Боль в груди, «нормальная» ЭКГ, «нормальные тропонины» и низкие баллы по шкалам риска: выписать домой? Стресс тест? Здесь много ошибок.

Написано Джесси Маклареном с комментариями Смита и Грауэра (Chest pain, a ‘normal’ ECG, a 'normal trop', and low HEART and EDACS scores: Discharge home? Stress test? Many errors here.)

60-летний мужчина поступил с жалобами на прерывистую боль в груди без физической нагрузки в течение трех недель без сопутствующих симптомов. ЭКГ была расценена компьютером как «нормальная» (подтверждено ответственным кардиологом), а высокочувствительный тропонин I был в норме со значением 11 нг/л (анализ Abbott Alinity, где норма <26 у мужчин, <16 у женщин; этот анализ почти идентичен высокочувствительному анализу Abbott Architect). Таким образом, пациент был отнесен к группе низкого риска по шкалам HEART и EDACS. Следует ли выписать этого пациента домой? Как насчет стресс-теста?

Имеется синусовая брадикардия с нормальной проводимостью, нормальной осью, нормальной прогрессией зубца R и нормальным вольтажом. Имеются двухфазные зубцы T в III/aVF с реципрокным зубцом T вниз/вверх в aVL и непропорционально высоким зубцом T в V2. ЭКГ диагностирует нижне-заднюю реперфузию.

Сравнение со старой ЭКГ ниже (записанной за 4 года до этого) подтверждает, что все эти изменения являются новыми (и не могут быть объяснены небольшим сдвигом оси во фронтальной плоскости или размещением отведения V2):

Если бы эти новые первичные двухфазные зубцы T были в передних отведениях, у пациента с разрешившейся болью в груди это можно было бы распознать как «синдром Wellens», связанный с критическим стенозом ПМЖВ. Это привело бы к госпитализации для проведения ангиограммы независимо от атипичной боли или отрицательного тропонина или даже могло бы привести к экстренной катетеризации, поскольку «Wellens» часто называют «эквивалентом ИМпST», хотя «ИМпST» подразумевает окклюзию, а «Wellens» подразумевает реперфузию (артерия открыта). Но поскольку изменения были в нижне-задних отведениях, их пропустили.

Комментарий Смита: что означает синдром Wellens? Как сказал Джесси, это Wellens нижне-задних отделов. Такая инверсия зубца T происходит одинаково как в передней стенке (ПМЖВ Wellens'), так и в других участках миокарда. Это означает, что когда у пациента была активная боль в груди, имел место незарегистрированный ИМпST/ИМО, который затем спонтанно реперфузировался. Это факт, хотя я не знаю литературы, обсуждающей этот синдром. В качестве примера см. этот случай: Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?

Ошибка №1: использование инструментов стратификации риска ЭД при наличии диагностической ЭКГ

Врач скорой помощи интерпретировал ЭКГ как «неспецифические нарушения реполяризации в нижней стенке». Основываясь на этой интерпретации, в сочетании с атипичной болью в груди и отрицательным уровнем тропонина у пациента были низкие баллы по шкале HEART и EDACS, поэтому он был выписан на аспирин с последующим амбулаторным кардиологическим наблюдением. Однако эта ЭКГ ОЧЕНЬ специфична для ЭКГ-морфологии Wellens и соответствует синдрому Wellens; поэтому изменения СПЕЦИФИЧНЫ для острого ИМ.

Шкалы HEART (1) и EDACS (2) были разработаны для стратификации риска пациентов с недифференцированной болью в груди в отделении неотложной помощи, чтобы выявить пациентов с низким риском серьезных неблагоприятных кардиальных событий (Major Adverse Cardiac Events - MACE), которых можно выписать из больницы. Но, как объяснил создатель оценки HEART д-р Бэкус на MDCalc, «скрытая ловушка заключается в том, что пользователю нужен хотя бы некоторый опыт анализа анамнеза болей в груди и чтения ЭКГ, чтобы интерпретировать эти два элемента оценки». Обе оценки основаны на ограниченной интерпретации ЭКГ: оценка HEART разделяет ЭКГ на «нормальную», «неспецифическую реполяризацию» и «значительное отклонение сегмента ST», и пациенты считаются относящимися к группе низкого риска, если их общая оценка <4 вне зависимости от конкретной картины на ЭКГ; оценка EDACS классифицирует пациентов с низким риском, если у них есть оценка <16, отрицательный тропонин и ЭКГ с «отсутствием новых ишемических изменений».

