к фибрилляции желудочков (см. случай № 3 в этом сообщении): HyperKalemia with Cardiac Arrest. Peaked T waves: Hyperacute (STEMI) vs. Early Repolarizaton vs. Hyperkalemia.

Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Ствол? 3-сосудистая болезнь? Нет!

Случай прислан из Wake Forest, авторы: Джейсон Стопайра, Шеннон Мумма, Шон О'Рурк и Брайан Хистэнд.
Отредактировал Смит (Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!). Продолжение дискуссии, начатой 17 декабря 2020 (Крайне выраженная диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR. Что вы думаете?)

СЛУЧАЙ

52-летний мужчина с анамнезом гипертонии и ХОБЛ вызвал скорую помощь из-за боли в груди, слабости и тошноты. Первоначальное впечатление фельдшера о пациенте заключалось в том, что пациент выглядел серьезно больным. У пациента были отмечены психические нарушения, кожа была пепельной. Первоначальное артериальное давление составляло 80 (пальпаторно) с частотой сердечных сокращений 104, ЧДД 20, сатурацией кислорода 94%, а глюкоза крови составила 14 ммоль/л. В остальном - при аускультации были слышны хрипы, отмечено увеличение времени заполнения капилляров, замедление и трудности при выполнении команд и ответов на вопросы.

Немедленно была записана ЭКГ в 12 отведениях:

Элевация ST в отведениях aVR и V1 с выраженной депрессией ST в I, II, III, aVF, V3-V6.
Что необходимо сделать?
Следует ли назначать экстренную катетеризацию?

Комментарий Смита:

Этому пациенту не проводилось прикроватное ультразвуковое исследование. Если бы оно было выполнено, то выявило бы особенность, которая очевидна на этом УЗИ (однако функция ЛЖ у нашего пациента в тот момент не была бы такой хорошей, как на этой записи):

Запись сделана над ЛЖ справа.

Посмотрите на выходные пути аорты. Что Вы видите? Ответ ниже на рисунке.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ

Фельдшер связался с ближайшей клиникой, передав «Код ИМпST» и доставил пациента почти за 50 миль в ближайший медицинский центр с возможностями проведения ангиографии. По дороге был дан аспирин 325 мг перорально, но нитроглицерин не давался из-за начальной гипотензии. Кроме того, пациенту была введена жидкость до 750 мл с временным улучшением артериального давления.

Пациент был доставлен прямо в рентгеноперационную для ЧКВ, минуя приемный покой. В рентгеноперационной АД пациента оставалось низким. Диагностическая коронарная ангиограмма выявила только минимальные изменения коронарной артерии, но выявила значительно кальцинированный, «неподвижный» аортальный клапан. На ангиограмме аорты расслоения не выявлено. Во время процедуры у пациента увеличилась потребность в кислороде, и его интубировали для защиты дыхательных путей и оксигенации. Трансторакальная эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ менее 15%, критически тяжелый стеноз аорты, тяжелую ГЛЖ и небольшую полость ЛЖ. Пациент был доставлен в палату реанимационного отделения для дальнейшего лечения, где ему в легочную артерию был установлен катетер.

Вот изображение с УЗИ выше:

На этом кадре показана интересующая вас область:

• На аортальном клапане имеется гиперэхогенная зона.
• Это склероз аорты, который в значительной степени связан со стенозом аорты.
• Если вы это видите, вам следует выполнить допплерографию клапана.
• Аортальный клапан в этом примере также имел критический стеноз по допплерографии.

Пациент продолжал оставаться гемодинамически нестабильным, с низким сердечным выбросом и очень высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на использование нескольких вазопрессоров в высоких дозах, сохранялась гипотензия. На следующий день пациенту была выполнена баллонная вальвулопластика аорты по поводу тяжелого симптоматического стеноза аорты с гипотензией и симптомами IV класса по NYHA. После вальвулопластики градиент давления у пациента улучшился, но все еще был значительным. Пациенту продолжалась терапия вазопрессорами в больших дозах, но гипотензия сохранялась. Примерно через семь часов после вальвулопластики, у него была асистолическая остановка сердца.

ОБСУЖДЕНИЕ

ЭКГ записанная «по скорой» у этого пациента показала тяжелую ишемию с глубокой «нижнебоковой» депрессией ST и реципрокной элевацией ST в отведении aVR. Хотя это считается «эквивалентом ИМпST», и рекомендации ACC/AHA 2014 г даже одобряют тромболитики для ОКС с такой ЭКГ, обычные критерии, используемые для назначения экстренной катетеризации при ИМпST, не соответствуют этой ЭКГ.

