Пароксизмальная фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, гипотензия, истощение объема, хорошая ФВ и отек легких. Странно. Почему? И что делать?

Оригинал: Paroxysmal Atrial Fibrillation with RVR, hypotension, volume depletion, good EF, AND pulmonary edema. Strange. Why? What to do?

Женщина 30 лет поступила с жалобами на плохое самочувствие в течение нескольких дней. В анамнезе у нее была пароксизмальная фибрилляция предсердий, биопротез митрального клапана и трикуспидальная вальвулопластика, и она принимала кумадин.

Из ее медицинской карты мы выяснили, что у нее обычно - синусовый ритм и нормальная функция ЛЖ.

У нее была гипотензия (систолическое давление 80), с диффузными B-линиями, плоской нижней полой веной, хорошей функцией ЛЖ и нерегулярным, учащенным сердцебиением.

Вот ее ЭКГ:

Фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом и некоторой вероятной ишемической депрессией ST в V3-V6
Вот ее POCUS:

Что вы думаете?

Есть небольшой ЛЖ с хорошей функцией и большим левым предсердием, и умеренно увеличенным ПЖ.

Есть еще одна находка, о которой я расскажу ниже. Вы видите это?

Ее нижняя полая вена была очень плоской, с дыхательными изменениями, и у нее были диффузные двусторонние В-линии.

Вот рентген грудной клетки:

Рентген показывает довольно выраженный отек легких.

Вопросы:

1. Почему у нее выраженный отек легких при отличной функции ЛЖ, небольшом ЛЖ и плоской НПВ?

2. Что привело к возникновению этой неотложной ситуации и почему?

3. Что вам нужно сделать в первую очередь?

Клинический курс

Парадокс этого случая стал понятен не сразу. Сначала врачи думали (из-за плоской НПВ и хорошей функции ЛЖ), что у нее сепсис с пневмонией (таким образом, объем был относительно истощенным, интерпретируя В-линии и рентгенограммы как пневмонию, а не как отек легких). По этой причине, ей назначили жидкости и антибиотики. Это лечение не уменьшило отек легких.

Комментарий

Независимо от того, сепсис это или нет, если у пациента обычный синусовый ритм, но наблюдается нестабильность (гипотензия / шок и / или отек легких и / или ишемическая боль в груди) при фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, то показана кардиоверсия, особенно если пациент получает антикоагулянт (ее МНО 8,8). Гипотония и отек легких, независимо от этиологии, практически всегда будут устранены с помощью электрической кардиоверсии. Кроме того, в этом случае, поскольку у пациентки, обычно, синусовый ритм, кардиоверсия, вероятно, будет успешной.

Следует ожидать улучшения клинического статуса при синусовом ритме по сравнению с фибрилляцией предсердий как из-за восстановления вклада предсердий в наполнение желудочков, так и, возможно, из-за замедления желудочкового ритма.

Продолжение клинического курса

Я пришел позже, увидел эту ситуацию и подсказал: «Нам нужно сделать кардиоверсию».

Пациентке дали 10 мг этомидата и выполнили кардиоверсию при 200 Дж; восстановился синусовый ритм и пациентка сразу почувствовала себя лучше.

Комментарий

Мне не показалось, что у нее сепсис, и так как гемодинамика у нее была необычной, то единственный способ объяснить всю клиническую картину - это постулировать ухудшение митрального стеноза, усугубляемого внезапной фибрилляцией предсердий:

1. Митральный стеноз приводит к плохому наполнению ЛЖ, что вызывает как отек легких, так и гипотонию, но при наличии хорошей функции ЛЖ и небольшого (плохо заполненного) ЛЖ. (Все в этом случае присутствует).

2. Фибрилляция предсердий ухудшает ситуацию двумя способами:

1) Нет предсердного вклада в наполнение ЛЖ и

2) Частота сокращений желудочков очень большая, времени на наполнение остается мало. При митральном стенозе поток из левого предсердия в ЛЖ очень медленный, и ЛЖ требуется больше времени для заполнения. Таким образом, более низкая частота сердечных сокращений полезна.

3. Даже при наличии гиповолемии (плоская НПВ) у пациента с тяжелым митральным стенозом может быть кардиогенный отек легких.

Посмотрите еще раз на прикроватное эхо. Вот две фото:

Что Вы здесь видите?

Ниже я разметил изображение:

Синяя рамка показывает очень эхогенный (утолщенный) митральный клапан.
Красные стрелки показывают увеличенное левое предсердие.

Продолжение случая

Срочно вызвали кардиолога и назначили стандартную контрастную эхокардиограмму.
____________

Контрастное эхо

Увеличение левого предсердия.

Увеличение правого предсердия.

Увеличение правого желудочка. Снижение систолической производительности правого желудочка.

Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка, 77%.

Биопротез митрального клапана с тяжелым стенозом (см. Ниже).

Также: недостаточность митрального клапана - умеренная, эксцентрическая.

