Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Левая главная? 3-сосудистое поражение? Нет!

Сообщение специалистов Wake Forest: Джейсон Стопира, Шеннон Мамма, Шон О'Рурк и Брайан Хистанд.
Под редакцией Смита: Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!

Случай:

Мужчина 52-х лет с артериальной гипертензией и ХОБЛ в анамнезе вызвал скорую помощь из-за появления боли в груди, слабости и тошноты. Первое впечатление фельдшера о пациенте было то, что он был в критическом состоянии. Пациент был заторможен, кожа была бледно-пепельная. Исходное АД пальпаторно было 80, ЧСС 104, ЧДД 20, SaO₂ 94%, а уровень глюкозы крови (из пальца) 14,6 ммоль/л. Были отмечены хрипы в легких, нарушенная ногтевая проба, спутанность сознания и трудности при выполнении команд и ответах на вопросы.

Немедленно была записана стандартная ЭКГ:

Имеется элевация ST в отведениях aVR и V1 с выраженной депрессией ST в I, II, III, aVF, V3-V6.
Что нужно делать?
Нужна ли экстренная катетеризация?

Комментарий Смита:

Этому пациенту не выполнили прикроватное УЗИ. Если бы это было сделано, то была бы обнаружена характерная УЗ-симптоматика, очевидная на этом УЗИ (однако функция ЛЖ у этого пациента была бы не такой хорошей, как в этой записи):

На этой записи ЛЖ справа.

Посмотрите на выходной тракт аорты. Что вы видите? Ответ ниже на стоп-кадре.

Дальнейшее развитие ситуации

Фельдшер активировал предупреждение «Код ИМпST» и вез пациента почти 80 км в ближайший специализированный медицинский центр. По дороге медики дали аспирин 325 мг перорально, но отказались от нитроглицерина из-за исходной гипотензии. Кроме того, пациенту ввели 750 мл жидкостей с временным улучшением артериального давления.

Минуя отделение неотложной помощи, пациент был доставлен непосредственно в рентгеноперационную для ЧКВ. В рентгеноперационной артериальное давление пациента оставалось низким. Диагностическая коронароангиограмма выявила только минимальное поражение коронарных артерий, но был обнаружен сильно кальцинированный, «неподвижный» аортальный клапан. Ангиограмма аорты не выявила расслоения аорты. Во время процедуры у пациента увеличилась потребность в кислороде, и он был интубирован для защиты дыхательных путей и оксигенации. Трансторакальная эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ менее 15%, критически тяжелый аортальный стеноз, тяжелую ГЛЖ и небольшую полость ЛЖ. Больной был доставлен в реанимационное отделение для дальнейшей медицинской оптимизации, где в легочную артерию был установлен катетер.

Вот стоп-кадр УЗИ выше:

На этом кадре показана интересующая область:

• На аортальном клапане имеется гиперэхогенная зона.
• Это аортальный склероз, тесно связанный с аортальным стенозом.
• Если вы видите такую картину, вы должны сделать доплер клапана.

По данным допплерографии в этом примере также имелся критический стеноз аортального клапана.

Пациент продолжал оставаться гемодинамически нестабильным с плохим сердечным выбросом и очень высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на использование нескольких высоких доз вазопрессоров,  гипотензия сохранялась. На следующий день пациенту была выполнена баллонная аортальная вальвулопластика по поводу тяжелого симптоматического аортального стеноза с гипотонией и симптомами класса IV по NYHA. После вальвулопластики градиент давления у пациента улучшился, но все еще оставался значительным. Пациенту была продолжена инфузия максимальных доз вазопрессоров, но гипотензия не отступала. Примерно через семь часов после вальвулопластики, у пациента развилась асистолия.

ОБСУЖДЕНИЕ

Стандартная ЭКГ, записанная «скорой», показала тяжелую ишемию с глубокой «нижне-боковой» депрессией сегмента ST и реципрокной элевацией сегмента ST в отведении aVR. Хотя это считается «эквивалентом ИМпST», и рекомендации ACC/AHA даже одобряют тромболитики для ОКС с такой ЭКГ, обычные критерии, используемые для активации бригады рентгеноперационной о поступлении пациента с ИМпST, не соответствуют этой ЭКГ.

