Разрешение боли в груди и «нормальная» ЭКГ при поступлении

Разрешение боли в груди и «нормальная» ЭКГ при поступлении

Оригинал - см. здесь.

Ранее здоровый мужчина среднего возраста поступил вскоре после после вызова 

«скорой» из-за появления острой боли в груди.

По поступлении боли практически не было:

ЭКГ при поступлении.

Что вы думаете?

Имеются тонкие признаки нижнего инфаркта миокарда. Некоторые могут возразить, мол эта ЭКГ не является диагностической для ИМ (хотя я бы сказал, что на ней есть «все, кроме диагностических критериев»).

Обратите внимание, что компьютер расценил эту ЭКГ как нормальную, хотя она явно НЕ нормальна.

Компьютер должен был, по крайней мере, написать про «неспецифические изменения ST-T».

Джерри Джонс когда-то сказал:

«Любая депрессия ST на ЭКГ пациента с болью в груди, вследствие вероятного  ОКС, представляет собой реципрокные изменения, пока не доказано обратное».

А также:

В течение многих лет я старался не использовать термин «неспецифические изменения ST-T». Окончательный смысл этого термина предполагает «несущественный, неважный, не обращайте внимания или давайте двигаться дальше». Я предпочитаю термин «необъясненные изменения ST-T»!

Мне нравится повторять (Смит):

«Это не ЭКГ является неспецифической; это - интерпретатор ЭКГ является неспецифическим». Многие «неспецифические» находки только потому являются неспецифическими, потому что врач не осознает их значение.

АЛЦ: на представленной выше ЭКГ, учитывая достаточно отчетливые признаки нижнего ИМ, стоит внимательно присмотреться к передним прекардиальным отведениям (ST уплощен, возможно, тонкая депрессия точки J в V2-V3 ,ранняя переходная зона), которые явно намекают и на вовлечение ЗАДНЕЙ стенки!

В этом случае диагноз был намного легче, потому что была догоспитальная ЭКГ:

Элевация ST менее 1 мм во II, III, aVF, с минимальной депрессией ST в aVL

Изменения,  диагностические для нижнего ИМО.

Нет явных указаний на ишемию.

Интерпретация компьютерной программы:

Впечатляет! Наш алгоритм назвал это ИМпST.

Он измерил все сегменты ST и записал их (см. справа внизу)

Он намерял только одно отведение (III) ,где элевация более 1 мм, поэтому 2-х отведений с «... по крайней мере, 1 мм» не существует. Все же это привело к диагнозу ИМпST.

Я такого раньше не видел и, возможно, алгоритмы меняются?


Пациент был быстро доставлен в рентгеноперационную (время дверь-баллон составило около 20 минут, что очень быстро).

Левый огибающая (ОА):
Огибающая - доминирующая, сосуд большого калибра с мягкой диффузной бляшкой. Имеется одна ветвь тупого края крупного калибра (ОМ-1), которая кровоснабжает боковую и нижнебоковую стенки через большую боковую ветвь, которая закрыта в проксимальном сегменте, что указывает на разрыв бляшки. Огибающая заканчивается каскадом левых задних боковых артерий небольших калибров.

Эта ветвь на 100% закрыта в проксимальном сегменте с потоком до процедуры TIMI 0 и потоком после процедуры TIMI III.

Вот ЭКГ после ЧКВ:

ЭКГ после ЧКВ.

Реперфузионные Т (инверсия зубцов Т) в нижних отведениях.

Пик cTnI = 9,9 нг/мл

Эхо на следующий день:

• Регионарное нарушение движения нижней стенки.
• Регионарное нарушение движения нижне-боковой стенки.
• Регионарное нарушение движения боковой стенки.
• Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка - нижняя граница нормы.

Мой вывод: большая территория инфаркта миокарда


Несмотря на то, что изменения ЭКГ были очень тонкими, большая территория миокарда была в опасности. Быстрая реперфузия привела к относительно низкому пику тропонина.

Баллы обучения

1. Это, по сути, транзиторный ИМпST.
2. Несмотря на преходящий характер и прекращение боли, артерия оставалась закрытой.
3. Компьютерной интерпретации  доверять нельзя. (Но они могут быть полезны.)
4. Тонкие изменения ЭКГ могут быть связаны с большой территорией миокардав зоне риска.

Это еще один случай, когда боль в груди разрешилась, но артерия осталась закрытой, как в этом сообщении 2 дня назад:

Что вы будете делать с этой, переведенной к вам бессимптомной пациенткой?

Комментарии Кена Грауера уже превратились в добрую традицию:

Смит как всегда превосходен, интересен и представленный учебный случай этого пациента среднего возраста, которого доставили в приемное после возникновения новой боли в груди. Я сосредоточил свои комментарии на ряде дополнительных моментов, касающихся интерпретации ЭКГ.

• Для ясности - я разместил на  рисунке ниже начальную ЭКГ, записанную при поступлении (= ЭКГ №1) - вместе с догоспитальной ЭКГ, которую я собрал вместе (= ЭКГ №2).
• В образовательных целях - я думаю, что было бы полезно сначала интерпретировать ЭКГ №1, как если бы это была единственная ЭКГ, доступная в этом случае, имея в виду, что боль в груди у этого пациента разрешилась ко времени записи ЭКГ №1.

Две ЭКГ пациента вместе.

====================
КОММЕНТАРИЙ: Согласно доктору Смиту - у пациента с новой болью в груди ЭКГ № 1 должна быть интерпретирована как острый нижний инфаркт миокарда, пока не доказано обратное.

• Ритм на ЭКГ №1 - синусовая аритмия. Интервалы PR, QRS и QT - нормальные. Ось во фронтальной плоскости составляет около +30 градусов. Нет увеличения полостей. Небольшие зубцы q видны в нескольких отведениях, включая 2 из 3 нижних отведений (т.е. отведения II и aVF). Диагноз острого нижнего инфаркта миокарда у этого пациента, который незадолго до этого жаловался на вновь возникшую боль в груди, подтверждается тонкой, но реальной элевацией ST в отведениях III и aVF, с реципрокным изменением в aVL.

ВОПРОС: Если вы сосредоточите свое внимание на одновременно записанных отведениях aVR, aVL и aVF - вы увидите 2 полных комплекса QRST. Не считаете ли Вы, что ST-T в отведениях aVL и aVF этих двух комплексов выглядят совершенно разными?

• Какой комплекс (А или В) в этих двух отведениях является «правильным» комплексом?
• Почему этот вопрос важен?
• Изменится ли ваша интерпретация ЭКГ №1, если оба комплекса в отведениях aVL и aVF будут выглядеть как A, но не как B?

====================
ОТВЕТ: К сожалению, на запись комплексов A и B в отведениях aVL и aVF повлиял артерфакт.

• Если бы «правильным» комплексом был А - тогда у меня не было бы абсолютно никаких сомнений в отношении развития острого нижнего ИМ у этого пациента. Это связано с тем, что выпрямление сегмента ST и элевация ST в aVF для комплекса A гораздо более очевидны, чем для комплекса B. Кроме того, провисающая депрессия ST для комплекса A в отведении aVL выглядит точным зеркальным отражением тонкой элевации ST, отмеченной в отведении III. Один из лучших ключей к острому инфаркту миокарда - это выявление почти магического зеркального взаимоотношения между элевацией ST в отведении III и реципрокной депрессией ST в aVL.
• С другой стороны - я был бы менее уверен насчет острого инфаркта миокарда, если бы «правильный» комплекс в отведениях aVL и aVF был комплексом B. Учитывая, низкую амплитуду QRS в отведении aVF - я бы все-таки интерпретировал зубец T в отведении аVF как более высокий, чем ожидалось, и, вероятно, острейший - но в этом отведении комплекс B явно менее убедителен, чем комплекс A. Точно так же сегмент ST в отведении aVL комплекса B является достаточно плоским, что, безусловно, является ненормальным. Однако комплекс B в aVL не обеспечивает зеркального отражения того, что мы видим в сегменте ST в отведении III.
• РЕШЕНИЕ: особенно, когда изменения ЭКГ неуловимы (как это и имеет место на ЭКГ №1) необходимо немедленного повторить ЭКГ, если критические отведения (то есть, например, отведения aVL и aVF в ЭКГ №1) записаны с техническими погрешностями. Нам нужно знать точно, какай из комплексов - A или B  - «правильный»!