Комментарий Смита:

Помните, что депрессия ST не локализуется в области ишемии, поэтому, термин «нижне-боковая» не говорит вам, где находится ишемия - фактически, это диффузная субэндокардиальная ишемия. Элевация ST в отведении aVR обратна этой депрессии ST при диффузной субэндокардиальной ишемии; вектор депрессии ST направлен к II и V5 и, следовательно, вектор подъема ST направлен к aVR.

Автор продолжил:

Элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции левой коронарной артерии (OR 4,72) и связана с внутрибольничной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (OR 5,58).¹ Элевация ST на 1 миллиметр или более оказалась чувствительной на 80% и 90% специфичной для тяжелой болезни левой коронарной артерии и/или трех сосудов, при которой, в ряде случаев, может потребоваться аортокоронарное шунтирование.² Знающий фельдшер распознал такую вероятность и сообщил о вероятном ИМпST.

Комментарий Смита:

Я бы изменил приведенное выше утверждение на: «При ОКС, элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции ствола левой коронарной артерии или трех сосудов...» ЭКГ не может диагностировать этиологию ишемии; а только наличие ишемии любой этиологии. Диффузная субэндокардиальная ишемия чаще возникает из-за несоответствия спроса и предложения при отсутствии ОКС, чем из-за ОКС. Распространенными причинами несоответствия спроса и предложения являются гипоксия, тахиаритмии, гипотензия (по любой причине), анемия, стеноза коронарной артерии без ОКС или (внутрижелудочковой) гипертензии.

Доставка кислорода определяется:

1) кислородной емкостью крови,
2) насыщением O₂ и
3) коронарным потоком.

Таким образом, при отсутствии атеротромботического механизма (ОКС) ишемия миокарда может быть вызвана:

1. Гипотонией (диастолическая гипотензия, поскольку весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, потому что внутримиокардиальное давление во время систолы останавливает кровоток). Гипотония, конечно, может быть результатом бради- или тахиаритмии.
2. Гипоксией, включая яды окислительного фосфорилирования, такие как HS, CO, CN.
3. Анемией или отравлением гемоглобина, такие как метгемоглобин или СО.
4. Фиксированным коронарным стенозом, ограничивающий кровоток.

Потребность в кислороде определяется:

1) Постнагрузкой (высокое сопротивление оттоку ЛЖ), которое увеличивается из-за повышенного артериального давления или стеноза аорты.
2) ЧСС: синусовая тахикардия

- У этого пациента уменьшилась доставка (гипотензия) и увеличилась потребность из-за 1) высокой постнагрузке (давление в ЛЖ очень высокое из-за сопротивления оттоку вследствие стеноза аорты) и 2) высокой частоты сердечных сокращений.

- Случай демонстрирует, что аускультация сердца может нести определенную ценность для выявления шума в аорте. Фактически, прикроватное ультразвуковое исследование может даже обнаружить серьезный стеноз аорты. Если вы умеете пользоваться Допплером, вы можете его диагностировать.

Комментарий авторов: Кардиогенный шок на фоне тяжелого стеноза аорты.

Пообщавшись с фельдшером и бригадой интервенционистов, я был готов увидеть тяжелую ишемическую болезнь сердца (ИБС), но сосуды не были стенозированы. Тяжелый стеноз аорты (АС) у этого пациента и связанный с ним тяжелый кардиогенный шок, вероятно, привели к такой ЭКГ-картине, обернувшейся очень сложной проблемой для нашей стационарной бригады.

По сути, кардиогенный шок (КШ) - это проблема снижения сердечного выброса. КШ может быть вторичным по отношению к множеству факторов, включая снижение сократимости сердца (например, инфаркт миокарда), аритмию, патологию клапанов, шунты или обструкцию оттока.

Как и в других случаях шока, может быть рассмотрена первоначальная интенсивная терапия жидкостью. При кардиогенном шоке жидкость может усугубить отек легких, связанный с острой сердечной недостаточностью, но все же может потребоваться для поддержания гемодинамического статуса пациента.

Руководства Американской кардиологической ассоциации не менялись в течение десятилетий с рекомендациями в отношении положительных инотропных агентов, таких как добутамин и дофамин, в случаях кардиогенного шока.³ Имеются данные, свидетельствующие о том, что использование субмаксимальных доз добутамина и дофамина в сочетании, скорее, чем использование одного препарата, приносит пользу пациенту. Преимущества включают улучшение среднего АД и сердечного выброса пациента при минимизации количества кислорода в миокарде, используемого с повышенным сердечным выбросом (СВ).⁴ Это очень важно, поскольку у этих пациентов уже могла быть какая-либо ишемия сердца. Это было особенно важно для представленного выше пациента, учитывая исходное увеличение потребления кислорода, наблюдаемое при АС из-за обструкции оттока.