Пациенты с ИМпST, очевидно, исключены, потому что пациент больше не является недифференцированным и больше не нуждается в стратификации риска для будущего риска MACE: ЭКГ уже дифференцировала их, диагностировав острую коронарную окклюзию. Такое же исключение следует также применять к пациентам с ЭКГ, диагностирующим ИМпST(-)ИМО или реперфузию, даже если ЭКГ расценена как «нормальная» (3). Это еще более важно для тех, кто использует шкалу HEAR без тропонина, для пациентов с низким риском по другим компонентам (4).

Ошибка № 2: «нормальный тропонин» — совмещение неопределяемого и 99% процентиля.

EDACS и оригинальные оценки HEART требовали повторного определения уровня тропонина, который у этого пациента мог быть повышен и привести к госпитализации. Многие центры в настоящее время используют модифицированную шкалу HEART, в которой используется только один высокочувствительный уровень тропонина, но он должен быть ниже уровня обнаружения или ниже определенного заранее установленного очень низкого уровня по крайней мере через три часа после начала боли в груди. Но из-за необходимости ранней выписки пациентов происходит сдвиг в сторону использования любого отдельного тропонина в «нормальном диапазоне».

В этом случае уровень тропонина был равен 11 и интерпретировался как «нормальный», поскольку он ниже 99-го процентиля (<26 у мужчин, <16 у женщин). Но это было выше уровня обнаружения этого анализа (<2). В проспективном когортном исследовании 6304 пациентов, из которых 782 имели ИМ 1 типа, уровень тропонина 11 был чувствителен только на 93% при исключении ИМ (5).

Комментарий Смита: одно значение тропонина может использоваться ТОЛЬКО в том случае, если оно ниже какого-то чрезвычайно низкого значения, которое намного ниже 99-го процентиля URL. В нашем учреждении есть Abbott Architect hs cTnI (аналог Abbott Alinity). Для этого анализа 99-й процентиль URL составляет 16 нг/л для женщин и 34 для мужчин; нижний предел обнаружения составляет 1,9 нг/л в Европе и 3,9 нг/л по данным FDA США. Литература поддерживает исключение с единственным значением ниже 5 нг/л, если оно было взято по крайней мере через 3 часа после начала боли (5). Исследования, которые поддерживают использование HEART и EDACS и одного тропонина, также требуют, чтобы он был ниже некоторого очень низкого значения, намного ниже 99-го процентиля, но это значение должно быть установлено исследованиями конкретного анализа.

Таким образом, выписывать этого пациента на основе 1 тропонина ниже 99-го процентиля является серьезной ошибкой. Другие исследования показывают, что независимо от времени забора крови, если значение ниже предела обнаружения (LoD) Abbott Architect (за пределами США, 1,9 нг/л), отрицательная прогностическая ценность превышает 99% (9,10).

Ошибка № 3: использование стресс-тестов при критическом стенозе, предсказанном по ЭКГ

Через несколько дней после выписки больной обратился к кардиологу, который описал ЭКГ как «синусовый ритм с неспецифическими изменениями сегмента ST в нижней стенке». Поэтому неделей позже был запланирован стресс-тест. Это очень рискованный шаг, так как нагрузка на сердце с критическим и динамическим стенозом может вызвать инфаркт миокарда (6). Интересно, что хотя в рекомендациях в качестве клинического противопоказания для нагрузочного теста указана «нестабильная стенокардия высокого риска», в противопоказаниях к нагрузочному тесту не упоминается  Wellens или какие-либо изменения ЭКГ (7), хотя некоторых нагрузочных тестов удалось избежать благодаря выявлению этого паттерна (8).

