40-летний здоровый мужчина с преходящим давлением в груди

40-летний здоровый мужчина с преходящим давлением в груди

Оригинал: A 40-something healthy male with transient chest squeezing

У 40-летнего мужчины с анамнезом леченной артериальной гипертонии развилось «давление» в груди и одышка с потоотделением примерно за 10 часов до обращения. «Приступ» продолжался 5 минут, а затем разрешился. Была связь с физическим напряжением. В последующем, за 1 час до прибытия, подобный эпизод повторился, снова продолжительностью 5 минут. 3-й и последний эпизод давления был сильнее, давление иррадиировало в обе руки и было интенсивностью 10/10.

Он вызвал скорую и была записана следующая догоспитальная ЭКГ (время 0):

Обратите внимание на артефакт, который одновременно регистрируется во всех отведениях от конечностей. Это изменение было ошибочно принято лечащими врачами за депрессию ST.

Что вы думаете?
Это - диагностические изменения для ИМО при поражении ПМЖВ. Имеется элевация ST, который не соответствует критериям ИМпST в V1-V6. Зубцы T в V1-V3 нормального размера, но эти T огромны относительно амплитуды QRS. Это острейшие зубцы Т. Заметьте, что всякий раз, когда имеется элевация ST, любой выраженности, это должно быть объяснено: это нормальная элевация ST? Или ишемическая?

Одним из признаков, исключающих возможность нормальной элевации ST, является «Деформация конечной части QRS». Это отсутствие как зубца S, так и зубца J в ЛИБО V2, ЛИБО в V3. На этой записи нет зубца S в V3, а также нет и зубца J. Это указывает на ишемическую природу элевации ST вследствие окклюзии ПМЖВ.

Смотрите другие сообщения по деформации терминальной части комплекса QRS.

Продолжение:

Пациент получил нитроглицерин сублингвально и боль у него боль уменьшилась (это результат НГ? Или случайное совпадение? Неизвестно).

На фоне отсутствия боли была зарегистрирована следующая ЭКГ:

Вся элевация DT разрешилась.

Зубец S в V3 вновь появился!

Имеется реперфузия, артерия открыта...

Если вы не верили в такое раньше, то эта динамическая ЭКГ это доказывает.
В дальнейшем, ему было записано множество догоспитальных ЭКГ, все идентичные последней и все без боли.

Он получил аспирин.

По прибытии в клинику была записана следующая ЭКГ:

Норма...

Пациент был консультирован кардиологами, и они не хотели срочно брать пациента на ангиографию.

Был назначен и гепарин.

Прикроватное УЗИ сердца зон нарушенной сократимости не показало.

Первый тропонин составил 0,042 нг/мл (уровень выше 99%-ного процентиля - 0,030 нг/мл).

Через 1,5 часа была записана следующая ЭКГ:

Все еще нормальная ЭКГ...

Еще несколько были записаны без динамики.

Эта ЭКГ была записана через 8 часов:

В V2 отмечено начало терминальной инверсии зубца Т.

Это синдром Wellens, но при Wellense вы не всегда регистрируете ЭКГ во время боли, как это сделали мы. Это показывает, что пациент с Wellens «имел ИМО во время эпизода боли и что  Wellens-инверсия T» происходит из-за спонтанной реперфузии ИМО.

Вот такая ЭКГ была записана следующим утром:

Эволюция изменений по Wellens с более распространенным и более глубоким инвертированным зубцом Т.

Дальнейшая динамика Wellens.

Профиль тропонина I:

Пациенту была выполнена ангиография и найден проксимальный 90% тромботический стеноз ПМЖВ, который и был стентирован.

Вот заключение по стандартному Эхо:

Нормальный размер левого желудочка, слегка увеличенная концентрическая гипертрофия левого желудочка и нормальная систолическая функция.
Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 61%.

Не выявлено нарушений движения стенки левого желудочка.

Ишемия у этого пациента была настолько короткой, что она не вызывала оглушения миокарда. Нарушение локальной сократимости после разрешения ишемии выявляется практически постоянно (таким образом, ЭКГ является лучшим индикатором мгновенной ишемии, чем эхо), но мы видим здесь, что нормальное эхо не исключает преходящих ИМпST / ИМО.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае доктор Смит акцентирует важные понятия. Я сосредотачиваю свое внимание на первых двух ЭКГ, которые были записаны до прибытия в больницу.

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ этого случая (см. текст).

2 ЭКГ на рисунке 1 были записаны до поступления. Пациент - 40-летний мужчина с новой болью в груди.

• На ЭКГ № 1 имеется регулярный синусовый ритм с узкими комплексами QRS. QTc в норме. Нет расширения полостей. Прогрессия зубца R в норме. Самые замечательные изменения (согласно доктору Смиту выше) - это изменения ST-T.

ВОПРОС: ПОЧЕМУ так много различий в морфологии комплексов QRS и сегмента ST с зубцом T, возникающих при каждом сокращении на ЭКГ №1? То есть, ПОЧЕМУ 1-й комплекс QRST в каждой группе из 3 отведений (комплексы, помеченные буквой «A»...) - выглядят заметно иначе в сравнении со вторым комплексом QRST (комплексы, помеченные буквой «B» на ЭКГ №1)?

МОЙ ОТВЕТ: Я полагаю, что каждый комплекс на ЭКГ №1 изменен Артефактом! Хотя это трудно четко распознать в грудных отведениях , глядя на отведения от конечностей это должно быть очевидно, артефакты значительно повлияли на комплексы «А».

• Хотя комплекс А в отведении I не изменен - причудливые, ковшеобразные впадины всего сегмента ST комплекса А в отведениях II и III ЭКГ №1 явно деформированы артерфактом. Это говорит нам о том, что зубец Q, видимый в комплексе А отведения II (но не комплекса B), не является реальным.
• Точно так же должно быть очевидно, что зубец Q и причудливая, ковшеобразная депрессия всего сегмента ST комплекса, обозначенного «A» в отведении aVF, в значительной степени изменено артефактом. Артефакт также в значительной степени изменяет дугообразную элевацию ST комплекса «A» в отведении aVR. Немного менее очевидным, но все еще довольно заметным является «артефактная» элевация ST в «A» в отведении aVL.
• В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ - если вы внимательно посмотрите, то  зубцы Т комплексов, отмеченных буквой «А» в отведениях V1, V2 и V3, заметно выше (более выраженные), чем зубцы Т комплексов, помеченных буквой «В» в этих отведениях. Причины, по которым я считаю, что комплексы A в V1, V2 и V3 изменены артефактом, заключаются в том, что: 1) форма сегментов ST для комплексов, помеченных A в отведениях V1 и V2, выглядит неестественно (т. е. мне кажется, что он искажен артефактами) ; и, 2) положение комплексов, измененных артефактами в других отведениях на ЭКГ № 1 постоянна, т.е они помечены буквой «А», тогда как удары В на ЭКГ № 1 не имеют «артефактного» вида.
• Еще более тонким является изменение вследствие артефактов комплексов, отмеченных «A» в отведениях V4, V5 и V6. Обратите внимание, что в каждом из этих боковых грудных отведений наблюдается незначительная, но реальная элевация ST и увеличение амплитуды зубца T по сравнению с обозначенными буквой «B».

ЖЕМЧУЖИНА №1: Важно заподозрить артефакт, когда вы видите необычные (неожиданные) изменения морфологии QRST, потому что это может существенно повлиять на вашу интерпретацию!