Легочная гипертензия; Расчетное систолическое давление в ЛА 65 мм рт. + ПП

Нижняя полая вена нормального размера с респираторными вариациями.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

У пациентки - ритм синусовый. По сравнению с предыдущим исследованием, в настоящее время имеются доказательства тяжелого смешанного стеноза / регургитации с участием митрального биопротеза (установленного в 2006 г.) с заметно повышенным средним трансмитральным градиентом 14 мм рт. ст. при частоте сердечных сокращений 102 ударов в минуту и ​​сопутствующей легочной гипертензии.

Комментарий: если бы это было сделано во время фибрилляции предсердий с быстрым ритмом желудочков, трансмитральный градиент был бы намного больше!

Протез митрального клапана выглядит увеличенным с избыточным движением в течение сердечного цикла.

Митральный клапан

Площадь (полуснижения давления): 3,14 см² Площадь (непрерывная): 1,3 см²

Пиковая E-волна: 2,5 м/с Средняя скорость: 1,78 м/с

Пиковая длина волны A: 1,1 м/с. Средний градиент: 14 мм рт.ст.

Пиковый градиент: 25 мм рт.ст. Время замедления: 238 мс.

P1/2t: 70 мс

Соотношение E/A: 2,36

Заключение: тяжелый митральный стеноз протезированного клапана, средний градиент 14 мм рт. ст. при ЧСС 102 в мин и умеренной МР.

____________________

Запись в ее медкарте все очень хорошо объясняет:

«Анамнез заболевания имеет важное значение для пароксизмальной фибрилляции предсердий: пациентка в состоянии ревматического митрального стеноза и биопротезирования МК в 2006 году, в настоящее время с доказательствами дисфункции протезированного клапана с тяжелым митральным стенозом и умеренной митральной регургитацией и, как следствие, увеличением ПЖ и снижением систолической функции с тяжелой легочной гипертензией, обратилась в отделение неотложной помощи с 2 неделями слабости и 2 днями сердцебиения, одышки и ортопноэ. У нее была обнаружена фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков. У нее также было истощение объема и гипотензия, она получала жидкости. В отделение неотложной помощи после того, как у нее развился отек легких из-за восстановления объема, ей была проведена кардиоверсия. Похоже, что у нее, скорее всего, было 1-2 недели недокументированного вирусного синдрома, который привел к выраженному утомлению и нарушениям приема лекарственных препаратов. Затем, вероятно, в последние 1-2 дня у нее развилась фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, которая на фоне тяжелого митрального стеноза ее биопротеза митрального клапана привела к симптомам сердечной недостаточности и внезапному отеку легких из-за повышенного давления наполнения слева при высокой частоте сердечных сокращений. Ей стало значительно лучше после кардиоверсии».

Чтобы снизить частоту сердечных сокращений ей назначили бета-блокатор метопролол.

Ей потребуется замена митрального клапана.

Догоспитально решено выполнить ангиографию/ЧКВ из-за нижнего ИМпST - вы согласны?

Мужчина 40 лет обратился с жалобами на давление в груди в течение 3 дней. Он вызвал скорую. У него был отек легких и гипоксия. Оригинал тут.

Вот догоспитальная ЭКГ:

Компьютер сообщил: *** ИМпST ***

На основании этого и наличия боли в груди врачи догоспитально решили о необходимости экстренной ангиографии.
Что вы думаете?

Интерпретация: Совершенно ясное трепетание предсердий. Посмотрите на пики в V1 с частотой более 300, которые представляют собой волны трепетания. Волна трепетания в нижних отведениях имитирует элевацию ST.

При поступлении была записана такая ЭКГ:

Подтверждает трепетание предсердий

Опять же, обратите внимание, что волны трепетания проявляются в виде резких пиков в V1.
Проводимость 2:1.
Частота предсердий превышает 300, а желудочковый ответ - чуть более 150.

Экстренная ангиография была отменена, а пациенту была выполнена электрическая кардиоверсия.

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Синусовая тахикардия
Посмотрите на зубцы P
Обратите внимание на очень большие положительные и инвертированные сегменты зубца P в отведении V1.
Обратите внимание на большой зубец P во II отведении.
Эти особенности указывают на увеличение правого и левого предсердий и объясняют выраженный размер спайка трепетания предсердий в V1 во время трепетания.

45-летний мужчина с болью в груди

Оригинал здесь.

45-летний мужчина чувствовал себя обычно, когда за три часа до обращения у него развилось чувство давления в груди слева с иррадиацией в шею при ходьбе. Его догоспитальная ЭКГ идентична первой ЭКГ, показанной на рис. ниже. Исходя из этого, врачи скорой помощи попросили приготовить рентгеноперационную и ввели нитроглицерин, после которого боль стихла.

ЭКГ 45-летнего мужчины при поступлении.

• В точке J в отведениях V2 и V3 имеется элевация ST как минимум 2 мм, но морфология зубца T типична для ранней реполяризации (медленный подъем, быстрый спад).
• Минимальная элевация ST в отведениях I, aVL, V5 и V6.
• Нет ни нижней депресии ST, ни сегмента ST выпуклостью вверх, ни прекардиальной инверсии T, ни зубцов Q, ни деформации конечной части комплекса QRS.
• Видна также небольшая боковая элевация ST: V5, V6, I, aVL, хотя ни один из них не является однозначно диагностическим.