Стресс-эхо пациента показало индуцируемую ишемию с базальным гипокинезом нижней стенки (соответствует изменениям на ЭКГ). К счастью, у них не было осложнений ни во время стресс-теста, ни в течение следующих двух недель в ожидании плановой ангиограммы.

Через месяц после первого визита в отделение неотложной помощи, с нарастающими эпизодами болей в груди, пациенту была выполнена ангиограмма, на которой было обнаружено 80% поражение огибающей (соответствует изменениям на ЭКГ), которое было стентировано. Ниже представлена ​​ЭКГ при выписке, показывающая развивающуюся реперфузию с более глубокими зубцами Т в нижних отведениях и более высокими зубцами Т в V2.

Обратите внимание на большие зубцы T в V2.
Это задние реперфузионные зубцы Т (большой зубец Т в V2 в безболевой период), как описано доктором Смитом.
Синдром Wellens задней стенки (полный текст здесь).

Этому пациенту невероятно повезло, что у него не было повторной окклюзии в течение какого-то промежутка времени после этой первой ЭКГ до ангиограммы месяц спустя.

Вот еще один счастливый пациент с похожим анамнезом и ЭКГ: 60-летний мужчина с трехнедельной болью в груди при нагрузке, у которого не было боли по прибытии в отделение неотложной помощи. Ниже представлена ​​их старая ЭКГ (за два месяца до этого) и ЭКГ в приемном при отсутствии боли, обе помеченные как «нормальные» компьютером и перечитывающим кардиологом:

Снова имеется новая первичная инверсия зубца Т в нижних отведениях и более высокий зубец Т в aVL. Также имеется новое нарушение прогрессии зубца R в прекардиальных отведениях с R>S в V2.

Изменения были распознаны врачом, перечитывавшим ЭКГ из приемного отделения перед осмотром пациента: вот фотокопия исходной ЭКГ из приемного выше, чтобы показать, что врач идентифицировал нижнезаднюю реперфузию в режиме реального времени и что эти признаки можно изучить.

Пациент был госпитализирован с диагнозом «ИМбпST», и через 3 дня ему сделали ангиограмму, которая выявила 95% окклюзию ПКА. К счастью, в течение какого-то промежутка времени между госпитализацией и ангиограммой повторной окклюзии не произошло, с пиковым значением Trop I 1000 нг/л (норма <26 у мужчин, <16 у женщин).

Но эти случаи показывают потенциальную опасность отсроченного распознавания и лечения нижней реперфузии.

Уроки

1. Шкалы HEART и EDACS полезны для стратификации риска у пациентов с болью в груди, но они зависят от точной интерпретации ЭКГ: низкий балл не выставляется, если на ЭКГ выявляется ИМпST(+)ИМО, и его не следует использовать для ИМпST (-) ИМО или реперфузии ИМО.

2. Стремление выписать пациентов раньше срока может привести к тому, что специалисты будут полагаться на уровни отдельных тропонинов ниже 99-го процентиля, а использование таких терминов, как «нормальный тропонин» или «отрицательный тропонин», объединяет эти термины с уровнем ниже обнаружения. Указание уровня является более точным, доказательным и безопасным

3. Вместо использования таких терминов, как «ИМпST» и «Wellens», более полезно описать лежащую в основе патологию и ЭКГ-картину: окклюзионный ИМ и реперфузионная инверсия зубца Т.

4. Изучите признаки реперфузии: как говорит доктор Смит, неспецифична не ЭКГ; а специалист, который ее смотрит.

5. При спонтанной реперфузии существует риск спонтанной повторной окклюзии: этим пациентам требуется агрессивное лечение и срочная ангиография, а не нагрузочное тестирование.

6. ЭКГ может быть оценена компьютером как «нормальная» (и подтверждена кардиологом) даже при диагностических признаках окклюзии или реперфузии.