• Если, как я подозреваю, каждый второй комплекс ЭКГ №1 действительно изменен артефактом, то и элевация ST, наблюдаемая в каждом из грудных отведений для комплексов, помеченных буквой «A», и деформация конечной части QRS комплекса A в отведении V3 может быть виртуальным (т. е. обратите внимание, что зубец S в комплексе «B» таки спускается ниже базовой линии в отведении V3, что в норме и должно происходить, если в этом отведении присутствует зубец S).
• Я признаю, что я не уверен, почему измененная морфология QRST происходит в каждом втором комплексе в 8 сокращениях, которые мы видим на ЭКГ №1 (возможно - преходящий тремор в левой ноге, судя по максимальному артефакту в отведениях II, III и aVF). Тем не менее, если вы распознаете это несоответствие в морфологии QRST, которое происходит при каждом сокращении, может быть ЛЕГКО выяснить, правильно ли я подозреваю артефакт, путем: 1) немедленного повторения ЭКГ, чтобы посмотреть, уйдет ли это регулярное изменение комплексов ! - и, 2) смотреть на пациента, когда вы повторяете ЭКГ (иногда вы сможете увидеть движения пациента или другие ситуации прямо у постели больного, которые сразу же подскажут причину артефакта).

ЖЕМЧУЖИНА №2: Независимо от того, прав я или нет, комплексы, помеченные буквой «А» на ЭКГ № 1, изменены артефактом, но зубцы Т, помеченные буквой «В» в отведениях V2 и V3, непропорционально высоки и толще, чем должны быть на вершине, учитывая уменьшенную амплитуду комплекса QRS в этих двух отведениях. Кроме того, положительный зубец Т комплекса «B» в отведении V1 является более заметным, чем это должно быть, особенно потому, что амплитуда зубца Т ,в комплексе B в V1 больше, чем амплитуда зубца Т для В в отведении V6! (В норме амплитуда зубца Т в V6 должна быть больше, чем в отведении V1). У пациента с новой болью в груди эти изменения зубца T в комплексах, обозначенных буквой «B» в отведениях V1, V2 и V3, представляют собой острейшие зубцы T!

• Обратите внимание на ЭКГ № 2, записанную немного позже (после того, как НГ сублингвально уменьшил боль в груди), что больше нет изменений в морфологии QRST, возникающих при каждом 2-м ударе. Это подтверждает моё подозрение, что комплексы, помеченные буквой «А» на ЭКГ № 1, были изменены артефактом.
• Сравнение морфологии QRST, наблюдаемой на ЭКГ № 2 с морфологией QRST в каждом из 12 отведений для комплексов, помеченных буквой «B» на ЭКГ № 1 (которые, как я считаю, были комплексами без артефакта), показывает едва заметное, но реальное улучшение острейших передних Т, которые мы видели и комплексах «B» на ЭКГ №1. Тем не менее, между этими комплексами ЭКГ определенно меньше изменений, чем можно подумать, если просто сравнить ЭКГ № 2 с комплексами, помеченными буквой «А» на ЭКГ № 1.

Я хотел бы, чтобы ЭКГ № 1 была бы повторена немедленно и смотреть при записи на пациента, чтобы увидеть, не была ли явно видна причина для артефакта, который я подозреваю.

Научите своих подопечных: когда QRS широкий, положение точки J непонятно, поэтому найдите ее в других отведениях и перенесите!

Научите своих подопечных: когда QRS широкий, положение точки J непонятно, поэтому найдите ее в других отведениях и перенесите!

Случай представлен Алексис Кейтс, описан Пенделлом Мейерсом. Оригинал: Teach your learners: when the QRS is wide, the J-point will hide, so trace it down and copy it over!

Мужчина средних лет с дефектом межжелудочковой перегородки в возрасте 6 лет, АГ, сахарным диабетом в анамнезе обратился за медицинской помощью из-за боли в в груди и потливостью во время физической нагрузки.

Вот его начальная ЭКГ:

Начальная ЭКГ пациента.

Что вы думаете?
Надеемся, что это слишком просто для большинства читателей, но ЭКГ демонстрирует очевидный массивный нижний и задний ИМО, на фоне синусовой тахикардии с БПНПГ и блокады левой передней ветви. Эта ЭКГ может быть для вас слишком легкой, но ценность вашего знания еще более увеличивается когда вы распространяете эти нюансы среди своих учеников, своих ординаторов, других заинтересованных специалистов.

За последние 3 года я показал эту ЭКГ и многие подобные ей ЭКГ разным врачам и студентам-медикам и для меня стало очевидным, что в интерпретации ЭКГ начинающими имеется очень серьезная ошибка, которая возникает, когда ненормальный и/или причудливый комплекс QRS пытается «спрятать» от учеников точку J. Они нацелены на то, чтобы найти сегмент ST и затем измерить его отклонение. Такой подход, очевидно, для своей цели диагностики окклюзионного ИМ очень неточен , но, по крайней мере, он обеспечивает «базис» для начинающих. такая задача легко выполнима для ученика при обычной продолжительности комплекса QRS, но в дальнейшем они сталкиваются с комплексами QRS при нарушениях проводимости и все становится намного сложнее, потому что классическая парадигма ИМпST, в основном, применима только к нормальным комплексам QRS. Когда я сам учился, то практически не было преподавания или акцента на понимание понимание того, что делать при парадигме ИМпST, если QRS ненормальный, или когда точка J отнюдь не является очевидной, за одним исключением в виде БЛНПГ.

Вот ключевые моменты моей лекции для начинающих:
1) «Когда QRS широкий, точка J будет скрыта (ее положение будет «размыто»)».

2) «Когда вы не уверены, где находится точка J, ваш следующий шаг - найти ее в любом отведении, где вы более всего в этом уверены, а затем скопировать ее в нужные отведения».

«Скопировать» означает, что вы находите точку J в любом отведении, где вы более уверены в этом, затем вертикально прослеживаете ее до полосы ритма, чтобы найти и отметить точку J на полосе на ритма, а затем вы можете «скопировать» эту точку в каждой комплекс QRS в полосе ритма, чтобы найти точку J во всех 12 отведениях отследим ее вертикально вверх.

Вот ы этом случае результат такого анализа:

Массивная элевация ST в отведениях III и aVF, с реципрокной депрессией ST в aVL. Четкая депрессия ST в V2-V5, максимальная в V2-4, указывающая на задний ИМО в дополнение к нижнему. БПНПГ + блокада левой передней ветви сами по себе указывают на возможную окклюзию ПМЖВ даже без четкой элевации ST, однако такие нарушения проводимости встречаются после многочисленных операций по коррекции врожденных пороков сердца, одна из которых была выполнена у этого пациента в 6 летнем возрасте. Морфология элевации ST несколько необычна (косонисходящая), с реципрокной уосовосходящей депрессией ST, но мы видели такую морфологию чаще всего на фоне БПНПГ + блокада передней / задней ветви левой ножки (см. наши ссылки в конце).

Еще один пункт для запоминания: новая или, возможно, новая БПНПГ, или БПНПГ + блокада передней / задней ветви ЛНПГ, у предположительно больного с ОКС - очень плохой признак, который коррелирует с окклюзией ПМЖВ. ПМЖВ кровоснабжает ножки и ветви, и, таким образом, острый ПМЖВ ИМО может приводить к новым блокадам ножек/пучков. По моему опыту, наиболее вероятными блокадами в порядке появления являются первый - БПНПГ, второй - блокада передней ветви, последний - блокада задней ветви. Я бы гораздо больше беспокоился о пациенте с «новой» БПНПГ + блокада передней ветви, чем о пациенте с «новой» блокадой левой ножки (естественно, без какого-либо модифицированного критерия Сгарбоссы).