====================

Согласно доктору Смиту,  диагноз острого ИМ в этом случае был значительно облегчен, потому что была обнаружена догоспитальная ЭКГ (= ЭКГ №2). Я добавлю несколько соображений относительно интерпретации этой догоспитальной ЭКГ:

• Хотя опять-таки, небольшие зубцы q видны в нескольких отведениях ЭКГ №2 - в отведении III хорошо виден большой и широкий зубец Q, которого не было видно в этом отведении на ЭКГ №1. Что странно, так это то, что морфология QRS в других 5 отведениях от конечностей между ЭКГ № 1 и № 2 существенно не различается. Поэтому мы не можем объяснить исчезновение такого заметного зубца Q в отведении III на догоспитальной ЭКГ на основе смещения оси. Изменение положения пациента может быть влияющим фактором (т. е. у пациентов с острой патологией могут возникать проблемы с регистрацией ЭКГ), но если на ЭКГ не было оставлено замечаний об изменении положения пациента при записи, то это предположение невозможно проверить.
• В любом случае - сегмент ST в отведении III на ЭКГ № 2 имеет форму выпуклостью вверх и отчетливо приподнят - на этот раз с неоспоримой реципрокностью (зеркальным отражением ST III) в отведении aVL. Вместе с нижними зубцами Q и явной элевацией ST, имеющейся также в отведении aVF - ЭКГ № 2,явно  диагностическая для острого нижнего инфаркта миокарда.
• Хотя это едва уловимо -  снова обратите внимание на намек на уплощение сегмента ST (если не на небольшую депрессию) в отведениях V2 и V3 на ЭКГ №2 - снова сопровождаемую неожиданно ранней переходной зоной.

Что вы будете делать с этой, переведенной к вам бессимптомной пациенткой?

Что вы будете делать с этой, переведенной к вам бессимптомной пациенткой?

Рассказывает Пендел Мейерс. Оригинал - см. здесь.

Женщина среднего возраста с гипертонией в анамнезе была доставлена в другую больницу примерно через 2 часа после появления боли в груди и одышки.
Эта ЭКГ была зарегистрирована при поступлении:

ЭКГ пациентки при поступлении.

Что вы думаете?
Технически это ИМпST, так как имеется элевация ST около 1,5 мм в V1 и 1,5-2,0 мм в V2. Текущие критерии для женщин требуют только 1 мм в V1 и 1,5 мм в V2 . Тем не менее, я думаю, что многие практикующие специалисты не воспримут такую ситуацию как явный ИМпST и, вместо этого, обозначили бы изменения ЭКГ «пограничными». Нормальный комплекс QRS с элевацией ST и большой площадью под зубцами T в V1-V3 подтверждают ИМ вследствие окклюзии (ИМО). В V6 и I формально нет депрессии ST, однако картина очень похожа на депрессию.
Вот компьютерная интерпретация:

Вот подсчет формулы, которая дифференцирует доброкачественную переднюю элевацию ST от тонких признаков окклюзии ПМЖВ (ИМО):

Посчитаем формулу.

Наиболее точная граница составляет 18,2 (получено и подтверждено). 20,21 намного выше 18,2 и должно рассматриваться как диагностическая для окклюзии ПМЖВ.
Оказалась доступной «старая» ЭКГ (базальная):

Базальная ЭКГ пациентки.

В пределах нормы. Доказательство того, что вся элевация STE и коронарные зубцы T на ЭКГ при поступлении являются новыми.

Врач из внешней больницы был обеспокоен и вызвал наших кардиологов, которые приняли перевод, но заявили, что хотели бы осмотреть пациентку по прибытии, до того, как взять ее в рентгеноперационную.

Во внешней больнице перед транспортировкой были записаны несколько повторных ЭКГ:

Ни одна из этих трех ЭКГ не соответствует критериям ИМпST. Существует, возможно, намек на нижнюю депрессию ST (реципрокную). Зубцы Т, особенно в V2, остаются острейшими и убедительными для продолжающейся окклюзии, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.

К тому времени, когда пациентка прибыла к нам в клинику, она получила аспирин и нитроглицерин, и боль у нее, по-видимому, полностью исчезла. Она не получала никаких наркотических анальгетиков (которые могли бы замаскировать ее боль, не затрагивая ОКС). Она оставалась без симптомов во время регистрации и этой ЭКГ, записанной по прибытии в нашу клинику:

ЭКГ в клинике д-ра Смита.

Что вы думаете? Что вы будете делать с этой пациенткой без симптомов ???
Эта ЭКГ указывает на постоянную окклюзию и инфаркт миокарда, но не соответствует критериям ИМпST. В V2 по прежнему имеется элевация STE и острейшие T. В aVL имеется новый зубец Q с элевацией ST и большим зубцом T. В I отведении определенно имеется острейший Т но без элевации STE. Во II, III, aVF и V6 имеется депрессия ST.

У этой пациентки имеется постоянный окклюзионный инфаркт миокарда, несмотря на бессимптомность. Даже если ИМО и не был распознан, эти ЭКГ свидетельствуют о продолжающемся трансмуральном инфаркте, несмотря на аспирин и нитроглицерин. Пациентке требуется максимальная медицинская помощь в соответствии со всеми текущими рекомендациям (включая гепарин и ингибитор P2Y12), а также рассмотрение вопроса о неотложной катетеризации в случае персистирующей ишемии.

Так что вы будете делать с этой пациенткой?

Ниже приведены возможные решения принимающей команды (при условии, что первая команда «увидела», что первая ЭКГ соответствует критериям ИМпST и в первую очередь решила немедленно перевести пациентку!):

1) Принимающие врачи не распознают постоянную окклюзию на ЭКГ принимающего учреждения и, следовательно, интерпретируют следующие ЭКГ как улучшение («сейчас только незначительная депрессия ST») у бессимптомного пациента. В чрезвычайной ситуации в таких действиях нет никакого смысла и пациент будет находиться под наблюдением в диагностическом отделении до тех пор, пока не будет переведен в кардиологию, вероятно, без каких-либо дальнейших серийных ЭКГ, если только пациент вдруг не пожалуется на повторение симптомов. Я полагаю, что в 2019 году это самый распространенный план действий для таких пациентов во всем мире.  Несмотря на то, что текущие рекомендации не признают «окклюзионный ИМ», такие действия по-прежнему будут неправильными и в соответствии с текущими рекомендациями, потому что на ЭКГ очевидна активная ишемия (новая депрессия ST), поэтому пациент имеет продолжающуюся ишемию и должен получить максимальную медикаментозную терапию (и катетеризацию, если ишемия полностью не разрешится).

2) Лечащие врачи считают, что у этой пациентки  «транзиторный ИМпST» (что технически верно, так как раньше у нее был ИМпST, а теперь нет). Насколько мне известно, в текущих рекомендациях ACC/AHA нет никаких указаний, говорящих, что рекомендуется в случае транзиторных ИМпST. (АЛЦ: таких рекомендаций нет и в ESC и в России). Текущая практика достаточно широко варьируется, но, основываясь на моем небольшом опыте и сообщениях из других учреждений, в 2019 году большинство из этих пациентов не получают экстренную катетеризацию.

3) Лечащие врачи обладают продвинутыми навыками интерпретации ЭКГ и понимают, что у этой пациентки имеются признаки продолжающегося трансмурального инфаркта, вызванного окклюзией, несмотря на то, что она бессимптомна и в настоящий момент не соответствует критериям ИМпST. Нет литературных рекомендаций, которые бы идеально подходили для этой ситуации (пациент с симптомами ИМО [ИМпST(+)], у которого сейчас имеется бессимптомный персистирующий ИМО [ИМпST(-)]. Поэтому нам придется экстраполировать решение на основе здравого смысла и соответствующей литературы.

Часть этого здравого смысла проста - у этой пациентки чрезвычайно высока вероятность возникновения окклюзионного инфаркта миокарда, что приведет к трансмуральному инфаркту и, поэтому, ей было бы полезно немедленно выполнить ангиографию/ЧКВ, чтобы минимизировать инфаркт, восстановить кровоток и предотвратить осложнения. Для таких ситуаций нет специальной литературы, опровергающей этот здравый посыл.

Помимо здравого смысла, у нас есть очень небольшое количество литературы относительно транзиторных ИМпST (симптоматических ИМпST[+], которые становятся бессимптомными ИМпST[-] после реперфузии) и одно исследование пациентов, у которых сохраняются ИМпST на ЭКГ, несмотря на полное устранение боли. См. примечания в конце этого сообщения, но в основном указывается, что асимптомные пациенты с ИМпST получают пользу от немедленных действий, в противовес - отсутствие пользы у пациентов с транзиторными ИМпST, за исключением нескольких пациентов ,у которых была повторная окклюзия в течение периода ожидания (но помните, что у этих пациентов, вероятно, не было ЭКГ с постоянным признаками ИМО, как у нашей пациентки, поэтому эти исследования не будут корректны).

Вернемся к нашей пациентке:

Лечащие врачи распознали персистирующую ишемию и, вероятно, окклюзию, и обсудили это с кардиологом, который рекомендовал немедленную катетеризацию. Они обнаружили острую, полную тромботическую окклюзию проксимального отдела ПМЖВ, которую и открыли. У нее также были неострые поражения левой главной (50%) и огибающей (75%).

Начальный тропонин Т составил 0,46 нг/мл (значительно повышен), а пиковый тропонина Т примерно через 8 часов после поступления составил уже около 7,80 нг/мл (ОЧЕНЬ повышенный). Для справки, я никогда не видел, чтобы пациент выжил и выписался из нашей больницы, если тропонин превысил 20,00 нг/мл (за 2,5 года моих записей, кажется, что все 7 случаев с тропонином более 20 из-за ИМО, умерли в больница), но это бестолково небольшой размер выборки.