АЛЦ: Я бы поспорил относительно QRS в отведении III и aVF, где явственно виден патологический Q, хотя точка J  явственно находится на изолинии. При отсутствии анамнеза ИМ, нижнего дискинеза у достаточно молодого пациента (45 лет) изолированное значение этих «патологических» Q неясно, хотя принято описывать их как признак старого нижнего ИМ. Возможно, признание этих Q как патологических, особенно в соответствующем текущем клиническом контексте привело бы к верному восприятию ситуации сразу же и, соответственно, назначению правильного лечения.

Нет никаких противопоказаний к использованию формулы и здесь можно применить уравнение ранней реполяризации vs окклюзия ПМЖВ (с 3-я переменными). STE60V3 - 4 мм, QTc - 416 мс, а RA-V4 - 15 мм. Таким образом, значение уравнения [1,196 x STE60V3] + [0,059 x QTc] - [0,326 x RA-V4] = 23,753, что больше 23,4 и указывает на ИМпST. Использование формулы не абсолют, но значение выше 23,4 должно, по крайней мере, побуждать вас агрессивно обследовать пациента.

Давление в груди разрешилось. Прикроватное УЗИ (не рутинная эхокардиография) не выявила дискинезов. Врач не использовал формулу и решил не проводить ангиографию. Последующая ЭКГ показала меньшую элевацию ST:

Вторая ЭКГ пациента.

На второй ЭКГ, V2-V5 имеется заметно меньшая элевация ST и зубцы Т также меньше. ЭКГ выглядит нормальной, заметно отличаясь от ЭКГ при поступлении. Это, видимо, не было замечено, или диагностическое значение изменений не было оценено должным образом.

Применение уравнения ранней реполяризации против окклюзии ПМЖВ дает неоднозначные результаты, в зависимости от того, оценена ли STE60V3 в 1,5 или 2,0 мм. Тем не менее, изменение показывает, что предыдущая ЭКГ действительно была вызвана острым коронарным синдромом (ОКС).

Пациент был госпитализирован в клинику, а острый ИМ был исключен по серийным тропонинам I, оказавшихся менее 0,04 нг/мл. Пациент был выписан.

Помните - не при всех ОКС бывают положительные тропонины! При низких их значениях, конечно, это «нестабильная стенокардия» (НС). Обычно при НС ЭКГ -  нормальная или неспецифическая с депрессией ST или инверсией T, но нестабильная стенокардия может также проявляться преходящей элевацией сегмента ST. Быстротечная транзиторная элевация ST не всегда приводит к положительным тропонинам. Ишемия может разрешиться так быстро, что не будет как дискинезов, так и положительных тропонинов!

С появлением высокочувствительного тропонина в будущем, возможно, такие случаи станут более редкими. Но такая повышенная чувствительность может пойти в ущерб худшей специфичности или большему количеству ложноположительных оценок.

Тем не менее спустя 13 дней пациент снова пожаловался боль в груди, которая снова разрешилась. Еще одна ЭКГ была записана после купирования боли, и эта ЭКГ показана на рис. ниже:

ЭКГ после повторного эпизода болей.

В I, aVL, V4-V6 появилась новая инверсия зубца T. В V2 и V3 существует инверсия конечного сегмента Т (двухфазный Т), но она сглаживается зубцами U, часто наблюдаемыми в этих отведениях. Такая инверсия T представляет собой вариант синдрома Wellens, что свидетельствует о спонтанной реперфузии кратковременной окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии.

На этот раз тропонин был положительным, и пациенту была выполнена коронарная ангиография, которая показала тяжелую субтотальную окклюзию ПМЖВ и 70% стеноз общего ствола ЛКА. Была проведена операция аорто-коронарного шунтирования.

АЛЦ: (продолжая предыдущий мой комментарий) само направление пациента на АКШ, а не выполнение банального стентирования, говорит как минимум, о диффузном значимом поражении коронарного русла и достаточно высокой вероятности предыдущих ишемических событий, таких как ИМ!

Уроки

1. Этот случай иллюстрирует важность пристального внимания ЭКГ и ее эволюции. Первоначальную ЭКГ чрезвычайно трудно отличить от ранней реполяризации, хотя формула сделала это достаточно уверенно. Но диагноз может быть намного легче, если обратить внимание на изменение последующих ЭКГ. С формулой, ОКС у этого пациента, возможно, был бы диагностирован раньше. Он мог легко умереть, несмотря на отрицательный тропонин.
2. Последовательные отрицательные тропонины не исключают ОКС. Нужно еще раз обратить внимание на ЭКГ.
3. Если на следующий день было бы сделано рутинное эхокардиографическое исследование, то оно, скорее всего, тоже было бы нормальным: оглушение миокарда в таких случаях разрешается быстро.
4. Внимательно относитесь к подсказкам в виде сигналов о возможной ишемической ЭКГ (например, патологическим Q) [АЛЦ].

Вопрос

Во время обсуждения случая учащимися были задан вопрос:

Вопрос
Что заставило вас немедленно исключить (или хотя бы исключить из обсуждения) диагноз перикардита? Диффузная провисающая элевация ST, отсутствие реципрокных изменений (кроме aVR), элевация ST II> III и, возможно, даже незначительная депрессия PR?

