Пропущенный острый инфаркт миокарда с коронарной окклюзией, о чем говорит только инверсия зубца T в V2 и динамическая депрессия ST в V3

Пропущенный острый инфаркт миокарда с коронарной окклюзией, о чем говорит только инверсия зубца T в V2 и динамическая депрессия ST в V3

Оригинал см. здесь.

39-летний, практически здоровый мужчина, без каких-либо факторов риска находился в торговом центре, когда почувствовал нарастающее давление в груди. Он вызвал «скорую» и поступил в неотложную кариологию через 30 минут, жалуясь на слабость и выраженную потливость. Это его исходная ЭКГ:

ЭКГ 39-летнего мужчины. Время 0.

• Ритм синусовый.
• Имеется «ненормальная» инверсия зубца Т в V2 (морфология соответствует «персистирующему ювенильному Т», так как R не больше чем S, но эта находка весьма необычна для 39 летнего мужчины).
• Имеется минимальная недиагностическая элевация ST в нижних отведениях без какой-либо реципрокной депрессии ST в aVL. Есть узкие нормальные Q в нижних отведениях.

Таким образом, имеются подозрительные изменения, но никаких определенных признаков ишемии.

Из-за сохраняющихся симптомов, другая ЭКГ зарегистрирована через 30 минут:

 ЭКГ №2. Время 30 минут.

• На этой ЭКГ имеется только одна находка, наводящая мысль на ишемию. Это очень тонко, но абсолютно реально. Посмотрите на отведение V3, где теперь есть незначительная депрессия ST. На предыдущий ЭКГ имеется небольшая соответствующая элевация ST в V3. Любая депрессия ST у молодого мужчины является ненормальной, особенно если она зафиксирована в динамике! Это  вызывает особенное беспокойство в сочетании с аномальным зубцом Т в V2.
• Кроме того [АЛЦ] я бы отметил чуть большую, чем на ЭКГ №1 элевацию ST в V6. Это также тонко, но абсолютно реально.

Давайте посмотрим на оба V3, в увеличении:

Увеличенные V3. Что называется, без комментариев. Реально тонкая депрессия!

• Более поздняя ЭКГ (нижний комплекс) показывает минимальную ST депрессию в V3. Верхний - минимальную элевацию ST (норма). Разница существенна и предполагает заднюю ишемию с высокой вероятностью!

Это изменение в V3, по-видимому, не была замечено лечащим врачом (кстати, весьма квалифицированным в ведении больных  ИМпST, что говорит, насколько сложными могут быть такие заключения).

Первоначальный уровень тропонина был отрицательным. Пациент был оставлен под мониторный контроль. В 4 часа утра, его второй анализ тропонина уже дал 1,8 нг/мл. Записана следующая ЭКГ:

ЭКГ №3. Время 4 часа.

• Т в V2 и V3 теперь в положительные и большие. Являются ли они признаком задней реперфузии?

Он был доставлен в рентеноперационную через 6 часов, была определена окклюзированная 2-я артерия тупого края (obuse marginal), которая была открыта и стентирована. Тропонин I достиг 99 нг/мл (большой ОИМ)!

Так что, это ИМбпST? Формально Да, потому что нет элевации ST в 1 мм и более в 2-х последовательных отведениях. Но данное определение весьма неточно. Это окклюзия коронарной артерии с существенной зоной риска в миокарде, на  что указывают только очень тонкие изменения ST, т.е. фактически, окклюзионный ИМ (ИМО).

Вы бы направили такого больного в рентгеноперационную?

Не на основании единственной ЭКГ. Тем не менее, если вы заметили депрессию ST, то вы понимаете, что это ишемическая боль в груди, а не спазм пищевода. После того, как вы поняли, что боль в груди ишемического происхождения, и вы не можете контролировать ситуацию, то вы должны срочно направить больного на ангиографию.

Пациент должен был получить нитраты, аспирин (и клопидогрель, если ваш бюджет это позволяет), метопролол, антитромботические препараты и ингибиторы GP IIb IIIa. Если боль сохраняется, и сохраняется депрессия ST, то немедленно обратитесь к своему рентгенхирургу.

Его последующая ЭКГ:

 ЭКГ №4.

• Изменения ST разрешились. Есть новый нижний Q, диагностический для нижнего ИМ. R в V2 увеличились в соответствии с величиной ОИМ (аналог зубца Q). Нет явного разрешения минимальной и недиагностической нижней элевации ST, но есть снижение амплитуды QRS II, aVF и, возможно, III с нарастанием глубины и ширины зубца Q.
• В V4-V6 теперь явный инфарктный комплекс QRST с элевацией и уплощением сегмента ST (особенно - V6).
• Высокие Т V2 являются зубцами Т задней реперфузии (реципрокны к глубооко отрицательным задним Т).

К сожалению, по этом у случаю нет всех клинических данных, например неизвестно, есть ли нарушение движения стенок, если эта ОМ-2 кровоснабжает нижнюю стенку. Это, весьма вероятно, о чем свидетельствует сформировавшийся патологический Q.

Весьма показательно, что во время острой фазы не было никаких диагностических изменений ST в нижних отведениях, а минимальная элевация ST, которая была замечена, не эволюционировала.

Многие ОИМ являются электрокардиографически «немыми», особенно, когда они находятся на территории огибающей КА. Наверняка, что во многих или даже большинстве случаев, которые оценены как «немые» на самом деле имею просто «тонкие» изменения.

Посмотрите еще раз ЭКГ и сами ответьте на вопрос: «Я бы настоял на экстренной ЧКВ у такого больного? Как я сам расценил бы клинику и ЭКГ?»

Обсуждение этих ЭКГ на занятиях вызывает у  слушателей смешанные чувства. Если эта первая ЭКГ идет в пачке пленок разных пациентов, еще не было случая, чтобы острые инфарктные изменения были распознаны...

Баллы обучения

Если вы клинически «видите» ИМ, но не видите его на ЭКГ, Вы даже можете предполагать, какая артерия поражена. Почти всегда  - это артерии, отходящие от огибающей КА или сама ОВ!

