5 Кардиологов сказали, что это не ИМпST. Но может это был ИМО?

5 Кардиологов сказали, что это не ИМпST. Но может это был ИМО?

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: 5 Cardiologists said this is not a STEMI. But was it an OMI?

Мужчина несколько старше 50 лет пожаловался на нарастающие боли в груди, начавшиеся в покое. У него было несколько сердечно-сосудистых факторов риска, и врач-терапевт  подозревал именно ОКС.
Вот его начальная ЭКГ:

Что вы думаете?

• Синусовый ритм
• Элевация ST в V1-V5, возможно, небольшая в V6, и небольшая в I и aVL, и II
• Реципрокная депрессия ST (хотя, возможно, изоэлектрическая в точке J, но сразу же депрессия ST после точки J) с четко ишемическим появлением в отведении III (зубец Т очень напоминает морфологию вниз/вверх или минус/плюс, если кому-то понятнее)
• Большие зубцы T в V2-V4, которые могут быть либо нормальным вариантом, либо острейшими
• Очень маленький зубец Q в отведении V2, а также V6, I и aVL, что не встречается при нормальном варианте

Критерии ИМпST не формально не выполняются; хотя в V2 имеется достаточная элевация ST (больше 2,0 мм), но для соответствия критериям ни в одном из соседних отведений нет достаточного уровня элевации ST (V1 близко к 0,5 мм от «требуемого» 1,0 мм).

Все это в высокой степени диагностические изменения для острого переднего инфаркта миокарда, причем наиболее вероятной этиологией является ИМО в  проксимально-среднем сегменте ПМЖВ.

Формулы будут формально НЕ применимы из-за зубца Q в V2, но если мы их все равно используем, то получим результат (используя QTc 0,397 с):

• 4-х переменная формула: 20,32
• 3-х переменная формула: 24,08

Обе формулы предсказывают окклюзию ПМЖВ.
Чтобы обсудить эту ЭКГ, врач приемного немедленно вызвал дежурного кардиолога, но, как сообщается, кардиолог сказал, что экстренная ангиография не показана, потому что ЭКГ его не убедила. В течение следующих нескольких часов четыре других кардиолога из отделения «написали, что на начальной ЭКГ нет данных за ИМпST».

Первый тропонин I, который мы получили, был повышен до 0,11 нг/мл.

Были записаны и серийные ЭКГ, в том числе несколько часов спустя:

• Чуть больше элевация ST и более длинный QT, чем на предыдущей.

Хотя я не вижу большой разницы между ЭКГ, по какой-то причине (возможно, продолжающаяся боль или повышающиеся тропонины) состояние пациента было переоценено и было принято решение выполнить катетеризацию.

Интервенционалист обнаружил 100% острый инфаркт миокарда вследствие окклюзии среднего сегмента ПМЖВ, сосуд был стентирован с превосходным ангиографическим результатом

Пик тропонина I составил больше 75 нг/мл (по-видимому, это максимальное измеряемое значение).

Баллы обучения:

1. Критерии ИМпST не соответствуют 25-40% ИМО*, как, например, в этом случае.
2. Из-за нашей парадигмы (АЛЦ - напоминаю, что это парадигма ИМпST vs ИМбпST), которая значительно отстает от текущих возможностей диагностики, подобные случаи будут по-прежнему пропущены или отложены до тех пор, пока мы не решим проблему путем замены парадигмы.
3. Это еще один случай, демонстрирующий ИМО со всеми вогнутыми сегментами ST.
4. Обращайте внимание на даже самые крошечные зубцы Q в правильном контексте и предположите, что они являются новыми, пока не доказано обратное. Новые зубцы Q во время ИМ НЕ широкие («больше 40 мс») пока не станет поздно!
5. Любые присутствующие Q в V2 в остальном нормальном комплексе QRS НЕ являются нормой.
6. Повторная ЭКГ почти всегда оказывается полезной.
7. Использование формул улучшило бы распознавание этого ИМО.
8. Продолжающаяся ишемия (в соответствии с симптомами, ЭКГ или тропонинам), несмотря на максимальную медикаментозную терапию, является показателем для экстренной катетеризации.

_____________________________

* - ИМО - инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзии...

Комментарий Кена Грауера, MD

Еще раз напоминаю читателям, в этом случае вопрос был поставлен неправильно! Потому, что не должно иметь значения, что ОТРАЖАЕТ первоначальная ЭКГ в этом случае (= ЭКГ №1 на рисунке ниже) - острый ИМпST или острый ИМО, так как начальное ведение пациента должно быть ОДИНАКОВЫМ:

• Учитывая, что у этого пациента было несколько сердечных факторов риска + хороший анамнез продолжающейся новой ишемической боли в груди и нарушения на ЭКГ, отчетливо видимые на ЭКГ №1 - экстренная катетеризация для выявления субстрата и возможной острой реперфузии, если подтвержден острый ИМО, является единственным выбором терапии.
• Если нет более ранних ЭКГ этого пациента, которая покажет идентичные изменения, которые мы видим на ЭКГ № 1 - НЕТ никакого иного способа исключить острый ИМО. В результате - трудно оправдать специалистов, выражаясь литературным языком...

Рисунок: Две ЭКГ из этого случая (см. текст).

МОИ МЫСЛИ ПО ЭКГ № 1: Доктор Мейерс умело детализировал нарушения на ЭКГ. Чтобы облегчить визуализацию - я собрал обе записи и обозначил следующие ключевые моменты:

• Потеря начальных зубцов r в отведении V1 с развитием небольшого, но реального зубца Q в отведении V2 ЭКГ №1. В целом, морфология QRS в отведении V2 является странной, так как этот комплекс qRS «зажат» между комплексом rS в отведении V1 и комплексом rS в отведении V3, так что может быть результатом некоторого смещения электрода отведения V2. Тем не менее, небольшие q в V2 почти наверняка являются реальной находкой и явно ненормальны.
• В отведении V2 ЭКГ №1 элевация ST превышает 2 мм (сравните положение КРАСНОЙ горизонтальной линии (изолиния) с КРАСНОЙ стрелкой в ​​этом отведении). Очень широкое основание зубца Т с вершиной зубца Т, явно выше амплитуды зубца R в этом отведении, ясно показывает, что зубцы Т в V2 являются острейшими.
• Непропорциональная амплитуда зубца Т (по сравнению с высотой зубца R) в отведениях V3 и V4 определяет эти зубцы Т также как острейшие.
• Обратите внимание, что в отведении V4 ЭКГ №1 наблюдается более высокое положение ST, чем в отведении V3 (сравните КРАСНУЮ горизонтальную изолинию с КРАСНОЙ стрелкой в ​​этих отведениях). Не должно быть большего подъема ST в V4, чем в V3.
• Наконец (согласно доктору Мейерсу) - ST-T в отведении III явно ненормальны (изогнутая КРАСНАЯ линия) - с ковшеоборазным сегментом ST, заканчивающимся двухфазным (отрицательный, а затем положительный) зубцом T.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Без идентичной картины на более ранних ЭКГ - НЕТ иного пути исключить (вероятность) острых изменений ST-T по крайней мере в отведениях V2-V4 + Q в V2 + реципрокные изменениф в отведении III, у этого пациента с новой болью в груди. Миллиметровое определение острого ИМпST не требуется для обоснования необходимости неотложной катетеризации сердца.

