Отравление угарным газом. Рутинная ЭКГ записана перед гипербарической терапией... Есть ли связь ЭКГ с ситуацией?

Отравление угарным газом. Рутинная ЭКГ записана перед гипербарической терапией... Есть ли связь ЭКГ с ситуацией?

Оригинал: CO poisoning. Routine ECG recorded before hyperbaric therapy....Are they related?
Этот пациент чинил свой грузовик в гараже без вентиляции и все это время двигатель машины работал. Внезапно он почувствовал головокружение и потерял сознание. Следующее, что он помнит, это очнулся в машине скорой помощи. В последний раз его видели в нормальном состоянии в 09:00, а обнаружили в 10:30. Он отрицал боль в груди, боль в животе, одышку или любые другие симптомы, хотя и указывал на ощущение давления в груди, когда его спрашивали конкретно.

Перед гипербарической терапией по поводу отравления угарным газом ему была записана обычная ЭКГ:

Очевидный массивный ИМпST вследствие проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Уровень CO оказался 34%.

Кроме того, выяснилось, что более года назад ему был установлен  стент в проксимальный сегмент ПМЖВ вследствие ИМ без окклюзии и он принимал клопидогрел в течение одного года, но не больше.

Была назначена экстренная катетеризация.

Интервенционист сказал пациенту, что его ЭКГ может быть следствием только отравления угарным газом.

Я покачал головой, потому что ТОЛЬКО вследствие отравления угарным газом это было бы почти невозможно. Такие изменения могут быть возможны при чрезвычайно тяжелом стенозе проксимального отдела ПМЖВ, но такой ИМпST никогда не является результатом только отравления угарным газом.

Мне было ясно, что это будет проксимальная окклюзия ПМЖВ, возможно, в прежде установленном стенте.

Было решено сначала выполнить ангиографию/ЧКВ, а затем поместить пациента в камеру для гипербарической оксигенации.

Ангиограмма: поражение(я): тромботическая окклюзия стента, установленного  в проксимальном сегменте ПМЖВ (внутри стента).

Эхо через 24 часа:
Регионарное нарушение движения стенки - акинез передне-перегородочного верхушечного сегмента и верхушки.

Регионарное нарушение движения стенки - акинез передне-бокового, переднего и передне-перегородочного средних сегментов.

После вмешательства пациент прошел несколько сеансов гипербарической оксигенации в нашей лаборатории (см. изображения по этой ссылке). Пациент находился на дыхании 100% кислородом при давлении 2 атмосферы, так что рО₂ может быть выше 1000 мм рт.

ЭКГ через 48 часов после открытия артерии и определения уровня СО:

На ЭКГ имеются зубцы QS и заметна стойкая элевация ST. Это плохой признак, и он указывает на то, что имеется феномен no-reflow (сформировавшиеся ниже по течению агрегаты тромбоцитов и фибрина препятствуют кровотоку по мелким сосудам), являющийся причиной формирования аневризмы ЛЖ в будущем.

Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Максимальное значение тропонина I (лабораторный тест Эббот) составил 401,00 нг/мл (это один из самых высоких тропонинов, которые я когда-либо видел или слышал).

Пояснение от Смита:

Окись углерода вытесняет кислород из гемоглобина и, таким образом, эффективно снижает насыщение кислородом, в данном случае на 34%, до 66%. Но он также связывается с цитохромоксидазой, ингибируя образование АТФ. Таким образом, его эффект такой же, как и у ишемии.

Мы считаем, что ишемия миокарда при отравлении СО (по ЭКГ или повышенному уровню тропонина) сама по себе является показанием для экстренной гипербарической оксигенации (ГБО), даже если нет других показаний, таких как поражения нервной системы, потеря сознания, уровень СО выше 40%, беременность или др.

Исследования доктора Адкинсона, проведенные здесь в HCMC, опубликованные в JAMA, показали, что повреждение миокарда (о чем свидетельствует повышение уровня тропонина, а также ишемия на ЭКГ) часто встречается при отравлении угарным газом и при 7-летнем наблюдении было независимо связано с повышенным риском смерти (38% против 15%). Последующая публикация в JACC сообщила, что повреждение миокарда вообще не возможно было предсказать по уровню CO.
Тем не менее, при отравлении угарным газом ИМпST встречается довольно редко, что отражено лишь незначительным количеством случаев в литературе. Все сообщения указывают на коронарную окклюзию как причину.

Связано ли это с токсичностью СО?