Комментарий Смита:

В большом рандомизированном исследовании дофамина и норэпинефрина (11) для лечения шока, которое было опубликовано после вышеупомянутых рекомендаций, дофамин имел больше побочных эффектов (особенно тяжелых нарушений ритма и особенно фибрилляции предсердий). В подгруппе пациентов с кардиогенным шоком дофамин имел статистически значимое повышение смертности на 33% по сравнению с норэпинефрином. Таким образом, норэпинефрин - лучший выбор при кардиогенном шоке (как у этого пациента), чем дофамин или добутамин. Добутамин может быть предпочтительным у пациентов без тяжелой гипотензии с высоким сосудистым сопротивлением.
- De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009. 

Автор продолжил:

Еще один положительный инотропный агент, который следует учитывать, это милринон, поскольку он снижает ОПСС и увеличивает сердечный выброс; однако следует действовать с осторожностью, поскольку фармакологический механизм милринона может вызвать расширение сосудов и усугубить гипотензию.

Когда прессоры не могут поддерживать артериальное давление, можно рассмотреть возможность баллонной вальвулопластики. Это процедура была рекомендована в качестве моста к хирургическому вмешательству тем, кто не является кандидатом на операцию.⁵ К сожалению, ее доступность обычно ограничена крупными медицинскими центрами.^6,7 Хирургическая коррекция АС посредством протезирования клапана является окончательным методом лечения такого заболевания. Тем не менее, следует отметить, что неотложное хирургическое вмешательство у пациентов с нестабильным АС связано со значительной смертностью, которая составляет от 30 до 50%.⁸

Вазодилатирующая терапия при критическом АС

Хотя нитропруссид неприменим в описанном выше случае, учитывая гипотензию пациента, он может быть подходящим для пациентов с отеком легких на фоне острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к АС. Хотя долгое время считалось, что он противопоказан при АС из-за преднагрузочно-зависимого состояния, были некоторые свидетельства того, что нитропруссид полезен для таких пациентов. В одном важном неконтролируемом исследовании нитропруссид, применяемый у пациентов с критическим АС и сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (средняя ФВ 21%, среднее СрАД 81 мм рт. ст.), показал значительное улучшение сердечного индекса без каких-либо эпизодов гипотонии, ишемических изменений ЭКГ, аритмии или одышки.⁹ Единственным критерием исключения из этого исследования была гипотензия, определяемая как потребность во внутривенном введении инотропных или прессорных агентов (добутамин, дофамин, адреналин, милринон, норадреналин или фенилэфрин), либо среднее системное артериальное давление ниже 60 мм рт. Среднее значение среднего системного АД для этих пациентов составило 81 +/- 13.

Кроме того, в исследовании сравнивали пациентов с АС и пациентов без АС при остром отеке легких, получавших нитраты. Не было существенной разницы между процентом пациентов в каждой группе, у которых развилась гипотензия после начала терапии. Однако было отмечено, что после того, как у этих пациентов действительно развилась гипотензия, у пациентов с умеренным и тяжелым АС с большей вероятностью сохранялась гипотензия, несмотря на вмешательства¹⁰.

Руководство ACC/AHA по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца 2014 года (The 2014 ACC/AHA guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease), ссылающееся на эту статью, содержат следующие рекомендации:

«КЛАСС IIb 1. Вазодилатирующая терапия может быть разумной, если она используется с инвазивным гемодинамическим мониторингом при неотложном лечении пациентов с тяжелым декомпенсированным АС (стадия D) с симптомами сердечной недостаточности IV класса по NYHA (Уровень достоверности: C) У пациентов с тяжелой формой АС и классом ХСН IV по NYHA, снижение постнагрузки может использоваться для стабилизации состояния пациента перед неотложным протезированием клапанов. Инвазивный мониторинг давления наполнения ЛЖ, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления имеет важное значение из-за слабого гемодинамического статуса этих пациентов в у которых внезапное снижение системного сосудистого сопротивления может привести к резкому снижению сердечного выброса через обструкцию аортального клапана. Однако некоторым пациентам действительно помогает увеличение сердечного выброса, поскольку системное сосудистое сопротивление медленно снижается из-за снижения постнагрузки ЛЖ. У таких пациентов следует проводить хирургическую коррекцию порока как можно скорее».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Переменные, которые взаимодействуют в случаях тяжелого стеноза аорты, являются причиной того, что таких пациентов так сложно лечить, а особые методы лечения, направленные на решение одной проблемы, часто ухудшают последствия другой проблемы. Если кто-то страдает респираторной недостаточностью, его дыхательные пути и дыхание необходимо защитить неинвазивными или инвазивными способами. Далее необходимо стабилизировать артериальное давление пациента. Часто наиболее подходящим агентом будет препарат с положительным инотропным действием, с учетом вазоактивного агента при стойкой гипотензии. После стабилизации состояния пациента можно определить степень повреждения миокарда и составить план окончательного лечения.