Вы уже поняли, что на этой ЭКГ?

Вы уже поняли, что на этой ЭКГ?

Дело предоставлено доктором Дэвидом Гордоном. Оригинал: Do you recognize this ECG yet?

Посмотрите, сможете ли вы распознать, что на этой ЭКГ без клинического контекста:

• Синусовая тахикардия
• Широкий QRS
• Конечный зубец R в aVR, V1 и V2 с элевацией ST и косонисходящим сегментом ST
• Слегка остроконечные зубцы T, наиболее очевидные в V5-6

Вместе, эти особенности приводят к тому, что эта ЭКГ «совместима» только с гиперкалиемией или другим токсическим / метаболическим нарушением, такими как блокада Na-каналов. Такая морфология ЭКГ иногда также может быть у пациента с глубоким метаболическим ацидозом, как правило, в контексте глубокой метаболической интоксикации, обычно у тяжелого больного после остановки сердца, после реанимации и т. д. Морфология V1-V2 согласуется с морфологией Brudaga, но эта патология, как правило, должна быть более изолированной в V1-V3 и, обычно, не влияет на все отведения, в отличие от картины на этой ЭКГ.
Дифференцировать необходимо быстро, т.е. с наиболее распространенными, наиболее смертельными и наиболее излечимыми причинами, которой и является гиперкалиемия.

Теперь немного контекста:

Пациент - мужчина около 30 лет с сахарным диабетом 1-го типа с болью в груди и болью в правом верхнем квадранте живота. Тест-полоска указывала на высокий уровень глюкозы, и он не смог вспомнить, принимал ли он вчера инсулин. Жизненно важные показатели были в пределах нормы, кроме тахикардии.
Команда «прочитала» ЭКГ как возможную гиперкалиемию, особенно в клиническом контексте. Лаборатория еще не прислала ответ.

Врачи дали 2 г глюконата кальция, затем записали следующую ЭКГ:

• QRS более узкий, однако заостренные зубцы Т и морфология Brugada в V1-V2 сохраняются.

Медсестра ввела еще 2 г глюконата кальция.

Начальный уровень K+ оказался 7,3 ммоль/л.

После введения 4 г глюконата кальция была записана еще одна ЭКГ:

• Заостренные T разрешились, как и элевация ST и Brugada в V1-V2.

Три серийных тропонина были отрицательными. Эффективно пролечены гиперкалиемия и диабетический кетоацидоз и пациент, в итоге, был выписан с улучшением.

Баллы обучения:

1. Гиперкалиемия может имитировать  на ЭКГ почти все, в том числе ИМ вследствие окклюзии, Brugada и т. п. Однако такая картина элевации ST в V1-V2 является особенно распространенной и заметной, о чем я уже писал.
2. Кальций при гиперкалиемии следует титровать до нормализации ЭКГ и нет никакого верхнего предела его количества, особенно если пациент находится в критическом состоянии или когда ЭКГ указывает на серьезные эффекты гиперкалиемии.

Комментарий Кена Грауера, MD

Название этого собщения = «Вы уже поняли, что на этой ЭКГ?», действительно наиболее подходяще, поскольку распознавание показанной здесь морфологии клинически необходимо для специалистов, оказывающих неотложную помощь.

• Я предлагаю несколько иную точку зрения на то, как можно описать изменения ЭКГ в этом случае, наряду с дифференциально-диагностическими возможностями, которые должна подсказывать такая картина на ЭКГ.
• Для ясности - я объединил 3 записи из этого случая вместе на рисунке 1.

Рисунок 1: 3 последовательных ЭКГ, хаписанных в этом случае (см. Текст).

МОИ СООБРАЖЕНИЯ: Доктор Эд Бернс в Life-In-The-Fast-Lane дает превосходный обзор характеристик ЭКГ при блокаде натриевых каналов (частично они приведены в этом блоге - см. здесь). Эти изменения ЭКГ включают в себя:

• Синусовую тахикардию.
• Удлинение QRS до ≥0,10 с. (Я бы добавил, что именно терминальная часть комплекса QRS удлиняется при блокаде натриевых каналов.)
• Отклонение оси вправо.
• Добавление заметного терминального компонента зубца R к комплексу QRS в отведении aVR (обычно амплитуда ≥3 мм).

ПРИМЕЧАНИЕ. Исходная ЭКГ в этом случае (= ЭКГ №1) содержит каждую из этих особенностей при блокаде натриевых каналов [АЛЦ: Если быть честным, то я сразу и подумал о токсическом действии блокаторов натриевых каналов]:

• Синусовая тахикардия (наблюдается на ЭКГ № 1, частота ~ 130 в мин).
• Комплекс QRS явно удлинен. Большая часть этого расширения QRS является результатом расширения терминальной части комплекса QRS.
• Ось во фронтальной плоскости направлена ​​вправо, о чем свидетельствует преобладающий отрицательный компонент комплекса QRS в отведении I.
• В отведении aVR присутствует высокий терминальный компонент зубца R.

ПОЭТОМУ: согласно современному пониманию, ЭКГ № 1 полностью согласуется с любой токсичностью, приводящей к блокаде натриевых каналов (т. е. передозировка трициклических антидепрессантов; проаритмическое действие антиаритмических средств, таких как флекаинид или прокаинамид или других препаратов, перечисленных доктором Бернсом в приведенной выше статье на LITFL).
Вне обсуждения: Возвращаясь на мгновение к ЭКГ №1, я не был уверен в своей первоначальной оценке этой записи, хотя бы в том, что были ли на ней зубцы P, деформирующие терминальный сегмент зубцов T в нижних отведениях (синие стрелки на ЭКГ №1). Эти отклонения не были отчетливыми и не были видны перед каждым QRS (ПУРПУРНАЯ стрелка). Поэтому, учитывая расширение QRS на ЭКГ №1 без бесспорных признаков предсердной активности - для ЭКГ № 1 и ЖT была среди моих диагностических соображений.

• Тем не менее, другие особенности решительно поддержали принятый эмпирический подход к лечению и, после лечения глюконатом кальция, без значительного замедления частоты, на следующих 2 записях появились явные признаки синусовых P (= ЭКГ № 2 и № 3)  (показано КРАСНЫМИ стрелками на ЭКГ № 2 и 3).