Ссылки

1. Backus BE, Six AJ, Kelder JC, et al. A prospective validation of the HEART score for chest pain patients at the emergency department. Int J Cardiol 2013

2. Shin YS, Ahn S, Kim YJ. External validation of the emergency department assessment of chest pain score accelerated diagnostic pathway (EDACS-ADP). Am J Emerg Med 2020

3. Bracey A, Meyers HP, Smith SW. Emergency physicians should interpret every triage ECG, including those with a computer interpretation of "normal." American Journal of Emergency Medicine 2022

4. Moumneh T, Sun BC, Baecker A, et al. Identifying patients with low risk for acute coronary syndrome without troponin testing: validation of the HEAR score. Am J Med 2021

5. Shah ASV, Anand A, Sandoval Y, et al. High-sensitivity cardiac troponin I at presentation in patients with suspected acute coronary syndrome: a cohort study. Lancet 2015

6. Patel J, Alattar F, Koneru J, et al. ST-elevation myocardial infarction after pharmacologic persantine stress test in a patient with Wellens' syndrome. Case Rep Emerg Med 2014

7. Gulati M, Levy P, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR guideline for the evaluation and diagnosis of chest pain: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines JACC 2021

8. Yazdi D, Sharim J. A nearly stressful situation—a case of Wellens syndrome. JAMA Intern Med 2019

9. Sandoval Y, Smith SW, Love SA, Sexter A, Schulz K, Apple FS. Single High-Sensitivity Cardiac Troponin I to Rule Out Acute Myocardial Infarction. Am J Med [Internet] 2017;130(9):1076–83.e1. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.02.032

10. Greenslade J, Cho E, Van Hise C, et al. Evaluating Rapid Rule-out of Acute Myocardial Infarction Using a High-Sensitivity Cardiac Troponin I Assay at Presentation. Clin Chem [Internet] 2018;64(5):820–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1373/clinchem.2017.283887

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Всегда сложно пытаться «реконструировать события», когда ты не был в нем. Если какая либо информация в медицинской карте отсутствует — тогда нам остается делать выводы о вероятностях на основе имеющихся у нас данных и предпринятых действий.

• Причина, по которой важно пройти этот процесс самоанализа, заключается в том, что мы можем учиться на сделанных ошибках, чтобы оптимизировать свои действия в будущем.

Превосходная презентация д-ра Макларена выше о двух случаях с той же «темой» - с профессиональными комментариями д-ра Смита. Я коснусь нескольких дополнительных аспектов диагностики и лечения, сосредоточив внимание на том, что я считаю не менее важным упущением, чем неправильная интерпретация ЭКГ, а именно на упущениях в истории болезни, которые мы можем вывести, используя метод дедукции.

Случай 1

• Отличное замечание от доктора Смита и Макларена, чтобы подчеркнуть, что «синдром Wellens» возникает не только в передних отведениях. Хотя распределение ПМЖВ является наиболее распространенным местом, где можно увидеть реперфузионные изменения ST-T при синдроме Велленса, 1-й случай иллюстрирует, как выглядит синдром Wellens в нижних и задних отведениях.

Очень многие клиницисты часто упускают из виду важность анамнеза в диагностике «синдрома Welelns». В анамнезедолжна быть предшествующая боль в груди, которая теперь прошла.

• КЛЮЧЕВОЙ момент: история, которую нам рассказали в случае № 1, была «3 недели прерывистой боли в груди без связи с нагрузкой и без сопутствующих симптомов». Но не только первоначальная ЭКГ была неправильно истолкована — тот факт, что анамнез был обобщен как «3 недели перемежающейся боли в груди», указывает на то, что лечащие врачи не смогли понять как ожидаемые изменения ЭКГ, а также необходимое время для симптомов, когда имеется процесс, подобный тому, который возникает при истинном «синдроме Велленса».
• Это актуально, потому что делает недействительным компонент «Анамнез» шкал HEART и EDACS, которые, как было сказано, относятся к «низкому риску». Согласно Макларену и Смиту — исходная ЭКГ в случае № 1 показывает, что событие действительно произошло. Вопрос КОГДА? Хотя диагностические изменения ЭКГ на начальной записи в Случае № 1 (а также в анамнезе) предполагают дни или даже 2-3 недели от времени события — в этом случае не обязательно ожидать, что тропонин будет повышенным.
• ЧТО привело этого 1-го пациента в отделение неотложной помощи в тот день, когда он поступил, то есть не менее чем через 3 недели после появления его симптомов? При полном осознании того, что мы не можем написать «историю длиной в книгу» обо всех пациентах — поражает своим отсутствием любое упоминание в Анамнезе симптомов в день, когда он поступил (и в то время, когда была записана первоначальная ЭКГ). Оптимальная клиническая интерпретация ЭКГ зависит от корреляции со временем, продолжительностью и тяжестью симптомов.