Эхо показало нарушения движения передне-перегородочной области, передней стенки и верхушки, а также ФВ=45%.

Вот ее ЭКГ после реперфузии (посмотрите и решите сами, действительно ли она реперфузирована ниже по ходу от поражения, или же - имеются признаки феномена No-Reflow):

ЭКГ после реперфузии. Реперфузия состоялась или имеется No-Reflow?

Обе ЭКГ подтверждают реперфузию ниже по ходу артерии, показывая терминальную инверсию зубцов Т в ранее затронутых отведениях.

Пациентка чувствовала себя хорошо.

Баллы обучения:

Вы должны быстро интерпретировать ЭКГ при ИМ вследствие окклюзии и отстаивать интересы своих пациентов, потому что действующих рекомендаций недостаточно.

Не было ни одного исследования, опровергающего аргумент здравого смысла говорящий, что персистирующий инфаркт миокарда вследствие острой коронарной окклюзиий, приводящий к сохранению ишемии, выигрывает от неотложного вмешательства, поэтому вам следует «включать» здравый смысл, пока не доказано обратное: если вы можете открыть окклюзию и предотвратить смерть миокарда, вы должны это сделать так быстро, насколько это возможно.

Было показано, что пациенты, у которых имелся явный ИМпST, но которые затем стали бессимптомными, но у которых по-прежнему наблюдался ИМпST на ЭКГ, получают большую выгоду от экстренной катетеризации, чем отложенной.
Пациенты, у которых имелся явный ИМпST, у которых затем наблюдалось бессимптомное течение с полным разрешением изменений ЭКГ, изучались недостаточно, и в этих небольших исследованиях не было четко показано, от чего они получали пользу. Однако у некоторых пациентов в группах с отсроченной катетеризацией, во время задержки наблюдалась повторная окклюзия и осложнения. Тот факт, что в небольшой, тщательно контролируемой выборке ни один из них не имел катастрофического исхода не означает, что в нормальной практике у них не будет плохих результатов.

Сроки реваскуляризации у пациентов с транзиторным ИМпST: рандомизированное клиническое исследование.

Таким образом, согласно нашему клиническому опыту и интерпретации литературы, пациентам с преходящей элевацией ST должна быть срочно проведена катетеризация сосудов сердца так же, как если бы у них не было разрешения элевации ST. Если по какой-либо причине ангиография задерживается, они должны получить максимальную медикаментозную терапию в отделении интенсивной терапии с непрерывным мониторингом сегмента ST в 12 отведениях под пристальным вниманием специалиста с хорошими навыками интерпретации ЭКГ. То же самое относится и к пациентам с однозначным ЭКГ-свидетельством  реперфузии при  инфаркте миокарда вследствие окклюзии (например, синдром Велленса - реперфузия переднего окклюзионного инфаркта миокарда без зарегистрированной ЭКГ во время окклюзии). Обе группы пациентов подвергаются очень высокому риску реокклюзии, и реокклюзия может быть клинически «немой» или проявляться слишком поздно, чтобы предотвратить потерю или смерть миокарда.
==================================================

Сроки реперфузионной терапии у бессимптомных пациентов

Устранение симптомов сохранении изменений ЭКГ

Иногда у пациентов может сохраняться постоянная элевация ST (или другие признаки ишемии), но  боль в груди - разрешается. Это происходит удивительно часто, и в нескольких исследованиях с непрерывным мониторированием ЭКГ в 12 отведениях в условиях допустимой нестабильной стенокардии сообщают о высокой частоте (15%) «немой» транзиторной ишемии миокарда (элевация ST) и о том, что эти находки являлись сильными независимыми предикторами ИМ или смерти во время госпитализации (Patel et al., Krucoff et al.)

Patel et al. Early Continuous ST Segment Monitoring in Unstable Angina: Prognostic Value Additional to the Clinical Characteristics and the Admission Electrocardiogram. Heart 1996.

Krucoff et al. The Portable Programmable Microprocessor-Driven Real-Time 12-Lead Electrocardiographic Monitor: A Preliminary Report of a New Device for the Noninvasive Detection of Successful Reperfusion or Silent Coronary Reocclusion. American Journal of Cardiology 1990.

После тщательного опроса, чтобы убедиться, что у пациента действительно нет симптомов и он не получал никакой обезболивающей терапии вне ОКС (опиоиды), которая может скрывать распознавание продолжающейся ишемии без фактического влияния на основное событие (ОКС), у лечащего врача остается вопрос о том, следует ли проводить неотложную терапию пациента, как если бы сохранялись постоянные симптомы. Можно было бы предположить, что ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии означают, что подозреваемая окклюзия все еще вызывает формирование инфаркта, и, следовательно, должна быть польза от неотложной терапии. К счастью, Schomig и соавторы рандомизировали 347 пациентов с, по крайней мере, одним 20-минутным эпизодом боли в груди за 12-48 часов до поступления, без постоянных симптомов, но с однозначной элевацией ST на ЭКГ, на тех, кому проводилась экстренная ангиография с ЧКВ и тех, кому в случае развития рецидивирующей стенокардии или других признаков ухудшения выполнялась более поздняя неплановая инвазивная оценка. Что наиболее важно, дизайн исследования подчеркивает тот факт, что именно постоянные симптомы являлись четкими показаниями к экстренной ЧКВ. Пациенты, получившие немедленную ЧКВ, имели значительно меньший средний размер инфаркта левого желудочка (8% против 13%, р = 0,001), измеренный с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, а также незначительное, но недостаточное снижение в совокупности смерти , рецидивирующего инфаркта миокарда или инсульта через 30 дней (4,4% против 6,6%, р = 0,37). Нет других доступных доказательств для ситуаций, когда у пациента симптомы разрешились, но  сохраняются однозначные ЭКГ-симптомы. Таким образом, имеющиеся данные подтверждают теорию здравого смысла, согласно которой даже бессимптомные пациенты со стойкими изменениями ЭКГ, указывающими на трансмуральный ИМ (окклюзионный инфаркт миокарда), должны получать неотложную ангиограмму и ЧКВ.

Schomig et al. Mechanical Reperfusion in Patients with Acute Myocardial Infarction Presenting More than 12 Hours from Symptom Onset: A Randomized Controlled Trial. JAMA 2005.

Разрешение симптомов и разрешение изменений ЭКГ

Принятие решения гораздо сложнее у пациентов с полным разрешением симптомов и изменений ЭКГ. С одной стороны, у данного пациента имеются явные указания на нестабильный тромб, который может в любой момент снова вызвать окклюзию (и которая может быть «немой» (Patel et al .; Krucoff et al.)) с катастрофическими последствиями, которые могут привести к ухудшению состояния пациента до возможности срочно отправить его в рентгеноперационную. С другой стороны, можно утверждать, что пациент, скорее всего, будет в безопасности, если будет получать агрессивную терапию ОКС и чрезвычайно тщательный контроль с непрерывным мониторированием 12 отведений или, по крайней мере, регистрацией последовательных ЭКГ, оцениваемых экспертом по признакам повторной окклюзии. Только у очень немногих пациентов состояние ухудшается между немедленной диагностикой и проведением ЧКВ, так что бремя активации подготовки рентгеноперационной в течение ночи может быть каким-то образом сопоставимо с риском причинения вреда пациенту. Есть как минимум три исследования, которые помогают нам понять риски и преимущества в такой ситуации:

Lemkes et al. рандомизировали 142 пациента с транзиторным ИМпST (чьи симптомы и элевация ST разрешились) на группы немедленной ЧКВ и группу пациентов, кому ангиография/ЧКВ выполнялась на следующий день, причем все пациенты получали аспирин, ингибитор P2Y12 и антикоагулянт. Хотя размер инфаркта с помощью МРТ был одинаковым в обеих группах, «4 пациентам (5,6%) в группе отсроченной инвазивной стратегии потребовалось срочное вмешательство из-за признаков и симптомов повторного инфаркта в период ожидании ангиографии». Каждый пациент, перенесший повторную окклюзию в ожидании отсроченной атетеризации/ЧКВ нес риск отсутствия своевременного выявления реокклюзии, ухудшения ИМ из-за дополнительного времени ишемии во время задержки и небольшой, но реальный риск истинного ухудшения и смерти между идентификацией реокклюзии и ЧКВ.

Lemkes et al. Timing of Revascularization in Patients with Transient ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: A Randomized Clinical Trial. European Heart Journal 2019.

Ownbey и коллеги сравнили результаты ангиографии у 18 пациентов догоспитальным транзиторным ИМпST с 75 пациентами с очевиднвми диагностированными ИМпST. Значительные поражения (больше или равные 50%) были обнаружены у 94% и 97% пациентов (р = 0,6), а субтотальные или тотальные поражения (более или равные 95%) были обнаружены у 63% и 85% ( р = 0,1) соответственно. Таким образом, даже у пациентов с полным разрешением симптомов и элевацией ST частота тотальной/субтотальной окклюзии составила 63%. Других клинических результатов не сообщалось.