В соответствии с названием этого сообщения докторов Гордона и Майерса («Вы уже поняли, что на этой ЭКГ?») - мы должны рассматривать (и, в зависимости от анамнеза - мы должны предполагать!) гиперкалиемию как причину изменений ЭКГ №1, пока мы не докажем обратное, потому что:

• Комплекс QRS - широкий, и этот расширенный QRS не демонстрирует типичную морфологию блокады ветвей пучка Гиса.
• Предсердная активность на ЭКГ №1 не была четко видна.
• В некоторых отведениях наблюдается заостренный зубец Т!

ЖЕМЧУЖИНА № 1: К моменту, когда гиперкалиемия значительно расширила комплексы QRS, далеко не всегда будут видны диффузные пикообразные, типа «Эйфелевой башни» зубцы Т. Вместо этого вы можете увидеть только чуть более заостренные, чем ожидалось, пикообразные зубцы Т не более чем в нескольких отведениях (как это видно в отведениях I, V4, V5 и V6 ЭКГ №1).
ЖЕМЧУЖИНА №2: согласно доктору Гордону и Мейерсу - Иногда при тяжелой гиперкалиемии может потребоваться более 1 дозы глюконата кальция!
ВОПРОС: Как узнать, когда нужно повторить введение глюконата кальция?
ОТВЕТ: Это известно не всегда! Однако:

• Если причиной является тяжелая гиперкалиемия - пациент может умереть без дополнительного введения кальция. Так что если вы подозреваете такое состояние - тогда повторите кальций.
• АНАМНЕЗ часто содержит существенную подсказку. (У пациента в этом случае имелся ДКА, без каких-либо намеков в анамнезе на передозировку или токсичность лекарственного препарата, а тяжелый ацидоз может привести к заметному увеличению внеклеточного K⁺).
• И после введения 1-й дозы глюконата кальция в этом случае - следующая ЭКГ, записанная вскоре после этого (= ЭКГ №2), ясно показывает улучшение в виде: 1) Меньшей правограммы желудочков (зубец S в отведении I ЭКГ №2 не такой отрицательный, как на ЭКГ № 1); и 2) QRS менее широк (хорошо видно, что зубцы S в отведениях I, V4, V5 и V6 ЭКГ № 2 не такие широкие, как на ЭКГ № 1).

МОЙ ВЗГЛЯД: На ЭКГ № 1 имеется ЭКГ-морфология Бругада-1, которая еще имеется и наиболее выражена в отведениях V1 и V2 ЭКГ № 2.

• По моему мнению, картина на ЭКГ № 1 - это не гиперкалиемия, которая «выглядит как морфология Бругада», а скорее проявление фенокопии Бругада, при которой морфология ЭКГ Бругада-1 рассматривается как результат какого-то другого фактора. Я подробно обсуждаю это различие в «Моем комментарии» к публикации доктора Смита (Гипертермия и элевация сегмента ST).
• Если вы хотите больше узнать о Бругада - ознакомьтесь с современным обзором синдрома Бругада, проведенным Джозепом Бругада в 2018 году.

ПРИМЕЧАНИЕ. Я хорошо понимаю, что вы могли бы назвать это «семантикой» относительно того, отражают ли проявления ЭКГ, которые мы видим в ЭКГ № 1, гиперкалиемию по сравнению с феногопией Бругада, вызванную гиперкалиемией, потому что в любом случае эти проявления ЭКГ разрешаются после лечения гиперкалиемии (заметьте разрешение увеличения продолжительности QRS, отклонения ЭОС вправо, пикообразного зубца T и изменений ЭКГ типа Brugada-1 на ЭКГ № 3!). Тем не менее, я чувствую, что важно акцентировать следующее:

• Клиницисты понимают, что существует ситуация, известная как фенокопия Бругада, при которой морфология ЭКГ Бругада-1, идентичная наблюдаемой при истинном синдроме Бругада, может рассматриваться как результат какой-то другой причины.
• Что среди СПИСКА потенциальных «иных причин» морфологии ЭКГ Brugada-1 находятся определенные ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (блокаторы кальциевых каналов; ß-блокаторы; антиангинальные препараты; психотропные препараты; этанол; кокаин; и другие ...), как и острые лихорадочные заболевания, изменения вегетативного тонуса, гипотермия, электролитные нарушения (гиперкалиемия; гипокалиемия), ишемия / инфаркт , брадикардия, состояние после кардиоверсии / дефибрилляции. Могут быть и другие причины...
• Что ситуации, которые я только что перечислил, должны учитываться в вашем дифференциальном диагнозе всякий раз, когда вы видите морфологию ЭКГ Brugada-1.
• ХОРОШИЕ НОВОСТИ - это то, что если вместо истинного «синдрома» Бругада, причиной ЭКГ-картины Бругада-1 у вашего пациента окажется фенокопия Бругада, вызванная одной или несколькими из вышеперечисленных причин и если ЕСЛИ вы найдете и «Исправите» провоцирующую причину (как это было выполнено в этом случае гиперкалиемии из-за ДКА), тогда долгосрочный прогноз пациента может не пострадать (и может не потребоваться имплантируемый дефибриллятор-кардиовертер, как если бы имелся истинный синдром Бругада))!

Элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III

Элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III

Эта ЭКГ была прислана мне без клинической информации (см. оригинал):

Что вы думаете?
Вот моя интерпретация:

«Эта ЭКГ выглядит немного тревожной. Единственная причина, по которой я не тороплюсь сказать, что ST в aVL с реципрокной депрессией ST в III НЕ является следствием ОИМ, состоит в том, что в aVL имеются хорошо сформированные волны J. Но их нет в I. В aVL обычно не встречаются варианты нормальной элевации ST. aVF тоже очень ненормален, с инвертированным T. Если у вас есть клиническое подозрение на ИМ, я бы очень волновался. ЭКГ не является диагностической, необходимо эхо».