Что касается проведения стресс-теста (=ТТФ = тест на толерантность к физическим нагрузкам) чуть более чем через неделю после выписки (как было запланировано в 1-м случае) — исследование не обязательно противопоказано. В конце концов, частью рутинной оценки перед выпиской после острого ИМ была ТТФ с низким уровнем нагрузки.

• Я всегда считал, что не проводить ТТФ с низкой целевой нагрузкой после завершившегося (стабильного) ИМ под наблюдением (т. е. в больнице) перед выпиской пациента домой — значит позволить пациенту пройти свой собственный «неконтролируемый стресс-тест», как только он окажется дома.
• Тем не менее, мой опыт преподавания амбулаторного стресс-тестирования в течение 3 десятилетий всегда заключался в том, что самая сложная часть правильного выполнения ТТФ — это знать, в какой степени «подтолкнуть» (поощрить) пациента — и — знать, КОГДА прекратить тест. Меня всегда впечатляло, как быстро пациент может перейти от легко переносимой активности на беговой дорожке к фактически коллапсу всего через несколько мгновений.
• Таким образом, выполнение ТТФ этому пациенту в Случае № 1 не обязательно было бы противопоказано, ЕСЛИ тест проводился с надлежащей осторожностью (что в Случае № 1 означает полное понимание того, что у этого пациента было недавнее событие!).

Теперь есть «положительные» ТТФ — и есть «ПОЗИТИВНЫЕ» ТТФ. Нам говорят, что проведенное стресс-эхо показало объективные признаки индуцируемой ишемии (очевидно подтвержденные как нарушениями движения стенок, так и изменениями ЭКГ).

• Что касается пробелов в предоставленном нам анамнезе, имеются ли какие-либо упоминания о том, КОГДА во время стресс-эхо (т.е. в какое время и при каком уровне физической нагрузки во время теста) наблюдалась «индуцируемая ишемия»? Было ли объективное свидетельство индуцируемой ишемии в виде воспроизводимой боли в груди?
• Если объективные ЭКГ- и Эхо-признаки индуцированной ишемии появились в течение первых нескольких минут небольшой физической нагрузки, то даже ЕСЛИ клиницисты не смогли понять, что исходная ЭКГ этого пациента была диагностической для недавнего события, у этого пациента НЕТ НИКАКОЙ ВОЗМОЖНОСТИ ждать 2 недели до «плановой ангиограммы». Кардиологи, с которыми я работал, на следующий день взяли бы этого пациента на катетеризацию.
• И ЕСЛИ оказалось, что, несмотря на индуцируемую ишемию (на Эхо и ЭКГ) при нагрузке малой мощности, у этого пациента не было болей в груди — то это определяет «Немую» Ишемии. Это могло бы объяснить, почему этот пациент ждал 3 недели, прежде чем появиться в отделении неотложной помощи (поскольку, по крайней мере, некоторое время — или, возможно, большую часть времени, пациент во время повседневной деятельности мог не знать о симптомах). В таком случае — чем могли закончиться все эти индуцируемые «тихие» эпизоды ишемии (т. е. бессимптомные), которые наверняка бы происходили в течение 2 недель до окончательной «плановой» катетеризации?