Ownbey et al. Prevalence and Interventional Outcomes of Patients with Resolution of ST-Segment Elevation between Prehospital and in-Hospital ECG. J of National Association of EMS Physicians 2014.

Meisel et al. обследовали 1244 последовательных пациента с ИМпST и выявили 63 (5%) с транзиторным ИМпST. Эти пациенты подвергались агрессивному лечению нитроглицерином внутривенно, аспирином, клопидогрелем и гепарином. По сравнению с постоянным ИМпST, транзиторный ИМпST ассоциировался с меньшим повреждением миокарда, менее обширными поражениями коронарной артерии, более высокой степенью кровотока по TIMI и лучшей функцией сердца. Blondheim et al. аналогичным образом сравнили транзиторный ИМпST с постоянным ИМпST и обнаружили, что транзиторный ИМпST был связан с более низкой смертностью, меньшим повреждением миокарда по тропонинам и лучшую сердечную функцию. Это неудивительно, потому что реперфузия любым способом (включая спонтанную реперфузию) предвещает лучший прогноз, но не отвечает на вопрос, перевешивают ли данные плюсы у незатронутых пациентов тот редкий, НО катастрофический результат, который неизбежно произойдет, если все транзиторные ИМпST будут лечиться с задержкой.

Meisel et al. Transient ST-Elevation Myocardial Infarction: Clinical Course with Intense Medical Therapy and Early Invasive Approach, and Comparison with Persistent ST-Elevation Myocardial Infarction. American Heart Journal 2008.

Blondheim et al. Characteristics, Management, and Outcome of Transient ST-Elevation Versus Persistent ST-Elevation and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. American Journal of Cardiology 2018.

Таким образом, согласно нашему клиническому опыту и интерпретации литературы, пациенты с транзиторным повышением ST должны быть срочно направлены на катетеризацию так же, как если бы у них не было разрешения элевации ST. Если по какой-либо причине ангиограмма задерживается, они должны получать максимальную медикаментозную терапию в отделении интенсивной терапии с непрерывным мониторингом сегмента ST во всех 12 отведениях под пристальным вниманием специалиста с углубленным обучением интерпретации ЭКГ. То же самое относится и к пациентам с однозначным ЭКГ-свидетельством реперфузии при окклюзионном инфаркте миокарда (например, синдроме Велленса - реперфузии переднего окклюзионного инфаркта миокарда без зарегистрированной ЭКГ во время окклюзии). Обе группы пациентов подвергаются очень высокому риску реокклюзии, и реокклюзия может быть клинически бесшумной или проявиться слишком поздно, чтобы предотвратить потерю или смерть миокарда.

Комментарий Кена Грауера

Превосходная работа д-ра Мейерса, которая приводит несколько примеров: i) что анамнез и начальная ЭКГ - это все, что необходимо для обоснования и четких показаний к неотложной катетеризации в этом случае, независимо от того, удовлетворяются ли строгие критерии острого ИМпST или нет; и ii) как сравнение с исходной ЭКГ устраняет любые сомнения в том, что изменения ЭКГ при поступлении являются реальными.

• В надежде улучшить оценку первоначальных нарушений на ЭКГ - я сосредотачиваю свои комментарии на этих первых двух ЭКГ, показанных в этом случае (рис. 1).

Рисунок 1: Первые 2  этого случая. ЭКГ № 1 была записана в направившей больнице, примерно через 2 часа после появления боли в груди. ЭКГ № 2 - это «старая» ЭКГ пациентки, которая служит «базальной записью» для сравнения с ЭКГ № 1 (см. текст).

====================

КОММЕНТАРИЙ: У пациента с впервые возникшей болью в груди - ЭКГ № 1 - это все, что необходимо для направления на экстренную катетеризацию.

• Независимо от того, что показывают последующие записи - отведения V1, V2 и V3 на ЭКГ №1 указывают на необходимость учитывать остро развивающийся ИМО, пока не доказано обратное.
• В то время как мы ратуем за частые серийные ЭКГ в первые часы при подозрении на острое сердечное событие, решение о немедленной катетеризации в этом случае не должно приводить к ожиданию увидеть, что показывает повторная ЭКГ. Ясно, что если бы повторная ЭКГ показала более диффузную, более высокую элевацию ST - точный диагноз ИМпST был бы намного легче. Но что, если следующая ЭКГ показала бы меньшую элевацию ST в отведениях V1 и V2? Как мы узнаем, отражает ли это полное разрешение острой окклюзии? Или переходную ЭКГ, которая может продемонстрировать развивающиеся реперфузионные изменения (депрессия ST / инверсия зубца T) вследствие завершения инфаркта? (По дороге от элевации ST к инверсии зубца T может быть «псевдонормализация» сегмента ST и зубцовT ...).
• Кроме того - значения сывороточного тропонина в этом случае не должны влиять на принятие решения о том, что показана экстренная катетеризация. Часто наблюдается «запаздывание» увеличения тропонина при остром ИМ, поэтому нельзя терять время на ожидание роста показателей. Эта первоначальная ЭКГ №1 у этого пациента с впервые возникшей болью в груди должна быть всем тем, что необходимо для обоснованного направления на экстренную катетеризацию.
• Отведение V1 - обычно не демонстрирует элевации сегмента ST, особенно с прямым подъемом сегмента ST, который мы видим на рисунке 1.
• Подтверждение того, что у этого пациента с новой болью в груди ST-T в отведении V1 являются действительно ненормальными, является находка непропорционально высокого, остроконечного и широкого зубца T, которую мы видим в отведении V2. Это острейший/коронарный зубец Т.
• В контексте соседних отведений V1 и V2 - зубец Т в отведении V3, вероятно, также острейший - в том смысле, что он относительно высокий и широкий, учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении. ПРИМЕЧАНИЕ. В качестве изолированного отведения - я бы не стал интерпретировать зубец Т в отведении V3 ЭКГ №1 как обязательно ненормальный. НО - в контексте изменений в отведениях V1 и V2 у этого пациента с впервые возникшей болью в груди - я считаю, что ST-T в отведении V3 является продолжением этого предположительно острого процесса.
• Подсказка № 1: Один из способов отличить более проксимальную от более дистальной окклюзии ПМЖВ - это форма ST-T в отведениях от конечностей. Получается, что при более проксимальной окклюзии ПМЖВ часто наблюдается едва заметное, но реальное повышение ST в aVL и реципрокная депрессия ST в нижних отведениях. Однако, хотя на ЭКГ №1 и не наблюдается отклонение сегмента ST в отведениях от конечностей (вероятно, это было слишком рано для подобных изменений ...) - сегмент ST и зубец T в нижних отведениях ЭКГ №1 не абсолютно нормальны! Вместо этого в нижних отведениях наблюдается некоторое сглаживание ST-T.
• Подсказка №2: Иногда по 2 или 3 комплексам в отведении II электрокардиограммы с 12 отведениями трудно определить, имеются ли нарушения ST-T или нет. Например, на ЭКГ №1 - имеется артефакт, который искажает 2-й комплекс QRS в отведении II. Не забывайте, что у нас есть не менее 12 «фотографий» QRS во II отведении на полосе ритма в нижней части записи, где ясно видно тонкое уплощение (выпрямление) сегмента ST в этом отведении.
• Заключение по ЭКГ-1: Морфология ST-T в отведениях V1, V2 и V3 у этой пациентки с впервые возникшей болью в груди предполагает острое развитие ИМО до тех пор, пока вы не докажете обратное - независимо от того, какие были начальные тропонины и что покажет следующая ЭКГ.

АЛЦ - если возникли какие-либо сомнения по ST-T на первоначальной ЭКГ, то в отведении V1 имеется еще одна Подсказка (№3) (т. е. обычно, зубец T в V6 должен быть выше, чем T в V1). Кен, конечно, знает об этом, но он, скорее всего, решил не упоминать ее, потому что независимо от амплитуды зубца Т в отведении V6 - форма ST-T в отведении V1 на ЭКГ №1 совершенно определенно ненормальная (учитывая также, откровенную элевацию ST + острейший зубец T в соседнем отведении V2).

====================

На данный момент - у этого пациента была обнаружена более ранняя ЭКГ (= ЭКГ № 2, показанная на рисунке 1). Что вы видите, сравнивая ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2?

