Очень быстрая тахикардия с узкими комплексами

Оригинал: Very fast narrow complex tachycardia

Больной 50 с лишним лет с сердцебиением, болью в груди и ФВ 40% (неизвестной этиологии) обратился с жалобой на боль в груди.

Артериальное давление, перфузия и психический статус были нормальными. Пациент чувствовал себя достаточно комфортно.

Вот его исходная ЭКГ:

Регулярная тахикардия с узкими комплексами и частотой 217

Попытка модифицированного маневра Вальсальвы (см. видео ниже) успехом не увенчалась.

Затем ввели 6 мг аденозина. Буквально через 2 секунды была записана эта полоса ритма:

В настоящее время имеются широкие комплексы с морфологией БПНПГ. По неизвестной причине правая ножка больше не реполяризуется во время следующего сокращения. Она рефрактерна. Таким образом, теперь имеется БПНПГ, связанная с частотой, хотя ранее при той же частоте была нормальная проводимость.

Интервалы RR составляют ~ 0,275 с, что соответствует частоте сердечных сокращений = 218 (= начальная частота сердечных сокращений).

Затем ввели 12 мг аденозина.

Вот начало полосы ритма после 12 мг:

Вот вторая половина записи:

Как видите, сначала происходит замедление желудочкового ритма, а затем оно снова ускоряется.

Если вы внимательно посмотрите на отведение V1, вы увидите активность предсердий на всем протяжении с частотой, очень близкой к высокой частоте желудочков.

Это не волны трепетания, которые были бы намного большими (т. е. «Макро»); они слишком малы. Это микропредсердная тахикардия.

Краткая информация по предсердной тахикардии

• Трепетание предсердий — это «макро» тахикардия с проводящим путем, который использует все правое предсердие и, следовательно, имеет большие, хорошо видимые волны трепетания.
• Трепетание предсердий также является рецидивирующей предсердной тахикардией. Итак, это «макрореципрокная тахикардия».
• Микропредсердная тахикардия имеет место в очень локализованной части предсердия и проявляется в 12 отведениях предсердной активностью, которая имеет гораздо меньшую величину и продолжительность, чем трепетание.
• Микропредсердная тахикардия может быть реципрокной или автоматической.
• Автоматические тахикардии, включая предсердные тахикардии, не реагируют ни на аденозин, ни на электричество.
• Все рецидивирующие тахикардии, Макро (трепетание) и Микро, потенциально реагируют на электрическую кардиоверсию.
• Из микро-реципрокных предсердных тахикардий некоторые из них чувствительны к аденозину, а некоторые нет.
• Когда вы лечите СВТ аденозином, и ритм восстанавливается, вы не можете быть уверены, что это была АВУРТ ​​- это могла быть микрореентри предсердная тахикардия, реагирующая на аденозин!
• При любой предсердной тахикардии частоту желудочковых сокращений можно уменьшить блокаторами АВ-узла, такими как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов.

Вернемся к нашему случаю

Эта предсердная тахикардия не является макро-; это микро. И она, похоже, не реагирует на аденозин. Как только аденозин с коротким периодом полураспада метаболизируется, АВ-узел снова может проводить, и желудочковый ритм снова становится быстрым.

Но при таком очень быстром предсердном ритме предсердная тахикардия, вероятно, является реентри и должна реагировать на электричество.

У большинства пациентов АВ-узел не может проводить так быстро, и если бы так и было, мы бы увидели проведение 2:1 с частотой сердечных сокращений около 109. Этот АВ-узел проводит очень быстро.

Точно так же, как при трепетании или фибрилляции предсердий, мы можем замедлить желудочковый ответ с помощью блокатора АВ-узла, который действует дольше, чем аденозин, например блокатора кальциевых каналов или бета-блокатора.

Конечно, мы могли бы просто попробовать электричество, чтобы увидеть, преобразует ли оно эту предсердную тахикардию (оно должно быть успешным, если она реентри). Электричество, скорее всего, будет работать.

Пациент отказался от электрической кардиоверсии, поэтому мы дали ему метопролол 5 мг внутривенно каждые 5 минут x 3 (общая доза = 15 мг).

Вот полоса его ритма на ЭКГ после метопролола:

В основном проводимость 2:1, иногда проводимость 1:1.
Здесь вы можете видеть,  предсердную активность где я отметил ее в отведении V1.

И 12-отведений:

Имеется, в основном проводимость 2:1, а некоторые комплексы проводятся с соотношением 1:1.

После этого пациент согласился на электрическую кардиоверсию:

Нормальный синусовый ритм

Почему у больного низкая ФВ?

• У него, вероятно, были такие частые тахикардии, что у него развилась тахикардиальная кардиомиопатия.