Ответ

Перикардит обычно приводит к оси ST около 60°, что выражается в элевации ST во II (как вы говорите) и в основном в V5. Хотя такое бывает, максимальная элевация ST в V2 и V3 необычна. Однако наиболее необычным является даже намек на депрессию ST в любом отведении, и можно предположить, что в отведении III имеется реципрокная депрессия ST (обратная aVL). Может ли быть такая ЭКГ у больного перикардитом? Наверное. Но не произошло бы такого быстрого разрешения симптомов (и изменений ЭКГ!). Это типично только для реперфузионного ИМ.

Наконец, перикардит встречается гораздо реже, чем ИМ, и даже реже, чем считалось ранее. Недавнее исследование с использованием КТ-коронарной ангиографии показало, что половина пациентов с преходящей элевацией ST и нормальными коронарными артериями (у которых мог быть диагностирован перикардит) имеют внепросветную бляшку на территории с элевацией ST, что и объясняет полученные данные.

Мужчина 40 лет с высокоспецифичной ЭКГ

Случай представлен доктором Чарльзом Харрисом и доктором медицины Виталием Белышевым, под редакцией Пенделла Мейерса (A man in his 40s with a highly specific ECG).

Мужчина 43-лет без значимого медицинского анамнеза обратился с острой болью в груди и одышкой, а также обмороком. Он заявил, что зашел домой, когда внезапно появился кашель и он ненадолго потерял сознание. В течение последних нескольких дней он замечал некоторую периодическую боль в центре груди, описываемую как «жжение», сопровождавшуюся одышкой. У него не было сердечного семейного анамнеза, он не употреблял наркотики, не было недавней инфекции COVID. Его жизненно важные показатели были в норме, за исключением легкой тахикардии.

Вот его ЭКГ для при поступлении (предыдущих ЭКГ нет):

Что вы думаете?

Комментарий Мейерса: я гулял с женой и новорожденной дочерью в парке, когда получил текстовое сообщение с этой ЭКГ (см. ниже). В нашем отделении у нас есть защищенные линии, по которым можно спрашивать мнения друг друга об ЭКГ, эхо и т. д. Как вы можете видеть, я ничего не знал о пациенте, даже о его возрасте.

После моей интерпретации мне сообщили: «Жгучая боль в груди». Есть некоторые редкие ЭКГ, подобные этой, которые настолько патогномоничны, что клинический контекст почти не имеет значения, или, как в случае исходного клинического контекста, который мне сообщили («жгучая боль в груди»), могут даже вводить в заблуждение в контексте патогномоничной ЭКГ. В этой интерпретации нет ничего умного или исключительного, это просто распознавание записей. Я видел точно такую же ЭКГ много раз (другие наши сообщения по этому поводу см. ниже), отслеживал результаты и видел различные имитации, дойдя до такой степени, что я узнаю эту патогномоничную ЭКГ мгновенно. Любой может делать также, и компьютерный искусственный интеллект / глубокая нейронная сеть могли бы сделать это намного лучше, чем когда-либо. Позже я отправил эту ЭКГ доктору Смиту, который сразу написал: «Легочная эмболия».

Интерпретация ЭКГ:

Находки:

• Синусовая тахикардия
• QRS узкий, ось отклонена вправо,  очень плохая прогрессия зубца R.
• Очень слабая элевация ST в V2, V3 с выпуклой морфологией
• Терминальная инверсия зубца T в V2 и V3
• Нижняя инверсия зубца T (III и aVF)
• S1Q3T3

Субъективная интерпретация (Мейерс):

• Патогномонично для острой тяжелой перегрузки правого желудочка (наиболее распространенной этиологией, безусловно, является острая ТЭЛА)
• В V2-V3 здесь имеется наиболее важная патогномоничная морфология, с небольшим зубцом R, за которым следует большой зубец S, затем слегка выпуклый сегмент ST, за которым следует инверсия зубца T.
• В сочетании с классической одновременной инверсией нижних и передних зубцов T.
• Кстати, конечно, есть симптом S1Q3T3, который, безусловно, является наименее важным вспомогательным открытием из всех вышеперечисленных, потому что он наименее конкретен.
• Не соответствует передней реперфузии (морфология Wellens), не имеет правильной морфологии ни комплекса QRS, ни ST-T. Это сложно описать, и на самом деле это можно понять только путем сравнения:

Примеры острой перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА по сравнению с передним ИМ (с реперфузионной картиной):

Обратите внимание, что, как показало исследование Косуге, во ВСЕХ случаях ТЭЛА с прекардиальной инверсией зубца Т имеется инвертированный зубец Т в отведении III, а во ВСЕХ случаях ИМ зубец Т в отведении III - положительный:

Примеры передней реперфузии (Wellens):

Обратите внимание, что в последнем случае (в реперфузионной последовательности) в V2-V3 имеется некоторое сходство с картиной ТЭЛА, которую я описываю, но отличия просты: ТЕЛА влияет на ПЖ, изменения при которых должны быть пропорционально максимальными в V2- V3 и обычно не простираются влево за V4-V5, но этот пример Wellens демонстрирует инверсию зубца T в V2-V6, а также I, II, aVL. Зубцы T положительны в III и aVF, тогда как при активной перегрузке правых отделов сердца они обычно инвертированы.