• Обе записи демонстрируют синусовый ритм с частотой 70-80 в минуту. Между этими двумя ЭКГ нет значительного изменения оси во фронтальной плоскости, поэтому сравнение отведений от конечностей между этими двумя записями является достоверным. Минимальные неспецифические нарушения ST-T наблюдаются на обоих ЭКГ в группах отведений от конечностей - без существенных изменений между ЭКГ № 1 и 2.
• НО - между этими двумя записями произошло заметное изменение внешнего вида грудных отведений. На базовой ЭКГ переходная зона расположена немного раньше (между отведениями V2-V3)  (= ЭКГ №2). Самое главное - не может быть никаких сомнений в том, что элевация ST, которую мы видели в отведениях V1 и V2 на ЭКГ №1, является НОВОЙ, поскольку мы сравнили их базальной ЭКГ! Аналогично, положительные зубцы Т в оставшихся отведениях грудной клетки ЭКГ №1 представляет собой новое нарушение по сравнению с базальной ЭКГ. У пациента с впервые возникшей болью в груди - обнаружение таких различий с базальной ЭКГ  почти полностью подтверждает наш предполагаемый диагноз острой окклюзии ПМЖВ.
• PS: В продолжение к дискуссии, на 1-й ЭКГ, записанной доктором Мейерсом (= 6-я запись в этом случае, сделанная в 20:29), - теперь показывает четкую элевацию ST в отведении aVL - с реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений. Эти изменения в отведениях от конечностей, которые видны на ЭКГ, сделанной в 20:29, согласуются с острой тромботической окклюзией проксимального отдела ПМЖВ, обнаруженной при катетеризации.

АЛЦ: в данном случае отсутствуют подробности о том, когда была записана базальная ЭКГ (= ЭКГ №2 на рисунке 1 выше). Мы также не знаем обстоятельств, связанных с этой базальной ЭКГ. По личному опыту, ЭКГ крайне редко записывают у пациента без патологии и без жалоб (исключая плановые обследования). Поэтому я обращу Ваше внимание, что ST-T во многих отведениях на этой самой «старой» базальной ЭКГ далеки от нормальных. Увы, экстренная катетеризация выявила многососудистое поражение с признаком того, что часть этого поражения - была давней, что, вероятно, и было причиной, по которой базальная ЭКГ была настолько ненормальной. Тем не менее, очевидно, что произошло новое изменение ST + острейшие T в отведениях V1, V2 и V3 ЭКГ №1 по сравнению с ранней ЭКГ - так, что необходимо предполагать новый ИМО, пока не доказано обратное!

Острый тяжелый отек легких: какой диагноз?

Острый тяжелый отек легких: какой диагноз?

Оригинал - см. здесь.
Вот интересный случай, только что представленный на конференции. Спасибо доктору Симегну, Асингеру, Дэвису и Барту за их вклад.

У 69-летней ранее здоровой женщины внезапно развилась очень тяжелая одышка. Муж рассказал, что в какой-то момент они в тот день достаточно много двигались, а за неделю до этого пациентка жаловалась на боль в груди, но она не последовала его совету обратиться к врачу. Она поступила с клиникой отека легких, гипоксии при высоком потоке O₂, а сатурация была выше 90% на масочной вентиляции. АД составляло 130/70. Физическое обследование сердца оказалось ничем не примечательным, за исключением очень жесткого дыхания. Анализ КЩР - pH 6,99 /PaO₂ 44/PaCO₂ 201/HCO₃ 11 на BiPAP [АЛЦ - метаболический ацидоз, вследствие низкого сердечного выброса - шок]. Вот ее первая ЭКГ:

Первая ЭКГ женщины с одышкой.

• ЧСЖ 143. Имеются зубцы p, но во I Iотведении, по-видимому, перед каждым QRS видны 2 зубца Р. Это трепетание предсердий?
• Второй видимо наслаивается на QRS и, по-видимому, имитирует элевацию ST (трепетание предсердий часто может имитировать отклонение ST). Однако, если вы измерите расстояние между ними циркулем, то увидите, что интервалы между вершинами не соответствуют друг другу, поэтому это не может быть трепетанием предсердий.
• Также, видны нижние зубцы Q и инверсия зубцов T. (На самом деле, имеется признак Мак-Джин-Уайта - S1Q3T3).
• Имеется прекордиальная депрессия ST, которая может представлять собой субэндокардиальную ишемию из-за тяжелой тахикардии, гипоксии и т. д., или она может быть связана с нижне-задним ИМпST.

Что еще поможет вам подтвердить, что это не трепетание предсердий, а синусовая тахикардия? Это весьма важно, потому что после QRS в отведениях от конечностей есть «ступенька», которая, если это не трепетание предсердий, является отклонением сегмента ST. Имеется ли у этой пациентки ИМпST?

Сегмент ST и интервал QT удивительно короткие и могут легко обмануть вас, намекая, что это не элевация ST, а скорее волны трепетания.
Соображения, которые необходимо учесть в данном случае:

1. Отведение V1. При синусовом ритме вторая часть зубца P в V1 всегда отрицательна, так как она отражает деполяризацию левого предсердия, которая деполяризуется в противоположную сторону от отведения V1. При трепетании предсердий «р» в V1 обычно положителен. На этой ЭКГ этот P выглядит как обычный зубец P. Кроме того, вы не видите идентичного отклонения непосредственно между P V1, а учитывая, что изолиния довольно устойчива, такое отклонение при трепетании должно там быть.
2. Если это трепетание, частота должна оставаться постоянной, несмотря на терапию.

Теперь, понятно, что ритм синусовый.
Через 6 минут была записана правосторонняя ЭКГ:

Правосторонняя ЭКГ.

Частота пока точно равна 143. Мы уверены, что это синусовая тахикардия?

АЛЦ: на мой взгляд, имеется тонкая элевация ST V5-V6, так  что это - проксимальная окклюзия ПКА, нижний, задний ИМ и ИМ ПЖ (ИМХО).

Прикроватное эхо показало гипердинамическую функцию и большой ПЖ. Рентген грудной клетки показал отек легких. Респираторный статус пациентки ухудшился, и она была интубирована.
Вернемся на шаг назад: что вызвало внезапную дыхательную недостаточность с отеком легких?

• Может ли это вызвать только острый нижний и задний ИМпST? Нет, если функция сердца гипердинамична.
• Только ли трепетание предсердий вызвало тяжелый отек легких у ранее здорового пациента? Нет. (Однако, если это трепетание предсердий, целесообразно выполнить кардиоверсию, и только это может помочь ситуации. Этого сделано не было. Похоже, что диагноз нарушения ритма в виде трепетания предсердий не рассматривался. Если это синусовый ритм, кардиоверсия не повредит.)
• Может ли массивная эмболия легочной артерии быть причиной отека легких? Редко, если вообще когда-либо.

Легочная КТ ангиограмма была отрицательной.
Какое исследование показано? Каким будет вероятный диагноз?
Была записана еще одна ЭКГ:

Повторная ЭКГ.

Сейчас ЧСЖ снижена до 120, и это явно синусовый ритм. Зубцы Р такие же, как и на первой ЭКГ. Так что тогда тоже был синусовый ритм. Это означает, что отклонения после QRS действительно были элевацией и депрессией ST. Имеется также нижняя инверсия зубца Т, и положительные правые прекардиальные зубцы Т, которые указывают на реперфузию задней стенки. Имеется нижний, задний ИМ неизвестной давности.

Такое впечатление, что при поступлении уже были хорошо сформированные зубцы Q.

• Появляются ли нижние зубцы Q сразу после начала ИМпST? Нет. [Тем не менее, передние зубцы Q (в виде QR ) могут появиться в первый час после начала переднего ИМпST].
• Инвертированные зубцы T также говорят против острой и постоянной окклюзии артерии.

Поэтому, ИМ у этой пациентки был подострым.

Теперь, что вы думаете по поводу диагноза?

Задний ИМпST создает риск инфаркта папиллярной мышцы и ее разрыва. (Задняя створка поддерживается задней папиллярной мышцей и кровоснабжается задними ветвями ПКА , становясь уязвимой при ее окклюзии, тогда как передняя - кровоснабжается как из ПМЖВ, так и огибающей КА). Инфаркт в последние несколько дней или одной неделей ранее мог привести к острому разрыву папиллярной мышцы. Клиника при поступлении этой пациентки является классической для острой тяжелой митральной регургитации:

1. Острый отек легких
2. Гипердинамическое сердце (очень низкая постнагрузка в направлении левого предсердия и легочных вен
3. Тяжелый отек легких без гипертонии.
4. Свидетельство подострого нижнезаднего инфаркта миокарда (чаще всего развивается через 24 часа и более от начала инфаркта миокарда)
5. Отсутствие шумов, потому что при остром разрыве левое предсердие невелико, и когда ЛЖ сокращается, давление между ЛЖ и ЛА быстро выравнивается, поэтому длительный период турбулентности отсутствует.

АЛЦ: к последнему пункту необходимо пояснение. Если исходно у пациента нормальное (маленькое) левое предсердие, то для выравнивания давления в ЛП и ЛЖ нужен довольно небольшой сброс крови назад в предсердие. После того, как давления сравняются, большой регургитации нет и нет шума, но давление высокое, что и приводит к отеку легких. Таким образом, длительность шума очень короткая, он ранний систолический.

При хронический митральный регургитации, вероятно, из-за хронической постепенной дилатации ЛЖ (кардиомиопатия), ЛП будет большим и очень растяжимым, так что чтобы полностью заполнить предсердие и выровнять давление, левому желудочку нужно будет выталкивать больше крови назад, после чего регургитация, как и шум прекратятся. Так что у этих пациентов выслушивается длительный голосистолический шум.