После отправки заключения через некоторое время я получил клинические данные и написал в ответ: «Я только что ознакомился с анамнезом.  Главная жалоба - на слабость меня не очень беспокоит. Претестовая вероятность низкая».

Собственно клинический случай:

Женщина около 50 лет, без анамнеза болезней сердца, но принимающая несколько препаратов для лечения диабета, гипертонии и психических расстройств пожаловалась на слабость. Поскольку слабость, безусловно, потенциально является симптомом ОКС, немедленно была записана ЭКГ.
Вот ее первая ЭКГ снова:

Что вы думаете?

А вот ниже ее старая ЭКГ для сравнения:

Старая ЭКГ.
Таким образом, данная элевация ST является новой, но нормальный вариант элевации ST (часто называемого «ранняя реполяризация») также может меняться. Имеется необычный тип нормального варианта элевации ST в aVL? Или имеются тонкие признаки ИМпST? Или что-то еще?

И эти зубцы в aVF явно не являются нормой.

Что происходит??

Каждый раз, когда вы не знаете, что происходит, это может быть гиперкалиемия, особенно если главная жалоба - это слабость.

• K⁺ составил 7,0 мммоль/л
• И Na⁺ составил 99 ммоль/л !!!!!

Теперь посмотрим на aVF еще раз, и вы увидите в ретроспективе, что зубец T - острый. На самом деле, все зубцы - остроконечные.

Натрий?

(Имеются сообщения об отдельных случаях, но я не смог найти какую-либо актуальную литературу по обсуждению каких-либо конкретных результатов ЭКГ при гипонатриемии или даже гипернатриемии. Это противоречит интуиции. Я бы подумал, что гипонатриемия может демонстрировать схожие изменения с изменениями при передозировке блокаторов натриевых каналов (так же, как гипокалиемия и блокаторы каналов K⁺ часто приводят к появлению волны U).

Гиперкалиемия лечится!

Вот ЭКГ после лечения:

Элевация ST исчезла, а зубцы T стали намного меньше.

Пациентка была госпитализирована и пролечена. Ее К⁺ нормализовался.
Спустя некоторое время ее K⁺ снова поднялся до 6,4 ммоль/ л (и Na до 108) и была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ после нового эпизода гиперкалиемии.

• Имеется элевация ST в I и aVL, с повторной депрессией ST в III.
• И даже двухфазный (-/+) Т, который обычно указывает на ишемию.

Этиология электролитных нарушений была неопределенной. Пациентка была полностью обезвожена. Почечная функция была в порядке. Вероятно, была какая-то полидипсия. Надпочечниковая функция была нормальной. Почки выделяли мочу обычной концентрации.

Баллы обучения:

1. Гиперкалиемия - как сифилис среди находок на ЭКГ: она может вылезти где угодно.
2. Гиперкалиемия является наиболее частой причиной псевдоИМпST.

АЛЦ:

Среди основных фактов, на которые стоит обратить внимание, особняком стоит один - насколько важен анамнез. Ясно, что если бы в анамнезе у этого пациента была впервые возникшая боль в груди, то первоочередной была бы задача исключить острое коронарное событие, учитывая потенциально беспокоящие находки на ЭКГ (как описано доктором Смитом).

Дополнительно хотелось бы пояснить следующее: (1) изменения ЭКГ вследствие гиперкалиемии наслаиваются на исходную ЭКГ с ее особенностями. Вот почему некоторые из зубцов T на 1-й ЭКГ были, возможно, не столь заостренными, как можно было бы ожидать при сывороточном K+ = 7,0 ммоль/л, как и основание этих зубцов T было, возможно, не настолько узким (как это обычно бывает при значительной гиперкалиемии) - потому что ST-T на базальной ЭКГ были по большей части диффузно сглажены и такое изменение базовых ST и T ослабило картину гиперкалиемии на ЭКГ №1. (2) Иногда, в некоторых отведениях при гиперкалиемии, вместо заостренных положительных зубцов Т вы увидите заостренные отрицательные зубцы Т. Это объясняет глубокие заостренные отрицательные зубцы Т в отведении III на 1-й ЭКГ. (3) Вершина (самая высокая точка) почти всех зубцов Т в большинстве отведений на 1-й ЭКГ действительно выглядит пикообразно заостренной, тогда как изменения ST-T при остром ИМпST имеют тенденцию быть гораздо более локализованными. (4) Некоторые пациенты, склонные к повторяющимся эпизодам гиперкалиемии, демонстрируют при электролитном нарушении весьма постоянную картину ЭКГ. Это было видно на последней ЭКГ, когда сывороточный К+ снова поднялся (до 6,4 моль/л). Осведомленность об этой повторяющейся ЭКГ-картине у некоторых пациентов может быть чрезвычайно полезной - поскольку она позволит вам сразу после оценки ЭКГ пациента определить, имеется ли гиперкалиемия, ДО того, как вы получите значения сывороточного калия.

Обсуждение и вопросы

Вопрос: Конечно, важность диагностики гиперкалиемии даже не обсуждается, только один вопрос...
«И даже двухфазный (-/+) Т, который обычно указывает на ишемию».
Разве двухфазный восходяще-нисходящий зубец Т (+/-) не указывает на большую ишемию, чем двухфазный -/+?

Ответи: С ног на голову... Двухфазный восходяще-нисходящий зубец Т (+/-) почти всегда появляется при реперфузии зоны ишемии, зубцы Т -/+ связаны с реципрокностью. При этом, почти всегда имеются изменения и в других отведениях. T реципрокны соответствующим +\- T! В нижних отведениях они отражают высокую боковую или ПМЖВ-ишемию.
Вопрос: Вы упомянули претестовую вероятность ИМпST на основе симптомов. Есть ли литературные подтверждения, а не гештальт? Возможно, слабость и/или нарушения сознания делают острую коронарную окклюзию менее вероятной при «типа ишемической» ЭКГ. В то время как сильные боли в груди, потливость, рвота, анамнез боли при физической нагрузке делают ишемию более вероятной.
Ответ: Полка  только клинический опыт. Вероятность ИМ при боли в груди высока, а при слабости - низка.

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Исходное сообщение доктора Смита - здесь.