Рекомендации ESC 2017 года частично решают эти проблемы, утверждая, что блокады левой и правой ножек считаются эквивалентными для рекомендации неотложной ангиографии при наличии постоянных ишемических симптомов, однако можно только повторить, что у нас в течение многих лет уже была рекомендация, что ЛЮБОМУ пациенту с продолжающейся ишемией (независимо от морфологии QRS, независимо от ишемических изменений на ЭКГ) следует рассмотреть возможность неотложной ангиографии.

Вернемся к нашему случаю:

Врачи бригады специалистов, которые вели этого пациента, не были сбиты с толк и сразу поняли, что у этого пациента, скорее всего, развивается окклюзионный инфаркт миокарда. Они назначили экстренную катетеризацию.
Отчет по ангиографии показал:

- тяжелое трехсосудистое поражение
- виновник: 100% устьевая окклюзия большой огибающей КА с кровотоком TIMI 0, успешная ЧКВ с восстановлением до TIMI 2-3
- 100% проксимальная окклюзия ПКА (TIMI 0), расцененная как хроническая из-за коллатералей от слева направо
- 80% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, также с 99% стеноз ниже отхождения большого сосуда, предположительно, интрамиокардиального, вероятно, «второй ПМЖВ»

Исходный тропонин I: 9,91 нг/мл

Тропонин I через 6 часов после катетеризации: 968,3 нг/мл (огромный ИМ)

Баллы обучения:

Когда QRS широкий, точка J оказывается «спрятанной»
Когда вы не можете найти точку J, вы должны сначала найти ее в любом отведении, затем отследить ее и скопировать в нужные.

Используйте этот и следующие примеры, чтобы потренироваться и научить других (АЛЦ - к сожалению, я еще не все выложил..., но мы обязательно еще к этому вернемся):
Wide Complex Tachycardia; It's really sinus, RBBB + LAFB, and massive ST elevation
68 minutes with chest compressions, full recovery. Plus recommendations from a 5-member panel on cardiac arrest.
Гигантский зубец R. Что это такое?
«Плавник акулы»: смертоносная находка на ЭКГ, которую вы должны знать!

Комментарий Кена Грауэра, MD

Отличный случай от Кейтс & Майерса. Они своевременно подчеркнули чрезвычайно важную концепцию: «Когда QRS широкий, точка J будет спрятана!»

• Тем не менее, я не согласен с доктором Мейерсом по одному аспекту этого дела, в том смысле, что я никоим образом не думал, что этот случай «для большинства читателей слишком легкий». Вместо этого я нашел интерпретацию этой ЭКГ необычайно сложной.

ЖЕМЧУЖИНА: Доктор Мейерс подчеркивает, что, когда вы не знаете, где находится точка J, найдите ее в отведении в котором вы уверены! Затем проследите эту точку J до записанной одновременно длинной полосы ритма и скопируйте ее для трех других наборов одновременно записанных отведений.

• Начнем с картинки ЭКГ, на которой вертикальные красные линии, проведенные доктором Мейерса обозначают точку J (т. е. окончание комплекса QRS и начало сегмента ST) - в этом случае я воспроизвел первоначальную ЭКГ из этого случая на рис. ниже. Я добавил тонкие вертикальные синие линии, обозначающие начало комплекса QRS в каждом отведении, а затем увеличил 1 комплекс QRS в нескольких отведениях, которые я далее обсуждаю.
• Я вижу, что отведения V2 и V3 на рисунке 1 имеют четкие границы начала и окончания комплекса QRS. Следуя указаниям доктора Мейерса, мы можем определить, где эти начальные и конечные граничные точки находятся на одновременно записанной длинной полосе ритма в отведении V1. Затем мы можем нарисовать вертикальные синие и красные линии, чтобы обозначить начало и конец комплекса QRS в одновременно записанных отведениях I, II, III - aVR, aVL, aVF - и V4, V5 и V6 (рис. ниже).

Рисунок 1: Начнем с ЭКГ, представленной доктором Мейерсом с иллюстрированными точками J (в виде вертикальных КРАСНЫХ линий), я же добавил СИНИЕ линии, чтобы обозначить начало комплекса QRS, и увеличил QRS в нескольких отведениях (см. текст).

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Синусовые зубцы Р видны в ряде отведений (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке- 1). Хотя они и малы по амплитуде, эти P явно положительны в отведении II с фиксированным и нормальным интервалом PR, что и определяет синусовый ритм.

• Комплекс QRS чрезвычайно широк (я получил 0,19 с), а морфология QRS причудлива!
• Хотя наличие преимущественно положительного комплекса QRS в отведении V1 в сочетании с довольно тонкими зубцами R в боковых отведениях I и V6, в которых, также хорошо видны широкие терминальные зубцы S и согласуются с БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса), морфология QRS во многих отведениях на рисунке 1 причудлива! Вы когда-нибудь видели при блокаде комплекс Rsr'S'R''s'', что хорошо видно в отведении V2?

ЖЕМЧУЖИНА: Наличие такого выраженного расширения QRS + причудливой морфологии QRS во многих отведениях + такая необычная засечка (фрагментация) во многих отведениях, говорит нам о том, что у этого пациента должна быть какая-либо значимая органическая патология сердца! Это не тот тип морфологии QRS, который наблюдается при простой БПНПГ, с блокадой ветви или без нее.

• Когда морфология QRS изменяется так, как мы видим на рисунке 1 (особенно в увеличенных отведениях), обычный процесс оценки изменений ST-T также будет меняться.
• КЛЮЧ как всегда в АНАМНЕЗЕ. Этот пациент в детском возрасте имел ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), корригированный в возрасте 6 лет, а теперь он мужчина средних лет.
• ЭКГ-картина у пациентов с ДМЖП сильно различается  в зависимости от возраста пациента; размера и локализации дефекта; степени шунтирующего потока и результирующих гемодинамических изменений; была ли проведена оперативная коррекция или нет, и это лишь некоторые из них. Краткий обзор ЭКГ нескольких пациентов с ДМЖП можно найти в блоге доктора Мете Алпаслана. Представляет интерес единственная 1 из 6 ЭКГ, опубликованных доктором Альпасланом, которая также демонстрирует причудливую морфологию QRS, эта ЭКГ была записана у пациента с транспозицией больших сосудов в дополнение к ДМЖП. Затем я попросил Google поискать «ДМЖП ЭКГ» и среди первых 50+ опубликованных записей я не увидел ни одного с таким широким и причудливым QRS, как на рисунке 1 выше. Таким образом, для меня - странная морфология QRS, которую мы видим на рисунке-1, указывает на вероятность гораздо большего, чем простое «корригированный в 6-летнем возрасте ДМЖП» у этого пациента.
• Как у этого пациента выглядит базальная ЭКГ? «Базальная» картина ST-T, возможно, была гораздо более ненормальной, чем мы могли бы подумать... - и для меня это то, что делает этот случай таким сложным.
• Тем не менее, я полностью согласен с тем, что на рисунке 1 имеются заметные отклонения ST-T (элевация ST и депрессия ST) в нескольких отведениях (что определяется в обозначенных доктором Мейерсом точках J) и в этом случае у этого пациента среднего возраста с новой болью в груди следует предположить острый ИМпST, пока не доказано иное.
• Тем не менее, являются ли выраженные нижние зубцы Q на рисунке 1 новыми? Как давно они присутствуют?
• У этого пациента было обнаружено тяжелое трехсосудистое заболевание сердца. Говорит ли ЭКГ на Рисунке 1 только об одном из нескольких инфарктов миокарда, от которых уже пострадал этот пациент? Был ли комплекс QRS этого пациента таким странным в течение многих лет? Опять же, согласно доктору Мейерсу, мы должны предполагать острый ИМпST, пока не доказано обратное - но я подозреваю, что есть что-то еще ...