Эхо с допплером и было тем  диагностическим исследованием, которое подтвердило разрыв папиллярных мышц. Пациентке начали немедленное снижение постнагрузки нитропруссидом и взяли на экстренную ангиографию, которая показала поражение 2 сосудов и 90% стеноз ПКА (виновник) с кровотоком. Была начата контрпульсация, и она была экстренно взята на операцию немедленной замены клапана и АКШ, что и было успешно выполнено.
Начальный тропонин составлял 2,4 нг/мл (вероятно, все еще повышенный по сравнению с инфарктом миокарда неделю назад), но к следующему утру он повысился до 19 нг/мл. После АКШ он вырос до 50 нг/мл.
Вопрос: Почему первое Эхо не выявило поражения клапана? Вопрос был задан докладчикам, которые ответили, что было выполнено прикроватное УЗИ и клапан не оценивался...

Диффузная депрессия ST и элевация ST в aVR. Окклюзия левой главной, правда?

Диффузная депрессия ST и элевация ST в aVR. Окклюзия левой главной, правда?

Оригинал - тут.

Эта ЭКГ была записана у мужчины среднего возраста с серповидно-клеточной анемией и диффузной болью.

ЭКГ пациента с серповидно-клеточной анемией.

• • Синусовый ритм
  • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
  • Выраженная диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR
  • Измеренный QT = 494 мс, QTc = 538 мс

Что-то еще? Что вы думаете?
Вот предыдущая ЭКГ для сравнения:

Базальная ЭКГ пациента.

• Исходная ГЛЖ
• Только минимальная депрессия ST

Диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR

Knotts et al. обнаружили, что такие изменения ЭКГ связаны с ОКС вследствие поражения левой главной только в 14% случаев:

Только у 23% пациентов с морфологией элевации ST в aVR было какое-либо поражение левой главной (заметно меньше, если поражение определялось как ≥ 50% стеноз). Только 28% пациентов имели ОКС вследствие поражения любого сосуда, и из этих пациентов, левая главная была виновником только в 49% (14% всех случаев). Это были исходные изменения у 62% пациентов, обычно из-за ГЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

Гипокалиемия, как причина депрессии ST, часто забывается.
Депрессия ST сопровождается появлением диффузной морфологии зубца Т в виде «вниз-вверх». «Верхняя» часть в действительности - зубец U. Всякий раз, когда вы видите зубцы T типа «вниз-вверх» сопровождающуюся очень длинным QT, вы должны подозревать, что часть зубца Т, направленная «вверх» является зубцом U и что это гипокалиемия.

При депрессии ST необходимо:

1. Оценить QRS. Нарушения реполяризации (депрессия ST), часто бывает вторичной к нарушенной деполяризации (изменениям QRS), таким как ГЛЖ, БЛНПГ, ГПЖ, БПНПГ, неспецифическим в/ж нарушениям проводимости, WPW.

2. Если QRS нормальный или не объясняет аномальную деполяризацию (в этом случае депрессия ST увеличилась по сравнению с базальной ЭКГ, поэтому мы не можем винить в этом ГЛЖ), то я знаю 4 основных причины:

1. Ишемия
2. Гипокалиемия
3. Дигоксин
4. Исходный неопределенный непатологический вариант (извините, на самом деле - это не этиология)

3. Когда имеется зубец Т в виде морфологии «вниз-вверх», который в действительности является зубцом U, и особенно когда изменения ST-T диффузны, как в этом случае, то он патогномоничен для гипокалиемии.

Диагноз: Гипокалиемия и ГЛЖ

Лабораторное значение K⁺ = 2,6 ммоль/л

Когда гипокалиемия опасна?

Это не совсем ясно. Насколько мне известно, данных по этому вопросу нет, но мы пытаемся это изучить. Мнения сильно различаются в зависимости от уровня К⁺, на котором пациенту должно проводиться быть мониторирование ЭКГ из-за риска желудочковых аритмий.

Пока некоторые реальные данные не доступны, мое мнение таково:

1. К⁺ менее 2,8 ммоль/л.
2. Любая гипокалиемия, которая приводит к явным изменениям ЭКГ, как здесь, например. Мое обоснование заключается в том, что если К⁺ влияет на ЭКГ, то он влияет на электрическую среду и может привести к серьезным нарушениям ритма. У меня нет данных, подтверждающих это, за исключением моих личных наблюдений!

Как всегда, комментарий оставил Кен Грауер:

Важность этого случая заключается в распознавании целого ряда изменений и на основе этих находок - проведения дифференциального диагноза. Для удобства сравнения - в этом случае я объединил 2 записи на одном изображении (рисунок ниже):

Две ЭКГ этого случая.

====================

Согласно доктору Смиту, основные находки на ЭКГ № 1 будут следующими:

• Частота и ритм: синусовый ритм с частотой 80-85 в мин.
• Интервалы: нормальная продолжительность PR и интервала QRS - но длинный QTc.
• Ось: небольшое отклонение оси влево примерно до -10° (QRS чуть более отрицательный, чем положительный в отведении от аVF).
• Расширение полостей: очевидная LГЛЖ.
• Изменения QRST: Маленькие зубцы Q (маленькие, учитывая соответствующую амплитуду QRS) в отведениях I, aVL и V6. Ранняя переходная зона в прекардиальных отведениях (зубец R становится больше по амплитуде, чем зубец S уже до отведения V2) + и диффузная депрессия ST и изменения зубца Т.

====================

КОММЕНТАРИЙ: Мои мысли подкрепляют важные концепции, акцентированные доктором Смитом, хотя и с несколько иной точки зрения:

Частое встречается часто! Этот пациент поступил с чем-то похожим на типичный серповидноклеточный гемолитический криз. Благодаря статистике и обобщенному анамнезу пациентов, страдающих серповидно-клеточной анемией, ГЛЖ встречается чрезвычайно часто. Увеличение амплитуды QRS, которое мы наблюдаем на ЭКГ № 1, является одним из самых больших амплитуд, которую вы вообще редко увидите у неотложных пациентов. Амплитуда QRS в большинстве отведений выходят за границы страницы, либо перекрывается с соседними отведениями. Например, амплитуда зубца R в отведении I составляет более 25 мм, также более 22 мм в aVL (тогда как уже ≥12 мм расценивается как ГЛЖ) и более 25 мм в каждом из отведений V3, V4, V5 и V6. Глубина зубца S в отведении V1 составляет около 25 мм.

====================

• Эта запись показывает превосходный обучающий пример того, как оценивать амплитуды зубцов R и S, когда сигналы в соседних отведениях перекрываются. Например - Попробуйте оценить глубину зубцов S в отведении V1 ЭКГ №1. Затем сфокусируйтесь на амплитуде зубцов R в отведении V2. Обратите внимание, что ЦВЕТ в области наложения амплитуд становится ТЕМНЫМ. Это позволяет понять, что глубина зубца S в отведении V1 составляет 5 больших клеток (= 25 мм), а амплитуда зубца R в отведении V2 превышает 4 больших клетки (~ 22 мм).
• Причина, по которой я отстаиваю наш Систематический подход к интерпретации ЭКГ (который мы подробно разбираем на занятиях), заключается в том, что, если не применять систематический подход, слишком легко на ЭКГ № 1 упустить из виду раннюю переходную зону («R» в «Изменениях QRST» напоминает нам не забыть оценить, положение переходной зоны в грудных отведениях).
• Причина, по которой нужно оценивать переходную зону на ЭКГ № 1, заключается в том, что переходная зона на ЭКГ № 2 расположена намного дальше (т. е. между отведениями V4-V5) . Это говорит о том, что, вероятно, при записи этих ЭКГ была разница в размещении электродов, что важно при сравнении одной ЭКГ с другой (подробнее об этом ниже).
• В целом - чувствительность ЭКГ для выявления ГЛЖ у взрослых низкая (обычно не более 55%, даже у самых опытных специалистов). Тем не менее, специфичность ЭКГ для определения истинного увеличения полости при ГЛЖ может превышать 95%, когда: а) наводит на размышления клиническая ситуация (т.е. пациент среднего возраста с давней серповидно-клеточной анемией); б) когда вольтажные критерии ГЛЖ выполняются (почти невозможно сделать это более твердо, чем на ЭКГ №1); и в) когда в одном или нескольких боковых отведениях присутствуют типичные нарушения ST-T, указывающие на «перегрузку» ЛЖ (классическая картина ST-T с медленным спуском и более быстрым восходящим коленом «перегрузки» ЛЖ имеется здесь во всех боковых отведениях = I, aVL; V4,5,6).
• Согласно доктору Смиту, выявление депрессии ST при отсутствии расширения QRS должно побудить вспомнить ряд диагностических признаков. Мой СПИСОК включает в себя следующее: а) ГЛЖ с «перегрузкой»; б) ишемия; в) прием дигоксина; г) гипокалиемия и/или гипомагниемия; д) тахикардия; и, е) Любая комбинация вышеперечисленного. Часто встречается более одного состояния - как, вероятно, в этом случае. Разобраться  в этом помогает клиническая корреляция.
• По словам доктора Смита - на ЭКГ №1 QTc был явно увеличен. Я считаю полезным рассмотреть еще один короткий СПИСОК ситуаций, когда вы можете встретить удлинение QTc: а) Лекарственные препараты (многие лекарства и комбинации лекарств могут увеличить интервал QT); б)  электролитные нарушения (низкий K⁺ / низкий Mg⁺⁺ / низкий Ca⁺⁺); и/или, в) любая катастрофа в ЦНС (т. е. инсульт, судороги, кома, кровотечение в ЦНС, травма, опухоль и т. д. - все это может вызвать выраженное удлинение QTc). Клиническая корреляция снова помогает разобраться во всем этом.

