60-летний пациент с рвотой, диареей и обмороком: это Wellens? Это ИМ 2 типа?

Написано Джесси Макларен, с правками/комментариями Смита и Грауэра: 60 year old with vomiting, diarrhea, and syncope: is this Wellens? Is this type 2 MI?

У 60-летнего пациента с диабетом и терминальной почечной недостаточностью в течение 24 часов были рвота, диарея, слабость, а затем синкопальный эпизод. Основные жизненные показатели: ЧДД 18, сатурация 98%, ЧСС 103, АД 124/71 и t=38,0°С. Вот его ЭКГ: это Wellens?

Пограничная синусовая тахикардия, нормальная проводимость, нормальная ось и низкий вольтаж в отведениях от конечностей. В передних отведениях наблюдается потеря зубца R, слегка выпуклые сегменты ST и первичная инверсия зубца T. В контексте комплексов QS инверсия зубца T указывает на старый или подострый инфаркт или реперфузию после значительного инфаркта. Ниже его ​​старая ЭКГ:

Сравнение ЭКГ подтверждает, что передние изменения являются новыми, но относится ли это к ИМО 1 или 2 типа? У пациента был диагностирован  сепсис и он лечился от сепсиса и ДКА, а единственная интерпретация первой ЭКГ врачом скорой помощи заключалась в том, что она не соответствовала критериям ИМпST.

Смит:

1) Некоторые ИМ 1 типа проявляются только атипичными симптомами, особенно у диабетиков. К таким нетипичным симптомам относится рвота, но не диарея.

2) ИМ типа 2 требует несоответствия спроса и предложения. Низкое кровоснабжение: гипотензия, гипоксия, анемия, гемоглобинемия. Высокая потребность: тахикардия, артериальная гипертензия, дилатация ЛЖ (растяжение стенки). У этого пациента нет признаков несоответствия спроса и предложения.

3) ЭКГ свидетельствует о почти завершившемся инфаркте ПМЖВ, который привел к появлению комплексов QS в V2 и V3.

Первый уровень тропонина оказался на уровне 68 000 нг/л, что было приписано ИМ 2 типа (хотя это не простая дихотомия, как объясняет д-р Грауэр в своих комментариях ниже). Больной был направлен к кардиологу, который обнаружил гипокинез передне-перегородочной стенки при прикроватной эхокардиографии. У пациента ранее было выполнено стресс-эхо, показавшее сохраненную ФВ, но с индуцируемой ишемией в области ПМЖВ. Как он отметил, «срочная катетеризация необходима не в контексте картины сепсиса/ДКА на фоне ИМ 1 типа, но определенно для оценки и лечения ОКС». Поэтому врачи начали двойную антитромбоцитарную терапию и гепарин с планом ангиографии на следующий день после лечения сепсиса/ДКА.

Смит: чрезвычайно высокий уровень тропонина также соответствует подострому и завершенному (трансмуральному) или почти завершенному инфаркту.

К сожалению, через 12 часов после прибытия у больного произошла остановка сердца вследствие ФЖ. Вот его ЭКГ после кардиоверсии:

Передний ИМпST (+) ИМО, так что потребовалась экстренная рентгенография: ПМЖВ имела 100% окклюзию, но она была хронической, с коллатералями от интактной ПКА и огибающей, в которой имелся 90% стеноз.

Смит: Кровоснабжение передней стенки осуществляется через коллатерали от ПКА и огибающей ветви ЛКА, так как имеется хроническая окклюзия ПМЖВ. В огибающей имеется плотный стеноз, но она открыта. Таким образом, передняя стенка восприимчива к несоответствию спроса и предложения, но (как указано выше) у нас нет никаких доказательств этого. То, что ПКА и ОА сейчас открыты, не означает, что они были открыты 20 часов назад. И ангиограмма часто не идентифицирует виновника. Итак, я подозреваю, что одна или даже обе из этих артерий были окклюзированы в течение последних 24 часов, что привело к большому переднему инфаркту.

Была безуспешная попытка стентирования хронической окклюзии. Пиковый уровень тропонина составлял 95 000, ФВ была снижена до 45% с нарушением движения передней стенки, а ниже представлена ​​ЭКГ при выписке, показывающая неглубокую переднюю инверсию зубца T:

Синдром Wellens включает:

1. Пациент: симптомы стенокардии разрешились.
2. ЭКГ: первичная реперфузионная инверсия зубца T в распределении ПМЖВ, но сохранные зубцы R, что указывает на реперфузию до значительного инфаркта.
3. Тропонин: слегка повышен.
4. Ангиограмма: критическое поражение ПМЖВ, которая в настоящее время открыта или реперфузирована коллатералями, но имеет высокий риск повторной окклюзии.

Но в этом случае

1. Пациент с сепсисом vs эквивалент стенокардии: сепсис может вызывать диффузную депрессию сегмента ST и реципрокную элевацию сегмента ST в aVR (что не является «эквивалентом ИМпST», а является признаком диффузной субэндокардиальной ишемии), но не должен вызывать фокальные изменения ЭКГ, имитирующие ИМО.

2. ЭКГ показала первичную инверсию зубца T в распределении ПМЖВ, а также потерю зубцов R, указывающую на значительный инфаркт.

3. Тропонин сильно повышен

4. Ангиограмма показала хроническую тотальную окклюзию (ХТО) ПМЖВ и ограниченное коллатеральное кровообращение, которое было под угрозой.