Мне бы хотелось узнать больше анамнеза этого пациента и увидеть его «базальную» ЭКГ.

Тяжелая атипичная боль в груди у молодой женщины - перикардит на серии ЭКГ

Тяжелая атипичная боль в груди у молодой женщины - перикардит на серии ЭКГ

Оригинал - здесь.

Эта молодая женщина поступила с атипичной болью в груди, часто очень сильной, в течение 10 дней. ОИМ был исключен, а на основании рентгеновского исследования грудной клетки появился альтернативный диагноз, а затем было выполнено МРТ. Этот альтернативный диагноз должен был объяснить симптомы. Но все равно не объяснил:

На 1-й день (10-й день симптомов), была записана такая ЭКГ:

ЭКГ молодой женщины.

• Имеется небольшая элевация ST I, II, aVL и aVF.
• В III элевации ST нет.
• Нет и реципрокной депрессии ST. Это согласуется как с нормальной элевацией ST или элевации ST при перикардите.
• «Тонкая» электрическая альтернация (хорошо заметна во II и III).

АЛЦ: на этой ЭКГ в дополнение к синусовой тахикардии и элевации сегмента ST видна депрессия сегмента PR в отведениях V2, V3 и отведениях II, aVF, а также элевация сегмента PR в aVR.

Какова важность этих признаков в ЭКГ-диагностике перикардита? 
Небольшая депрессия PR может быть нормальным явлением. Сподик обнаружил, что депрессия PR 0,8 мм и более очень специфично, но никто не знает, насколько она чувствительна, менее выраженная депрессия, конечно, менее специфична. На этой ЭКГ имеется депрессия PR, по меньшей мере в 1 мм и это очень убедительное доказательство того, что это перикардит. Однако я не думаю, что в этом случае были какие-либо сомнения.

Продолжим

На 2-й день была выполнена эхокардиография, которая выявила очень небольшой перикардит.

На 3-й день была записана вот такая ЭКГ:

 ЭКГ пациентки на 3-й день пребывания в стационаре.

• Теперь наибольшая элевация ST в отведениях I и II.
• Видна также небольшая элевация ST в aVL и aVF, но до сих пор никакой элевации в III.
• В V4-V6 также видна элевация ST.
• Ось ST составляет примерно 30 градусов во фронтальной плоскости (между отведениями I и II). Таким образом, элевация дает небольшие векторы в сторону как aVL, так и aVF, но только не в сторону III.
• Имеется небольшой вектор элевация ST в сторону V4.
• Теперь уже имеется диффузная депрессия PR, а в отведениях с подъемом ST нет больших Т.

Перикардит обычно бывает диффузным (не локализуется в какой-либо одной определенной области), вовлекая все стенки в одинаковой степени. Поскольку верхушка сердца направлена вперед, вбок и слегка вниз, все эти векторы ST складываются и ось ST оказывается направлена также. Вследствие этого не развивается реципрокная депрессия ST за исключением aVR (которое всегда реципрокна другим отведениям от конечностей).
Депрессия PR, составляющая 1 мм в отведениях I, II и V3 очень специфична для перикардита. Spodick нашел в своих исследованиях, что 0,8 мм или более уже высоко специфично. Наилучшая граница и соответствующие чувствительность и специфичность точно не известны. Но важно помнить, что нормальная волна Та (предсердная реполяризация, если кто-то забыл) приводит к нормальной депрессии PR.

На 5-й день был услышан шум трения перикарда, а ее ЧСС оказалась около 110, но симптомы не усилились. Записана вот эта ЭКГ:

ЭКГ на 5-й день.

• Элевация ST более выражена, что может быть связано с перикардитом или с увеличением частоты сердечных сокращений.

На 6-й день, ее ЧСС повышается до 135, и была записана следующая ЭКГ:

 ЭКГ на 6-й день.

• По прежнему, сохраняется тонкая электрическая альтернация, которая является признаком массивного выпота/тампонады (ее не бывает при выпоте без тампонады, по крайней мере, не так часто).
• При сравнении с ЭКГ на 5-й день, заметно снижение амплитуды QRS III и aVF.

Эхо показало очень большой выпот с патофизиологией тампонады. Была проведена пункция перикарда. Это был идиопатический перикардит. Она поправилась.

Заключение:

Тахикардия и электрическая альтернация, а также снижение вольтажа ЭКГ при перикардите подают отчетливые сигналы о нарастании выпота в перикарде...

АЛЦ: что говорит, что это выпот с тампонадой?

Тахикардия. Компенсаторная реакция на снижение наполнения ЛЖ вследствие сдавления сердца жидкостью. Будьте бдительны...

Необычное: профиль тропонинов помогает решить, является ли этот ИМ острым / рецидивирующим или уже завершенным

Необычное: профиль тропонинов помогает решить, является ли этот ИМ острым / рецидивирующим или уже завершенным

Оригинал: Unusual: Troponin Trajectory to Help Determine Ongoing/Recurrent Infarction vs. Completed Infarction.
Мужчина около 40 лет без какого-либо медицинского анамнеза, в выходные обратился за неотложной помощью (бригада хирургов находится дома) с жалобой на кашель, начавшийся 2 неделями ранее и одышки, продолжительностью около недели.
Ему выполнили рентгенографию грудной клетки:

Поскольку картина соответствовала «отеку легких или вирусной инфекции», он был госпитализирован в отделение неотложной терапии.

Врач отделения немедленно выполнил УЗИ сердца и легких:

Много B линий (вероятный отек легких).

Парастернальное УЗИ по короткой оси:

Передняя стенка находится ближе всего к датчику, видна явная аномалия движения стенки.

Дальнейшая история:

Пациент отрицал боль в груди, но рассказал, что за последнюю неделю у него было около 3 эпизодов давления в груди продолжительностью по 5 минут каждый.
Врач был встревожен этими данными и назначил ЭКГ:

Эта ЭКГ - диагностическая для переднего инфаркта миокарда, но:
Это «старый» инфаркт миокарда, завершенный трансмуральный передний инфаркт миокарда или некроз миокарда продолжается?

• Зубцы QS предполагают, что миокарда уже не осталось.
• Зубцы Т выше, чем можно было бы ожидать при завершенном ИМ, но самое высокое отношение T / QRS для V1-V4 все еще составляет всего около 0,33, что близко к диагностическому лоя острого ИМпST но не совсем (см. Обсуждение отношения ниже).
• Соотношение менее 0,36 по-прежнему согласуется с подострым ИМпST.