Вернемся к случаю:

Прикроватная эхокардиограмма была выполнена одним из наших специалистов неотложной терапии, прошедшим обучение по программе УЗИ. Видео представлены ниже:

Приведенный выше апикальный вид четырехкамер был интерпретирован как дилатация правого желудочка и признака Макконнелла (McConnell). Был использован цветной допплер, при котором была выявлена ​​умеренная трикуспидальная регургитация.

За тем было проведено прикроватное ультразвуковое исследование на предмет тромбоза глубоких вен, которое показало несжимаемую левую подколенную вену, как показано ниже:

Основываясь на всей вышеупомянутой информации, пациенту был дан эноксапарин в дозе 1 мг/кг. Примерно через 20 минут была проведена КТ-ангиограмма легких, которая показала «тяжелую легочную эмболию, затрагивающую главные легочные артерии и долевое кровоснабжение всех долей. Полученные изображения свидетельствовали о связанной с этим перегрузке правых отделов сердца».

КТ-изображения показаны ниже:

Пациент был госпитализирован с диагнозом «ТЭЛА». У него по-прежнему было нормальное насыщение кислородом комнатного воздуха, без респираторного дистресса, и уровень BNP = 477, а высокочувствительный тропонин T составлял 55 нг л (URL =14 нг/л).Его состояние расценивалось как стабильное и мы не стали госпитализировать его в палату интенсивной терапии, а просто подключили кардиомонитор.

Он провел ничем не примечательные 2 дня в отделении, даже не нуждаясь в кислороде. У него не было обнаружено явной коагулопатии, но запланировано дальнейшее амбулаторное обследование. Он был выписан на новых антикоагулянтах.

Через три часа ЭКГ без изменений:

Баллы обучения:

• В очень небольшой подгруппе ЛЭ, с по крайней мере, субмассивной перегрузкой правых отделов сердца, ЭКГ может быть высокоспецифичной или даже патогномоничной, как подробно описано выше. ЭКГ абсолютно не чувствительна для всех ТЭЛА.
• Не забывайте, что тяжелая ТЭЛА может также сопровождаться гораздо более сложными изменениями на ЭКГ, включая БПНПГ и имитацию нижнего/правого/переднего ИМпST.
• Используйте прикроватное эхо для корреляции изменений ЭКГ.
• Wellens (переднюю реперфузию) можно отличить от острой перегрузки правых отделов сердца, как описано выше.
• Подумайте о том, чтобы иметь (безопасный, обезличенный, одобренный) канал для вас и ваших коллег, чтобы помогать друг другу экстренно распознавать и интерпретировать изображения, для которых нет эксперта, например ЭКГ и прикроватного УЗИ. Это может улучшить уход за пациентами, обучение ординаторов и дух товарищества в отделении.

Несколько случаев ТЭЛА из блога:

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Боль в груди, элевация ST и тахикардия у женщины 40 лет

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Пожилая женщина переведена к вам из-за болей в груди, одышки и положительного тропонина - нужна ли ей сейчас экстренная катетеризация?

Syncope, Shock, AV block, Large RV, "Anterior" ST Elevation....

Chest pain, SOB, Precordial T-wave inversions, and positive troponin. What is the Diagnosis?

A 30-something with 8 hours of chest pain and an elevated troponin

Dyspnea, Chest pain, Tachypneic, Ill appearing: Bedside Cardiac Echo gives the Diagnosis

Cardiac Ultrasound may be a surprisingly easy way to help make the diagnosis

Answer: pulmonary embolism. Now another, with ultrasound....

Chest Pain, SOB, anterior T-wave inversion, positive troponin

Anterior T wave inversion due to Pulmonary Embolism

ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии

Такие примеры острой перегрузки правого сердца  можно увидеть при любом состоянии, которое приводит к быстрому повышению давления в легочной артерии. Сюда входит и гипоксия из-за «легочного гипоксического сужения сосудов».

ЭКГ не чувствительна к ТЭЛА, но когда есть такие находки, как S1Q3T3 или передняя инверсия зубца T или новая БПНПГ, тогда они имеют отношение правдоподобия (+), и S1Q3T3 или даже просто T3 могут помочь дифференцировать Wellens' от ЛЭ.

Stein et al. обнаружили нормальную ЭКГ только у 3 из 50 пациентов с массивной ТЭЛА и у 9 из 40 пациентов с субмассивной ТЭЛА. Однако сегодня это число было бы выше, потому что мы диагностируем больше субмассивных ПЭ с минимальными симптомами.

Это статья, которую стоит прочитать: Marchik et al. оценили данные ЭКГ 6049 пациентов, 354 из которых имели ТЭЛА. Они обнаружили, что S1Q3T3 имел положительный коэффициент правдоподобия 3,7, инвертированные зубцы T в V1 и V2 - 1,8; инвертированные зубцы T в V1-V3, 2,6; инвертированные зубцы T в V1-V4, 3,7; неполная БПНПГ 1,7 и тахикардия 1,8. Наконец, они обнаружили, что S1Q3T3, прекардиальная инверсия зубца T V1-V4 и тахикардия были независимыми предикторами ЛЭ.