Некоторые авторы считают, что токсичность СО повышает агрегацию тромбоцитов и тромбогенность. Таким образом, возможно, что токсичность CO привела к  тромбозу стента и ИМпST.

Но итоговый этап патогенеза ИМпST при токсичности СО - это коронарная окклюзия, а не сама токсичность СО. Таким пациентам сначала должна быть проведена ангиография/ЧКВ, а только после этого они направляются на ГБО.

Ссылки

Late stent thrombosis secondary to carbon monoxide poisoning
A Case of Acute Carbon Monoxide Poisoning Resulting in an ST Elevation Myocardial Infarction
Ikeda H, et al. Free oxygen radicals contribute to platelet aggregation and cyclic flow variations in stenosed and endothelium-injured canine coronary arteries. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1749–1756.

Marius-Nunez AL. Myocardial infarction with normal coronary arteries after acute exposure to carbon monoxide. Chest 1990; 97: 491–494.  This ECG showed diffuse ischemia, but no focal ST elevation.

Комментарий Кена Грауера, MD

Этот случай ставит интригующий вопрос о том, может ли само по себе отравление СО быть причиной острого ИМпST у этого пациента?

• Следует отметить, что у этого пациента был установлен стент в проксимальный сегмент ПМЖВ из-за неокклюзионного инфаркта миокарда более 1 года назад.
• Он поступил в «неотложку» после потери сознания из-за острого отравления угарным газом (начальный уровень СО = 34%). Хотя пациент отрицал «боль в груди», он позже уточнил, что было «давление в груди»...

Я чувствую, что тщательное изучение двух ЭКГ, показанных в этом случае, заслуживает дополнительного обсуждения.

• Для ясности - я воспроизвел эти 2 записи на рисунке 1.

Рисунок 1: 2 ЭКГ, показанные в этом случае (см. текст).

Согласно д-ру Смиту - ЭКГ № 1 (которая была самой первой ЭКГ, записанной при поступлении, еще до отправки этого пациента на гипербарическую терапию) - показала очевидный, обширный ИМпST, почти наверняка являющийся результатом острой проксимальной окклюзии ПМЖВ.

ВОПРОСЫ:

• Вопрос № 1 - Каковы все специфические изменения, которые вы видите на ЭКГ № 1?
• Вопрос № 2 - Почему ЭКГ № 1 с высокой вероятностью указывает на острую проксимальную окклюзию ПМЖВ?
• СОВЕТ к вопросу № 2: Если вы не видите 5 основных признаков, из-за которых ЭКГ № 1 может отражать острую проксимальную окклюзию ПМЖВ - ВЕРНИТЕСЬ НАЗАД И ПОСМОТРИТЕ ЭКГ СНОВА.

ОТВЕТЫ. ​​Следующие находки на ЭКГ №1 подтверждают вероятность наличия у больного проксимальной окклюзии ПМЖВ:

• Элевация сегмента ST начинается уже в отведении V1. При окклюзии среднего или дистального сегментов ПМЖВ, элевация ST в прекардиальных отведениях обычно начинается дальше (т. е. в отведении V2 или V3). Учитывая относительно небольшую амплитуду комплекса QRS в отведении V1 - в этом первом грудном отведении наблюдается значительное повышение ST. Подъем ST становится экстремальным уже в отведении V2.
• В каждом из нижних отведений отмечена реципрокная депрессия ST. Реципрокные изменения в нижних отведениях гораздо реже можно увидеть, когда острый передний ИМпST возникает при окклюзии ПМЖВ ы среднем или дистальном сегментах.
• Имеется выраженная элевация ST в aVL, что является почти «зеркальным отражением» депрессии ST, наблюдаемой в отведении III. Значительная элевация ST в aVL менее вероятна, если острый передний ИМпST обусловлен средней или дистальной окклюзией ПМЖВ. Также имеется повышение ST в отведении I, хотя aVL отведения является гораздо более надежным критерием проксимальной окклюзии ПМЖВ.
• Похоже, что на ЭКГ № 1 имеется картина неполной блокады правой ножки, что можно заподозрить по терминальному R' в отведении V1, связанному с узким S в отведении V6. Ясно, что комплекс QRS недостаточно широк, чтобы его можно было квалифицировать как полную БПНПГ, а в боковом отведении I нет характерного «пальцеобразного» терминального зубца S. Но обычно комплекс QRS в отведении V1 должен быть преимущественно отрицательным и его совершенно определенно нет на ЭКГ №1.
• Имеется блокада передней ветви левой ножки, что проявляется преимущественно отрицательными комплексами QRS в каждом из нижних отведений. В связи с новой неполной БПНПГ, которую мы подозреваем, это потенциально представляет собой новую бифасцикулярную блокаду и такая комбинация нарушений проводимости, являющаяся новой и возникшая в связи с острым передним ИМпST, является характерной находкой прогностического значения, указывающее на острую проксимальную окклюзию ПМЖВ, БПНПГ / блокада передней ветви (или неполная БПНПГ / блокада передней ветви) менее вероятны, если окклюзия ПМЖВ возникает более дистально.