Это старый или подострый динамический процесс? Мы обычно определяем это по продолжающейся боли в груди, но у этого пациента НИКОГДА не было боли в груди.
ЭКГ при истинном «старом переднем ИМ с постоянным подъемом ST», обычно ассоциируемым с аневризмой, выглядит следующим образом:

Обратите внимание, что имеется передняя элевация ST и зубцы QS. Изменения могут быть легко приняты за ИМпST. Разница в том, что при ИМпST имеется более высокий зубец T, по крайней мере, когда прошло еще менее 6 часов после окклюзии.
Стив Смит вывел и проверил формулу для дифференцирования передней аневризмы ЛЖ от острого переднего ИМпST.

Эта формула фиксирует тот факт, что при остром ИМ имеются высокие зубцы T и что зубец T пропорционален QRS. Если в каком-либо отведении из V1-V4 имеется отношение T/QRS больше 0,36, то наиболее вероятен острый ИМпST, если продолжительность симптомов не превышает 6 часов (по мере прогрессирования инфаркта зубец T становится меньше).

Таким образом, в этом случае трудно определить продолжительность симптомов, потому что у пациента никогда не было боли. Тем не менее, у него в течение недели была одышка, поэтому вполне вероятно, что инфаркт развился 1-2 недели назад.

Однако был ли это:

1) завершенный инфаркт, который сейчас осложняется отеком легких? или же
2) небольшой инфаркт с большим количеством жизнеспособного, но ишемизированного и оглушенного (аномалия движения стенки) миокарда, или
3) был ли у него небольшой инфаркт, а теперь имеется рецидив окклюзии с развивающимся трансмуральным инфарктом?

Различие является критическим, так как и новая, и рецидивирующая окклюзия, чтобы спасти этот миокард, требует прямо СЕЙЧАС открытия артерии. Если весь миокард мертв, то  особой срочности нет.

Зубцы QS предполагают, что ИМ завершен, но это мнение не «железобетонное».
Обычно по наличию или отсутствию боли в груди можно определить, имеется ли продолжающаяся ишемия или нет. Но у этого пациента никогда не было и нет боли в груди. Его одышка вызвана отеком легких, который будет, независимо от того, имеется ли активная ишемия или нет, так как фракция выброса у него будет плохой в любом случае.

Итак, как мы можем получить какое-то представление о процессе у пациента?
Мы решили проверить динамику тропонинаов. Обычно, это не точный способ оценить текущее состояние артерии, так как если тропонин повышается, вы не будете знать, продолжается ли инфаркт или нет (рост тропонина может быть от продолжающегося некроза или от высвобождения тропонина из уже некротитзированного миокарда).

Однако, если тропонин снижается, вероятно, что инфаркт уже достаточно давно завершен.

Это НЕ способ диагностики в случае острых симптомов, так как в этих случаях тропонин значительно отстает от ЭКГ, и ожидание выявления начального тропонина, особенно 2-го тропонина, занимает слишком много времени и приведет к ненужному инфаркту. Например, исходный тропонин является отрицательным примерно в 50% случаев ИМпST, тогда как 2-й - почти всегда положителен, но к этому времени весь урон миокарду уже нанесен.

Первый тропонин I оказался 2,53 нг/мл.

Вот ЭКГ через час:

Без заметных изменений...

Второй тропонин I был 2,417 нг/мл. Поэтому мы решили, что ангиограмма может быть выполнена и на следующий день.

Его лечили внутривенным нитроглицерином и фуросемидом.

Ожидание может даже дать некоторое преимущество:

Окклюзии, которые формировались в течение нескольких дней, могут быть труднораскрываемыми, трудно пройти их проводником.

Некоторые спецы считают, что гепариновая терапия в течение 12-24 часа до ангиограммы помогает размягчить тромб и, таким образом, помогает открыть артерию (Это было рассказано мне одним из наших кардиологов. Я никогда не слышал об этом ранее и не могу найти никакой литературы по данному вопросу. Кто-нибудь знает - вперед!)

Вот его ЭКГ через 5,5 часов:

Зубцы Т не такие высокие.

Значит ли это, что артерия открылась? Возможно, но это более вероятно из-за улучшения гемодинамики из-за нитро- и фуросемида.

Вот ЭКГ на следующее утро:

Зубцы Т стали еще меньше.

Это действительно похоже на аневризму ЛЖ, хотя еще слишком рано говорить о том, сформируется ли аневризма или нет.

Профиль тропонинов:

Ангиограмма:

Действительно, была 100% окклюзия ПМЖВ и было очень трудно пройти проводником. Интервенционалист оценил тромб как 2-недельный.

Комментарий Кена Грауера, MD

Интересный случай 40-летнего мужчины с неожиданно найденным недавним большим передним ИМ и это - несмотря на отсутствие боли в груди. С точки зрения интерпретации ЭКГ я подумал, что первоначальная ЭКГ предлагает ряд интересных учебных моментов, которые стоит пояснить.

• Я воспроизвел эту первоначальную ЭКГ на рисунке ниже. Мои последовательные впечатления были следующими:

Рисунок 1: Исходная ЭКГ из этого случая (см. текст).

ОПИСАТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭКГ № 1: Пациентом был ранее здоровым 40-летним мужчина с 1-2 неделями кашля и одышкой, но без болей в груди.

• Частота-ритм - Синусовый ритм с довольно высокой частотой ~ 95 в минуту.
• Интервалы (PR-QRS-QT). По моим измерениям - самый длинный интервал PR отмечен в отведении I = 0,22 с, что соответствует АВ-блокаде 1-й степени. Оценка ширины QRS является сложной задачей. Это связано с тем, что комплекс QRS в отведениях V2, V3 и V4 явно выглядит шире, чем в норме. При этом комплекс QRS имеет длительность не более половины большой клетки в любом отведении (т. е. не более 0,1 с), что означает, что QRS является узким. QTc выглядит нормально (явно меньше половины интервала R-R).
• Ось. Ось во фронтальной плоскости расположена не определенно! Это потому, что кроме как в отведении aVF (в котором QRS является преимущественно отрицательным), комплекс QRS в 5 других отведениях от конечностей является практически изоэлектричным.
• Увеличение полостей - нет! Это довольно сложно, потому что слишком глубокие передние зубцы S часто говорят о ГЛЖ. Тем не менее, причина, по которой передние зубцы S настолько глубоки на этой записи, скорее всего, не из-за ГЛЖ, а скорее из-за потери передних зубцов R вследствие недавнего инфаркта. ЖЕМЧУЖИНА: довольно трудно диагностировать ГЛЖ на ЭКГ при наличии переднего инфаркта, так как эти 2 состояния могут привести к сходным изменениям (но по разным причинам!). То есть отчетливая ГЛЖ (с увеличенной амплитудой зубца R в боковых отведениях и увеличенными передними зубцами S) может привести к снижению (или даже потере) передних зубцов r на ЭКГ. Также, потеря передней ЭДС (т. е. потеря передних зкбцов r) из-за переднего ИМ может привести к более глубоким передним зубцам S, которые симулируют ГЛЖ.

