суббота, 13 октября 2018 г.

Пациент с брадикардией: вы будете сидеть сложа руки ИЛИ...

Пациент с брадикардией: вы будете сидеть сложа руки ИЛИ...

Возможно, тема покажется Вам избитой, но я хотел бы еще раз к ней вернуться.
Многие вещи забываются, особенно печально, когда это происходит в клинической практике в редких, но чрезвычайно опасных ситуациях. Иногда на ЭКГ мы сталкиваемся с действительно важнейшими находками, буквально бросающимися в глаза даже при взгляде на ЭКГ буквально «мельком». К одному из таких легко узнаваемых симптомов относится НОВАЯ выраженная брадикардия.
Когда перед вами критический пациент, необходимо быстро распознать три общие и обратимые причины брадикардии. Да, имеются и другие причины брадикардии, которые вы должны дифференцировать, но то, что делает мой короткий список таким уникальным так это то, что в экстренной помощи для всех трех причин имеются специальные медицинские процедуры, а стандартные рекомендуемые манипуляции - электростимуляция, атропин и дофамин мало или совсем не помогают с ними справиться.

Для обсуждения я выбрал следующие причины существенной НОВОЙ брадикардии:

Ишемию

Лекарственные препараты

Ионно-электролитные нарушения

Не страшно в чрезвычайной ситуации «не узнать» болезнь Лева, потому что в итоге лечение сводится к стандартному алгоритму, связанному с временной или постоянной ЭКС. Однако, если Вы не распознаете гиперкалиемию, то ни атропин, ни чрескожная стимуляция не помогут, пока Вы не снизите уровень калия. В экстренной ситуации, чтобы оказать квалифицированную помощь Вам даже не нужно глубоко вникать в синдром слабости синусового узла, потому, что в итоге опять все сведется к электрокардиостимуляции. Однако, если вы пропустите ишемию и не направите пациента в центр с возможностью ангиографии/ЧКВ, тогда и у вас и у пациента будут серьезные проблемы. Я не считаю, что при гипотермии вам нужна ЭКГ-диагностика, но в каждой ситуации, связанной со значительной брадикардией, вам обязательно нужно подумать о нежелательных эффектах лекарственных препаратов, которые вы можете выявить на ЭКГ. Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов могут легко ускользнуть от вашего внимания, в то время как эффекты удлинения QT при приеме ряда препаратов могут быть значительно усилены медленным сердечным ритмом, значительно увеличивая угрозу внезапной смерти, что обязательно необходимо учитывать.

Многие могут возразить, что в этом списке не хватает гипотиреоза или комы, связанной с myxedema. Я считаю, что эти состояния достаточно редкие, мало кто из терапевтов может похвастаться, что наблюдал подобное многократно. Редкое, но на заметку возьмем, может когда-нибудь в будущем мы к этому вернемся.
Итак, давайте займемся тремя основными причинами...

Ишемия

Естественно, я начал с ишемии. Это - самая частая проблема, с которой приходится сталкиваться.

Несмотря на высокую распространенность, ишемия, вероятно,  наиболее часто обсуждаемая. Тем не менее, ее забывают, и бывает хорошо буквально заставить себя хотя бы рассмотреть ее возможность у любого пациента с брадикардией. Мы чаще всего обсуждаем ишемию, вызывающую брадикардию в случаях нижнего ИМпST, особенно большого и достаточно очевидного, но иногда ИМ могут проявляться тонко или в неожиданных коронарных распределениях. Считается, что часто причудливые предсердные аритмии и АВ-блокады различных уровней, наблюдаемые при нижних ИМ, обусловлены ишемией синусового и атриовентрикулярного узлов, но также может сыграть свою роль рефлекс Бецольда-Яриша. К счастью, большинство брадиаритмий, наблюдаемых при нижних ИМпSTEMI разрешаются после реперфузии или со временем, но брадикардии, связанные с передним ИМпST, как правило, более злокачественны и имеют неблагоприятный прогноз.

Значимая синусовая брадикардия у пациента с очевидным нижним инфарктом.


Значимая синусовая брадикардия у пациента с достаточно тонким нижне-задним ИМпST.