====================

В чем разница между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2?

По мнению доктора Смита, очевидная разница между этими двумя записями заключается в заметном увеличении депрессии ST на ЭКГ №1. Имеются ли и другие различия?

• На базальной ЭКГ частота сердечных сокращений была несколько больше. Это важно отметить - потому что увеличение частоты сердечных сокращений является потенциальной независимой причиной увеличения депрессии ST. Тем не менее, тот факт, что этот показатель был немного выше на базальной ЭКГ (т.е. ЭКГ № 2), означает, что этот фактор в этом случае не повлиял.
• На ЭКГ №2 было несколько большее отклонения оси влево (S в отведении aVF является относительно большим на ЭКГ №2 по сравнению с ЭКГ №1). Клинически, небольшое смещение оси в этом случае не влияет на наше общее впечатление. ПРИМЕЧАНИЕ. Иногда - значительное смещение оси между двумя сравниваемыми записями может иметь огромное значение при оценке того, действительно ли произошло изменение отклонения ST и T.
• Переходная зона на Базальной ЭКГ расположена намного позже (= ЭКГ №2) на которой зубец R не становится преобладающим, пока не достигнет V4-V5 (на ЭКГ №1 переходная зона расположена между отведениями V1-V2).
• В то время как определенные критерии ГЛЖ на базальной ЭКГ для этого пациента также четко выполнялись (= ЭКГ №2) - общая амплитуда QRS была НАМНОГО МЕНЬШЕ на этой базовой записи!
• QTc не был таким длинным на базальной ЭКГ - и терминальная положительность ST-T также была значительно меньше (едва заметна в отведениях V5, V6 на ЭКГ №2).

====================

МЫСЛИ по поводу сравнения ЭКГ № 1 и № 2:

По крайней мере, из сравнения этих двух записей - было отмечено значительное увеличение амплитуды QRS с момента регистрации этой базальной ЭКГ!

• ПРИМЕЧАНИЕ. Мы не знаем, как давно была записана базальная ЭКГ! Клинически - было бы важно выяснить ЧТО ПРОИЗОШЛО в промежутке между записью ЭКГ №2 и ЭКГ №1. Есть ли у этого пациента гипертония и/или сердечная недостаточность, которая усугубилась? (Это может быть распространенным сценарием, учитывая анамнез пациента). АЛЦ - я бы постарался выяснить, по какому поводу была записана ЭКГ №2 (базальная), если она была зарегистрирована на фоне выраженных симптомов, то вряд ли ее можно считать НОРМАЛЬНОЙ исходной ЭКГ! И не все сравнения окажутся корректными, особенно при подозрении на ишемию!
• Увеличение тяжести ГЛЖ, после регистрации базальной ЭКГ может объяснять некоторое нарастание депрессии ST, которую мы сейчас видим на ЭКГ №1. Однако, форма и выраженность изменений ST-T на ЭКГ №1 не позволяют мне считать, что более тяжелая ГЛЖ была единственной причиной нарастания депрессии ST и изменения морфологии T!
• Несмотря на вероятную разницу в размещении электродов на грудной клетке (которую мы предположили по изменению переходной зоны между двумя записями), размещение отведений также вряд ли полностью объясняет заметное нарастание депрессии ST, которое мы наблюдаем на ЭКГ №1.
• ПОДЧЕРКНУ: когда я интерпретировал ЭКГ № 1, я не был уверен в диагнозе электролитных нарушений (низкий K⁺ и / или низкий Mg⁺⁺). По моему опыту, я встречал заметные зубцы U не только при низком K⁺ / низким Mg⁺⁺, но также у пациентов с брадикардией, ГЛЖ, а иногда и у здоровых лиц. Но что очевидно, так это то, что у этого тяжелого пациента с серповидно-клеточным  гемолитическим кризом, на ЭКГ № 1 которого отмечена выраженная ГЛЖ + распространенная выраженная депрессия ST и деформация T + длинный QTc, была проведена оценка общих причин депрессии ST и удлинения QTc (согласно нашим спискам выше). Поэтому неудивительно, что сывороточный К⁺ оказался низким.
• Наконец, хотя невозможно исключить острую ишемию как фактор, объясняющий нарастание депрессии ST на ЭКГ №1, острое кардиологическое событие может показаться менее вероятным, учитывая клинический сценарий острого серповидноклеточного криза у этого пациента с выраженной ГЛ и лабораторно подтвержденной гипокалиемией. В любом случае - на ЭКГ №1 нет показаний для экстренной катетеризации. Вместо этого лечение острого состояния этого пациента (т. е. гидратация, коррекция электролитов, анальгезия) имеет приоритет - после чего пациент может быть обследован и повторена ЭКГ.

Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Оригинал представил Стив Смит.

Пациент поступил после остановки сердца, компрессий грудной клетки и интубации, эпизода беспульсового ритма, восстановления спонтанной гемодинамики.

Вот его первая ЭКГ 12 отведений:

Первая ЭКГ пациента.

В какой терапии нуждается этот пациент?
Эта ЭКГ является практически диагностической для гиперкалиемии. Имеется нерегулярный, медленный, ритм с широкими комплексами. Это желудочковый замещающий ритм? (Нет, потому что данный ритм нерегулярен и, как можно увидеть, имеются проведенные зубцы P). Или это фибрилляция предсердий с медленным желудочковым ответом? (Нет, потому что несмотря на выраженную нерегулярность имеются зубцы Р, которые проводятся на желудочки).
Поскольку во отведении II внизу вы можете видеть некоторую проведенную на желудочки предсердную активность, вы понимаете, что ритм имеет наджелудочковое происхождение. В таком случае становится ясно, что имеется блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Однако комплексы QRS чрезвычайно широкие (компьютер измерил их как 193 мс, и я думаю, что это верно), гораздо шире, чем должно быть при БПНПГ. Кроме того, во многих отведениях вы можете увидеть заостренные зубцы T.

Лечащие врачи не распознали эти ЭКГ-изменения, но они решили дать кальций эмпирически. К оказался 7,1 ммоль/л и пациенту была проведена полная терапия гиперкалиемии.

Вот ЭКГ после терапии:

ЭКГ после терапии.

• • Вероятно, АВ-узловой ритм.
  • БПНПГ
  • Компьютер измерил QRS 133 мс (выглядит похоже).

Смотрите еще подобные случаи в блоге: гиперкалиемия.

Продолжительность QRS при БПНПГ и БЛНПГ

БПНПГ по определению приводит к длительному QRS (не менее 120 мс). Но очень редко QRS превышает 190 мс. Литературу по этому вопросу найти довольно сложно, но в этом исследовании пациентов с БПНПГ и острым инфарктом миокарда только у 2 % пациентов с ранее существовавшей БПНПГ QRS имел продолжительность более 200 мс. В этом исследовании сообщалось только о длительности QRS с интервалами в 10 мс до 150 мс, но по его данным можно было бы экстраполировать, что примерно у 10% пациентов с исходной БПНПГ длительность QRS превышает 160 мс. 193 мс было бы довольно необычно.

Дело в том, что если вы видите блокаду ножек с очень длинным QRS, вы должны подозревать гиперкалиемию или блокаду натриевых каналов (например, флекаинид). Тогда, конечно, остроконечные зубцы T должны вас навести «на след». Если только у пациента нет тяжелой гиперкальциемии (это должно быть ясно по короткому QT на ЭКГ, как показано далее) или тяжелой гиперфосфатемии (что очень необычно), лечение кальцием безвредно, даже если вы пошли по ложному следу и оценили ЭКГ как убедительную в отношении гиперкалиемии.

Так что, не ждите лабораторного K+, иначе вам придется заниматься реанимацией остановки сердца.

Что насчет БЛНПГ?

В этом исследовании, описанном в American Heart Journal ряда госпитализированных пациентов с БЛНПГ, имевших эхокардиограмму, только у 13% имелась длительность QRS более 170 мс, и только 1% имели длительность более 190 мс.

Гиперкальциемия (любезно предоставлено профессором К. Wan):

Гиперкальциемия. Обратите внимание на очень короткий интервал QT и очень короткий сегмент ST.