Изменения Q-R-S-T:

• Зубцы Q в нижних отведениях? - Я долго смотрел на нижние отведения, пытаясь определить, имеются ли какие-либо нижние зубцы Q. Я считаю, что нет. Похоже, что в отведении II изначально было небольшое положительное отклонение (которое я бы описал как комплекс rR'S). Похоже, что есть небольшие, но реальные начальные зубцы r (положительные отклонения) и в обоих отведениях III и aVF. Я бы описал морфологию комплекса QRS в отведениях III и aVF как rSR (или rSr). Технически - отсутствие каких-либо четких зубцов Q в нижних отведениях означает, что мы не можем с уверенностью диагностировать предшествующий нижний ИМ. ЖЕМЧУЖИНА: Учитывая клинический контекст этого случая - необычная картина rR' в отведении II + не более, чем крошечные начальные r в отведениях III и aVF + засечка (фрагментация) на нисходящем сегменте S в отведении aVF у этого пациента с большим недавним передним инфарктом миокарда может служить «эквивалентом инфарктных ЭКГ-изменений» в нижних отведениях. Я подозреваю, что у этого пациента с полной окклюзией ПМЖВ, скорее всего, была «перегибающаяся» ПМЖВ, которая привела к вовлечению и нижней стенки во время развития некроза.
• Зубцы Q в передних отведениях? - ДА! Имеется картина Qr в отведении V1 (возможно, отражает неполную блокаду правой ножки в связи с передним инфарктом миокарда?). Как отметил ранее доктор Смит - в отведениях V2-V4 имеются глубокие комплексы QS. В конце концов, зубцы R появляются только в отведениях V5 и V6, но эти r - крошечные (с фрагментированной начальной частью зубца r в отведении V6). ЖЕМЧУЖИНА: обнаружение глубоких комплексов QS в нескольких передних отведениях не указывает на предшествующий инфаркт миокарда, если имеется полная БЛНПГ. Наоборот - мы ожидаем найти небольшие, если даже не отсутствующие зубцы r в передних отведениях при наличии такого нарушения проводимости. Но, несмотря на «углубленный анализ» - комплексы QRS в отведениях V2-V4 имеют длительность не более половины большой клетки, что означает, что комплекс QRS на этой записи вовсе не является широким и нет блокады ножек. Учитывая, что здесь нет блокады пучка Гиса, появление QRS в прекардиальных отведениях, является диагностическим признаком обширного переднего (переднебокового) инфаркта в определенный момент времени.
• Изменения ST-T. Согласно доктору Смиту, сегмент ST и зубец T в отведениях V1-V4 выглядит выше, чем ожидалось. Оценивая качественно, я подумал, что ФОРМА этих ST-T не выглядела острой (т. е. вовсе не выпуклой - эти ST-T были явно вогнутыми). Кроме того, на этой ЭКГ отсутствовала истинная реципрокная депрессия ST (я думал, что изолированная неглубокая инверсия T в aVL, вероятно, не была острой). ЖЕМЧУЖИНА: Несмотря на мое «внутреннее» ощущение, что изменения ST-T на этой первоначальной ЭКГ ЭК не выглядели острыми, важно понимать, что  необъясненной элевации ST вполне достаточно, чтобы требовать дополнительную информацию, прежде чем сделать какие-либо выводы. Соображения включали: 1) Акцент на анамнезе (т.е. отсутствие боли в груди, но усиление одышки, которое могло бы соответствовать переднему ИМ, возникающему на 1-2 неделями ранее); 2) Поиск предыдущих ЭКГ (я не думаю, что у этого пациента без анамнеза медицинских обращений имелась какая-либо более ранняя пленка); 3) Оценка «профиля тропонина» (подробно рассмотренная д-ром Смитом выше); и 4) Уточнение анатомии при катетеризации сердца.

Гигантский зубец R. Что это такое?

Гигантский зубец R. Что это такое?

Оригинал см. здесь. Соавтор - Брукс Уолш.

Начнем с простого вопроса, не торопитесь смотреть описание. Постарайтесь ответить: "Что Вы видите на ЭКГ ниже?"

Вот исходная ЭКГ 12 отведений. Что на этой ЭКГ?

Пожилой пациент доставлен "неотложкой" из дома престарелых, где его пришлось интубировать вследствие гипоксии и дыхательной недостаточности. При транспортировке развилась фибрилляция желудочков потребовавшая СЛР и дефибрилляции. При поступлении - выраженная гипоксия с признаками значительной гемодинамической нестабильности, эпизоды электромеханической диссоциации после повторных ФЖ и 2-х дефибрилляций.

Реаниматологи были обеспокоены возможной гиперкалиемией, учитывая, видимо, широкие QRS. Были введены, кальций, бикарбонат натрия, инсулин и раствор декстрозы.

Тем не менее, QRS на ЭКГ после этой терапии не изменился.
Что это? Почему врачи ошиблись с первоначальной оценкой, увидев на ЭКГ гиперкалиемию?

Возможный ответ: драматическое сочетание «пикообразных комплексов», выглядевших как широкие QRS и наличие ЭКГ типа "синусоидальной" волны. Увидев широкие комплексы QRS следует незамедлительно рассмотреть вопрос о гиперкалиемии, а также об эмпирическом  лечении которое является оправданным, при наличии признаков гиперкалиемии на ЭКГ.

Тем не менее: QRS не столь велик, как кажется. Имеется блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и левой передней ветви (БЛПВПГ), но то, что представляется широким QRS на самом деле является сегментом ST.

Насколько широк QRS? Всякий раз, при наличии БПНПГ, необходимо найти отведение, где можно увидеть окончание QRS. Затем вы можете измерить продолжительность QRS, и окончание QRS в каждом отведении. Окончание QRS на данной пленке легко можно увидеть в отведениях V1 и II.

Перед этим необходимо оценить ритм сердца. Зубцы P не видны, это либо узловой ритм с ПБПНПГ и БЛПНПГ, или это ускоренный идиовентрикулярный ритм из заднего пучка левой ножки. ЧСЖ=75 в мин.

Теперь давайте посмотрим на QRS и сегмент ST на размеченной ЭКГ ниже:

Красная линия отмечает окончание QRS в V1 и II (а). Мы также отметим эту точку в полосе ритма внизу (II отведение) (b) и соответствующим образом перенесем окончание QRS (стрелка c) в другие отведения (d).

Теперь мы хорошо видим, что окончание QRS является лишь чрезвычайно высоким сегментом ST.

На данный момент единственной рассматриваемой версией становится ИМпST.

При прикроватном УЗИ (не очень хорошего качества из-за плохих УЗ "окон" были получены доказательства выраженных нарушений движения стенок сердца. Кардиологи тут же взяли пациента в рентгеноперационную. Перед переводом на ЭКГ была зафиксирована пробежка нестабильной ЖТ с широкими комплексами.

На ЭКГ пробежка нестабильной ЖТ с широкими комплексами и ее прекращение, исчезновение элевации ST и еще одна интересная находка в конце. Эта находка лучше видна на следующей ЭКГ.

Это следующая ЭКГ. И что же мы видим? Это уже другой ускоренный идиовентрикулярный ритм, обычный для реперфузионных аритмий, его ЧСЖ=68. Это очень хороший знак. Эти нарушения можно ошибочно принять за ЖТ, но при ЖТ ЧСЖ чаще, более 120-140 уд/мин, а в данном случае - 68 в мин.

Инвертированные P перед QRS, которые мы видим, объяснить трудно. Учитывая пленку на рис. выше - возможно это изоритмическая АВ-диссоциация.

Если это был бы сформировавшийся ИМпST в сочетании с идиовентрикулярным ритмом, то ЭКГ комплексы должны были бы выглядеть как БЛНПГ + ИМпST (мы увидили бы конкордантность или очень выраженнуюю дискордантность). Этого здесь нет, что указывает на спонтанную реперфузию. Другими словами, элевация ST исчезла, что указывает на то, что артерия теперь открыта.