Ему сделали ангиограмму, которая была в норме.

Позже он снова поступил в стационар с предсердной тахикардией.

Через 2 дня ему было проведено ЭФИ с абляцией.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай весьма информативным, с рядом важных уроков. Я полностью признаю, что после размышлений над сложностями 7 записей, показанных доктором Смитом выше, у меня появилось больше вопросов, чем ответов. Тем не менее, несмотря на ряд неопределенностей — уроки ясны! - и превосходное лечение доктора Смита привело к успешной конверсии в синусовый ритм.

• Я сосредотачиваюсь в своем комментарии на 4 из 7 записей, показанных доктором Смитом выше. Для ясности — я пронумеровал записи в той последовательности, которая была показана выше.

Пациент в сегодняшнем случае поступил с болью в груди — и ЭКГ показана на рисунке 1. С этим ритмом пациент был гемодинамически стабилен.

• Прежде чем заниматься ритмом, первое, на что следует обратить внимание, это то, что пациенты с тахиаритмиями часто испытывают дискомфорт в грудной клетке. ЕСЛИ боль в груди пациента быстро исчезает при возвращении синусового ритма и на этой постконверсионной ЭКГ нет острых изменений ST-T, то вы обычно можете быть уверены, что боль в груди была просто результатом учащенного сердечного ритма, а не острым кардиальным синдромом.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли об исходной ЭКГ:

На ЭКГ на рис. 1 имеется регулярная тахикардия с узкими комплексами — следовательно, регулярная СВТ (наджелудочковая тахикардия). ЧСС ~215 в минуту. Наличие предсердной активности неизвестно.

• Хотя сразу за серединой интервала R-R в отведении II имеется положительное отклонение, частота сердечных сокращений ~ 215 в минуту слишком высока, чтобы это отклонение представляло собой синусовый зубец P.
• В отведениях V1 и aVR наблюдается то, что может быть псевдо-r', которое выглядит небольшое отклонение конечной части комплекса QRS в этих отведениях. Ретроградная предсердная проводимость при АВУРТ ​​часто выглядит так же, как в этих двух отведениях. Тем не менее, когда мы видим ретроградную предсердную активность при АВУРТ, то плюс к уже сказанному она обычно создает отрицательную выемку в терминальной части комплекса QRS в нижних отведениях, чего не видно на рисунке 1.
• Итог относительно предсердной активности на рисунке 1 — я не мог быть уверен в том, присутствовал ли какой-либо тип предсердной активности или нет.

Следовательно, моя оценка ЭКГ на рис. 1 заключалась в том, что имелся регулярный ритм СВТ с частотой ~ 215 в минуту без явных признаков предсердной активности.

• Ранее мы неоднократно рассматривали дифференциальную диагностику регулярных ритмов СВТ (см. к примеру, обсуждение в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?»).
• Практически говоря — основной дифференциальный диагноз регулярного ритма СВТ, при котором синусовые зубцы P (т. е. определенный положительный зубец P в отведении II) не очевидны, включает: i) синусовую тахикардию (ЕСЛИ существует вероятность того, что синусовые зубцы P могут скрываться в пределах предшествующего зубца ST-T); ii) Реентри СВТ (либо АВУРТ, если кольцо повторного входа находится в пределах в АВ-узла, либо АВРТ, если задействован ДПП [Дополнительный проводящий путь], расположенный за пределами АВ-узла); iii) предсердная тахикардия; или iv) Трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1.
• Частота ритма может помочь! Если вкратце: i) ЕСЛИ частота сердечных сокращений у взрослого ≥170 в минуту, то и синусовая тахикардия, и трепетание предсердий становятся менее вероятными (т. е. не невозможными! — но менее вероятными); — НО — ii) ЕСЛИ частота сердечных сокращений при регулярном ритме СВТ у взрослого человека близка к ~ 150 в минуту (т. е. ~ 140–160 в минуту) — тогда при дифференциальной диагностике необходимо учитывать любую из вышеперечисленных 4 нозологий!

Применив это к ритму на рисунке 1:

• Как отмечалось выше, частота сердечных сокращений ~ 215 в минуту, что на ЭКГ № 1 делает синусовую тахикардию у взрослых крайне маловероятной.
• Нелеченное трепетание предсердий также крайне маловероятно, так как частота ~215 в минуту слишком высока для АВ-проводимости 2:1 (поскольку для этого потребуется частота трепетания 215 X 2 = 430 в минуту, что намного выше, чем обычная частота трепетания ~ 300 в минуту) — и частота ~ 215 в минуту медленнее, чем можно было бы ожидать, если бы трепетанием предсердий проводилось с соотношением 1:1.
• Это оставляет реентри СВТ или ПТ как наиболее вероятные возможности для ритма на Рисунке 1.