Что такое S1Q3T3? Очень немногие исследования определяют S1Q3T3. Симптом был описан еще в 1935 году, и S1 и Q3 были определены как 1,5 мм (0,15 мВ). В статье Маркика (при условии, что они определили его таким же образом, а методы не указывают этого), S1Q3T3 был обнаружен у 8,5% пациентов с ЛЭ и 3,3% пациентов без ЛЭ.

Kosuge et al. показали, что, когда зубцы T инвертированы в прекардиальных отведениях, если они также инвертированы в отведениях III и V1, то легочная эмболия гораздо более вероятна, чем ОКС. В этом исследовании (цитата) «отрицательные зубцы Т в отведениях III и V1 наблюдались только у 1% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с острой ТЭЛА (p менее 0,001). Чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного результата, и отрицательная прогностическая ценность этой находки для диагностики ЛЭ составила 88%, 99%, 97% и 95% соответственно. В заключение, наличие отрицательных зубцов Т в обоих отведениях III и V1 позволяет легко и точно дифференцировать ЛЭ от ОКС у пациентов с отрицательными зубцами Т в прекардиальных отведениях».

Witting et al. изучили последовательных пациентов с ТЭЛА, ОКС или ни с тем и не с другим. Они обнаружили, что только 11% пациентов с ЛЭ имели инверсию зубца Т 1 мм как в отведении III, так и в отведении V1 по сравнению с 4,6% в контрольной группе. Это не противоречит выводам Kosuge et al. что, когда инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях и в отведении III действительно присутствует, то ЛЭ действительно может быть более распространенным явлением. По моему опыту, это правда, но требует подтверждения при изучении аналогичной методологии. Поддерживая Kosuge, Ferrari обнаружил, что передняя инверсия зубца T была наиболее частой находкой на ЭКГ при массивной ЛЭ.

Неспецифические симптомы и БПНПГ и новой элевацией сегмента ST. Передний ИМпST, верно? Что показывает эхо?

Оригинал: Nonspecific symptoms with RBBB and New ST Elevation. Anterior STEMI, right? What does the echo show?

Мужчина 50 лет с анамнезом ХОБЛ, после употребления психоактивных веществ, обратился с жалобой на общую слабость и обострение хронической боли в спине, которая теперь иррадиирует в шею, а также на головную боль. Накануне вечером у него появилась тошнота, чередование «приливов тепла и холода» и общая слабость. Он был обеспокоен своим самочувствием, а вчера вечером употреблял кокаин, а также пил алкоголь. С тех пор его симптомы не исчезли. Он заявляет, что с прошлой ночи он почувствовал одышку. Он отрицает наличие боли в груди, хотя отмечает, что у него  ощущение в груди «странное».

Жизненно важные показатели в норме, физический осмотр без особенностей

Ему записали ЭКГ:

Это БПНПГ, которая обычно никогда не приводит к элевации ST. Фактически, у при ней обычно бывает депрессия ST в V1-V3, дискордантная предшествующему зубцу R'. В этом случае в V1 нет зубца R', что необычно для БПНПГ. В V2 и V3 действительно имеется rSR', а также видна элевация ST, конкордантная зубцу R'. Обычно это указывает на окклюзию ПМЖВ.

В наличии была предыдущая ЭКГ, записанная 3 месяцами ранее:

На этой ЭКГ в V1 есть зубец R' и (соответственно) нет элевации ST. В V2 и V3 зубца R' нет; фактически, в этих отведениях - широкий зубец S, который при БПНПГ обычно наблюдается только в боковых отведениях. Имеется элевация ST, которая дискордантна этому широкому зубцу S; обычно сегмент ST при БПНПГ изоэлектрический даже ПОСЛЕ широкого зубца S.

Итак, это ненормальная исходная ЭКГ, но «свежая» ЭКГ выглядит гораздо более тревожной.

Давайте посмотрим на V1-V3, разместив их рядом, ЭКГ при поступлении слева и старая - справа:

Зубец T в V1 выглядит острейшим по сравнению со старым.

Я не использовал определение «Деформации конечной части QRS» при этой БПНПГ, но если это сделать, то  ЭКГ определенно соответствовала бы острой по отведению V3 (зубец R не возвращается к изолинии).

Было выполнено прикроватное ЭХО (POCUS):

Обратите внимание что сокращается только верхушка; базальные отделы - нет.

Это просто нарушения движения базальных отделов из-за окклюзии ПМЖВ?

Такое могло быть.

Ангиограмма:

• Большая ПКА без значимых изменений.
• Левая главная артерия большая, с небольшой бляшкой в проксимальном отделе.
• Огибающая - сосуд малого калибра, дающая две небольшие артерии тупого края.
• Есть промежуточная ветвь среднего калибра без значимых изменений.
• ПМЖВ - сосуд большого калибра, доходящий до верхушки. В ПМЖВ не отмечается значительного поражения, но отмечается расширение ПМЖВ под действием нитроглицерина внутрикоронарно. ПМЖВ отдает четыре диагональных ветви малого калибра.
• Конечное диастолическое давление в левом желудочке (LVEDP) 24-27 мм рт.ст. (повышено) при САД <85

Впечатление и рекомендации:

• Отсутствуют значимые обструктивные поражения коронарной артерии, объясняющие повышение тропонина, одышку и изменения ЭКГ.
• Нет доказательств разрыва бляшки или окклюзии сосудов.
• Значительно повышенное давление наполнения левого желудочка на фоне относительной гипотензии
• Рассмотреть неишемическую кардиомиопатию; повышение тропонина могло быть вызвано снижением коронарного перфузионного давления в условиях повышенного LVEDP. Не рекомендую дальнейшее лечение ОКС.