31-летний мужчина поступил в заторможенном состоянии после предполагаемой преднамеренной передозировки амитриптилина. Он был интубирован, и была записана ЭКГ:

Рис. 1. Время 0:

• Длительность QRS = 162 мс, ось QRS = +147°.
• В отведении aVR широкий QRS и большой зубец R, типичные для интоксикации амитриптилином.
• Но ЭКГ в V1 и V2 также выглядит как классическая морфология Бругада I типа, где в V2 имеется rSR' с косонисходящей элевацией ST.

После немедленного внутривенного введения бикарбоната натрия через 14 минут была записана другая ЭКГ:

Рис. 2. ЭКГ 2, время 14 минут, после 100 мл 8,4% бикарбоната.

• QRS = 146 мс. QRS немного сузился.
• Морфология Бругада все еще присутствует.

Через 2 часа, после еще большего количества бикарбоната, была записана следующая ЭКГ:

Рис.3. Время 2 часа, после большего количества бикарбоната.

• QRS = 117 мс. В V1 все еще есть намек на морфологию Brugada.

На 4 день была записана еще одна ЭКГ:

Рис.4. ЭКГ на 4 день.

• Опять же, в V1 есть намек на Brugada, и даже бóльший в V2, с rSR' и косонисходящей элевацией ST.

День 5, была записана такая ЭКГ:

Рис. 5. ЭКГ на 5-й день.

• Еще есть намек на Бругада в V1.

Месяц спустя:

Рис.6. ЭКГ через 1 месяц. Все нормализовалось.

Когда пациент проснулся, он и его семья рассказали о наличии среди близких, родственников с остановкой сердца с неопределенной этиологией. У самого пациента никогда не было обмороков или аритмий. Без морфологи Бругада на базальной ЭКГ нет синдрома Бругада. Тем не менее, существует неопределенный анамнез внезапной смерти, а также индуцированная морфология Бругада.
Для таких пациентов нет четкой стратегии ведения. Электрофизиолог настаивал, что дефибриллятор-кардивертер не показан без дополнительной информации. Ведение индуцирующихся вариантов «Бругада» типа I совершенно не ясно.

Электрофизиолог объяснил, что если морфология также будет индуцирована прокаинамидом, в этом случае будет показано генетическое тестирование. Если нет, то отказа от употребления антидепрессантов будет достаточно. Пациент несколько месяцев носил имплантируемый петлевой рекордер для обнаружения субклинических аритмий, и результат был отрицательным.

Индуцированный препаратами синдром Бругада

Достаточно сказать, что это очень сложная тема, и я знаю немного больше, чем об этом можно прочитать в статье от Europace, которую я смог найти. Это бесплатный полный текст: http://europace.oxfordjournals.org/content/11/8/989.full.pdf+html

Вот несколько замечательных моментов из статьи:
Синдром Бругада обусловлен генетическим дефектом в гене (SCN5A), который кодирует альфа-часть натриевого канала. По-видимому, существует множество видов дефектов с преходящими проявлениями и пенетрантностью, а также переменной восприимчивостью к лекарствам, включая ТЦА (или также в других состояниях, таких как лихорадка).

Сообщалось, что ТЦА, даже в терапевтических дозах, «разоблачают» латентный синдром Бругада, и такие зарегистрированные случаи имеют полиморфизм гена.

О чем нужно думать при такой, весьма необычной ЭКГ?

О чем нужно думать при такой, весьма необычной ЭКГ?

Оригинал: What is the differential of this very unusual ECG?
Взгляните на эту ЭКГ сначала без клинического контекста:

Что вы думаете?

• Имеется синусовая брадикардия с очень необычным укороченным интервалом QT (приблизительно 0,4 мс), где QTc (Bazett) 0,358 с.
• Зубцы Т имеют высокую амплитуду и узкое основание и напоминает таковые при гиперкалиемии, возможно, также - гиперкальциемии. Зубцы Т не являются громоздкими или жирными, и поэтому не являются острейшими, независимо от их амплитуды.

Короткий QTc встречается редко, но был описан как интервал менее 0,36 с для мужчин и менее 0,37 с для женщин. Кроме того, интервалы менее 0,33 с (мужчины) или менее 0,34 с (женщины) могут быть названы «очень коротким QTc» и, при отсутствии обратимых причин, ряд авторов считают их диагностическими для синдрома короткого QT (SQTS) в соответствующих условиях.

Теперь о клиническом контексте:

Это был молодой человек с огнестрельным ранением в голову, который поступил в коме и тяжелом состоянии. КТ показала тяжелое повреждение головного мозга и отек мозга.

Как мы показали в этом блоге, внутричерепное кровоизлияние может вызвать различные изменения ЭКГ, иногда имитируя ишемию, часто с причудливыми удлинениями интервала QT, напоминающими стресс-кардиомиопатию Такотсубо. Однако, в такой ситуации я впервые увидел резко укороченный QT.
Предварительных ЭКГ для сравнения не было, но такие изменения вряд ли будут присутствовать  исходно при отсутствии синдрома врожденного короткого интервала QT.

Уровень калия и кальция был в пределах нормы.

Баллы обучения:

Такая ЭКГ в другом клиническом контексте должна заставить вас учитывать возможность гиперкалиемии и/или гиперкальциемии, но она не согласуется с острейшими зубцами Т.

На ЭКГ при повреждении головного мозга/ОНМК могут появляться разные, порой причудливые изменения, обычно с удлинением интервала QT со странной морфологией, но возможны и другие разнообразные находки. Такие изменения на ЭКГ обычно коррелируют с худшими исходами, однако большинство практиков сказали бы, что изменения ЭКГ редко, если вообще когда-либо, добавляют прогностическую информацию более стандартной клинической оценки в такой ситуации.

Ссылка:

Viskin S. The QT interval: too long, too short or just right. Heart Rhythm 2009 May;6(5):711-5.

Комментарий Кена Грауера, MD

Д-р Мейерс привел замечательный пример важной, обычно не встречающейся морфологии ЭКГ. Как я подозреваю, многие из тех, кто читают мной блог, сделали как я, изначально поставил гиперкалиемию на первое место своего списка для дифференциальной диагностики.