• ПРИМЕЧАНИЕ. При проксимальном ПМЖВ ИМО - обычно наблюдается: 1) значительное повышение ST в отведениях V1, V2; 2) реципрокная депрессия ST в каждом из 3 нижних отведений (II, III, aVF); и, 3) значительная элевация ST в aVL. Поскольку эти особенности на ЭКГ №1 мы видим только частично, я бы интерпретировал эту запись точно так же, как доктор Мейерс = вероятная «проксимально-средняя острая окклюзия ПМЖВ».

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 2: Несколько часов спустя была таки записана ЭКГ №. Согласно доктору Мейерсу - по большей части, между двумя записями изменений немного. Однако:

• Я думаю, что по сравнению с ЭКГ № 1 в отведении V2 на ЭКГ №2 теперь наблюдается бóльшая элевация ST (сравните СИНИЮ горизонтальную изолинию со СИНЕЙ стрелкой в ​​этом отведении).
• Обратите внимание, что в отведении V4 также элевация ST более выражена, чем в отведении V3 на ЭКГ №2. Это НЕ норма.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Учитывая анамнез - ЭКГ № 2 совершенно не нужна для принятия решения о необходимости экстренной катетеризации...

ЭКГ была верной. Ангиограмма - нет

ЭКГ была верной. Ангиограмма - нет

Оригинал: The ECG was correct. The angiogram was not.
Сообщение было отправлено Кэмом Мосли и Майклом Труаксом, ординаторами LSU-Baton Rouge.

74-летний мужчина с предыдущим ИМ год назад обратился за помощью из-за боли в груди и тошноты.

Была записана ЭКГ:

Синусовый ритм с ЖЭ.

Что-то еще?
Моя интерпретация (и их: они решили направить пациента на экстренную катетеризацию):

Это явно тонкая проксимальная окклюзия ПМЖВ (ИМО).
Почему?

• тонкая элевация ST в I, aVL, V2
• Острейшие зубцы Т в aVL, V2, V3
• Зубец Q в V2, что всегда ненормально
• Реципрокная депрессия ST в III, aVF. Таким образом, Элевация ST в V2 не может быть нормой.

Вот результат, который ребята прислали:
Ангиограмма отрицательна, кроме 40% стеноза ПМЖВ.
Они тоже посмотрели аорту, которая также была нормальной.
Начальный тропонин = 0,02 нг/мл (референтный уровень до 0,030).

Что ответил я:

«Что показывали последующие ЭКГ? То же самое? Или разрешение? Это ключ. ПМЖВ может перекрываться кратковременно с отрицательными тропонинами, и тромб не выявляется (тромб лизируется). Но если это так, то ЭКГ должна разрешится. Если ЭКГ - такая же, тогда это действительно ложно положительная находка. Если ЭКГ разрешается, то это действительно было то, на что это похоже: окклюзия ПМЖВ, хотя и непродолжительная (преходящая)».

После этого, доктора прислали ЭКГ после катетеризации:

• Действительно, ЭКГ подтверждает реперфузию с разрешением ST в I, aVL и V2, терминальной инверсией зубцов T в aVL, полной инверсией в V2 и разрешением острейших зубцов  T.

Как видите, ангиограмма не является окончательным арбитром острого коронарного синдрома. Ангиограммы иногда не показывают признаков ОКС. Тромб лизируется и не может оставить после себя видимого поражения артерии. Хотя это и необычно, такая ситуация - не редкость.

В этом исследовании примерно в 10% транзиторных ИМпST не было найдено виновной артерии: Early or late intervention in patients with transient ST‐segment elevation acute coronary syndrome: Subgroup analysis of the ELISA‐3 trial.

Чтобы определить, что произошло, нужно использовать все доступные данные, включая ЭКГ.

Окончательный диагноз?
Если бы тропонин оставался ниже URL 99%, то это была бы нестабильная стенокардия. Если бы он поднялся выше этого уровня с последующим снижением - это было бы острым повреждением миокарда из-за ишемии, которая, по определению, является острым инфарктом миокарда. Если это результат разрыва бляшки, то это ИМ типа I. Клинической картиной может быть нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда I типа, даже если при ангиографии не было обнаружено виновника.

Посмотрите этот пост для другого случая ИМО с отрицательной ангиограммой (от 23 марта 2019): Нижние коронарные зубцы T и элевация ST. Ангиограмма нормальная. Что произошло?

Библиография, с отредактированными тезисами

Статья 1

Было 821 активация рентгеноперационной, и 86% пациентов была выполнена механическая реваскуляризация. У 76 пациентов (8,5%) не было зарегистрировано стеноза коронарной артерии. Наблюдения задокументированые ангиографически, включали коронароспазмы (6,6%) и мышечные мостики (5,3%). Во время среднего периода наблюдения 11,2 ± 6,4 месяца у одного пациента развился острый инфаркт миокарда, требующий коронарного вмешательства. У всех остальных пациентов какого-либо сердечного события не было.

Статья 2, полный текст

Из 898 пациентов, у которым была выполнена катетеризация для первичной ЧКВ, нормальные коронарные ангиограммы были получены у 26 пациентов (2,6%). Среди них диагноз при выписке: небольшой инфаркт миокарда у 7 пациентов (0,7%), острый (пери-) миокардит у 5 пациентов, дилатационная кардиомиопатия у 4-х пациентов, артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка у 3-х пациентов, легочная эмболия у 2-х пациентов и неправильная интерпретация электрокардиограммы (то есть отсутствие сердечной патологии) у 5 пациентов. 7 пациентам с небольшими инфарктами ангиография была выполнена в течение 30 - 90 мин после полного купирования признаков острой ишемии и, следовательно, ангиография была выполнена вне боли. Ни у одного из 898 пациентов с катетеризацией во время продолжающихся симптомов ишемии не было нормальной коронарной ангиограммы. Спонтанный коронарный спазм как единственная причина (без основного коронарного атеросклероза) для развивающегося инфаркта выявлен не был. Таким образом, причины возникновения семи небольших инфарктов у пациентов с нормальными ангиограммами остаются неопределенными.

