Тахикардия с широкими комплексами и частотой 270

Тахикардия с широкими комплексами и частотой 270

Оригинал: Wide complex tachycardia at a rate of 270

К сожалению, в этом случае отсутствуют некоторые клинические данные, но не настолько, чтобы мы не могли чему-то научиться.

Собственно сам случай

50-летний мужчина вызвал «скорую» из-за появления боли за грудиной груди и сердцебиения.
Из анамнеза: трепетание предсердий, гипертония, повышенный уровень холестерина.

Лекарства: дигоксин, рамиприл, аспирин

Пациент был липким от пота. Также, у него была гипотензия.

В машине «скорой» проводилось мониторирование ритма, вот запись ритма в 3-х отведениях с монитора:

12 отведений показаны ниже.

Была записана стандартная ЭКГ (12 отведений):

Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS.

Частота 267, интервал R-R 0,225 с

Что это такое? Что бы Вы сделали?














Имеется регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой 267. Интервал R-R составляет 0,225 с.

1. Тахикардия регулярна, поэтому она не может быть фибрилляцией предсердий.
2. Тахикардия находится на верхней границе частоты для СВТ (140-280), поэтому СВТ маловероятна.
3. Тахикардия слишком быстра для типичной желудочковой тахикардии, но может быть «трепетанием желудочков», но это очень редкое явление, особенно если пациент в сознании [АЛЦ].
4. Возможна АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ, антидромная). [Т.е. WPW с антидромным ритмом: вниз по дополнительному пути (что приводит к широкому QRS) и вверх по АВ-узлу] Но этот 50-летний пациент уже наблюдался кардиологом  и не имеет диагноза WPW, так что это практически невозможно.

Лучшая подсказка - анамнез трепетания предсердий и то, что пациент, по крайней мере, должен принимать дигоксин.

Таким образом, это почти наверняка трепетание предсердий с проведением 1: 1 с частотой 267 (интервал RR=0,225 с). Тогда интервал R-R должен быть идентичен интервалу F-F трепетания предсердий, т.е. 225 мс.

Почему имеются широкие комплексы?

Возможно, потому что частота слишком высока для одного из проводящих путей. Картина больше всего похожа на блокаду левой ножки (БЛНПГ), но не полностью.

Что еще более важно, пациент нестабилен, поэтому электрическая кардиоверсия должна быть следующим шагом, немедленно!

Это следующая полоса ритма, полная ЭКГ 12 отведений к сожалению, недоступна. Кажется, что медики вмешаться просто не успели.

Теперь имеется трепетание предсердий с частотой волн F - 290 в мин (а не 270, как раньше), и имеется «нормальная» АВ-блокада 2:1.

Ритм желудочков 145 в мин.

Интервал R-R на этом этапе составляет 0,414 с, интервал трепетания - 0,207 с (стал короче, чем раньше).
QRS все еще широкий.

Что произошло?





Как это ни парадоксально, но увеличение частоты предсердных волн привело к формированию АВ-блокады и, вероятно, стало причиной более медленного желудочкового ритма.

Частота желудочков 290 при проведении 1:1 приводит к деполяризации АВ-узла и желудочков каждые 0,207 с (через 207 миллисекунд). Если АВ-узлу требуется более 207 мс для повторной деполяризации (период рефрактерности более 207 мс), то при такой частоте работы предсердий (сокращение каждые 207 мс) может проводится на желудочки только каждый второй комплекс, и, следовательно, будет проводимость 2:1.

По неизвестной причине частота волн F предсердий увеличилась, а, следовательно, частота сокращений желудочков снизилась, что очень хорошо для состояния пациента.


Почему это могло произойти?

Неизвестно, но если пациент находился в состоянии стресса, то это могло привести к повышению симпатического тонуса, и у него могла бы быть увеличенная частота предсердий.
Однако, повышенный симпатический тонус также ускоряет АВ-проводимость (делает ее более «быстрой»). Это может привести к парадокальному ускорению ритма желудочков вследствие исчезновения физиологической АВ-блокады.

Почему эта концепция для нас важна?

Если вы видите пациента с трепетанием предсердий с проведением 2:1, и вы хотите фармакологически преобразовать трепетание предсердий с помощью, например, прокаинамида (или любого другого антиаритмика 1 класса) в синусовый ритм, вы можете сформировать проведение 1:1. Как? Прокаинамид используется для преобразования трепетания в синусовый ритм, но перед преобразованием ритма (или, если оно неэффективно), он приведет к снижению частоты трепетания предсердий до частоты, которая делает возможным АВ-проводимость 1:1.

Вы сделаете ситуацию только хуже.

Следовательно:

Если вы когда-нибудь захотите купировать трепетание предсердий, дав прокаинамид или любой другой антиаритмик 1 класса, вы ДОЛЖНЫ сначала назначить АВ-блокатор, иначе вы ухудшите состояние пациента.

Я для купирования трепетания всегда использую электрический разряд, что намного безопаснее.

По аналогии:

Любой пациент, которому назначен антиаритмик 1-го класса (флекаинид, например, для контроля симптоматических ЖЭ), должен начать терапию с блокатора кальциевых каналов, например - дилтиазема (или бета-блокатора). Если у такого пациента случайно разовьется трепетание предсердий, флекаинид приведет к медленному трепетанию предсердий, которое может быть достаточно медленным для проведения 1:1. Дилтиазем, удлиняя АВ-проведение, помешает формированию такой проводимости 1:1.

Дигоксин

Этот пациент, вероятно, принимает дигоксин по той же причине. Дигоксин, в качестве одного из основных эффектов, замедляет АВ-проводимость. Вполне вероятно, что пациент перестал принимать гликозид, и это одна из причин его декомпенсации.