«Хорошие новости» о лечении:

• Хотя дифференциальная диагностика полезна для проведения лечения, начальная терапия регулярных несинусовых ритмов СВТ в условиях неотложной помощи очень похожа.
• В ходе такого лечения вы, как правило, ставится правильный диагноз ритма.

Продолжение случая:

В сегодняшнем случае — маневр Вальсальвы пользы не принес. Затем был назначен аденозин (сначала 6 мг внутривенно, затем 12 мг внутривенно). Результат виден в двух ритмах, показанных на рисунке 2.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Чтобы облегчить визуализацию ключевых характеристик, для двух ритмов на рисунке 2я показываю только отведения V1, V2, V3 .

Рисунок 2: ЭКГ №3 — и ее продолжение на ЭКГ №4 иллюстрируют реакцию обычного ритма СВТ на аденозин (см. текст).

Ответ на аденозин:

Почти полностью убрав из рассуждений синусовую тахикардию и трепетание предсердий (из-за очень высокой частоты ~ 215 в минуту), дифференциальный диагноз для сегодняшнего регулярного ритма СВТ был сведен к какой-либо форме реентри СВТ (например, АВУРТ ​​или ортодромной АВРТ) или ПТ.

• Аденозин почти всегда работает для преобразования ритма реентри СВТ.
• Согласно приведенному выше обсуждению доктора Смита, аденозин может преобразовывать или не преобразовывать  ПТ, в зависимости от механизма этой предсердной тахикардии.
• В большинстве случаев, даже если аденозин не преобразует ритм — эффект этого препарата проявляется замедлением желудочкового ответа на СВТ (по крайней мере, на короткое время действия аденозина), что позволяет увидеть лежащую в основе предсердную активность, тем самым выявляя механизм ритма.

Уникальной особенностью сегодняшнего случая является то, что вскоре после введения аденозина развилась проводимость по типу БПНПГ! (видно в комплексах № 1-20 на ЭКГ № 3).

• Неспособность 2 доз аденозина преобразовать регулярный ритм СВТ в сегодняшнем случае позволяет предположить, что этиологией, вероятно, является ПТ.
• Из обзора литературы я понял, что индукция аденозином БПНПГ во время лечения происходит редко (поскольку аденозин обычно мало или вообще не влияет на проводимость через миокард желудочков или в системе ножек пучка Гиса).
• Типичная морфология rsR' в отведении V1 для комплексов с 1-го по 20-й на ЭКГ №3 и тот факт, что частота ритма во время этих 20 комплексов была идентична ~215 в минуту, показанной на рисунке 1, убедительно свидетельствовали о том, что это действительно была индукция суправентрикулярного паттерна проведения по БПНПГ аденозином (а не ЖТ).
• Хотя компонент «частотно-зависимой» БНПГ оказался действующим — тот факт, что частота сердечных сокращений до и после начала проведения БПНПГ оставалась неизменной, предполагает наличие какого-то другого механизма, ответственного за переключение на проведение БПНПГ. Возможно, у данного пациента аденозин действительно оказывал какое-то влияние на проводящие ткани в системе ножек пучка Гиса, которое проявилось до того, как лекарство смогло воздействовать на ткань АВ-узла?
• Комплекс № 21 на ЭКГ № 3 проводится нормально. Возможно, короткой паузы перед этим ударом было достаточно, чтобы нормализовать проводимость по ножкам пучка Гиса?
• Комплексы № 23 и 26 выглядят как экстрасистолы (очень разная морфология). Но как насчет комплексов № 22, 24, 25, 27, 28, 29?

Посмотрите на ЭКГ №4. Обратите внимание, что на этой полосе ритма видны 3 различные морфологии QRS!

• Проблема интерпретации ЭКГ № 3 и № 4 заключается в том, что мы только периодически видим предсердную активность (и на самом деле мы видим только предсердную активность в отведении V1).
• Я подозреваю, что д-р Смит прав в том, что предсердная активность продолжается на протяжении обеих полос ритма, но мы действительно не в состоянии постоянно отслеживать такую ​​предсердную активность (т. е. КРАСНЫЕ стрелки показывают те регулярные зубцы P, которые мы можем видеть во 2-й половине ЭКГ № 3 и в 1-й половине ЭКГ № 4 — но на самом деле под РОЗОВЫМИ стрелками нет «контрольных зазубрин» — так можем ли мы быть уверены, что предсердная активность остается регулярной на всех этих записях?).
• СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 4 указывают на продолжение регулярной предсердной активности, НО — обратите внимание, что, хотя интервал PR для зубцов P с КРАСНОЙ стрелкой кажется постоянным — этот интервал PR отличается от интервала PR для всех остальных зубцов P с СИНЕЙ стрелкой которые, кажется, также проводятся.
• Наконец — ЖЕЛТАЯ стрелка показывает, что зубец P проводится — и устанавливает восстановление проведения 1:1 с той же морфологией БПНПГ, которая была замечена в начале ЭКГ № 3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: За исключением двух экстрасистол (т. е. комплексов № 23 и 26 на ЭКГ № 3) — я подозреваю, что все комплексы на рис. 2 наджелудочковые. ЭКГ № 3 начинается с проведения по типу БПНПГ, индуцированного аденозином, пока, наконец, эффект аденозина не начинает действовать на АВ-узел (в районе комплекса № 22).