Статья 3

Были описаны 690 последовательных пациентов с предполагаемой ИМпST, направленных на первичную ЧКВ. 87 (13%) имели ангиографически нормальные коронарные артерии и были сопоставлены с пациентами с ангиографически выявленными поражениями (контрольная группа; n = 594). 9 пациентов со значительным ишемическим заболеванием, но без идентифицируемого поражения, были исключены. Электрокардиограммы (ЭКГ) из обеих групп были рассмотрены 2 кардиологами, слепыми к ангиографическим данным. При экспертном обзоре ЭКГ у 55% ​​пациентов в группе с нормальными коронарными артериями были выявлены критерии ИМпST в виде элевации ST (по сравнению с 93% в контрольной группе, но ЭКГ была признана соответствующей диагнозу ИМпST обоими наблюдателями только в 33% (по сравнению с 92% в контрольной группе). При многомерном анализе блокада левой ножки независимо коррелировала с нормальными коронарными артериями (отношение шансов для ИМпST 0,016). Диагноз при выписке в группе нормальных коронарных артерий был преимущественно перикардитом (n = 72; 83%), но авторы их не обсуждали. Другими диагнозами были миокардит у 3 пациентов (3%), кардиомиопатия Такоцубо у 2 пациентов (2%), предполагаемый коронарный спазм, вызванный в/в наркоманией у 2 пациентов (2%), криптогенный ОИМ у 1 пациента (1%), дилатационная кардиомиопатия у 1 пациента (1%), массивная тромбоэмболия легочной артерии у 1 пациента (1%), холелитиаз у 1 пациента (1%) и пневмония у 1 пациента (1%).
Наиболее вероятный альтернативный диагноз, предложенный обоими наблюдателями для ЭКГ без ОИМ в группе нормальных коронарных сосудов, был нормальный вариант изменений ST (25% наблюдатель 1 и 26% наблюдатель 2) и варианты ранней реполяризации (25% наблюдатель 1 и 14% наблюдатель 2).

Статья 4

Были критически рассмотрены медицинские материалы 941 пациента, перенесшего коронарную артериографию по поводу предполагаемой ОКС в течение 48 часов от начала. У 70 пациентов (7,4%, 35 мужчин) не было зарегистрировано ИБС. Альтернативные субстраты острой ишемии миокарда включали аномалии коронарной артерии (7 пациентов, 10%), коронарный спазм (10 пациентов, 14,3%), спонтанную коронарную диссекцию (2 пациента, 2,8%), парадоксальную эмболию через открытое овальное отверстие (4 пациента, 5,7%), эмболия из левого предсердия или кальцифицированного аортального клапана (4 пациента, 5,7%), дисбаланс между потребностью в кислороде и его предложением (20 пациентов, 28,5%), пролапс митрального клапана (11 пациентов, 15,7%). Альтернативные субстраты не были обнаружены у 12 пациентов (17,1%). Отсутствие ИБС является редким явлением у пациентов, перенесших ангиографию коронарной артерии по поводу ОКС.

Комментарий Кена Грауера, MD:

PS. Уже поди и соскучились?
===================================
Превосходный случай доктора Смита в котором в заголовке сказано все: «ЭКГ была верной; а ангиограммы нет». По мнению доктора Смита, не должно быть никаких сомнений в том, что при появлении новой боли в груди у этого 74-летнего мужчины с анамнезом ишемической болезни сердца, что первоначальная ЭКГ (= ЭКГ №1 на рисунке ниже) представляет собой острый ИМО вследствие к проксимальной окклюзии ПМЖВ.

• Для ясности - я убрал длинные полосы ритма во II отведении и поместил начальную ЭКГ и ЭКГ после катетеризации рядом друг с другом на рисунке ниже. Я сделал это, потому что сравнение этих двух записей и подтверждает каждое из моих утверждений ниже.
• Я бы добавил следующее к прекрасной дискуссии доктора Смита...

Рисунок 1. Обе ЭКГ из этого случая. Модифицированы Кеном Грауером.
МОИ МЫСЛИ: д-р Смит отметил отклонения в 6 отведениях в начальной ЭКГ (= ЭКГ # 1). По моему мнению, в ЭКГ № 1 имеется 11 (из 12) отведений, которые определенно являются ненормальными + ненормальный ритм, которые, взятые вместе, являются диагностическими, пока не доказано обратное в отношении острого ОМИ.

• На ЭКГ № 1 имеется 3 поздние  ЖЭ (= конечный диастолические) (в одновременно записанных отведениях I, II, III; aVR, aVL, aVF; и V1, V2, V3).
• Клинически, выявление поздних ЖЭ (то есть ЖЭ, которые появляются относительно поздно, в конце интервала R-R) - имеет сопоставимое диагностическое значение с началом ускоренного идиовентрикулярного ритма, который так часто наблюдается при реперфузии «артерии-виновника». Ретроспективно, мы видим, что именно это и произошло! То есть острые отклонения на ЭКГ № 1 в значительной степени разрешились к ЭКГ № 2 из-за спонтанной реперфузии «артерии-виновника», что было предопределено появлением поздних ЖЭ!
• Согласно д-ру Смиту, отведение V2 в ЭКГ №1 явно ненормально из-за: 1) зубцов Q, которые не должны присутствовать в отведении V2, тем более что в отведении V1, как представляется, имеется незначительный, но присутствующий начальный зубец r ; 2) небольшая элевация ST ненормальной формы в отведении V2; и 3) острейшие зубцы Т в отведении V2. Тем не менее - я подозреваю, что на электрокардиограмме № 1 имеется небольшое смещение электрода V2, так как физиологически не имеет смысла «внезапно всплывающий» комплекс qRs в V2 между комплексом rS в V1 и rS комплексом в отведении V3. Тем не менее, независимо от незначительного смещения электрода V2 на ЭКГ №1 - вышеуказанные отклонения почти наверняка остаются в силе! ПРИМЕЧАНИЕ. Гораздо более логичная последовательность развития зубца R наблюдается в отведениях V1, V2, V3 на ЭКГ № 2, что, как я полагаю, подтверждает мое подозрение о том, что отведение V2 ЭКГ № 1 было записано не вполне корректно.
• Учитывая небольшую элевацию ST и/или острейшие зубцы T, отмеченные доктором Смитом в отведениях I, aVL; V2, V3 - я думаю, что острейшие зубцы Т также присутствовали в отведениях V1 и V4-V6. Как правило, в отведении V1 не встречается элевация ST 0,5 мм с откровенным положительным зубцом T. И разве вершины зубца Т в отведениях V4, V5 и V6 не шире, чем должны быть? ПРИМЕЧАНИЕ. Подтверждение того, что на ЭКГ №1 отведения V1 и V4-V6-V6 ясно показывают острые изменения следует из последовательного сравнения отведений и морфологии ST-T этих же отведений на ЭКГ №2!
• Наконец, на ЭКГ №1 не только отведения III и aVF, но и 3-й оставшееся отведение (= отведение II) показывают острые реципрокные изменения. Хотя во II отведении ЭКГ №1 и нет депрессии сегмента ST  - выпрямление этого сегмента ST в отведении II с резким изгибом, отмечающим начало подъема зубца Т в этом отведении, явно ненормальное и согласуется с острыми изменениями. ПРИМЕЧАНИЕ. Подтверждение того, что картина ST-T в отведении II ЭКГ №1 ясно указывает на острые изменения, очевидна из почти полной нормализации сегмента ST в этом отведении на ЭКГ №2.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Доктор Смит в этом случае сказал замечательную фразу: «ЭКГ была верной; а ангиограмма - нет». Согласно д-ру Смиту - квалифицированная оценка ЭКГ после катетеризациив контексте с анамнезом в этом случае говорит нам, что почти наверняка была преходящая проксимальная окклюзия ПМЖВ, несмотря на обнаружение сужения ПМЖВ не более чем на 40% на ангиограмме. Я хотел бы еще раз подчеркнуть основные моменты:

• Выявление поздних ЖЭ, которые впоследствии исчезают при разрешении боли в груди и острейших изменений ЭКГ, является еще одним доказательством, подтверждающим спонтанную реперфузию коронарной артерии, которая была временно закрыта.
• Чем больше отведений, которые показывают аномальные острые изменения, тем больше у вас подтверждений того, что острое сердечное событие продолжается. Не все отведения на ЭКГ №1 показывают одинаковую степень острых нарушений. Но когда 11 из 12 отведений показывают то, что выглядит как острые изменения ЭКГ у пожилого взрослого с новой болью в груди, то неизбежным выводом является остро развивающееся сердечное событие.
• НАИЛУЧШИЙ способ отточить свои навыки интерпретации ЭКГ - это ОБЯЗАТЕЛЬНО смотреть последующие записи! Хотя может быть легко не заметить острые отклонения в отведениях II; V1; и V4-V6 - намного легче понять, что на ЭКГ №1 эти отведения были ненормальными, если сравнить, как отличается картина ST-T этих же отведениях на ЭКГ №2.