Комментарий Смита

При лечении кардиогенного шока поддерживающая терапия часто упускается из виду. Работа дыхания требует значительного сердечного выброса и, следовательно, нагружает сердце. Искусственная вентиляция легких с миорелаксацией устраняет до 50% потребности в кислороде и может дать отдых сердцу. Я бы сразу же интубировал такого тяжелого пациента.

Что касается других инвазивных методов лечения, внутриаортальная баллонная контрпульсация (12, 13), по-видимому, хорошо работает в нерандомизированных исследованиях, и это также имеет смысл: баллон в аорте раздувается в диастоле, увеличивая диастолическое давление и, следовательно, коронарный кровоток. Он также сдувается во время систолы, что обычно снижает постнагрузку; однако при стенозе аорты постнагрузка определяется главным образом клапаном, а не постклапанным сопротивлением.

Заключительный комментарий Смита

Неясно, что послужило причиной нестабильности этого пациента. Любое изменение физиологии может изменить «компенсированный» АС на «декомпенсированный». Например: сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия и легкая форма ОКС. У этого пациента была небольшая полость ЛЖ, что необычно для лиц с АС, плохой функцией ЛЖ и высоким давлением наполнения, но, вероятно, из-за тяжелой ГЛЖ. Поскольку давление наполнения ЛЖ оказалось высоким, эта небольшая полость ЛЖ не могла быть результатом истощения объема. В любом случае, когда АС становится декомпенсированным по какой-либо причине, с ним чрезвычайно трудно справиться из-за низкого давления коронарной перфузии и высокой потребности в кислороде.

ССЫЛКИ

1. Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;108:21-8.
2. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;107:495-500.
3. Overgaard, Christopher; Dzavik, Vladimir. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Medicine. Circulation. 2008;118:1047-1056.
4. Richard, C; et al. Combined Hemodynamic Effects of Dopamine and Dobutamine in Cardiogenic Shock. Circulation 67, No. 3, 1983.
5. Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med 1988;319:125-30
6. Rahimtoola SH. Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role. J Am Coll Cardiol 1994;23:1076-1078
7. Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994;23:1071-1075
8. Hutter AM Jr, De Sanctis RW, Nathan MJ, et al. Aortic valve surgery as an emergency procedure. Circulation 1970;41:623-627
9. Umesh N. Khot, MD; et al. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003; 348:1756-1763, 5/1/2013.
10. Claveau, D; et al. Complications Associated with Nitrate Use in Patients Presenting with Acute Pulmonary Edema and Concomitant Moderate or Severe Aortic Stenosis. Annals of Emergency Medicine. 2015 Oct; 66(4):355-362.
11. De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009.
12. Folland ED, et al.  Intraaortic Balloon Counterpulsation as a temporary support measure in decompensated critical aortic stenosis.  J Am Coll Cardiol. 1985;5(3):711-716. http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1111078
13. Olcay A. et al.  Cardiogenic shock in the setting of severe aortic stenosis: role of intra-aortic balloon pump support.  Heart 2011;97:838-843 http://heart.bmj.com/content/97/10/838.short
14. Nishimura RA and Otto CM, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.  Journal of the American College of Cardiology 63(22):e57-e185; June 10, 2014.

Женщина с пре-синкопе, брадикардией и гипотонией

Автор - Пенделл Мейерс. Оригинал: A woman with near-syncope, bradycardia, and hypotension

У 59-летней женщины с диабетом, гипертонией, перенесенным инсультом и заболеванием периферических сосудов в течение последних 2 дней наблюдались множественные почти синкопальные явления, а также длящаяся боль в спине. Служба неотложной помощи обнаружила у нее брадикардию с ЧСС 40 и ввела атропин без ответа. Она была в сознании и имела нормальное кровяное давление (систолическое около 90), поэтому они решили не начинать ЭКС догоспитально.

При поступлении пациентки АД было 79/50 мм рт. Она все еще была в сознании и реагировала. Вот ее первая ЭКГ (исходных данных нет):

Что вы думаете?

Находки:

• Узловая брадикардия (отсутствие зубцов P, медленный регулярный ритм QRS, QRS немного широкий [компьютер оценил в 119 мс], но недостаточно широкий или дезорганизованный, чтобы иметь желудочковое происхождение).
• Расширенный QRS (как указано выше, следует предполагать, что расширение QRS является новым, пока не будет доказано обратное)
• QRS с морфологией блокады передней ветви левой ножки
• Пикообразные зубцы T в V2-V5

Интерпретация:

Изменения, диагностические для тяжелой гиперкалиемии. Нет данных за нижний ИМО (который всегда следует тщательно искать, чтобы объяснить бвыраженную брадикардию, поскольку ПКА обычно кровоснабжает СА и АВ узлы).