Комментарий Кена Грауера

Кен для нас прокомментировал этот замечательный случай.

Важная тема распознавания множества «гримас» гиперкалиемии прекрасно иллюстрируется этим случаем, представленным доктором Смитом. Я хотел бы акцентировать некоторые моменты, показанные доктором Смитом, и исследовать некоторые из них более подробно.

• ПУНКТ №1: ЕСЛИ ритм суправентрикулярный, но комплекс QRS слишком широк - думайте о гиперкалиемии! Слишком легко пропустить этот диагноз, если вы активно не рассматриваете возможность гиперкалиемии каждый раз, когда вы видите суправентрикулярный ритм, комплексы QRS которого оказывается шире, чем вы предполагаете.
• ПУНКТ №2: Как только вы подумали о возможности гиперкалиемии - внимательно посмотрите на зубцы Т. Они могут быть не такими высокими или «классически пикообразными» с узким основанием зубца Т, как это обычно бывает на ранних стадиях гиперкалиемии (т. е. когда комплекс QRS все еще узок), - но заметное легче оценить вершину зубца, которая, вероятно, более острая, чем должна быть, если вы это ищете.
• ПУНКТ №3: Тяжелая гиперкалиемия иногда приводит к инверсии зубца Т, а не к пикообразным зубцам Т! Это может быть только в нескольких отведениях - в отличие от положительных пиковобразных зубцов Т, которые имеют тенденцию быть более генерализованными. Инверсия зубца Т, которую я видел при тяжелой гиперкалиемии, часто является почти зеркальным отражением положительного заостренного зубца Т (т. е. являются отрицательными пикообразными зубцами Т).
• ПУНКТ № 4: Тяжелая гиперкалиемия обычно приводит к снижению амплитуды зубца Р. В конечном итоге может возникнуть синовентрикулярный ритм - при котором, несмотря на исчезновение зубцов Р на ЭКГ, проводимость от синусового узла через предсердия и желудочки сохраняется. Это может привести к тому, что, несмотря на регулярный широкий ритм QRS без зубцов Р, синусовый механизм может быть сохранен.
• ПУНКТ № 5: Тяжелая гиперкалиемия обычно приводит к брадикардии (которая может быть весьма выраженной) - и ко всем видам необычных нарушений проводимости. Многие из этих аритмий не поддаются логической интерпретации. Тем не менее, точное определение ритма не является клинически важным - потому что лечение тяжелой гиперкалиемии часто является всем, что необходимо для восстановления нормального синусового ритма.
• ПУНКТ № 6: В дополнение к заметному расширению QRS - тяжелая гиперкалиемия может искажать морфологию QRS, включая заметное отклонение оси.
• ПУНКТ № 7: Вы даже и предположить НЕ можете, как реально выглядят комплексы QRS и ST-T, пока вы не устраните тяжелую гиперкалиемию. Например, существовавшая ранее тяжелая диффузная депрессия ST может ослабить диффузные высокие пикообразные зубцы Т из-за тяжелой гиперкалиемии, что приведет к обманчиво доброкачественной картине. Только после нормализации уровня К+ сыворотки может стать очевидным, что ранее существовала тяжелая ишемия.

Для ясности - я разместил 2 ЭКГ из этого случая вместе, чтобы проиллюстрировать вышеуказанные моменты (рисунок ниже):

2 ЭКГ из этого случая на одном изображении.

===================

Я думаю, что можно ЛЕГКО не обратить внимание на источник ритма на верхней ЭКГ (= ЭКГ №1) на рисунке выше потому, что комплекс QRS не выглядит таким широким в большинстве отведений! Проблема возникает из-за сложности понимания, где заканчивается комплекс QRS...

• 2-я ключевыми зонами на ЭКГ №1 являются отведения V1 и V2. Это 2 отведения на этой записи, в которых нет НИКАКИХ сомнений в том, где начинается и заканчивается QRS. Я провел вертикальные КРАСНЫЕ линии, чтобы показать, где комплекс заканчивается QRS в одновременно записанном отведении V3, а также в длинной полосе ритма II отведения в нижней части записи.
• Используя точную продолжительность QRS, которую я получил проведя вертикальные КРАСНЫЕ линии, я нарисовал вертикальные СИНИЕ линии в оставшихся отведениях этой записи, чтобы проиллюстрировать продолжительность комплекса QRS. Таким образом, вместо глубокой депрессии сегмента ST в отведениях V4, V5 и V6 - у этого пациента с тяжелой гиперкалиемией проявляется странная морфология QRS.
• И как только мы понимаем, насколько широким и причудливым является комплекс QRS на ЭКГ №1 (что означает, что мы должны учитывать гиперкалиемию, т.е. «странный» = гиперкалиемия!!!), становится легче понять, что, хотя широкие в основании, зубцы Т в отведениях I, II, aVL, aVF и от V3 до V6 выглядят заостренными ...

===================

Какой ритм на ЭКГ № 1?

Длинная полоса ритма II отведения в нижней части ЭКГ №1 показывает, что 9 комплексов этой записи проявляются нерегулярно. Это не синусовый ритм - потому что в отведении II нет положительного зубца Р. Но постоянная предсердная активность в форме крошечной амплитуды отрицательных зубцов Р присутствует перед 5 комплексами (КРАСНЫЕ стрелки).

• Мы знаем, что эти несинусовые зубцы P проводятся, потому что интервал PR, предшествующий комплексам № 4, 5, 7, 8 и 9, является постоянным! Поэтому, несмотря на выраженное расширение QRS - это наджелудочковый ритм.
• Комплекс № 6 является узловым выскальзывающим - потому что он заканчивает паузу и имеет морфологию QRS, идентичную таковой у комплексов, проведенных из предсердий. Ни в одном из одновременно записанных отведений не видно никакого зубца P (т. е. P не предшествуют комплексу № 6 в отведениях V1, V2, V3 или в длинном отведении II).
• Никаких зубцов Р нет и перед комплексами № 1 и № 3, так что это, вероятно, также узловые выскальзывющие комплексы.
• Я не уверен, чем является комплекс №2. Он формируется раньше, чем ожидалось, но большой предшествующий зубец Т может (или не может) скрывать предсердную активность.
• ПОДЧЕРКНУ: Это необычный ритм. Тем не менее, доктор Смит указал важный момент, а именно то, что, несмотря на заметное расширение QRS и определенную нерегулярность, - тот факт, что ряд зубцов Р проводится (хотя они и не синусовой этиологии), подтверждает, что это наджелудочковый ритм.
• Клинически: не имеет значения, что это за ритм - потому что он, вероятно, трансформируется в синусовый после коррекции гиперкалиемии и стабилизации состояния пациента.

==================

Что мы видим на ЭКГ № 2?

По словам доктора Смита - на ЭКГ №2 длительность комплекса QRS значительно уменьшилась. Морфология QRS теперь выглядит гораздо более типичной для БПНПГ (комплекс rsR в отведении V1; узкий R с широкими терминальными зубцами S в отведениях I и V6). Но сейчас вообще нет НИКАКОЙ предсердной активности...

• Предположительно, ритм на ЭКГ № 2 является узловым, с предсуществующей БПНПГ. Тем не менее, учитывая клинический сценарий (то есть продолжительную остановку сердца с беспульсовой электрической активностью до восстановления гемодинамики) - я думаю, вполне возможно, что имел место значительный сопутствующий ацидоз, который вполне мог привести к еще более тяжелой гиперкалиемии, чем предполагает первоначальное лабораторное значение 7,1 ммоль/ л (В зависимости от того, когда лаборатория была задействована относительно текущей реанимации). Может иметься отставание между лабораторной коррекцией электролита и нормализацией сердечного ритма так, что может это синовентрикулярный ритм?
• Я думаю, что интересно сравнить морфологию QRS на ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Разве начальная часть комплекса QRS не идентична на обоих записях?
• На ЭКГ №1 ось явно больше направлена вправо. Иногда при выраженной гиперкалиемии я видел причудливые отклонения оси  - включая полностью отрицательный комплекс в I отведении, который полностью исчез после коррекции электролитных нарушений.
• Нам не говорят, каково было конечное значение сывороточного K+. Почти независимо от того, каким был этот уровень - я подозреваю, что во время регистрации ЭКГ №2 еще не было истинной стабилизации этого пациента - поскольку зубцы Т на ЭКГ № 2 все еще кажутся более высокими и более острыми, чем должны быть при обычной БПНПГ. Кроме того, инверсия зубца Т в отведениях V1 и V2 на ЭКГ №2 выглядит более глубокой и более резкой, чем типичные вторичные изменения ST-T при БПНПГ. Хотя это может быть и вследствие ишемии - эти изменения могут также отражать остаточные изменения ST-T при разрешении выраженных электролитных нарушений. Мы не узнаем ответа пока не запишем дополнительные ЭКГ (спустя какое-то время).
• Наличие более ранних ЭКГ этого пациента может помочь решить некоторые из вопросов, которые я только что поднял...