Полная АВ-блокада у пациента с обширным нижне-задним ИМпST и кардиогенным шоком. У пациента развилась остановка кровообращения (беспульсовая электрическая активность) и он вскоре после регистрации ЭКГ скончался.

Полная АВ-блокада у пациента с большим нижним ИМ.

Нестабильная и нерегулярная предсердная брадикардия у пациента, который жаловался на неопределенный дискомфорт в эпигастрии и гипотонию.
Эхо показало почти глобальную дисфункцию ЛЖ, тропонин I (реф. уровень <0,04 нг/мл) достиг пика почти в 100 нг/мл!

Лекарственные препараты

Лекарственные препараты просто «рвутся» на ведущие позиции. Нежелательное явление может быть преднамеренным или случайным, и такие процессы, как снижение функции почек, могут привести к негативному влиянию лекарственных препаратов даже без того, чтобы пациент принял хотя бы одну дополнительную таблетку. Я намеренно опускаю термин «передозировка», так как сейчас мы реально обсуждаем любые побочные явления лекарственных препаратов, которые пациент мог принять. Препараты, о которых я беспокоюсь в большинстве случаев у неясного пациента с брадикардией - это антагонисты кальция, бета-блокаторы и дигоксин, но имеется целый ряд лекарственных препаратов, включая множество антиаритмических средств, которые в чрезмерных дозах вызывают выраженную брадикардию. Внимательно рассмотрите некоторые примеры и задумайтесь о том, задумаетесь ли вы о «передозировке», глядя на такую ЭКГ?

АВ-узловая брадикардия у пациента, принимавшего и метопролол и дилтиазем. Через 24 часа после прекращения приема обоих препаратов АВ-узловая брадикардия у пациента разрешилась и восстановился нормальный синусовый ритм.

АВ-узловая брадикардия у пациента с уровнем дигоксина в крови около 4,4 нг/мл (норм. 0,8 – 2,0 нг/мл), в дальнейшем ему была проведена терапия антидигоксином (digoxin immune fab).

АВ-узловая брадикардия у пациента с уровнем дигоксина в крови около 2,9 нг/мл (норм. 0,8 – 2,0 нг/мл). Морфология QRS такая же, как на его базальной ЭКГ.

Была предпринята попытка навязать ритм при помощи чрескожной ЭКС, однако, по «непонятным» причинам даже при токе более 50 mA захвата получить не удалось.

Синусовая брадикардия и удлинение интервала QT при передозировке соталола

Ионно-электролитные нарушения

Если брать общую ситуацию, я считаю, что электролитные нарушения, безусловно, являются самой «пропускаемой» причиной брадикардии. Необычно пропустить ишемию, достаточную для того, чтобы вызвать брадикардию, а клиника пациента, поступающего с токсичностью лекарственных препаратов довольно необычна, но электролитные нарушения являются повседневным событиями в большинстве отделений неотложной помощи.

Когда мы говорим об электролитах и ​​брадиаритмии, мы, конечно же, имеем в виду калий. Безусловно, наиболее распространенное электролитное нарушение, вызывающее брадикардию - гиперкалиемия. Хотя кальций и может изменять ST/T,  но нарушения баланса кальция, как правило, не являеются прямой причиной брадикардии. Несмотря на огромную роль в потенциале действия кардиомиоцитов, уровни натрия в сыворотке фактически мало влияют на поверхностную ЭКГ (хотя вспомним блокаторы натриевых каналов...). Точно так же, магний играет определенную роль в некоторых аритмиях, но нет никаких прямых ЭКГ-признаков гипер/гипомагнезиемии. Для остальных электролитов история еще менее захватывающая.

Значительное количество специалистов по неотложной помощи знают, что на ЭКГ нужно искать заостренные зубцы Т и широкие комплексы QRS, многие случаи являются буквально «холодным душем», насколько тонкие признаки гиперкалиемии могут присутствовать на ЭКГ. Ниже приведены лишь несколько тонких случаев гиперкалиемии, с которыми я столкнулся или обнаружил в литературе. Важно отметить, что гипокалиемия, в ряде случаев, может также приводить к брадикардии, но она гораздо чаще связана с нормальной ЧСС или тахикардией. Тем не менее, это стоит иметь в виду.