Врач расценил ЭКГ как узловую брадикардию. Первоначально, гиперкалиемия не была распознавания. Был введен дофамин и болюс жидкости, но частота сердечных сокращений все еще оставалась на уровне 30 в мин. На консультацию срочно был приглашен кардиолог, с вопросом: «Следует ли начинать кардиостимуляцию».

Лабораторные данные вернулись вовремя, чтобы показать на уровень калия 7,1 ммоль/л до проведения стимуляции.

Она получила кальций, инсулин, декстрозу и лазикс. Сообщалось, что частота сердечных сокращений и артериальное давление улучшились в течение нескольких минут после приема кальция, однако в это время ЭКГ не регистрировалась. Дальнейшие исследования выявили острую почечную недостаточность.

У нее больше не было гемодинамической нестабильности, и ее госпитализировали.

На следующее утро лаборатория показала, что концентрация калия составляет 4,5 ммоль/л. Вот ее ЭКГ примерно в это время:

Намного лучше. Синусовый ритм. QRS немного уже (компьютер показывает 110 мс), но морфология блокады передней ветви кажется, имеется исходно. Зубцы T все еще немного заострены.

Очки обучения:

Запомните «имя убийц» при гиперкалиемии: Бради-, Расширение-, Блокады- и Странность- [АЛЦ в оригинале - «Убийственные B» или Brady, Broad, Blocks и Bizarre]. Эти находки на ЭКГ связаны с особенно высоким риском ухудшения состояния и остановки сердца из-за гиперкалиемии (пиковые зубцы T в меньшей степени, но нет никакой уверенности). У этой пациентки уже имелись 2/4 (брадикардия и расширение комплекса QRS).

Лечение гиперкалиемии, вероятно, предотвратило остановку сердца у этой пациентки, но гиперкалиемию можно было распознать и вылечить раньше.

Специалисты по неотложной помощи должны быть экспертами в области острой тяжелой гиперкалиемии, и ЭКГ является ключом к этому.

Никогда не начинайте кардиостимуляцию пациента, предварительно не оценив кальций и калий.

Крайне выраженная диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR. Что вы думаете?

Оригинал: Extreme widespread ST depression, with ST Elevation in aVR. What do you think?

Мне отправили эту ЭКГ без какой-либо другой информации. Был задан вопрос: «Торопиться ли с катетеризацией?»

Что вы думаете?

Что я ответил?

Диффузная депрессия ST возникает из-за диффузной тяжелой субэндокардиальной ишемии. Элевация ST в aVR обратна депрессии ST.

Ответ Смита: «Конечно, такая ишемия может быть тяжелой. Но возникает вопрос:  связано ли это с острым коронарным синдромом? Какова клиническая ситуация?»

Клинический анамнез

Это молодой бездомный наркоман, который внутривенно колол себе наркотики, с болью в груди, тошнотой и рвотой, ознобом и раной на левой ступне. У него было переохлаждение, давление 98/19.

Что Вы думаете сейчас?

При таком пульсовом давлении с высокой систоло-диастолической разницей и крайне низком диастолическом давлении врачи сразу же заподозрили аортальную регургитацию (недостаточность), вероятно, из-за эндокардита, что подтвердило прикроватное эхо с допплером. Другая причина низкого диастолического давления и высокого пульсового давления включает все, что вызывает серьезное снижение системного сосудистого сопротивления, хотя немногие из таких явлений настолько серьезны.

Вы наверняка помните, что коронарные сосуды перфузируются за счет диастолического аортального давления. Во время систолы внутрижелудочковое давление в ЛЖ высокое и препятствует перфузии. (Исключение составляют коронарные артерии правого желудочка, которые, тем не менее, перфузируются в систолу, поскольку давление в ПЖ ниже систолического давления). Аортальная регургитация значительно снижает диастолическое давление в аорте, увеличивая диастолическое давление в ЛЖ, так что кровоток в коронарных артериях очень низкий при таком низком диастолическом давлении, и самая выраженная зона этой ишемии будет прилегать к полости ЛЖ, которая является субэндокардом.

Несмотря на максимальную медикаментозную терапию и планирующуюся немедленную операцию, пациент умер.

Этот случай явно не было ОКС, и мои коллеги знали это с самого начала. Они просто хотели посмотреть, какой будет моя реакция на такую ЭКГ.

Пункты обучения

Наиболее распространенная депрессия ST с элевацией ST в aVR НЕ связана с ОКС. См. 2 статьи, указанные ниже.