Комментарий Смита:
Помните, что депрессия ST не локализуется в области ишемии, поэтому «нижнебоковая» не говорит вам, где находится ишемия — на самом деле это диффузная субэндокардиальная ишемия. Подъем сегмента ST в отведении aVR является реципрокным этой депрессии сегмента ST при диффузной субэндокардиальной ишемии; вектор депрессии ST направлен в сторону II и V5, и, таким образом, вектор элевации ST направлен в сторону aVR.

Автор:
Элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции ствола левой коронарной артерии (ОШ 4,72) и связана с внутрибольничной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ОШ 5,58)1. Было показано, что элевация сегмента ST на 1 миллиметр или более на 80 % чувствительна и на 90 % специфична для тяжелого поражения ствола левой коронарной артерии и/или поражения трех сосудов, при котором может потребоваться аортокоронарное шунтирование.²  Проницательный парамедик распознал такую возможность и объявил тревогу по ИМпST.

Комментарий Смита:
Я бы изменил приведенное выше утверждение следующим образом: «При ОКС элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции левой главной артерии или всех трех сосудов…» ЭКГ не может диагностировать этиологию ишемии; это только наличие ишемии любой этиологии. Диффузная субэндокардиальная ишемия чаще возникает из-за несоответствия спроса и предложения в отсутствие ОКС, чем из-за ОКС. Распространенными причинами несоответствия спроса и предложения являются гипоксия, тахиаритмии, гипотензия (любой причины), анемия, стеноз коронарных артерий без ОКС или (внутрижелудочковая) гипертензия.

• Доставка кислорода определяется:
  1) кислородной емкостью крови,
  2) сатурацией О₂ и
  3) коронарным кровотоком.

Таким образом, при отсутствии атеротромботического механизма (ОКС) ишемию миокарда могут вызывать:

1) Гипотензия (диастолическая гипотензия, так как почти весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, потому что внутримиокардиальное давление во время систолы останавливает кровоток). Гипотензия, конечно, может быть результатом бради- или тахиаритмии.
2) Гипоксия, в том числе яды окислительного фосфорилирования типа HS, CO, CN.
3) Анемия или яды, поражающие гемоглобин, такие как метгемоглобин или CO
4) Фиксированный коронарный стеноз, ограничивающий кровоток.

• Потребность в кислороде определяется:

1) Постнагрузкой (высокое сопротивление оттоку из ЛЖ), которая увеличивается при повышенном артериальном давлении или стенозе аорты.
2) Частотой сердечных сокращений: синусовая тахикардия

• У этого пациента снижено предложение/доставка (гипотония) и увеличена потребность из-за 1) высокой постнагрузки (давление в ЛЖ очень высокое из-за сопротивления оттоку при аортальном стенозе) и 2) высокой частоты сердечных сокращений.
• Случай напоминает, что аускультация сердца может быть полезной при выслушивании аортального шума. На самом деле, прикроватное УЗИ может даже обнаружить тяжелый аортальный стеноз. Если вы можете использовать доплер, то вы можете также диагностировать это состояние.

Комментарий авторов: Кардиогенный шок на фоне выраженного аортального стеноза.

Когда я встретился с парамедиками и бригадой рентгенхирургов, я был готов увидеть тяжелую коронарную патологию (ИБС), но стенозов коронарных артерий практически не было. Тяжелый аортальный стеноз (АС) у этого пациента и связанный с ним тяжелый кардиогенный шок, вероятно, и создали такую ЭКГ-картину, что стало очень сложной задачей для нашей стационарной команды.

По сути, кардиогенный шок — это проблема снижения сердечного выброса. Это может быть вторичным по отношению к множеству факторов, включая снижение сердечной сократимости (например, инфаркт миокарда), аритмии, клапанную патологию, шунты или обструкции оттока.

Как и в других случаях шока, можно рассмотреть начальную инфузионную терапию. При кардиогенном шоке жидкость может усугубить отек легких, связанный с острой сердечной недостаточностью, но все же может потребоваться для поддержания гемодинамического статуса пациента.

Клинические руководства Американской кардиологической ассоциации оставались неизменными в течение десятилетий с рекомендациями  в случаях кардиогенного шока по применению положительных инотропных агентов, таких как добутамин и дофамин.³ Имеются данные, свидетельствующие о том, что использование субмаксимальных доз добутамина и дофамина чаще чем использование одного агента, приносит пользу пациенту. Преимущества включают улучшение среднего артериального давления и сердечного выброса пациента при минимизации количества кислорода, используемого миокардом, при увеличении сердечного выброса (СВ).⁴ Это имеет решающее значение, поскольку у этих пациентов, возможно, уже была некоторая степень сердечной ишемии. Это было особенно важно для пациента, представленного выше, учитывая исходное увеличение потребления кислорода, наблюдаемое при АС из-за обструкции оттока.