• Тем не менее, эти зубцы Т были бы одними из самых высоких и «тощих», какие я когда-либо видел, если бы этиологией появления такого зубца Т оказалась гиперкалиемия ...

Доктор Майерс подчеркивает, что такой же значимой находкой, кроме зубца T-волны на этой записи, является укороченный интервал QTc. И есть еще одна находка ...

• Для ясности - я пронумеровал комплексы в длинной полосе ритма V1 на рисунке 1.

ВОПРОС № 1: Что за ритм на рисунке 1?

Рисунок 1: ЭКГ, показанная в этом случае. Каков ритм?
ОТВЕТ: Комплекс QRS - узкий. Несмотря на то, что такую находку его легко пропустить, если тщательно не измерять интервал R-R в полосе длинного ритма V1 отведений, РИТМ не является регулярным. На рисунке 2 показано изменение интервалов R-R (синие цифры, указывающие длительность интервала R-R в миллисекундах).

• Положительные зубцы P с фиксированным интервалом PR предшествуют комплексам №3, 4, 5 и 6 (КРАСНЫЕ стрелки на длинной полосе ритма в V1). Предположительно, это синусовые зубцы P,  хотя зубец P чрезвычайно мал по амплитуде, а интервал PR выглядит относительно коротким.
• В отведении II мы видим только 1 комплекс QRS. Это комплекс № 1, которому вообще не предшествует какой-либо зубец P.
• Я считаю, что отрицательное «отклонение» с небольшой амплитудой, предшествующее комплексу №2 в длинном отведении V1, является артефактом. Я не думаю, что комплексу № 2 предшествует зубец P.
• Комплекс № 7 обрезан и КРАСНЫЙ знак вопроса, за которым следует снижающийся интервал PR, также указывает на наличие артефакта. Я не думаю, что можно сделать какие-либо выводы о предсердной активности для комплекса №7.
• Заключение: Самый длинный интервал R-R в длинном отведении V1 находится между комплексами №1 и 2 (рисунок 2) - и ни одному из этих двух комплексов не предшествует какой-либо зубец P. Следовательно, комплексы № 1 и 2 являются узловыми выскальзывающими. Основной ритм на Рисунке 1 - это выраженная синусовая брадикардия с синусовой аритмией, а когда частота синусового ритма достаточно замедляется, возникают выскальзывающие комплексы из АВ-соединения.

Рисунок 2: Я пронумеровал и обозначил ключевые фрагменты рисунка 1 (см. текст).
ВОПРОС № 2: Насколько короток QTc?
ОТВЕТ: QTc определяется путем измерения самого длинного интервала QT, который вы можете уверенно выделить на ЭКГ с 12 отведениями, а затем корректировки этого интервала QT для частоты сердечных сокращений.

• При частоте сердечных сокращений более 60 в минуту (если используется формула Базетта) - QTc будет больше, чем измеренный вами интервал QT.
• При более медленном сердечном ритме (менее 60 в минуту, если используется формула Базетта) - QTc будет меньше, чем измеренный вами интервал QT.

Глядя на 12 отведений ЭКГ на рисунке 2, я подумал, что самый длинный интервал QT, который я мог четко измерить, был в отведении V2 или V3. Я получил 0,36 с (тонкие вертикальные синие линии в V3 показывают, где я измерял). Интервалы R-R, предшествующие и включающие этот самый длинный измеренный интервал QT, соответствуют частоте сердечных сокращений ~ 43 в минуту.

• MD CALC - это удобная ссылка, которая обеспечивает почти мгновенную коррекцию измеренного QT в соответствии с частотой сердечных сокращений, позволяя рассчитать QTc по любой из 4 наиболее часто используемых корректирующих формул (= Bazett — Fridericia — Framingham — Hodges).

Измеренный интервал QT 0,36 с = 9 маленьких клеточек на сетке ЭКГ. Введение этого числа в MD CALC для частоты сердечных сокращений 43 в мин дает следующие результаты для QTc:

• Формула Базетта QTc = 0,305 с.
• Формула Фредеричии QTc = 0,322 с.
• Формула Фреймингема QTc = 0,299 с.
• Формула Ходжеса QTc = 0,330 с.

Выводы:

• Ни одна из формул не идеальна. У каждой есть свои плюсы. Существуют некоторые вариации в определении значений QTc, но на рисунке 2 видно, что QTc очень короткий.
• Поскольку ритм сердца очень медленный, QTc оказывается значительно меньше, чем самый длинный измеренный интервал QT (который составлял 360 мс).

ВОПРОС № 3: Что такое «синдром короткого интервала QT»?
ОТВЕТ: Хороший обзор синдрома короткого QT (SQTS) приводится в Arrhythm Electrophysiol Rev (2014 — by Rudic et al) - ССЫЛКА.

• Как подчеркивается в этой статье, SQTS - это наследственная сердечная каналопатия, определяемая наличием симптомов (обмороки, остановка сердца), положительным семейным анамнезом и выявлением на ЭКГ аномально короткого интервала QTc.
• SQTS является относительно новым диагнозом, который был выделен как отдельная клиническая единица с 2000 года. Нарушение встречается редко - но его значение является потенциальной причиной предсердной и желудочковой аритмии, включая остановку сердца. Лечение - ICD (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор).
• Мужчины при QTc ≤330 мс - и женщины при QTc ≤340 мс определяются как имеющие SQTS, даже если симптомов не имеется.
• Мужчины с QTc ≤360 мс - и женщины с QTc ≤370 мс, описываются как имеющие «короткий» QTc. У таких пациентов может быть SQTS, если в дополнение к «короткому» QTc в анамнезе есть остановка сердца, необъяснимый обморок или мерцательная аритмия в раннем возрасте.

ВОПРОС № 4: Каковы особенности ЭКГ при «синдроме короткого интервала QT»?
ОТВЕТ: В связи с SQTS был описан ряд мутаций гена (см. ссылку на статью Rudic выше). По определению - все эти генные мутации связаны с коротким интервалом QTc, как определено выше в ответе на вопрос № 3.