Дифференциальный диагноз диффузной депрессии ST с элевацией ST в aVR - это все, что может вызвать несоответствие предложения и спроса. Итак, все важные причины перечислены ниже:

1. Клапанные пороки.
2. Тяжелая анемия.
3. Тяжелая гипоксия.
4. Гипотония, особенно диастолическая гипотензия.
5. Гемоглобинопатии или клеточные токсины.
6. Тяжелая ГЛЖ или ГКМП, препятствующие адекватной перфузии.
7. Выраженная тахикардия.
8. Тяжелая гипертензия.
9. Менее выраженное из вышеперечисленного в сочетании с фиксированными коронарными стенозами.
10. Острый коронарный синдром: тяжелый стеноз левой главной артерии (не окклюзия!) Или ПМЖВ, или ОКС одного сосуда при поражении трех сосудов.

ЭКГ не дифференцирует вышеуказанные этиологии, это просто означает, что существует серьезное диффузное глобальное несоответствие спроса и предложения, независимо от этиологии.

ГЛЖ, БЛНПГ, БПНПГ и правый желудочек могут проявляться депрессией ST без какой-либо ишемии.

Другие случаи:

Стеноз аорты:
Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Литература

1. Knotts et al. обнаружили, что такие изменения ЭКГ (элевация ST в aVR) встречались ОКС, связанном с поражением ствола левой коронарной артерии в 14% таких ЭКГ:

Только 23% пациентов с картиной элевации ST в aVR имели какое-либо поражение ствола ЛК (меньше, если определяется как стеноз ≥ 50%). Только у 28% пациентов был ОКС любого сосуда, и из этих пациентов левая главная была виновником только в 49% (14% всех случаев). Такая ЭКГ исходно встречалась у 62% пациентов, обычно из-за ГЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

2. В 2019 году опубликована статья, которая без всяких сомнений доказывает эту точку зрения, хотя и дает понять, что эта закономерность связана с очень высокой смертностью.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000293431930049X
Harhash AA et al. aVR ST Segment Elevation: Acute STEMI or Not? Incidence of an Acute Coronary Occlusion.  American Journal of Medicine 132(5):622-630; May 2019.

Вот аннотация:

Обзор:

Выявление инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) имеет решающее значение, поскольку ранняя реперфузия может спасти миокард и увеличить выживаемость. Элевация ST в правом усиленном отведении (aVR), сосуществующая с депрессией ST в нескольких отведениях в рекомендациях 2013 года по ИМпST трактуется как признак острой окклюзии левой главной или проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии. Мы исследовали частоту острой окклюзии коронарного русла у пациентов с элевацией ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях.

Методы:

Были оценены пациенты Медицинском центре Университета Аризоны с ИМпST в период с января 2014 года по апрель 2018 года. Все электрокардиограммы (ЭКГ) и коронарные ангиограммы были вслепую проанализированы опытными кардиологами. Среди 847 диагнозов ИМпST 99 пациентов (12%) были идентифицированы как имеющие элевацию ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях.

Полученные результаты:

Экстренная ангиография выполнена 80% (79/99) пациентов. Тридцать шесть пациентов (36%) поступили с остановкой сердца, а 78% (28/36) прошли экстренную ангиографию. Коронарная окклюзия, которая, как считается, была виновником, была идентифицирована только у 8 пациентов (10%), и ни одно из этих поражений не касалось основной или левой передней нисходящей окклюзией. Было обнаружено, что у 47 пациентов (59%) была тяжелая ишемическая болезнь сердца, но у большинства был сохранен дистальный кровоток. Тридцать два пациента (40%) имели заболевание от легкой до умеренной степени или без значительного заболевания. Однако элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях ассоциировалась с 31% госпитальной летальностью по сравнению с только 6,2% в подгруппе из 190 пациентов с ИМпST без элевации ST в aVR (p менее 0,00001).

Выводы:

Элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях была связана с острой тромботической коронарной окклюзией только у 10% пациентов. Рутинная трактовка подобных ЭКГ как ИМпST и экстренная реваскуляризация не является оправданной, хотя срочная, а не экстренная катетеризация, по-видимому, важна.

У 45-летний курильщик обратился с сердцебиение, его выписали, а через 2 дня его нашли мертвым

Оригинал: A 45 year old smoker presents with palpitations, is discharged, and is found dead 2 days later

Курильщик 45 лет почувствовал сердцебиение. Других проблем со здоровьем у него не было. Обморока не было. Он не принимал никаких лекарств.

К сожалению, другой информации нет, но ее достаточно, чтобы научиться.

Вот его ЭКГ:

Вы видите что-нибудь тревожное?