Eсли имеются большие подозрение на ишемию, регистрируйте серийные ЭКГ и обратите на них внимание врачей!

Eсли имеются большие подозрение на ишемию, регистрируйте серийные ЭКГ и обратите на них внимание врачей!

Оригинал - здесь.

Случай 1

Это исходная ЭКГ мужчины 60 лет с перемежающейся болью в груди последние пару дней. Во время регистрации ЭКГ в 21:00 боль отсутствовала.

ЭКГ 60-летнего пациента при поступлении.

В 21:40 боли возобновились и была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ при возобновлении боли. ЭКГ.

Если видеть только эту одну ЭКГ, то электрокардиограмма не будет выглядеть ужасно ненормальной. Но по сравнению с ЭКГ, записанной 40 минут назад, в настоящее время имеется элевация ST там, где ее раньше не было, а зубцы Т намного выше.

Эти изменения не были оценены лечащим врачом. Даже при отсутствии динамики ЭКГ, пациент должен был быть оставлен под наблюдением.

К сожалению, пациент был отпущен домой и потерял значительную часть передней стенки.

Случай 2

Это исходная ЭКГ еще одного мужчины 60 лет с болью в грудной клетке, которая в настоящее время разрешилась.

ЭКГ при поступлении мужчины 60 лет. Боль в груди отсутствует.

• Имеется блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без какого-либо смещения сегмента ST сдвига, который был наводил на мысль о острой коронарной окклюзии (БЛНПГ с ИМпST).

Такие смещенияST могли бы быть:

1. Конкордантными (в том же направлении, что и QRS) элевацией ST в нижних или боковых отведениях
2. Конкордантной депрессией ST в отведениях V1-V3 (где QRS - отрицательный, а депрессия ST конкордантная, и это будет задний ИМпST) или
3. Избыточной элевацией ST в отведениях с отрицательным QRS; чрезмерно большая или равная 25% от предыдущего зубца S.

На этой ЭКГ имеются зубцы Т, подозрительные для ИМбпST: в присутствии положительного QRS - это положительные Т в II и V6, а также бифазные положительные (в терминальной части - положительное отклонение) в I и aVL. При БЛНПГ без ишемии зубцы Т, как и сегмент ST, должны быть дискордантны к QRS.
Пациент был помещен в ПИН где были отмечены периодические боли в груди.

Следующая ЭКГ была записана при возобновлении боли в груди:

ЭКГ пациента при возобновлении боли.

• В настоящее время имеется отчетливая элевация ST, конкордантная QRS в отведении V5.
• Также видна чрезмерно дискордантная элевация ST в отведении V2 (= 25% глубины предыдущего S). Что еще более важно, все эти изменения заметны в сравнении с исходной ЭКГ.

Кардиолог не видел этих изменений и передняя стенка была потеряна.

Вопросы и обсуждения, появившиеся на наших занятиях по ЭКГ, возможно они могут быть интересны читателям:

Комментарий учащегося по случаю 1:
Я думаю, что на второй ЭКГ в нижних отведениях наблюдается слабая депрессия ST, особенно по сравнению с первой ЭКГ, и очень небольшая элевация ST в aVL и, возможно, в отведении I.
Ответ:
!!!
Вопросы учащихся по случаю 2:
Вопрос:
Что если у нас есть ЭКГ с БЛНПГ (и у пациента имеются симптомы, которые подозрительно ишемические) и мы видим только отсутствие изменений ST и T. Например, в левых отведениях (I, aVL, V5-6), где мы ожидаем депрессию ST и инверсию T имеется изоэлектричные ST и положительный Т?
Или, с другой стороны, в отведениях с чистым QRS <0 мы видим изоэлектричный ST и конкордантный (отрицательный) T.
ИЛИ ЖЕ
На ЭКГ, когда пациент без боли имеется неосложненная БЛНПГ (соответствующие и пропорциональные изменения ST и T), но затем появляется стенокардия, а ЭКГ при приступе стенокардии демонстрирует изоэлектричные ST и т. д. (Как я писал выше)?
Ответ:
Отличный вопрос. Я называю это «относительной» депрессией или элевацией ST. Либо относительно предыдущей ЭКГ, если она есть, либо относительно базальной ЭКГ, если предыдущей не имеется. Такие изоэлектричные сегменты ST при БЛНПГ должны заметно усилить подозрения, что это относительная элевация ST или депрессия, но это не диагностические изменения, потому что специфичность неудовлетворительна.
Вопрос:
Еще вопрос о правиле Смита (элевация ST > S wave * 0.2 или депрессия ST > R rave * 0.2)?
Ответ:
Новое правило использует коэффициент 0,25.
Вопрос:
Можем ли мы использовать это правило в других ситуациях с вторичным отклонением ST (не только при БЛНПГ)? Я имею в виду желудочковый ритм (выскальзывающий, ЖТ, желудочковая стимуляция), ГЛЖ, неспецифическая в/ж бокада и морфология WPW?
Ответ:
Никто точно не знает. Смит использует и рекомендует это правило пока для Ж. ритма и ЖЭ.
Вопрос:
И что по поводу неполной БЛНПГ? Насколько я знаю, при неполной БЛНПГ мы ожидаем меньшего отклонения ST-T, чем при полной БЛНПГ, поэтому моя интуиция говорит, что правило 20% должно быть изменено.
Ответ:
Согласен, вопрос закономерный. Возможно, нужен более низкий коэффициент в случае неполной БЛНПГ. Но я не уверен, так как исследований пока нет.
Вопрос:
При БПНПГ отклонение ST-T намного меньше, чем при БЛНПГ и в большинстве случаев отклонение ограничено правосторонними отведениями (и не влияет на левосторонние). Можем ли мы также в этой ситуации использовать такое правило (или его модификацию)? (Вчера в отделении, где я работаю, я увидел ЭКГ с БПНПГ: в V6 был глубокий и широкий зубец S с элевацией ST до 0,1 мВ, и я не понял, нормально ли это. К сожалению, я не могу вспомнить были ли у пациента какие-либо симптомы.)
Ответ:
Ситуация при БПНПГ отлична. Не должно быть дискордантного отклонения ST за одним исключением: отведения V2 и V3 обычно имеют до 1 мм дискордантной депрессии ST. Боковые отведения не должны иметь подъема сегмента ST. См. обсуждение БПНПГ в блоге,  где показаны разные случаи БПНПГ и где это подробно проиллюстрировано.