Ангиография показали 95% тромботическую проксимальную окклюзию ПМЖВ. После стентирования состояние пациента стабилизировалось. Уровень калия составил 5,4 ммоль/л.

АЛЦ: Морфология QRS показывает БПНПГ / блокаду передней ветви и не столь широкие, как первоначально предполагалось QRS. Для меня отведение V6 является КЛЮЧЕВЫМ, ясно, что элевация ST является реальной проблемой и выглядит обманчиво, сопровождаясь действительно гигантскими зубцами R в других грудных отведениях!

Комментарий

Гиперкалиемия, конечно же, приводит к появлению узких, остроконечных, высоких положительных Т (хотя и не всегда). Т на этой ЭКГ, однако, расширены и либо инвертированные (V1-V5), либо с тупой вершиной.

Конечно, картина отдаленно напоминает синусоидальную кривую, но это нетипичная картина гиперкалиемии. При гиперкалиемии широкий, тупой, двухфазный QRS часто сопровождается заостренным, узким, положительным Т. В противоположность этому, на нашей ЭКГ видны заостренные, положительные QRS, а затем притупленные, инвертирированные Т.

Необычные острые изменения, когда в грудных отведениях ЭКГ комплексы напоминают "плавник акулы" (shark fin) иногда могут сбить с толку.

Комплексы QRS-T в передних отведениях возвышаются над комплексами в боковых отведениях (I, AVL, V6), отвлекая нас от более типичных изменений при ОИМ. Типичный ИМпST виден, но в основном в постоянно недооцененных боковых отведениях (ключ к пониманию всей ЭКГ находится в V6).

Острые и необычные инвертированные в передних грудных отведениях Т могут также сбивать с толку, так как в большинстве случаев Т при переднем ИМпST без какой-либо реперфузии высокие, положительные.

Так что может объяснить необычную морфологию QRS-T? Такая крайне высокая элевация ST иногда описывается как "гигантский R" или морфология типа АКУЛИЙ ПЛАВНИК. Картина крайне высокого подъема ST в виде плавника акулы при ИМпST НЕОБЫЧНА, но не является РЕДКОЙ НАХОДКОЙ.

Пример из книги K.Wang: ритм синусовый, 100 в мин, PR=0,24 с. QR V1 + высокий подъем ST в грудных отведениях, также как и в I и aVL указывает на острейший передний инфаркт миокарда и блокаду правой ножки п.Гиса. Хорошо видна реципрокная депрессия ST в III. Такой высокий подъем ST иногда ошибочно расценивают как гигантский расширенный QRS.

Гигантский зубец R

Такие изменения QRS-T также известны как морфология ИМпST в виде "гигантских R". Например, J.E.Madias описал пожилого мужчину, который поступил с болью в груди, и ЭКГ поразительно похожей на нашу. Эти изменения были транзиторными и разрешились в течение 30 минут. Ангиография не выполнялась, но диагноз переднего ОИМ был поставлен на основании  повышения ферментов и формирования передних Q.

ЭКГ пациента с "гигантским R", описанного J.E.Madias. Он описал серию из трех ЭКГ, похожих на приведенную выше.

Он отметил, что такая морфология обычно обнаруживался очень рано, сразу после появления ишемических симптомов или дефибрилляции, и вскоре после этого быстро развивался до более «типичных» ишемических изменений.

Динамика ЭКГ больного с "гигантским R". A - на фоне боли в груди, B- после эпизода ЖТ и дефибрилляции, C - ЭКГ перед выпиской.

Экспериментальные работа, включающие перевязки коронарных артерий у животных, показали, что эта модель может быть скорее правилом, чем исключением. Например, в одном исследовании продемонстрировали гигантские R и волны инверсию Т в течение 10 минут после перевязки коронарных артерий собаки (см. рис. ниже).

ЭКГ при перевязке коронарной артерии у собаки. А - до лигатуры. B - 11 минут после наложения лигатуры.

Другое исследование, воспроизведенное Madias, демонстрирует схожую острешую картину картину, развивающуюся в течение 3 минут:

Является ли инверсия Т в передних отведениях признаком реперфузии?
Стоит отметить, что инверсия Т не являются универсальной особенностью гигантских R. В нашем случае, инвертированный зубец Т может указывать на спонтанную реперфузию у нашего пациента.

Врач, оценивавший ангиограмму нашел субтотальную окклюзию со свежими дистальными эмболами и предположил частичную самопроизвольную реканализацию. Кроме того, на ЭКГ перед переводом в рентгеноперационную имеется не только разрешение элевации ST, но и идиовентрикулярный ритм, часто рассматривающийся в контексте реперфузии при ИМпST.


1. Madias JE. The “giant R waves” ECG pattern of hyperacute phase of myocardial infarction: A case report. J Electrocardiol. 1993;26(1):77-82. doi:10.1016/0022-0736(93)90068-O.
2. Madias JE, Krikelis EN. Transient giant R waves in the early phase of acute myocardial infarction: Association with ventricular fibrillation. Clin Cardiol. 1981;4(6):339-349. doi:10.1002/clc.4960040606.
3. Ekmekci A, Toyoshima H, Kwoczynski JK, Nagaya T, Prinzmetal M. Angina pectoris: V. Giant R and receding S wave in myocardial ischemia and certain nonischemic conditions. Am J Cardiol. 1961;7(4):521-532. doi:10.1016/0002-9149(61)90510-0.

Обсуждение

Вопрос: Что насчет ритма на первой ЭКГ? Я не уверен, что вижу зубцы P. Может быть, сразу после волны Т в AVL с очень длинным PR?
Ответ: Возможно. В качестве альтернативы - может быть УИВР*. Из левой задней ветви.

Вопрос: Являются ли пробежки неустойчивой ЖT распространенным явлением, предшествующим / ведущим к УИВР, или это напрямую связано с динамическими изменениями, происходящими в открытии артерии? Я имею в виду, будет ли ЖТ устойчиво сохраняться и при открытой КА?
Ответ: Скорее нет. На самом деле, на первой ЭКГ УИВР другой локализации.

Вопрос: Почему бы при УИВР не рассмотреть депрессию сегмента ST в V2, V3 через критерии Sgarbossa?
Ответ: Sgarbossa применим к блокаде левой ножки, а не к блокаде правой.
Вопрос: Я имею в виду четвертую ЭКГ этого случая, которая демонстрирует УИВР с ЧСС 75, которая выглядит как БЛНПГ с депрессией ST в V2, V3?
Ответ: Я понимаю, что вы имеете ввиду. Это похоже на БЛНПГ, потому что это УИВР. Имеется некоторая минимальная конкордантная депрессия ST в V2 и V3, которая, если бы это была БЛНПГ, была бы подозрительной для заднего ИМ. Применимы ли критерии Sgarbossa к УИВР? Вероятно. В этом случае мы знаем, что виновником является ПМЖВ и передняя стенка, а поэтому, если это действительно означает ишемию, это, вероятно, остаточная субэндокардиальная ишемия передней стенки.