Пик современного тропонина I составил 0,393 нг/мл, что типично для пациентов без ИМО, а также для различных диагнозов «острое повреждение миокарда».

Вот такая ЭКГ была записана в следующее утро:

Менее «острая», но сохраняется элевация ST в V1-V3.

Стандартное эхо с контрастом:

Возможная атипичная стресс-кардиомиопатия с сохраненной верхушкой (похоже на эхо-POCUS)

Заключение:

Интракоронарный нитроглицерин предполагает компонент коронарного вазоспазма, LVEDP было повышено до 24. Последовательный анализ тропонина составил 0,227, 0,222, 0,343, 0,393 нг/мл. Трансторакальное эхо выявило ФВЛЖ 40-45% и возможную атипичную стресс-кардиомиопатию с сохранением верхушки. Токсическое действие кокаина может вносить определенный вклад в эпикардиальный и микрососудистый коронарный спазм.

Апикальное такоцубо или «реверсивное» Такоцубо. (Конечно, это не следует называть Такоцубо, потому что это название происходит от японской ловушки для осьминога, которая подразумевает баллонирование верхушки с хорошим сокращением базальных отделов.)

Читайте о реверсивном Такоцубо здесь:

Дыхательная недостаточность и депрессия ST: имеется ли задний ИМпST?

Пациентка около 20 лет в панике. Пульс - 169. Затем 229. Затем 169. Затем 229. Варианты скрытого проведения. 3 проводящих пути.

Оригинал: 20-something with anxiety. Pulse is 169. Then 229. Then 169. Then 229. Latent conduction vs. Concealed Conduction. 3 Pathways.

Молодая женщина в третьем триместре беременности неоднократно жаловалась на панические атаки.

В такой же ситуации она была доставлена в отделение неотложной терапии, так как ее пульс пальпировался как «очень быстрый».

Примечание: в течение 3-летнего наблюдения многие панические атаки диагностируются как СВТ. Другими словами, пациенту был поставлен неправильный диагноз и он лечился от психических нарушений в течение до 3 лет.

Lessmeier TJ, Gamperling D, Johnson-Liddon V, et al. Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia. Potential for misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med. 1997;157(5):537-543. Дополнительная информация

EMA July 1997: Unrecognized Paroxysmal Supraventricular Tachycardia: Potential For Misdiagnosis As Panic Disorder. EM:RAP. https://www.emrap.org/episode/ema-1997-7/abstract5. Updated September 20, 2017. Accessed September 24, 2020.

Вот ее ЭКГ:

Тахикардия с узкими комплексами с частотой 229

Ее доставили в ПИН и подключили мониторы. Частота ритма с узкими комплексами на кардиомониторе у нее постоянно менялась от 170 до 230 и обратно.

Ей начали непрерывную регистрацию 12 отведений ЭКГ, чтобы изменения ЭКГ можно было зарегистрировать.

Вот более медленная частота:

Тахикардия с узкими комплексами с частотой 169

Здесь я стрелками указал ретроградные зубцы P:

Итак, это явно рецидивирующая пароксизмальная СВТ (СВТ, или ПСВТ). Но с 2-я разными частотами. Почему?

Начальные тропонины <4 нг/л

Через 2 часа = 12 нг/л

4-часовой тропонин не измерялся, но я подозреваю, что он был бы выше порогового значения 16 нг/л для острого повреждения миокарда (для женщин; 34 нг/л для мужчин), и тогда ей бы поставили диагноз ИМ II типа.

ИМ типа II: острое повреждение миокарда (повышение и / или падение тропонина, по крайней мере, на одно значение выше 99-процентного верхнего референтного предела, повреждение вызвано ишемией и существует некоторый идентифицируемый источник несоответствия предложения и спроса, например, гипотония, анемия, тяжелая артериальная гипертензия, стойкая тахиаритмия и т. д.)

Таким образом, повышенная частота сердечных сокращений действительно вызвала достаточную ишемию, чтобы вызвать подъем тропонина.

Вот ее ЭКГ после восстановления ритма:

Синусовый ритм. Дельта-волн нет.

Отсутствие дельта-волн НЕ исключает дополнительного пути. Некоторые дополнительные пути имеют «скрытую проводимость», при которой дельта-волны не видны на обычных 12 отведениях ЭКГ, потому что путь проводит только в ретроградном направлении.

Примечание: сегодня наш электрофизиолог объяснил мне, что синдром, возникающий из-за дополнительного пути, следует называть WPW только при наличии дельта-волны на исходной ЭКГ. Таким образом, хотя у этой пациентки могут быть такие же ортодромные тахикардии, что и у пациента с WPW, строго говоря, WPW у нее нет.