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Сообщение Смита и Мейерса. Оригинал: How does acute left main occlusion present on the ECG?

Сэм Гали недавно спрашивал меня (Смит):
«Стив, приводит ли *окклюзия* левой главной коронарной артерии (реальная, с трансмуральной ишемией) к депрессии ST или подъему ST в aVR?»

Смит и Мейерс отвечают:
Во-первых, окклюзия левой главной (далее «ствол») редко встречается при оказании неотложной помощи, потому что большинство из пациентов умирает, прежде чем им записывают 12 отведений ЭКГ.

Но если они действительно поступают в лечебное учреждение:
Очень распространенная картина диффузной депрессии ST с реципрокной элевацией ST в aVR НЕ связано с окклюзией ствола, хотя может быть связана с субтотальной окклюзией левой главной артерии, гораздо чаще такая картина выявляется при не-ОКС состояниях, особенно ишемии спроса. В этих случаях элевация ST в aVR всегда взаимно обратно к распространенной депрессии ST вследствие субэндокардиальной ишемии в других местах (вектор депрессии ST направлен к II и V5).

Полная окклюзия ствола может приводить как к элевации ST так и к депрессии ST в aVR.

Когда полная окклюзия ствола приводит к элевации ST в aVR, ВСЕГДА есть элевация ST в других отведениях, что делает ИМпST очевидным; другими словами, элевация ST никогда не ограничивается только aVR, наоборот, такая элевация является частью массивного и обычно очевидного ИМпST.
Визуальная картина может быть или не быть уникальной для окклюзии левой главной. Иногда полная окклюзия ПМЖВ демонстрирует на ЭКГ схожесть с некоторыми вариантами окклюзии левой главной. Хотя всегда это явные массивные ИМпST.

Хочу повторить наиболее важную часть, имеющую отношение к вашему вопросу: окклюзия ствола не дает изолированной элевавации ST в aVR. В зависимости от того, куда на ЭКГ направлен вектор элевации ST при окклюзии ствола, может быть либо элевация ST, либо депрессия ST, либо в aVR не будет ни того и ни другого, а кроме того, в таких случаях отведение aVR не бывает важной частью интерпретации ЭКГ.

Ниже приведены 6 разных случаев истинной полной левой главной окклюзии без коллатерального кровообращения:

3 с элевацией ST в AVR
1 не имеет смещения ST в aVR
2 демонстрируют депрессию ST в aVR

При окклюзии левой главной ЭКГ может меняться по разному. Я хочу пояснить:
Во-первых, вы не знаете наверняка, каково было состояние артерии во время регистрации ЭКГ.
Артерия могла быть (едва) открыта, но закрылась к ангиографии.
Тем не менее, ожидается, что полная окклюзия левой главной будет приводить к субэпикардиальной ишемии (элевации ST) в следующих зонах миокарда:
1. Передние из-за ПМЖВ (элевация ST в V2-V4, возможно V5, V6)
2. Боковые (влево), обусловлено:

2а. D1 (элевация ST I, aVL, V5, V6) и

2b. Огибающая (элевация ST в I, aVL V4-V6)

3. Перегородка (справа) от ПМЖВ (элевация ST в aVR, V1, депрессия ST в V4-V6)Эта депрессия ST может нивелировать или обратить элевацию ST в V1 и aVR !!!
4. Задние (из-за вовлечения бассейна огибающей) (депрессия ST в передних отведениях)Эта депрессия ST может нивелировать элевацию ST в передних отведениях!
5. Базальные - из-за ишемии основания сердца (элевация ST в V1, aVL, aVR)
Что может привести к депрессии ST в нижних отведениях

Каждый вектор ST может давать разный вклад у разных пациентов. Они будут складываться в разной степени, что приводит к различным вариантам ЭКГ.
Далее, я перепечатал раздел о aVR из моей статьи по ЭКГ при ОКС из Канадского журнала кардиологии: New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department

Случай 1

Крис Монди, ординатор неотложной медицинской помощи Ньюарк Бет Исраэль прислал этот случай 100% окклюзии левой главной. Его комментарии/вопросы вставлены под ЭКГ.

У 50-летней женщины была 3-дневная перемежающаяся боль в груди, которая усилилась в день поступления, с потоотделением и иррадиацией в левую рукиу, а также с болями в животе.

Это ее ЭКГ:

Очевидный ИМпST, но какая артерия?
Элевация ST в aVR.
Была выполнена ургентная ангиография и обнаружена 100% окклюзия левой главной (ствола).

Комментарии / вопросы Криса:

«Каждый» случай подъема ST в aVR », который я когда-либо видел, был связан с многососудистой недостаточностью или ишемией спроса / глобальной субэндокардиальной ишемией, вторичной к некоторому основному заболеванию - сепсису / повышенной метаболической потребности».
«Мой вопрос таков: нас учат, что элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST может указывать на поражение левой главной».

Смит: это мнение неверно; см. этот пост:  ST Elevation in Lead aVR, with diffuse ST depression, does not represent left main occlusion.

«В моем случае выше действительно есть значительная элевация ST в aVR, а также и в V1, есть также элевация ST в aVL и V2, которые, кажется, нарушают мнение о «диффузной элевации ST».... Почему мы не видим боковой элевации ST при классической «элевации ST в aVR, и диффузной депрессии ST»? Если поражение настолько проксимально, разве мы не ожидаем увидеть боковую элевацию ST вместо депрессии ST в боковых отведениях?»

Ответ Смита к этому случаю: «Неудивительно, что эта ЭКГ была у пациента с острой окклюзией ствола» и я отправил ему приведенное выше объяснение вектора ST.

Случай 2

Вот еще одна доказанная окклюзия левой главной у молодой женщины, у которой внезапно развился отек легких и была зарегистрирована эта ЭКГ, затем произошла остановка сердца, она была реанимирована после 30 минут СЛР:

• В этом случае имеется синусовая тахикардия с БПНПГ и блокадой передней ветви, а также элевация ST в V2-V6, как и в I, aVL
• Такую картину можно также часто видеть при окклюзии ПМЖВ.
• У нее была доказанная 100% окклюзия левой главной артерии.
• Нет смещения ST в AVR

См. Эту статью Widimsky et al., которая демонстрирует высокую связь БПНПГ, особенно и с блокадой передней ветви, с окклюзией ПМЖВ. Кроме того, среди 35 пациентов с острой окклюзией левой главной коронарной артерии, 9 имели БПНПГ (в основном в сочетании с блокадой левой передней ветви) на ЭКГ при поступлении.

Случай 3

Вот еще одна окклюзия левой главной:

• Депрессия ST в aVR.

И с красными линиями, указывающими на окончание QRS:

Депрессия ST в aVR.

Случай 4

Вот еще одна 100% окклюзия ствола, которую предоставил Рохин Фрэнсис из Medlife Crisis: "Shark fin" ECG in I, aVL, V4 and V5. Which artery? Hint: patient is in shock and was put on ECMO.