Для ясности: я не говорю, что в случае № 1 этому пациенту нужно было проводить стресс-тест. Необходимо было лучше оценить анамнез, который нужно собрать, и должны были быть распознаны ЭКГ-изменения вследствие реперфузии после недавнего инфаркта, чтобы оптимальное лечение повлекло за собой быструю катетеризацию с профилактическим вмешательством. Я просто говорю, что при правильном выполнении стресс-тестирование можно безопасно проводить через 10 дней после стабильного инфаркта миокарда.

СЛУЧАЙ № 2

Анамнез во 2-м случае звучал как «3 недели болей в груди при нагрузке» — у пациента, который «не ощущал боли при поступлении» в отделение неотложной помощи.

• Детали анамнеза снова отсутствуют — потому что ЭКГ была записана 2 месяца назад, но мы не знаем, ПОЧЕМУ была сделана эта предыдущая ЭКГ.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: ничего не зная о предыдущей истории болезни этого 60-летнего пациента — анамнез, который нам дали (т. е. 3 недели болей в груди при нагрузке — но отсутствие боли при поступлении в отделение неотложной помощи), — дает определение стенокардии. И ЕСЛИ эта ситуация, когда у 60-летнего мужчины боль в груди при физической нагрузке возникает впервые, то это соответствует определению «нестабильной» стенокардии.

Доктор Макларен объяснил выше новые находки на ЭКГ в этом 2-м случае, которые еще раз показывают изменения вследствие нижне-задней реперфузии после с недавнего события, что подтверждается заметно положительным тропонином и сужением ПКА на 95% при катетеризации через несколько дней.

• Но я хотел прокомментировать начальную ЭКГ этого второго пациента, которая, по-видимому, была прочитана как «нормальная» (рис. 1).

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил 4-ю ЭКГ, показанную в сегодняшней публикации. Эта ЭКГ из случая № 2. Она была записана примерно за 2 месяца до поступления этого пациента в отделение неотложной помощи.

Мои мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Как уже говорилось, мы не знаем анамнеза на момент записи ЭКГ, показанной на рис. 1. Мы понятия не имеем, ПОЧЕМУ была записана эта ЭКГ. Но ее, видимо, интерпретировали как «нормальную» и это - большая ошибка.

• Ритм синусовый, ~65 в мин. Интервалы (PR, QRS, QTc) и ось в норме. Увеличения камер нет.
• Относительно изменений Q-R-S-T - в отведении aVL есть крошечный зубец q. Прогрессия зубца R в норме. Беспокойство вызывают изменения ST-T.
• Нормальный сегмент ST имеет пологий подъем, пока почти незаметно не сливается с зубцом Т. Вместо этого наблюдается тонкое, но реальное выпрямление сегмента ST в нескольких отведениях на рисунке 1 (схематично показано параллельными КРАСНЫМИ линиями).
• В большинстве случаев, в норме имеется небольшая (нормальная) элевация ST в отведениях V2 и V3. В этих 2-х отведениях не только отсутствует этот нормальный, небольшой по величине подъем ST, но и присутствует депрессия ST в точке J, начинающаяся в отведении V3 и сохраняющаяся до отведения V6 (СИНИЕ стрелки).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Изменения, которые я описываю, по общему признанию, незначительны, но они реальны и присутствуют не менее чем в 10/12 отведениях на рисунке 1. В норме вы просто не должны видеть депрессию ST, как здесь, в отведениях V3-V6.

• Нам не сказали, были ли у этого пациента симптомы во время записи ЭКГ на рис. 1. Но мы знаем, что через 5 недель у него развилась типичная стенокардия, которая затем сохранялась еще 3 недели, пока он, наконец, не поступил в отделение неотложной помощи.
• Есть «искусство» сбора Анамнеза. Есть много способов задать вопросы. ЕСЛИ этот пациент в Случае № 2 действительно имел типичные симптомы стенокардии в то время, когда была записана ЭКГ, показанная на рис. выше - это должно было побудить, по крайней мере, провести стресс-тест (если не катетеризацию сердца), который, если бы он был проведен, мог бы предотвратить обширный инфаркт, который у него впоследствии случился.