Это может означать, что у пациента без дельта-волны не может быть антидромной тахикардии (антидромной АВРТ), поскольку дополнительный путь не проводит в антероградном направлении. Однако у некоторых пациентов может быть преходящий WPW; если бы это было так для этой пациентки, то у нее МОЖЕТ быть антидромная АВРТ.

Также существует так называемый «скрытый WPW». В этом случае время прохождения от синусового узла через АВ-узел меньше, чем время, необходимое для того, чтобы добраться до дополнительного пути, пройти через него и начать предварительное возбуждение желудочков.

Вот красивое объяснение дополнительных проводящих путей (ДПП) от Medscape.

«ДПП, которой не проявляется на ЭКГ, выявляется, когда частота превышает рефрактерный период АВ-узла. Это было описано как латентный ДПП. Латентный ДПП может проводить как антеградно, так и ретроградно».

«ДПП, при котором может происходить только ретроградная проведение, называется скрытым ДПП и он функционирует только во время тахикардии ьтпа reentry. Скрытый ДПП не обнаруживается на обычной ЭКГ ,записанной с поверхности тела, потому что нет предвозбуждения желудочков. Тахикардию из-за скрытого ДПП следует предполагать когда комплекс QRS в норме и ретроградный зубец P возникает сразу после завершения комплекса QRS, вне сегмента ST или даже в зубце T (длинная RP тахикардия)».

Вот важный пример латентного WPWне диагностированный в течение многих лет: Wide Complex Tachycardia, and What is Latent Conduction and "Concealed Conduction?"

Исход:

Стандартная эхокардиограмма:

Регионарное нарушение движения стенки - нижняя перегородочная / нижняя стенка. Это убедительно свидетельствует об остром инфаркте миокарда II типа.

Запанировано:

После родов ей будет проведено электрофизиологическое исследование. До этого ей рекомендовано принимать метопролол.

Почему имелись две разные частоты ритма?

Обычно это происходит из-за одновременного наличия:

1. «Двойного АВ-узлового пути», который является источником большинства СВТ (АВ-узловая reentry тахикардия, или АВУРТ).
2. Дополнительного проводящего пути.

См. Изображения внизу, поясняющего двойной АВ-узловой путь.

Наиболее вероятное объяснение: в АВ-узле есть 2 пути, как и во всех случаях АВУРТ. Но в этом случае есть третий путь, возможно, дополнительный. Reentry ритм идет вниз через АВ-узел, используя тот или иной из двух путей, переключаясь между ними, и назад поднимается по дополнительному пути. Это ортодромная СВТ, но поскольку 2 пути имеют разные скорости проводимости, есть 2 разные частоты.

Предварительный диагноз: вероятный двойной АВ-узловой путь ПЛЮС обходной тракт с ортодромной СВТ, частота которой изменяется в зависимости от функционирующего АВ-узлового пути (см. изображения ниже). Требуется подтверждение при ЭФИ.

Этот случай был любезно рассмотрен доктором Реханом Каримом, одним из наших прекрасных электрофизиологов. Он сделал следующий комментарий (в дополнение к тому, что сообщил мне, что термин WPW применим только для тех, у кого есть дельта-волны):

«Есть и другие нюансы, которые могут выходить за рамки блога:»

«Пациенты могут иметь «более одного» медленного пути, что может привести к множественной длине цикла АВУРТ».

«У меня было два пациента с переменной продолжительностью цикла во время одной и той же тахикардии (в каждом втором RR менялась продолжительность цикла, это были не две разные тахикардии) - один был ретроградным, опосредованным дополнительным путем (АВРТ), и антеградным, с использованием быстрых и медленных путей, как вы описали; и еще один, где у пациента была АВУРТ с двумя разными длинами цикла».

«Таким образом, трудно быть уверенным в этом, просто глядя на 12 отведений ЭКГ - но мне представляется, что объяснение, которое вы даете в своем описании, скорее всего, правильное!»

Посмотрите эти два случая:

Случай 1: Wide Complex Tachycardia in a 20 something.

У этого пациента после кардиоверсии развилась фибрилляция желудочков.

Случай 2: A Very Fast Regular Narrow Complex, Followed by an Equally Fast Regular Wide Complex

1. Ускоренная атриовентрикулярная проводимость.
2. Левый латеральный дополнительный путь.

Двойной АВ-узловой путь. У них разная скорость проведения. У них также разные рефрактерные периоды. Это субстрат для АВУРТ.

Двойные АВ-узловые пути с ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ проводящими путями.

Но у нашего сегодняшнего пациента петля направлена в противоположную строну!

На этой схеме проводимость АНТИДРОМНАЯ (по дополнительному пути и вверх по АВ-узлу). Это может прикести к возникновению тахикардии с широкими комплексами QRS, которая может имитировать очень быструю ЖТ, но с двумя разными частотами, в зависимости от того, какой путь в АВ-узле функционирует. См. этот случай: Wide Complex Tachycardia in a 20 something. Это будет АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ).

У нашего пациента проведение ОРТОДРОМНОЕ: импульс идет от предсердия по АВ-узлу, проходя либо по быстрому, либо по медленному пути (который определяет частоту), а затем возвращается вверх на предсердия по дополнительному пути.