• Иногда единственное изменение ЭКГ - это слишком короткий интервал QTc.
• НО, у некоторых пациентов с SQTS проявляются специфические изменения ЭКГ. Один из этих паттернов представляет собой высокие, заостренные, симметричные и узкие в основании зубцы T, что полностью соответствует зубцам T на рисунке 2 (особенно T в отведениях V2, V3 и V4).
• При SQTS часто бывают заметны зубцы U (это лучше всего видно в отведении V2 на рис. 2).
• Иногда отсутствует сегмент ST (т. е. может показаться, что за комплексом QRS сразу следует зубец T). На рисунке 2 это не так, здесь присутствует короткий сегмент ST.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Этот трагический случай с молодым человеком в тяжелом состоянии из-за огнестрельного ранения в голову, дает нам захватывающую ЭКГ, показанную на рисунке 1.

• Основные изменения в виде чрезвычайно высоких, пикообразных и заостренных зубцов Т с узким основанием + чрезвычайно короткий QTc не были объяснены ни гиперкалиемией, ни гиперкальциемией - поскольку оба электролита находились в пределах нормы.
• Катастрофы с ЦНС (как в случае этого пациента в коме), как правило, приводят к выраженному удлинению QTc, а морфологически - к широким зубцам Т, значительно увеличенным в своем основании. Если имеется что-нибудь типа брадикардии, то это должно еще больше увеличить QT. Кроме такой брадикардии, никто не ожидал бы иных изменений ЭКГ у этого пациента в коме вследствие травмы ЦНС.
• Из этого случая я узнал, что морфология зубца Т у этого пациента с заметно укороченным QTc, показанная на рисунке 1, полностью соответствует одной из картин ЭКГ при SQTS (см. рисунок 1 в приведенном выше обзоре Rudic et al.).
• Согласно доктору Мейерсу (и в отсутствие предварительной ЭКГ для сравнения) - мы можем уверенно подозревать, что ЭКГ этого пациента случайно проявила ранее не обнаруженный врожденный SQTS.
• Постскриптум. Легко пропустить короткий QTc. Не забывайте искать такие изменения у пациентов с обмороком, остановкой сердца и / или необъяснимыми аритмиями.

Нарушения психики. Что показывает ЭКГ?

Нарушения психики. Что показывает ЭКГ?

Оригинал - см. здесь.

Соседи вызвали скорую к мужчине средних лет, упавшему в свой квартире. При приезде "неотложки" мужчина был весьма возбужден, периодически кричал и нецензурно ругался на врачей. Не было отмечено никаких явных причин такого состояния. Было введено 10 мг дроперидола для седации. Как рутинная часть обследования была записана ЭКГ:

Что бросается в глаза?

Ответ: Синусовый ритм и одна предсердная экстрасистола. Примечательной особенностью является очень длинный интервал QT. Компьютер оценил его в QT = 492 мс, с QTc = 518 мс. Но когда QT становится очень длинным, компьютер дает неточный результат, и вы должны оценивать интервал QT вручную.

Некоторые рекомендуют оценивать QT во II отведении или в V5/6. Другие рекомендуют измерять самый длинный из 12 интервалов QT. Я также склонен измерять самый длинный из 12 интервалов QT на ЭКГ. Я не измерял их все, но с первого взгляда, похоже, что в V2 и V3 имеется самый длинный, и они обычно в этих отведениях и бывают самыми длинными. Я показал их отдельно ниже:

Окончание зубца Т имеет небольшой горб (указано стрелкой), который, чаще всего, является зубцом U, и он может приводить к дополнительному удлинению зубца Т, демонстрируя Т больше, чем он есть на самом деле. Узкая стрелка более точно следует за проекцией зубца Т на изолинию (горизонтальная черная линия). Используя этот прием для поиска окончания Т и оценки интервала QT, я получаю 540 мс, с QTc как 540 / (квадратный корень из интервала R-R) = 540 / 0,91 = 593 мс
(Визуально, QT в V5 также составляет около  540 мс).

593 миллисекунд опасно долго и может привести к появлению Torsades (полиморфной ЖТ) и может быть следствием дроперидола, метаболических и электролитных нарушений или других лекарств или даже быть наследуемым. В любом случае, небезопасно оставлять его без изменений, поэтому мы дали 2 грамма магнезии. Анализ показал pH 7,75 (целиком вследствие респираторного алкалоза из-за его возбуждения и гипервентиляции), что также приводит к удлинению QT и Torsades. K⁺ оказался 3,2, что также способствует "пируэту". К этому времени он был у нас на ИВЛ, и мы намеренно замедлили частоту вентиляции, чтобы немного снизить уровень pH.

Повторная оценка рН дала нормальный результат, был введен Mg и мы записали другую ЭКГ (не показана). QTc на новой ЭКГ был уже 488, что является безопасным.

Уровень магния оказался 1,2 (низкий).

Этиология удлинения QT в данном случае: 1) гипо- Mg²⁺; гипо-K⁺ 3) алкалоз 4) дроперидол? 5) другой препарат (у нас все еще нет диагноза, и пациент по-прежнему не может сказать нам, какие лекарства он принимает).

1) QTc более 500 мс может быть опасным. Когда он около 600, это очень опасно.
2) Дайте Mg⁺⁺, увеличивайте его до 2,0.
3) Корректируйте высокий уровень pH (у меня когда-то был пациент, который нуждался в механической гиповентиляции и внутривенной HCl для предотвращения Torsades).
4) Откорректируйте низкий K⁺ до 4,5. Гипокалиемия вызывает нарастающую дисперсию QT.
5) Проверьте Ca⁺⁺ (нормальный в этом случае). Гипокальцемия вызывает удлинение QT за счет удлинения сегмента ST без увеличения длительности волныT. Нередко длинный QT при гипокалиемии приводит к Torsades, потому что лишь несколько увеличивает дисперсию QT. В данном случае, QT «гомогенно пролонгирован».
6) Как интервал QT, так и QT «дисперсия» (разница в миллисекундах между самым длинным QTc и самым коротким QTc из 12 отведений) являются факторами риска для Torsades. Дисперсия QT, превышающая 60 мс, представляет собой высокий риск.