Как поясняется в исследовании EXPLORE: «Конкурентные поражения с ХТО обнаруживаются у 10-15% пациентов с ИМпST... Из-за сложности процедуры и низкой эффективности ЧКВ проводят только в 10% всех ХТО, обычно в плановых условиях... У пациентов с ИМпST и одновременной ХТО мы не обнаружили дополнительных преимуществ для ЧКВ ХТО с точки зрения ФВ ЛЖ или конечно-диастолического объема ЛЖ. Однако анализ подгрупп показывает, что пациенты с ХТО в ПМЖВ могут получить пользу от раннего ЧКВ на пораженном сосуде». (Henriques et al. Percutaneous Intervention for Concurrent Chronic Total Occlusions in Patients with STEMI: the EXPLORE trial. JACC 2016).

Для пациентов с ХТО решающее значение имеет коллатеральное кровообращение. Как показало другое исследование: «При ХТО антеградный кровоток полностью прерывается, оставляя миокард полностью зависимым от коллатерального кровотока... Если коллатераль к коллатерально-зависимому миокарду области ХТО отходит непосредственно или дистально от инфаркт-связанной артерии, то миокард может оказаться под угрозой в случае закупорки во время ИМпST. Это может привести к увеличению размера инфаркта и снижению ФВ ЛЖ, что приведет к более высокой смертности. В нашей группе наблюдалась тенденция к более высокой смертности у пациентов с хорошо развитыми ретроградными коллатералями к ХTO, отходящих из инфаркт-связанной артерии, которая была заблокирована во время ИМпST» (Elias et al. Impact of collateral circulation on survival in ST-segment elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention with a concomitant chronic total occlusion. JACC 2017)

Хотя это описывает коллатеральное кровообращение, нарушенное острым тромбом (ИМ 1 типа), оно также может быть нарушено несоответствием спроса и предложения (ИМ 2 типа).

Уроки

1. Синдром Wellens описывает ИМО ПМЖВ 1 типа со спонтанной реперфузией, но потеря зубцов R, особенно наличие QS, означает, что уже был большой инфаркт

2. Спонтанная реперфузия может произойти из-за открытия артерии или работы коллатералей, т. е. реперфузия может произойти с артериями, которые остаются окклюзированными (острыми или хроническими), если есть достаточная коллатеральная циркуляция, которая все равно остается шаткой.

3. Пациенты с ХТО полагаются на коллатерали, которые могут быть скомпрометированы ИМ 1 типа (тромбы) или ИМ 2 типа (несоответствие спроса и предложения): лечение направлено на восстановление несоответствия спроса и предложения, реперфузию остро окклюзированных коронарных артерий +/- реваскуляризация ХТО.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Макларена побуждает к рассмотрению взаимосвязи между острой инфекцией и инфарктом миокарда. В недавней статье Musher et al с точно таким заголовком рассматривается ряд интересных особенностей этой взаимосвязи (Musher et al — N Engl J Med 380:171-176, 2019 — with Free-Access summary of KEY Points by Hayek in ACC: Latest in Cardiology, 2019).

• В сегодняшнем случае доктора Макларена рассказывается о поступлении в клинику пациента с сепсисом и ДКА — с осложненным течением, включая остановку сердца из-за фибрилляции желудочков, массивное повышение тропонина и, в конечном итоге, передний ИМпST.
• Среди важных соображений, отмеченных в вышеупомянутом обзоре NEJM, — говорится, что связь между острыми инфекциями и острым ИМ была оценена только в течение последних нескольких десятилетий. Растущий объем литературы в настоящее время документирует взаимосвязь между вирусными и бактериальными инфекциями, такими как грипп, пневмония, инфекции мочевыводящих путей, септицемия и многие другие. Вывод о том, что риск острого ИМ наиболее высок в начале инфекции и пропорционален ее тяжести, подтверждает предположение о причинно-следственной связи.
• Удивительно, но авторы обзора NEJM утверждают, что ишемия потребности (т. е. острый ИМ 2-го типа) должна объяснять не более чем меньшинство случаев ИМ, связанных с инфекцией. Вместо этого они считают, что причиной большинства инфарктов миокарда, связанных с инфекцией, является острая коронарная окклюзия (= острый инфаркт миокарда 1 типа).
• Механизмы, предложенные для объяснения того, как острая инфекция может привести к острой коронарной окклюзии, включают (среди прочего): i) дестабилизацию существующей атероматозной бляшки под действием факторов острого воспаления (т.е. цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли); ii) усиление тромбообразования с активацией тромбоцитов, связанное с острой инфекцией; iii) Экспрессией генов, связанных с активацией тромбоцитов, эндотелиальной дисфункцией и гиперкоагуляцией, которые могут быть вызваны некоторыми вирусами.
• Механизмы, предложенные для объяснения того, как острая инфекция может привести к ИМ 2 типа (из-за ишемии потребности), включают: i) нарушение коронарной перфузии, несмотря на повышенные метаболические потребности из-за острой инфекции (т. е. компенсаторная тахикардия сокращает время наполнения желудочков во время диастолы, тем самым снижая коронарную перфузию); ii) токсин-опосредованная вазоконстрикция при остром сепсисе; iii) гипоксемия с несоответствием вентиляции и перфузии (особенно при тяжелых респираторных инфекциях); iv) прямое угнетающее действие на миокард циркулирующих токсинов, высвобождаемых при острой инфекции; v) Цитокиновый «шторм» — с внезапным выбросом этих веществ, что может спровоцировать опасный для жизни системный воспалительный синдром, приводящий к полиорганной недостаточности.

Вывод из этого обзора NEJM ясен: различные механизмы объясняют угнетение функции желудочков и возможность индукции острого ИМ 1-го или 2-го типа как прямой результат почти любой серьезной острой инфекции.

Мы должны быть готовы к такой возможности!