Чтобы завершить ответ на вопрос № 1: Какие дополнительные изменения ЭКГ вы видите на ЭКГ № 1, которые еще не были упомянуты?

• На ЭКГ № 1 в нескольких отведениях уже есть зубцы Q. Хотя зубцы Q в aVL достаточно малы и узкие (и они могут быть «нормальными» перегородочными зубцами q), в условиях очевидного обширного острого переднего ИМпST с подъемом ST в отведении aVL, следует предположить, что этот зубец Q в aVL - «инфарктный зубец Q».
• Кроме того, в отведениях V1, V2 и даже V3 также есть небольшие, но совершенно отчетливые зубцы Q! Зубец Q в отведении V1 является причиной того, что картина неполной БПНПГ представлена QR’, а не rSR’. И хотя зубец Q в отведении V2 мал, как и мал он в отведении V3, в этих отведениях вообще не должно быть никакого зубца Q, учитывая картину неполной БПНПГ. Все эти передние зубцы Q являются «реальными» находками и в связи с драматическим подъемом ST они предвещают то, что скоро последует на ЭКГ №2.
• В отведениях V2 и V3 имеется отчетливая деформация конечной части QRST (терминальная деформация QRS). Морфологически ,такая деформация QRS также присутствует и в отведении V4 ЭКГ № 1, хотя мы определяем деформацию QRS как отсутствие как зубцов J, так и зубцов S только в отведении V2 либо V3, а не в V4. ПРИМЕЧАНИЕ. Очевидно, что на этой ЭКГ терминальной деформации QRS не требуется для диагностики большого острого переднего ИМпST. Но ЭКГ № 1 является отличным примером этого явления, которое иногда может оказаться очень важным для своевременного распознавания.

Теперь СРАВНИТЕ ЭКГ № 1 с ЭКГ № 2. Доктор Смит суммировал изменения ЭКГ между этими двумя записями в подписи к 2-у рисунку в своем обсуждении выше. Но чтобы отточить свои навыки интерпретации ЭКГ, каковы ВСЕ специфические изменения ЭКГ между этими двумя записями?

НАШ ОТВЕТ:

• Хотя по сравнению с ЭКГ № 1 величина подъема сегмента ST на ЭКГ № 2 значительно уменьшилась, в отведениях V2-V5 по-прежнему имеется подъем сегмента ST в 2-3 мм, а также относительно большая остаточная элевация сегмента ST в отведениях I и aVL (особенно с учетом небольшого размера QRS в этих высоких боковых отведениях).
• Точно так же, хотя количество реципрокной депрессии ST на ЭКГ №2 в нижних отведениях значительно меньше, сохраняется тревожная величина реципрокных изменений ST-T.
• Маленькие передние зубцы Q, которые мы выделили на ЭКГ №1 в отведениях V1-V3, превратились на ЭКГ №2 в крупные комплексы QS. Это сопровождается значительной потерей амплитуды зубца R в боковых грудных отведениях V4-V6, а также в высоких боковых отведениях I и aVL. Тонкий момент: несмотря на потерю амплитуды зубца R в отведении aVL, зубец Q в этом отведении углубился и расширился.
• Отведения, которые на ЭКГ №1 демонстрировали элевацию ST теперь демонстрируют глубокую инверсию зубца Т. Это эволюционное изменение.
• Неполная картина БПНПГ, замеченная на ЭКГ №1, разрешилась.
• Критериев блокады передней ветви больше нет (т. е. учитывая большую площадь под зубцом R в отведении II, ЭКГ № 2 по сравнению с меньшей площадью внутри узкого S в этом отведении, ось во фронтальной плоскости теперь не превышает -20°, чего явно не достаточно, чтобы квалифицироваться как блокада передней ветви).
• Подстрочник: в соответствии с доктором Смитом, выявление на ЭКГ № 2 крупных комплексов QS + потеря амплитуды зубца R +такая постоянная элевация ST через 48 часов после успешного ЧКВ является очень тревожным прогностическим признаком.