_____________________________

* - УИВР - ускоренный идиовентрикулярный ритм

Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

Оригинал: Chest pain, pelvic and abdominal pain, hypotension, and severe ischemia on the ECG
Пожилой, находившийся в доме престарелых, был найден сонливым и жаловался на боли в области малого таза, а также на боли в груди и животе. У него была гипотензия. Он получает, в числе прочего, и бета-блокаторы.
АД при поступлении было 66/31, пульс 80, SpO2 90% на комнатном воздухе. Пациент был вялым, в состоянии шока.
Была записана такая ЭКГ:

• Имеется выраженная диффузная депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии с обязательным реципрокным подъемом ST в aVR.
• Можно было бы также подумать, что в нижних отведениях имеются острейшие зубцы T с реципрокной инверсией Т и депрессией ST в aVL.

Прикроватное эхо показало хорошую функцию ЛЖ, отсутствие выпота в перикарде и нормальный правый желудочек. Не было никаких В-линий, а нижняя полая вена выглядела несколько уплощенной.

Это острый коронарный синдром? Что вы думаете?
Когда я пришел в отделение интенсивной терапии и увидел этого пациента врачи решили, что ему показана экстренная ангиография.

Однако я скептически относился к тому, что это ОКС. Не вся тяжелая ишемия обусловлена ​​ОКС. Шок / гипотония может быть как причиной ишемии, так и результатом ишемии.

Как дифференцировать причины?

Если причиной является ОКС, то шок / гипотензия - это кардиогенный шок. Кардиогенный шок имеет 3 этиологии:

1. Резкое снижение насосной функции
2. Аритмия (слишком быстрый или слишком медленный пульс)
3. Дисфункция клапана

Ритм синусовый. Прикроватное эхо показало хорошую насосную функцию. На нашем прикроватном эхо НЕ  было никаких признаков дисфункции клапана.
Из-за вышеупомянутых соображений я подумал, что ОКС является очень маловероятным. Я подозревал какую-то другую катастрофу как этиологию гипотонии, которая затем вызывала уменьшение коронарного кровотока и, как следствие, ишемию.

Пациент реагировал на жидкости, но также у него развился отек легких. Хотя ОКС с дисфункцией клапана также необходимо учитывать, это не была причиной его ухудшения. (Среди проведенных ему исследований была и КТ аорты, которая была отрицательной.)

Не вдаваясь в подробности, как причина гипотонии был выявлен сепсис, а гипотония, в свою очередь, привела к ишемии. Бета-блокаторы предотвратили любую компенсаторную тахикардию.

Несмотря на адекватное АД, к следующему утру его ЭКГ не улучшалась, но пик тропонина I составлял всего 0,200 нг/мл, подтверждая, что ОКС не был инициирующим фактором.

Баллы обучения:

1. Когда ЭКГ демонстрирует ишемию, она НЕ демонстрирует событие, которое к ишемии привело.
2. Если имеется хорошая функция ЛЖ и нет аритмии и дисфункции клапана, то шок не является кардиогенным, и ОКС почти наверняка не может быть провоцирующим фактором.
3. Таким образом, вам нужно искать другие множественные причины шока. Не зацикливайтесь на ОКС только потому, что имеется тяжелая ишемия.
4. Элевация ST в aVR НЕ означает окклюзию левой главной артерии. Обычно такая элевация даже не представляет ОКС. (1)

(1) Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Комментарий Кена Грауера, MD

Интересный случай! С важной клинической точкой которую необходимо добавить в «копилку знаний», что не вся ишемия на ЭКГ обусловлена ​​ОКС. Стоит запомнить дедуктивные рассуждения доктора Смита о том, почему причиной выраженной гипотонии этого пожилого человека вряд ли будет ОКС.

• Очевидно, что экстренная катетеризация первоначально была назначена, но нам не сообщили, была ли проведена катетеризация сердца... или было ли отменено это назначение. Хотя для эффективного ведения этого пациента этого ангиография не требуется (у него гипотензия была вызвана септицемией), мне было бы интересно узнать, что бы показала ангиография (см. ниже).

МОИ МЫСЛИ по поводу этой ЭКГ: Мне показалось, что ЭКГ в этом случае особенно интересна, поскольку, по моему мнению, некоторые из находок не «соответствуют». При принятии решений ничто из этого не меняет проницательных умозаключений  доктора Смита, но в интересах обсуждения ЭКГ, я чувствую, что некоторые нижеприведенные моменты, достойные упоминания:

• Имеется диффузный низкий вольтаж. То есть амплитуда QRS ни в одном из отведений от конечностей не превышает 5 мм, а относительная амплитуда QRS мала и во всех 6 грудных отведениях. Это неспецифическая находка, которая в данном случае, по-видимому, не связана с перикардиальным или легочным выпотом, а также с острым инфарктом. Не упоминается о габитусе тела пациента (ожирение является частой причиной низкого вольтажа), и мы ничего не знаем о том, был ли у пациента гипотиреоз или эмфизема. Возможно, у этого пациента, амплитуда QRS увеличилась после лечения сепсиса и после повышения артериального давления...? (МОЕ МНЕНИЕ - НЕОБХОДИМО распознавать низкий вольтаж и, по крайней мере, рассматривать возможные его причины.)
• В грудных отведениях может быть неправильное расположение электродов, поскольку отведение V2 выглядит «не на своем месте». Разве последовательность как зубцов R, так и ST-T не выглядела более естественной, если отведение V2 было отведением V3; а отведение V3 было бы отведением V2? (Повторная ЭКГ после проверки размещения электродов может помочь объяснить некоторые вопросы, которые я поднимаю ниже.)

По всем причинам, упомянутым доктором Смитом (особенно - хорошая насосная функция с отсутствием аномалий движения стенки на эхо - нет признаков клапанной дисфункции - не более чем минимально повышенный пик тропонина) - эту ЭКГ следует интерпретировать не как ОКС, а скорее в соответствии с субэндокардиальной ишемией. Однако - типичная ЭКГ-картина диффузной субэндокардиальной ишемии должна давать значительную депрессию ST (иногда с инверсией зубца T) практически во всех отведениях, за исключением отведений aVR (и иногда отведения V1), которые демонстрируют элевацию ST. ЭКГ в этом случае не совсем соответствует такой картине:

• Как уже отмечалось, в отведении V3 наблюдается лишь небольшая депрессия ST (отведение V3 выглядит «не на своем месте»...).
• Зубцы Т в каждом из 3 нижних отведений выглядят острейшими! Это наиболее заметно в отведениях III и aVF, в которых по сравнению с комплексом QRS в этих отведениях зубцы Т являются ОГРОМНЫМИ, будучи непропорционально «жирными» на вершине и широкими в своем основании. Кроме того, сегмент ST перед началом зубца Т в отведении aVF является плоским - и «восходящая часть» сегмента ST в отведении III выглядит так, как будто он собирается приподняться.

ПОЧЕМУ это может быть? Чтобы ответить на этот вопрос - мне бы очень хотелось увидеть исходную ЭКГ этого пациента и если бы была проведена катетеризация, мне бы хотелось узнать результаты ...

• Первоначально я считал, что картина ST-T в нижних отведениях (с зеркальным отражением в отведении aVL) было предвестником острой коронарной окклюзии. Но, согласно доктору Смиту, результаты эхо у постели больного, тропонин и серийные ЭКГ (которые, по-видимому, оказались без динамики), наряду с клиническим подтверждением острой септицемии как этиологии гипотонии этого пациента, опровергли теорию острого инфаркта.
• Мое предположение - это то, что у этого пожилого пациента может быть многсосудистая коронарная патология, при которой острейшие изменения в нижних отделах «нейтрализовали», в противном случае откровенную депрессию ST в нижней стенке. Могла ли быть спонтанная реперфузия ...?