Есть ЖЭ, и они могут быть причиной сердцебиения (действительно ли они являются источником сердцебиения, можно легко установить, спросив пациента, было ли сердцебиение во время регистрации ЭКГ).

Однако в III и aVF наблюдаются широкие зубцы QS (0,08 с) и фрагментированный QRS (дополнительное отклонение в середине зубца Q, вниз-вверх-вниз). Фрагментированный QRS определяется как дополнительные пики в комплексе QRS. Это признак рубца в миокарде и значимый фактор риска серьезной аритмии и внезапной смерти.

Хотя ЖЭ не опасны при отсутствии другой значимой патологии, они являются еще одним признаком того, что в миокарде может быть рубец, а сами ЖЭ часто являются инициирующим стимулом желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ) (и не только полиморфной ЖТ/Торсады).

Дальнейшее развитие ситуации

Что было выяснено при обследовании нам не сказали.

Например, нам неизвестен характер учащенного сердцебиения.
«Ваше сердце билось быстро? Или просто прыгало в груди?»
«Вы считали пульс во время сердцебиения?»
«Пока вам записывали ЭКГ, были ли у вас те же симптомы?»
«Вы чувствовали себя так, как будто можете потерять сознание во время сердцебиения?»
«Была ли одышка или боль в груди?»

Кроме того, отсутствуют данные о концентрациях электролитов и тропонине. Но поскольку его выписали домой, допустим, они были нормальными.

Через 2 дня его нашли мертвым. Более подробная информация отсутствует.

Хотя подробностей нет, вполне вероятно, или даже очень вероятно, что пациент умер от аритмии.

В любом случае это дает возможность чему-то научиться.

Учащенное сердцебиение могло быть желудочковой тахикардией. Рубец в миокарде, о чем свидетельствуют нижние фрагментированные QRS, являются очагом первичной желудочковой аритмии. Рецидивирующая аритмия может быть ФЖ или ЖT, которая переродилась в ФВ.

Сердцебиение

Сердцебиение как основная жалоба при оказании неотложной помощи является предметом только предстоящего исследования. Согласно другому исследованию, сердцебиение составляет около 0,6% обращений за неотложной помощью, 1/4 из которых приводит к госпитализации. 1/3 получают «кардиологический диагноз».

Существует множество диагнозов, связанных с сердцебиением, хотя среди лиц без обморока, они в основном не опасны для жизни и включают предсердные экстрасистолы, желудочковые экстрасистолы, СВТ, фибрилляцию/трепетание предсердий, WPW и желудочковую тахикардию. Конечно, фибрилляция предсердий особенно важна, поскольку может привести к инсульту. Некоторые из нарушений ритма все еще присутствуют по прибытии в отделение неотложной помощи, некоторые прекращаются. Очевидно, что именно те из них, которые прерываются, труднее всего диагностировать, если на ЭКГ в 12 отведениях нет явных признаков, таких как Бругада, длинный QT, WPW, дисплазия правого желудочка или ГКМП. Желудочковая тахикардия (ЖТ) является наиболее опасной из них (за исключением WPW с фибрилляцией предсердий).

ЖТ обычно вызывается не только вышеназванными синдромами, но и рубцом в миокарде вследствие многих патологий, но чаще всего ишемической кардиомиопатии из-за рубцевания миокарда после перенесенного ИМ.

Такое рубцевание не всегда видно на ЭКГ или может проявляться патологическими зубцами Q. Но фрагментация QRS является признаком рубца в миокарде, поэтому у этого пациента риск по ЭКГ достаточно высок.

Когда госпитализировать

Взято из: Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association, in EuroPace - Ведение пациентов с учащенным сердцебиением: документ с изложением позиции Европейской ассоциации сердечного ритма в EuroPace (2011).

Этот пациент подпадал под «Подозреваемая первичная электрическая болезнь сердца» или «Подозреваемое тяжелое органическое заболевание сердца».

У пациента с учащенным сердцебиением зубцы Q вследствие старого инфаркта, особенно с фрагментированным QRS, должны привести к подозрению о наличии органического заболевания сердца/первичной электрической болезни сердца.

Баллы обучения

«Сердцебиение» - распространенная жалоба на при оказании неотложной помощи, а пациент обычно может быть обследован в амбулаторных условиях, если ситуация не связана с обмороком (или, возможно, пресикопом) или любыми из вышеперечисленных обстоятельств (в таблице). Если бы я увидел такого пациента с учащенным сердцебиением и фрагментированным QRS, или даже с известным ранее перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) (или также любого пациента со сниженной функцией ЛЖ на Эхо), я бы принял решение о дальнейшем обследовании, которое могло бы включают контрастное эхо, ангиографию, МРТ, стресс-тестирование, КТ-коронарную ангиографию или даже электрофизиологическое исследование, в зависимости от решения кардиолога.