• Депрессия ST в aVR.

Вот ангиограмма из этого случая:

• • Тромб в левой главной (LMCA)
  • ПМЖВ (LAD)
  • Огибающая (Cx)
  • Корень аорты (aortic root)

Случай 5

Вот 95% поражение левой главной с кровотоком TIMI-1: A Hybrid of de Winter's T-waves and Diffuse Subendocardial Ischemia: Left Main Ischemia

• Элевация ST в aVR.
• Но это немного другая ситуация: есть некоторый минимальный кровоток, что вы можете видеть на ангиограмме ниже. И, таким образом, это гибрид зубцов T deWinter и диффузной субэндокардиальной ишемии.

Вот ангиограмма:

Черные стрелки указывают на чрезвычайно суженый участок левой главной, красная стрелка - ПМЖВ с кровотоком, желтая стрелка - огибающая с кровотоком.

Случай 6

Остерегайтесь стенокардии crescendo у пациента с известной КБС: Beware crescendo angina in patient with known CAD

Элевация ST в aVR.

Случай 7

Еще случай окклюзии левой главной, но имеется картина субэндокардиальной ишемии. Почему?

• Это была 100% острая окклюзия ствола.

Эта ЭКГ противоречит моим принципам, согласно которым, диффузная депрессия ST с реципрокной депрессией ST в aVR НЕ наблюдается при полной окклюзии.
Все же, почему?

Ниже ангиограмма.

Вы можете увидеть, что имеется коллатеральный кровоток из ПКА.

• Левая главная действительно на 100% закрыта.

Но ангиограмма ПКА показывает, что существуют коллатерали из ПКА, обеспечивающие субэпикардиальный кровоток на других территориях:

• Весь кровоток в верхнем правом углу идет из ПКА на территорию ПМЖВ.

Вот выдержки из статьи Стива Смита в Канадском журнале кардиологии:

Новое понимание использования 12-отведений электрокардиограммы для диагностики острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи: New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department.

Отведение aVR при острых коронарных синдромах (61)

Многие эксперты считают, что ЭКГ-картина элевации ST в aVR с диффузной депрессией ST в других отведениях (называемая здесь «морфология элевации ST в aVR») является репрезентативной для ИМО вследствие окклюзии левой главной артерии (ствола). (7) Рекомендации ACC / AHA STEMI 2013 года считают это «эквивалентом ИМпST», когда тромболитическая терапия не противопоказана (уровень доказательности B, особый класс рекомендаций отсутствует). (16) Однако эти выводы основаны на исследованиях, в которых поражения левой главной не были истинными субтотальными или с полной окклюзией (т. е. кровоток TIMI 0/1). (61,62) Интервенционное сообщество определяет окклюзионное поражение левой главной как> 50% по оценке фракционного резерва кровотока или ≥75% стеноз, (63), но срочное или неотложное вмешательство при поражениях, не соответствующих этим порогам, обязательно, только если оно является тромботическим и у пациента наблюдаются рефрактерная ишемическая симптоматика (т.е. не устраняется нитратами, антиагрегантной и антитромботической терапией). (См. 3 примера в приложении: Рисунок S7a, S7b и S7c). Хотя почти половине пациентов с элевацией ST ≥1 мм в aVR из-за ОКС потребуется операция по шунтированию коронарной артерии для реваскуляризации, (61) инфарктная артерия часто не является левой главной, а скорее ПМЖВ или тяжелым поражением трех сосудов. Что еще более важно, такие изменения ЭКГ часто связаны с неокклюзионной этиологией (например, исходная ГЛЖ, ишемия спроса, вторичная по отношению к дыхательной недостаточности, стеноз аорты, геморрагический шок). Knotts et al. обнаружили, что только у 23% пациентов с изменениями в виде элевации ST aVR  было какое-либо поражение ствола (определяемое как ≥ 50% стеноз). Только 28% пациентов имели ОКС любого сосуда, и из этих пациентов левая главная была виновником только в 49% (14% всех случаев). (56) Это была исходная ЭКГ почти для 62% пациентов, обычно из-за ГЛЖ.

Таким образом, ряд обзоров экспертов подчеркивают низкую специфичность изменений в виде элевации ST в aVR, предпочитая обозначать ее как периферическую субэндокардиальную ишемию; при этом синдроме элевация ST в aVR является реципрокной, т.е. обратной к вектору депрессии ST в направлении отведений II и V5. (8,10,61) Морфология элевации  ST aVR также не чувствительна и к ИМО при поражении левой главной. С другой стороны, передний ИМпST с сопутствующей новой блокадой правой ножки пучка Гиса и блокадой левой передней ветви может серьезно наводить на мысль об ИМО при окклюзии ствола. (64 65) (см. Пример 12 отведения в приложении: Рисунок S8). Следует еще раз подчеркнуть, что в реальности, инфаркты при поражении левой главной (т. е. кровотоком TIMI 0) редко встречаются при оказании неотложной коронарной помощи, поскольку большинство либо умирает до поступления, либо распознается клинически вследствие наличия кардиогенного шока. Таким образом, сообщенные особенности для ИМО при поражении стола элевации ST в aVR приводят к очень низким положительным прогностическим значениям. Из тех, кто все-таки попадает в кардиологию, многие из поступают с чистой элевацией ST (65, 64, 61). ACC / AHA заявляет, что тромболитики не противопоказаны при диффузной депрессии ST, «ассоциированной» с элевацией ST в aVR. Учитывая низкую специфичность этого паттерна для ИМО вследствие окклюзии левой главной, мы предполагаем, что тромболитики следует рассматривать только для пациентов с глубокой депрессией ST, которая явно обусловлена ​​ОКС, невосприимчива ко всем другим медицинским методам ведения и только тогда, когда ЧКВ  полностью недоступно.

Отведение aVR при ИМпST

У некоторых пациентов, ЭКГ которых уже соответствуют общепринятым критериям ИМпST, также может быть элевация ST в aVR. Такая находкане меняет необходимости проводить неотложную реперфузию, хотя может свидетельствовать о худшем прогнозе. (61,66) У пациента с иной диагностической элевацией ST, дополнительная элевация ST в aVR не указывает на ИМ вследствие поражения ствола и не помогает в диагностике инфарктной артерии или места окклюзии. (67) Менее 3% передних ИМпST являются стволовыми (т.е. вследствие поражения левой главной), а большинство из них диагностируются клинически из-за кардиогенного шока (68, 69).