• Возможно, необычное действие аденозина у современного пациента, которое действует как на ткань ножки пучка Гиса, так и на ткань АВ-узла, объясняет АВ-блокаду 3:1 с другой (более широкой) морфологией QRS в конце ЭКГ №3 и в начале ЭКГ №4?
• Затем следует нормальная проводимость QRS с блоком 2:1 в течение периода зубцов P, указанных СИНЕЙ стрелкой.
• Затем ЭКГ №4 заканчивается ЖЕЛТЫМ зубцом P, который инициирует проведение 1:1 с исходной морфологией БПНПГ для комплексов №12-23 на ЭКГ №4.

Затем был дан метопролол (3 дозы по 5 мг внутривенно в течение 10 минут) и была записана ЭКГ № 6 (рис. 3):

Рисунок 3: ЭКГ № 6 была записана после введения 3 доз метопролола внутривенно.

Ответ на внутривенное введение метопролола:

Обратите внимание, что на ЭКГ №6 предсердная активность наблюдается только в отведении V1 (цветные стрелки в этом отведении). Было бы легко не заметить наличие зубцов P, если бы вы не изучили внимательно отведение V1!

• Обратите внимание, что в целом желудочковый ритм замедлился. К тому же — к этому времени действие аденозина уже сошло на нет. Как следствие — комплекс QRS узкий!
• Мы пришли к выводу, что ритм в сегодняшнем случае — это ПТ.
• Обратите внимание, что в частях длинной полосы ритма II отведения на рис. 3 присутствуют группы комплексов (т. е. несколько комплексов в виде бигеминии, распределенных по длинной полосе ритма II отведения).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: ПТ часто проявляется проведением по Венкебаху. Поскольку мы не видим предсердной активности в отведении II — длинная полоса ритма отведения мало полезна для нас при оценке механизма этого ритма. Но 5 комплексов, которые мы видим в отведении V1, показательны, поскольку имеется проводимость по типу Венкебаха 3:2 (каждый цикл начинается с самого короткого интервала PR [КРАСНЫЕ стрелки] — затем следует удлинение интервала PR [СИНИЕ стрелки] — и затем выпавший комплекс [БЕЛЫЕ стрелки], завершая цикл Венкебаха).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Характерной чертой ПТ является то, что морфология зубца P предсердного очага часто сильно отличается от морфологии синусового зубца P. Обратите внимание на последнюю запись, показанную выше (после электрической кардиоверсии), когда в отведении II  теперь виден нормальный положительный синусовый зубец P.

КЛЮЧЕВЫЕ уроки, которые необходимо усвоить:

Ведение пациента, описанныое доктором Смитом выше, было уместным и эффективным! По словам доктора Смита, аденозин часто является оптимальным выбором в отделении неотложной помощи для начального лечения регулярного ритма СВТ.

• Аденозин эффективно замедлил ритм в сегодняшнем случае, что позволило установить правильную этиологию (= ПТ).
• При этом — аденозин не перевел ритм в синусовый.
• Похоже, что аденозин вызывал необычный эффект индукции проведения по типу БПНПГ (с той же частотой, что и исходный узкий ритм СВТ). Осознание того, что этот побочный эффект можно наблюдать при введении аденозина, важно, как и признание того, что сохранение идентичной частоты сердечных сокращений 215 в минуту практически исключает ЖТ как причину расширения комплекса QRS.
• Попутно (в течение 1-2 минут действия внутривенного аденозина) наблюдалось множество необычных аритмий (с различной морфологией QRS и изменением интервалов PR). Какой бы захватывающей ни была эта смесь аритмий, когда аденозин активен, нет необходимости в углубленном анализе аритмии в это время,  потому что: i) аденозин-индуцированные аритмии часто бывают сложными и «не читают учебники»; и ii) аденозин-индуцированные аритмии почти всегда исчезают, когда прекращается действие препарата.
• Когда в сегодняшнем случае ритм СВТ сохранялся, несмотря на введение аденозина — мы можем успокоиться, зная, что другая антиаритмическая и/или электрическая кардиоверсия почти всегда будет работать.