Комментарий Смита:
В большом рандомизированном исследовании допамина по сравнению с норадреналином (11) при шоке, которое было опубликовано после вышеупомянутых рекомендаций, дофамин вызывал больше побочных эффектов (особенно тяжелые аритмии и особенно мерцательную аритмию). В подгруппе пациентов с кардиогенным шоком дофамин имел 33% статистически значимое повышение смертности по сравнению с норэпинефрином. Таким образом, норадреналин является лучшим выбором при кардиогенном шоке (как у этого пациента), чем допамин или добутамин. Добутамин может быть предпочтительнее у пациентов без выраженной артериальной гипотензии с высоким сосудистым сопротивлением.
-De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009.

Автор продолжил:
Другим положительным инотропным агентом, который следует рассмотреть, является милринон, так как он снижает ОПСС и увеличивает сердечный выброс; однако следует действовать с осторожностью, поскольку фармакологический механизм действия милринона может вызывать вазодилатацию и усугублять гипотензию.

Когда прессоры не могут поддерживать артериальное давление, может быть рассмотрена баллонная вальвулопластика. Это процедура, при которой катетер вводится через бедренную артерию и продвигается  дистальнее левой подключичной артерии. Затем через катетер вводится баллон, который надувается и сдувается во время диастолы и систолы соответственно. Он был рекомендован в качестве моста к хирургическому вмешательству тем, кто не является кандидатом на хирургическое вмешательство.⁵ К сожалению, доступность, как правило, ограничена крупными медицинскими центрами.^6,7 Хирургическое восстановление АС с помощью протезирования АК является окончательным методом лечения этого заболевания. Однако следует отметить, что экстренное хирургическое вмешательство у нестабильных пациентов с АС связано со значительной смертностью, уровень которой составляет 30-50%.⁸

Сосудорасширяющая терапия при критическом АС

Хотя это и не применимо к описанному выше случаю, учитывая гипотензию пациента, для пациентов с отеком легких на фоне острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к АС может быть подходящим нитропруссид. Хотя долгое время считалось, что нитропруссид противопоказан при АС из-за, того что это состояние зависит от преднагрузки, были некоторые доказательства того, что нитропруссид полезен для этих пациентов. В одном важном неконтролируемом исследовании применение нитропруссида у пациентов с критическим АС и сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (средняя ФВ 21%, среднее САД 81 мм рт. ст.) приводило к значительному улучшению сердечного индекса без каких-либо эпизодов гипотензии, ишемических изменений ЭКГ, аритмии или одышки.⁹ Единственным критерием для исключения из этого исследования была гипотензия, определяемая как необходимость внутривенного введения инотропных или вазопрессорных агентов (добутамин, дофамин, адреналин, милринон, норадреналин или фенилэфрин), или среднее системное артериальное давление ниже 60 мм рт.ст. Усредненные значения среднего АД для этих пациентов составило 81±13.

Кроме того, в исследовании сравнивали пациентов с АС с пациентами без АС, получавших нитраты при остром отеке легких. Не было существенной разницы между процентом пациентов в каждой группе, у которых развилась гипотензия после начала терапии. Однако было отмечено, что, как только у этих пациентов развилась гипотензия, пациенты с умеренным и тяжелым АС с большей вероятностью сохраняли гипотензию, несмотря на вмешательства.¹⁰

Руководство ACC/AHA 2014 года по ведению пациентов с пороком сердца, ссылаясь на эту статью, дает следующую рекомендацию:

«КЛАСС IIb 1. Сосудорасширяющая терапия может быть целесообразной, если она используется с инвазивным гемодинамическим мониторингом при неотложном лечении пациентов с тяжелым декомпенсированным АС (стадия D) с симптомами СН IV класса по NYHA. (Уровень доказательности: C) У пациентов с тяжелой При АС и СН IV класса по NYHA снижение постнагрузки может быть использовано для стабилизации состояния пациента перед экстренной заменой клапана Инвазивный мониторинг давления наполнения ЛЖ, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления имеет важное значение из-за слабого гемодинамического статуса этих пациентов в у которых внезапное снижение системного сосудистого сопротивления может привести к резкому снижению сердечного выброса через стенозированный аортальный клапанан. Тем не менее, у некоторых пациентов действительно повышается сердечный выброс, так как системное сосудистое сопротивление медленно снижается из-за снижения постнагрузки левого желудочка. Замену клапана у таких пациентов следует выполнять как можно скорее».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Переменные, которые взаимодействуют в случаях тяжелого аортального стеноза, являются причиной того, что этих пациентов так трудно лечить, а конкретные методы лечения, направленные на устранение одной проблемы, часто ухудшают последствия другой проблемы. Если у кого-то дыхательная недостаточность, его дыхательные пути и дыхание необходимо защитить с помощью неинвазивных или инвазивных средств. Далее необходимо стабилизировать артериальное давление пациента. Часто наиболее подходящим агентом будет положительный инотропный препарат, с учетом вазоактивного агента при стойкой гипотензии. Как только пациент стабилизируется, можно определить степень повреждения его миокарда и план окончательного лечения.

Комментарий Смита:

Поддерживающая терапия часто упускается из виду при лечении кардиогенного шока. Работа дыхания требует значительного сердечного выброса и, таким образом, предъявляет высокие требования к сердцу. Механическая вентиляция легких с миорелаксацией устраняет до 50% потребности в кислороде и может дать сердцу отдых. Я бы немедленно интубировал такого больного пациента.

Что касается других инвазивных методов лечения, внутриаортальная баллонная контрпульсация ^(12,13), по-видимому, хорошо работает в нерандомизированных исследованиях, и это также имеет смысл: баллон в аорте раздувается в диастолу, увеличивая диастолическое давление и, следовательно, коронарный кровоток. Он также сдувается во время систолы, что обычно снижает постнагрузку; однако при аортальном стенозе постнагрузка определяется главным образом клапаном, а не постклапанным сопротивлением.

Заключительный комментарий Смита:
Неясно, что вызвало нестабильность этого пациента. Любое изменение в физиологии может изменить «компенсированный» АС на «декомпенсированный» АС. Например: сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия и легкий ОКС. У этого пациента была небольшая полость ЛЖ, что необычно для людей с АС, плохой функцией ЛЖ и высоким давлением наполнения, но, вероятно, это связано с тяжелой ГЛЖ. Поскольку было обнаружено, что давление наполнения ЛЖ высокое, эта небольшая полость ЛЖ не может быть результатом уменьшения объема циркулирующей жидкости. В любом случае, когда АС по какой-либо причине становится декомпенсированным, его чрезвычайно трудно лечить из-за низкого коронарного перфузионного давления и высокой потребности в кислороде.

Ссылки

1.   Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;108:21-8.

2.   Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;107:495-500.

3.      Overgaard, Christopher; Dzavik, Vladimir. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Medicine. Circulation. 2008;118:1047-1056.

4.      Richard, C; et al. Combined Hemodynamic Effects of Dopamine and Dobutamine in Cardiogenic Shock. Circulation 67, No. 3, 1983.

5.      Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med 1988;319:125-30

6.      Rahimtoola SH. Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role. J Am Coll Cardiol 1994;23:1076-1078

7.      Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994;23:1071-1075

8.      Hutter AM Jr, De Sanctis RW, Nathan MJ, et al. Aortic valve surgery as an emergency procedure. Circulation 1970;41:623-627

9.      Umesh N. Khot, MD; et al. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003; 348:1756-1763, 5/1/2013.

10.  Claveau, D; et al. Complications Associated with Nitrate Use in Patients Presenting with Acute Pulmonary Edema and Concomitant Moderate or Severe Aortic Stenosis. Annals of Emergency Medicine. 2015 Oct; 66(4):355-362.
11.  De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009. 

12.  Folland ED, et al.  Intraaortic Balloon Counterpulsation as a temporary support measure in decompensated critical aortic stenosis.  J Am Coll Cardiol. 1985;5(3):711-716. 

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1111078
13.  Olcay A. et al.  Cardiogenic shock in the setting of severe aortic stenosis: role of intra-aortic balloon pump support.  Heart 2011;97:838-843
http://heart.bmj.com/content/97/10/838.short
14.  Nishimura RA and Otto CM, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.  Journal of the American College of Cardiology 63(22):e57-e185; June 10, 2014.