Ссылки

7. Rokos IC, French WJ, Mattu A, et al. Appropriate cardiac cath lab activation: optimizing electrocardiogram interpretation and clinical decision-making for acute STelevation myocardial infarction. American heart journal 2010;160:995-1003, .e1-8.
16. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology 2013;61:e78-140.
61. Smith SW. Updates on the Electrocardiogram in Acute Coronary Syndromes. Current Emergency and Hospital Medicine Reports 2013;1:43-52.
62. Jong GP, Ma T, Chou P, Shyu MY, Tseng WK, Chang TC. Reciprocal changes in 12-lead electrocardiography can predict left main coronary artery lesion in patients with acute myocardial infarction. International heart journal 2006;47:13-20.
63. Stone GW, Sabik JF, Serruys PW, et al. Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Left Main Coronary Artery Disease. The New England journal of medicine 2016;375:2223-35.
64. Fiol M, Carrillo A, Rodriguez A, Pascual M, Bethencourt A, Bayes de Luna A. Electrocardiographic changes of ST-elevation myocardial infarction in patients with complete occlusion of the left main trunk without collateral circulation: differential diagnosis and clinical considerations. J Electrocardiol 2012;45:487-90.
65. Widimsky P, Rohac F, Stasek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? European heart journal 2012;33:86-95.
66. Kukla P, Bryniarski L, Dudek D, Krolikowski T, Kawecka Jaszcz K. Prognostic significance of ST segment changes in lead aVR in patients with acute inferior myocardial infarction with ST segment elevation. Kardiologia polska 2012;70:111-8.
67. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. The American journal of cardiology 2011;107:495-500.
68. Zoghbi GJ, Misra VK, Brott BC, et al. ST Elevation Myocardial Infarction Due To LEFT Main Culprit Lesions: Percutaneous Coronary Intervention Outcomes. Journal of the American College of Cardiology 2010;55:A183.E1712.
69. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, et al. Electrocardiographic features in patients with acute myocardial infarction associated with left main coronary artery occlusion. Heart (British Cardiac Society) 2004;90:1059-60.

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: A young woman with altered mental status and hypotension.

Случай 1

Я отправил эту догоспитальную ЭКГ доктору Смиту без какой-либо клинической информации.

А что думаете Вы?
Доктор Смит в течение нескольких секунд ответил: «Легочная эмболия».

Вот клиническая информация:

Женщина около 30 лет, с неизвестным медицинским анамнезом, поступила по «​​скорой» из-за нарушений психики и обморока. Она выглядела плохо, у нее был бред, гипотензия, тахикардия, лихорадочный, сатурация 99% на канюле 2 л / мин.

Острая картина перегрузки ПЖ, подтвержденная морфологией QRS и зубцами T в V1-V3, включая небольшой по амплитуде R, за которым следует глубокий зубец S, затем вогнутый сегмент ST, переходящий в инверсию всего зубца T. Тот факт, что в отведении V3 нет глубоких зубцов S, как в других примерах, которые вы найдете в приведенной ниже ссылке, объясняется просто тем, что V3 в этом случае является переходным отведением, где QRS меняется от преимущественно отрицательного к большей части положительному. Имеется также инверсия зубца T в отведении III, что завершает характеристику «инверсии нижних и передних зубцов Т», иногда наблюдаемую при острой перегрузке правого сердца.

См. это сообщение с обзором нескольких параллельных примеров именно этой морфологии: Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать.

На основании этой ЭКГ у нас было большое подозрение на ТЭЛА.

Мы выполнили прикроватное эхо, которое показало большой ПЖ, влияющим на перегородку в виде симптома «D». Нижняя полая вена был плеторической с минимальным дыхательным изменением. Мы быстро осмотрели ноги, но не смогли найти очевидного тромбоза глубоких вен.

Вот ЭКГ при поступлении:

Эта ЭКГ гораздо менее убедительна, так как только V1-V2 все еще имеют морфологию, описанную выше. Это может быть связано с размещением электродов, но точно сказать невозможно.

Несмотря на то, что первоначальная ЭКГ при поступлении не была весомо убедительной в отношении острой перегрузки правого сердца, эта ЭКГ была почти диагностической, и мы взяли массивную ТЭЛА как наш рабочий диагноз, несмотря на отсутствие какой-либо гипоксии.

Она была гипотензивной, требовалось 5-10 мкг/мин норадреналина перед компьютерной томографией.

Она была довольно сильно заторможена, поэтому мы решили не начинать антикоагуляцию до проведения компьютерной томографии головы, чтобы исключить внутричерепное кровоизлияние как причину психических измений (ее психическое состояние значительно не улучшилось, несмотря на повышение среднего артериального давления до 65-70 мм рт.ст. на норэпинефрине).

Мы срочно отправили ее на компьютерную томографию, которая не показала внутричерепного кровоизлияния, а основной находкой стала двусторонняя легочная эмболия.

Мы диагностировали массивную ТЭЛА и дали альтеплазу. В этом сценарии существует много разных вариантов введения альтеплазы, но мы решили ввести 10 мг в течение 2 минут, затем 10 мг в течение следующих 10 минут, а затем 80 мг в течение следующих 2 часов (общая доза 100 мг).

В течение следующего часа ее жизненные показатели нормализовались, и мы прекратили введение вазопрессоров. Ее психическое состояние нормализовалось, как и ее жизненные показатели.

Мы также выяснили, что на прошлой неделе у ее сестры также была тяжелая легочная эмболия! УЗИ нижних конечностей помогло выявить неокклюзивный тромбоз глубоких вен во всей левой ноге. У нее был недавний авиаперелет в Италию.

Мы начали капельно вводить гепарин через несколько часов после введения альтеплазы.

Стандартное эхо спустя несколько часов могло обнаружить только «легкую перегрузку ПЖ».

Она была госпитализирована в реанимацию.
Данных за гиперкоагуляцию пока нет.

Случай 2

Вот две ЭКГ, записанные у одного пациента с легочной эмболией только на этой неделе. У больной внезапно появились боли в груди и одышка:

• Еще раз обратите внимание на инверсию зубца Т в V1-V3 и в отведении III.
• Инверсия зубца Т является куполообразной, которая отличается от Wellens'!
• Такая ЭКГ обманчива, потому что нет тахикардии, что необычно для пациента, который не принимает бета-блокаторы.

Вот следующая ЭКГ:

Исходный тропонин у пациента составлял 0,100 нг/мл, что можно было легко принять за острый коронарный синдром, но оценили D-димер и он составил 2000. «Компьютер» подтвердил легочную эмболию. Пациент НЕ получал бета-блокаторы.

Баллы обучения:

Научитесь выявлять морфологию острой перегрузки правого сердца в сравнении с инверсиями зубцов Т Веллена.
Посмотрите еще раз сообщение, ссылку на которое я поместил выше.
Используйте УЗИ, чтобы подтвердить находки на ЭКГ при ТЭЛА, ИМО и т. д.

40-летняя женщина с болью в груди. Врач держит ситуацию под контролем

Исходный пост здесь.