Подробнее о фрагментированных QRS

Бесплатный полный текст: Фрагментированный QRS для прогнозирования внезапной сердечной смерти: метаанализ (Fragmented QRS for the prediction of sudden cardiac death: a meta-analysis). Было обнаружено, что фрагментированный QRS в нижних отведениях представляет собой особенно высокий риск внезапной смерти.

Фрагментированный QRS: предиктор смертности и внезапной сердечной смерти (Fragmented QRS: What Is The Meaning?)

Полный текст: Фрагментированный QRS: в чем смысл? (Fragmented QRS: What Is The Meaning?)

Вот еще несколько примеров фрагментированных QRS из предыдущих сообщений, включая признак Чепмена и признак Кабреры при БЛНПГ.

В анамнезе ИМ и стентирование, эпизод короткой стенокардии в такой ЭКГ при поступлении. А что такое фракционный резерв кровотока?

Внезапная боль в груди и одышка при тахикардии с широкими комплексами QRS

Пациент около 30 с болью в груди, фрагментированным QRS и элевацией ST (30-something with chest pain, a fragmented QRS, and ST Elevation.)

Обострение ХСН со старой БЛНПГ: есть новый инфаркт или нет? (CHF Exacerbation with Old LBBB: Is There New Infarction or Not?)

Перикардит или передний ИМпST? QRS это доказывает это (Pericarditis, or Anterior STEMI? The QRS proves it.)

Блокада левой ножки и окклюзия левой передней нисходящей артерии: последовательные ЭКГ, затем инверсия зубца Т после реперфузии (Left Bundle Branch Block and Left Anterior Descending Artery occlusion: Serial ECGs then T-wave inversion after reperfusion)

Элевация ST и зубцы QS. ЭКГ неоднозначна. Используйте Эхо!!

Оригинал: ST elevation and QS-waves. ECG is equivocal. Use ED Echo!!

Мужчина 50 лет с анамнезом ИБС, диабетом, коррегированной аневризмой брюшного отдела аорты и АГ обратился с жалобой на боль в груди. Он жаловался на боль в груди слева, начинающуюся в сидячем положении, и описал ее как сжимающую и иррадирующую в левую руку в течение последнего часа. 2 года назад у него была такая же боль после перенесенного инфаркта миокарда. Боль усилилась при физической нагрузке, но не изменилась при приеме нитратов. Вот его ЭКГ при поступлении:

Элевация ST в V1-V3. Компьютер описал: «Передняя элевация ST *** Острый ИМ ***
Что думаете Вы?

Не только элевация ST, но и зубцы QS в V1-V3. Зубцы QS могут быть связаны с перенесенным инфарктом миокарда или ГЛЖ, кардиомиопатией или ХОБЛ. Зубцы QS с элевацией ST должны наводить на мысль о старом переднем ИМ со стойкой элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ) или ГЛЖ. Амплитуд  для ГЛЖ диагностики недостаточно, поэтому аневризма ЛЖ находится в списке для дифференциальной диагностики довольно высоко.

Таким образом, мы должны использовать правило аневризмы ЛЖ и переднего ИМпST, чтобы дифференцировать эти состояния:

Правило 1. Отведение из V1-V4 с самым высоким отношением амплитуды зубца Т к амплитуде QRS. Это отведение V3, и мы получаем: 4,5 / 14 = 0,32 (менее 0,36 предполагает аневризму ЛЖ, а не ИМпST).

Правило 2: (сумма амплитуд зубца T в V1-V4, деленная на сумму амплитуд QRS в V1-V4). Получится 13,5 / 56,5 = 0,24 (значение больше 0,22 предполагает ИМпST, поэтому это значение предполагает ИМпST).

Итак, у нас есть противоречивые результаты 2 правил, касающихся отношения зубца Т к амплитуде QRS! Что делать?

Эхо !!

Вот прикроватное Эхо:

Это субксифоидный вид, на котором видна выпуклость на верхушке (ближе к датчику - аневризма ЛЖ). На верхушке имеется усиление эхосигнала, которая часто встречается при аневризме ЛЖ. Это пристеночный тромб, который несет большой риск инсульта для  пациента.

Вот апикальный 4-х камерный вид:

Опять же, это показывает выпуклость верхушки, подтверждающую аневризму ЛЖ.

Пациенту была назначена антикоагулянтная терапия. ИМ по серийным тропонинам был исключен. Данные исследований подтвердили предыдущий диагноз аневризмы ЛЖ с тромбом.

Урок

Правила дифференцирования аневризмы ЛЖ от острого ИМпST не идеальны, но им может значительно помочь прикроватное эхо.