Напомню детали оценки QT:
В среднем нужно 3-5 отведений, обычно берут II или отведение, где лучше всего видно окончание Т, или отведения с самым длинным QT (обычно V2 или V3). Коррекция частоты сердечных сокращений должна быть выполнена, но такая коррекция имеет тенденцию переоценивать интервал QT при тахикардиях и недооценивать QT при низкой ЧСС, и поэтому были разработаны другие методы коррекции. Зубец U вообще не должен включаться, особенно если он большой, но если он маленький и сливается с Т-волны, как поступать пока неясно.

Дроперидол

Дроперидол имеет предупреждение о возможности относительного удлинения интервала QT, но, видимо, это весьма преувеличенная опасность.

Ссылки

Дисперсия QT

• Yelamanchi VP, Molnar J, Ranade V, Somberg JC. Influence of electrolyte abnormalities on Interlead variability of ventricular repolarization times in 12-lead ECG. Am J Ther 2001;8:117–122.
• Eryol NK et al. Effects of Calcium Treatment on QT Interval and QT Dispersion in Hypocalcemia. Am J Cardiol 91:750-752; March 15 2003.

Удлинение QT после парентерального введения дроперидола

Stephen W Smith, Marc Martel, Michelle Biros, Marsha Zimmerman and Peter ChaseHennepin County Medical Center: Minneapolis, MN SAEM, St. Louis 2002

РЕФЕРАТ

Задачи: Недавно Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) предупредило о удлинении интервала QT и Torsade de Pointes как осложнении применения дроперидола. Мы постарались определить частоту встречаемости значительного удлинения интервала QT (LQT) у пациентов, получавших дроперидол, и сравнить ее с интервалом QT у пациентов, не получавших его.
Методы. С 1 января 1997 г. по 30 ноября 2001 г. в базе данных пациентов EmSTAT проводился поиск всех пациентов, получавших дроперидол. Были идентифицированы те, у кого ЭКГ была записана через 30 минут после введения дроперидола. Эти ЭКГ были оценены и были рассчитаны корригированные интервалы QT (QTc). QTc, вызванный приемом лекарств менее 480 мс, обычно считается безопасным; мы определяли LQT как QTc более 480 мс. Медкарты пациентов с LQT были дополнительно проверены на наличие предыдущих ЭКГ. QTc у 100 пациентов подряд, которые не получали дроперидол, были взяты в качестве контроля. Данные были проанализированы с помощью описательной статистики и точного критерия Фишера.
Результаты: 15 374 пациента получили 18 020 доз препарата; У 682 была ЭКГ, записанная после введения дроперидола, 450 были записаны по меньшей мере через 30 минут после введения. LQT был овыявлен у 17 пациентов, у 1 была блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), у 1 - ритм ЭКС, у 1 - блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), в результате, было 14 ЭКГ с нормальными QRS и LQT (3,1%). У четырех из этих 14 ранее был задокументирован LQT, не связанный с дроперидолом. Ни у кого не было побочных эффектов, связанных с LQT. Из 100 пациентов в контрольной группе 4 имели LQT (4,0%) (p = 0,76). Выводы. Наше исследование не подтверждает влияние дроперидола на частоту LQT.

QT Prolongation and Cardiac Arrhythmias Associated with Droperidol Use in Critical Emergency Department Patients. Marc Martel, James Miner, Seth Lashkowitz, Mark Danahy, Joseph Clinton and Michelle BirosHennepin County Medical Center: Minneapolis, MN SAEM Boston 2003

РЕФЕРАТ

Предпосылки: удлинение интервала QT и Torsade de Pointes (TdP) было зарегистрировано как осложнение применения дроперидола.

Цели: определить изменение коригированного интервала QT (QTc) и частоту сердечных аритмий у пациентов в критическом состоянии, которые получили дроперидол.

Методы. Медицинские карты всех пациентов в отделениии неотложной терапии с 1 января 1997 года по 31 декабря 2001 года были подвергнуты ручному поиску тех, кто получил дроперидол и кому была записана ЭКГ. Были оценены дозы дроперидола, время регистрации ЭКГ, интервалы QTc и ритм сердца. ЭКГ с фибрилляцией / трепетанием предсердий, блокадой правой или левой ножки пучка Гиса или ритмами ЭКС исключались. Данные были проанализированы в 3 группах: пациенты с ЭКГ, записанные только до доперидола, только после дроперидола, и пациенты с ЭКГ как до, так и после дроперидола. Данные были проанализированы с использованием описательной статистики и хи-квадрат.
Результаты: было пересмотрено 11 583 карты, 1172 пациента получили дроперидол, а 396 имели как ЭКГ, так и факт применения дроперидола. 44 пациента были исключены из-за нарушений ритма, блокады пучка Гиса или ритма кардиостимуляции. 96 пациентов имели ЭКГ только до дроперидола (в среднем 33,3 мин до), средняя доза 2,75 мг и средний QTc 435,0 мс (95% ДИ 428,1–441,9 мс). 186 пациентов имели ЭКГ только после дроперидола (в среднем 25,9 мин после), средней дозы 3,68 мг и среднего QTc 433,3 мс (95% ДИ от 427,8 до 438,8 мс). 114 пациентов имели ЭКГ до и после дроперидола (среднее время 28,2 мин до, 108,8 мин после), средняя доза 2,21 мг и средний QTc 435,7 мс (95% ДИ 426,7–444,7 мс) и 435,8 мс (95% ДИ 427,5– 444,1 мс) до и после дроперидола соответственно. Среднее соотношение QTc до и после падения составляет 1,005 (95% ДИ 0,985–1,025). У 2 пациентов были желудочковые аритмии в группе до препарата, у 3 в группе после препарата и у 4 в группе до и после дроперидола (р = 0,5). 1 пациент имел незарегистрированное событие TdP с QTc 466 мс после конверсии ритма.
Выводы. Мы не обнаружили статистической разницы в изменении интервала QTc или возникновении желудочковых аритмий у критически больных пациентов, получавших дроп.