Тяжелая синусовая брадикардия у пациента с концентрацией сывороточного K+ около 6,5 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

АВ-узловая брадикардия у пациента с концентрацией сывороточного K+ около 6,6 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

Полная АВ-блокада у пациента с концентрацией сывороточного K+ около 6,7 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

Cинусовая брадикардия с несколько расширенными QRS (в сравнении с исходным) у пациента с концентрацией сывороточного K+ около 6,9 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

АВ-узловая брадикардия (и артефакты) у пациента с концентрацией сывороточного K+ около 7,2 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

АВ-узловая брадикардия у пациента с концентрацией сывороточного K+ около 7,7 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л). Обратите внимание на практически нормальную морфологию зубцов Т несмотря на крайне высокий уровень сывороточного калия.

Брадикардия с широкими комплексами «неизвестной» этиологии (морфология БПНПГ+БПВЛНПГ) и «острые» но небольшие по амплитуде зубцы T у пациента с концентрацией сывороточного K+ около 8,1 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

Нерегулярная, довольно узко-комплексная брадикардия с небольшими, но лишь слегка заостренными зубцами Т. Удивительно, но такая «тонкая» ЭКГ была у пациента с К+ 8,7 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л)!

При наличии необъяснимой брадикардии у пациента с тошнотой или рвотой думайте о ГИПЕРКАЛИЕМИИ!!!

 Выраженная синусовая брадикардия у пациента с К+ 2,0 ммоль/л (норм. 3,6 - 5,1 моль/л) и Mg++ 1,05 ммоль/л (норм. от 0,66 - 1,07 ммоль/л). Хотя гипокалиемия обычно характеризуется нормальной ЧСС или тахикардией, в редких случаях выраженная гипокалиемия может проявляться также выраженной брадикардией.

В заключении

и наконец, я хочу, чтобы Вы всегда помнили, что у пациента с брадикардией могут смешаться любые две (или даже все три причины!) вышеназванных причинных фактора. Просто потому, что вы думаете, что выявили гиперкалиемию, это не означает, что у пациента также нет избыточной концентрации дигоксина при почечной недостаточности в качестве корня обеих проблем.

Токсичность дигоксина 4,1 нг/мл. Гиперкалиемия K+ 6,9 ммоль/л.
Брадикардия с «ковшеобразной» депрессией ST и острыми зубцами Т у пациента с уровнем дигоксина 4,1 нг/мл (норм. 0,8-2,0 нг/мл) и K+ 6,9 ммоль/л (норм. 3,6 - 5,1 ммоль/л).

Токсичность дигоксина 2,6 нг/мл. Гиперкалиемия K+ 7,1 ммоль/л.
АВ-узловая брадикардия с «ковшеобразными» изменениями ST и слегка заостренными T у пациента с уровнем дигоксина 2,6 нг/мл (норм. 0,8-2,0 нг/мл) и K+ 7,1 ммоль/л (норм. 3,6 - 5,1 ммоль/л).

Кстати, гиперкалиемия часто встречается при острых отравлениях дигиталисом, а концентрация сывороточного калия более 5 ммоль/л уже считается опасной. Вводить в током состоянии пациенту кальций нет никакой необходимости, так как его клетки миокарда переполнены кальцием. Необходимо снижать уровень дигоксина и вводить бикарбонат натрия.

К сожалению, хоть причин всего и три, в экстренной ситуации постоянно что-то вылетает из головы. Можно использовать какое-нибудь мнемоническое правило. Одно такое правило, только на английском языке, я встретил лет шесть назад. На английском, мнемоника достаточно эмоциональна и хорошо запоминается, это «D.I.E.» (смерть), где:
[D]rugs
[I]schemia
[E]lectrolytes

На русском, кроме единственного варианта ничего путного в голову не пришло. Эта мнемоника, возможно покажется натянутой на глобус, но я много размышлял, как представить ее своим читателям. Эта мнемоника «ИЛИ» (фраза типа «жизнь ИЛИ смерть?»), где:
[И]шемия
[Л]екарственные препараты
[И]онно-электролитные нарушения

Кстати, если Вы обратили внимание, именно эту мнемонику я вынес в заголовок...

На самом деле, кто-то запомнит и английский вариант «D.I.E.». В принципе, используйте любой способ, главное, чтобы запоминание оказалось действенным.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.