40-летняя женщина с болью в груди длительностью около 20 минут вызвала "неотложку". Боль началась в состоянии покоя, и она описывает ее как давящую, с иррадиацией в левую руку. В анамнезе - артериальная гипертония, из-за которой она принимает Лизиноприл. Другие заболевания у себя отрицает. Она выглядит хорошо, но видна явная боль. Повышенная потливость, но кожные покровы розовые и теплые. Обычное САД на фоне лекарств 150-160. Была записана догоспитальная ЭКГ:

Рис. 1. В V2 имеется очень подозрительные элевация ST и зубец T, но без 2-х последовательных отведений с элевацией ST больше или равной 1,5 мм, и это не соответствует критериям ИМпST.
Врач использовал формулу для дифференцировки окклюзии ПМЖВ от нормальной элевации ST в пркардиальных отведениях (также обычно называемой «ранняя реполяризация»). С QTc 430 значение формулы составило 24,94. Так как это больше 23,4, ЭКГ указывает на окклюзию ПМЖВ с высокой степенью достоверности.
Из-за этого они не поехали в ближайшую больницу, а повезли пациента в ближайший центр, который имеет возможность проведения ЧКВ. Формула: formula for differentiating LAD occlusion from Precordial Normal Variant ST Elevation (also commonly referred to as "Early Repolarization")

АЛЦ. На этой ЭКГ можно выделить ряд важных находок:
1) Хотя в V1-2 можно ожидать некоторого повышения ST, положение ST кажется довольно высоким по сравнению с относительно низкими амплитудами qrs.
2) T волны выглядят очень большими и "толстыми" - острейший T?
3) Похоже, в нижних отведениях присутствует намек на депрессию ST. Я думаю, что при ранней реполяризации этого не будет.
Таким образом, даже без формулы ЭКГ не выглядит нормальной.
4) Конечно, это пациент с болью в груди, потливостью и ощущением «что что-то не так». Неопытный врач мог бы пропустить такие ЭКГ и жалобы у пожилого пациента. Не говоря уже о том, что кардиолога может быть трудно убедить!

По пути они записали еще 3 ЭКГ:

Рис. 2. Время 5 минут. Нет существенных изменений.
Эта ЭКГ была передана в принимающее лечебное учреждение с просьбой активировать рентгеноперационную для экстренной катетеризации. Врач приемного отделения не согласился активировать рентгеноперационную.

После отказа, врач "скорой" взял ситуацию в свои руки и сам связался с кардиологом центра. Как только кардиолог увидел эти ЭКГ, он активировал операционную.

Еще 2 ЭКГ были записаны в пути:

Рис. 3. Время 30 минут. Без значимой динамики.

Рис. 4. Время 33 минуты. Все еще нет серьезных изменений
Пациентка сразу была взята на ангиограмму:

Рис. 5. Видна культя вместо ПМЖВ (100% окклюзия). Локализация, на мой взгляд, сразу после отхождения первой диагональной ветви. (Это моя интерпретация ангиографии и ангиография не мой "конек" - я, возможно, не совсем точен в определении локализации).

Рис. 6. После стентирования в ПМЖВ имеется хороший кровоток.

Точка обучения:

Тонкая окклюзия коронарной артерии может быть достаточно уверенно диагностирована врачом, особенно с использованием формулы. Это может значительно помочь в сортировке пациентов в соответствующую клинику и помочь в снижении времени до "баллона".

Интересен комментарий Кена Грауера:

Случай, который, по моему мнению, должен быть «обязательным для изучения» для всех, кто занимается острой диагностикой/лечением пациентов с новой болью в груди. Использование формулы доктора Смита явно добавляет поддержку подозрениям для тех, кто ставит под сомнение тонкие, но очень реальные отклонения, наблюдаемые на этих последовательных записях. Но цель моего комментария состоит в том, чтобы подчеркнуть ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ причины, по которым врач в этом случае оказался на высоте, напрямую связавшись с кардиологом.

Важные пункты изучения этого случая включают в себя следующее: 1) Пациенты с впервые возникшей тревожной болью в груди, которые обращаются за помощью в "неотложку", относятся к группе с высокой распространенностью. Это означает, что по сравнению с амбулаторной популяцией пациентов, которые описывают нетипичные, менее острые симптомы - у гораздо большего процента людей, которые обращаются за неотложной помощью по поводу новой боли в груди, в конечном итоге будет острый сердечный приступ. Это означает, что «едва заметные отклонения ЭКГ "ОКС НАМНОГО более вероятен, чем у пациентов которые не имеют типичных новых симптомов, но с похожими изменениями ЭКГ в группе с более низкой распространенностью".

2) Официальные ЭКГ-критерии «ИМпST» не являются идеальными. У некоторых пациентов они будут ЛОЖНО ОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ, особенно в ранние сроки и/или в случаях, когда острая коронарная окклюзия может быть преходящей или интермиттирующей. Осознание того, что пациент перед вами относится к группе «высокой распространенности», должно приводить к необходимости более осторожного восприятия тонких изменений ЭКГ.

3) ЭКГ с едва различимыми изменениями часто дают более тонкие изменения БОЛЕЕ чем в одном отведении. Распознавание тонких изменений в нескольких отведениях подтверждает ваше подозрение, что ЭКГ действительно ненормальная. В этом случае на 1-й ЭКГ точка J в отведении V2 приподнята не менее чем на 3 мм. Это больше, чем обычно имеется при «ранней реполяризации», особенно учитывая МАЛЕНЬКУЮ глубину S в этом отведении. Кроме того, зубец Т в отведении V2 выглядит «толще», чем должен быть. Точно так же, как изменения при отчетливой ЭКГ-картине Бругада, это аномалия, которую иногда трудно описать словами, но которую необходимо ЗАПИСАТЬ в мозг - морфология, показанная здесь в отведении V2 этой 1-й ЭКГ, демонстрирует непропорционально высокий подъем ST-T. Следует запомнить такую картинку для пациентов с острыми жалобами! Но кроме того, ST-T в соседнем отведении V1 также не является нормальной! Т в отведении V1 обычно может быть отрицательным, положительным или плоским. Но Т не должен быть настолько высоким, как здесь показано. Таким образом, здесь есть 2 последовательных отведения, которые ясно демонстрируют едва заметные, но реальные аномалии ST-T у пациента с «высокой распространенностью» и тревожной новой грудной болью. Кроме того, нижние отведения III и aVF не являются нормальными. Конечно, в этих отведениях нет явной реципрокной депрессии ST - но в контексте новых болей в груди + аномальных ST-T в V1, V2 - я интерпретирую неспецифическое уплощение ST-T, которое я здесь вижу в отведениях III и aVF как потенциальные реципрокные изменения.

4) Способ СРАВНЕНИЯ ЭКГ с последующими состоит в том, чтобы разместить ОБЕ записи рядом друг с другом, а затем сравнивать КАЖДОЕ отведение. Выполнив это с ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, я могу предположить, что есть некоторая прогрессия (тонкая, конечно) - на 2-й ЭКГ в отведении V1 теперь видна однозначная небольшая элевация ST - и в дополнение к отведению V2, T в отведении V3 теперь также выше, чем должен быть, учитывая небольшой размер QRS в этом отведении. Видя, что есть некоторая прогрессия, для меня это служит подтверждением, что эти изменения ЭКГ являются реальными и острыми.

5) Если мы когда-либо окажемся в ситуации, когда нам явно не нравится решение, принятое специалистом принимающего учреждения, который «консультирует нас», - мы должны заниматься этим делом до тех пор, пока решение не станет "комфортным". Этот принцип не следует воспринимать В ЛОБ, поскольку может иметься и более одного правильного решения по ведению любого конкретного пациента. Но если мы чувствуем, что от совета, который нам дают, есть потенциальный вред, то тактичный поиск другого мнения - это то, что нужно предпринять. К счастью, врач в этом случае это сделал, и кардиолог быстро признал необходимость в немедленной катетеризации.