Острый тяжелый отек легких: какой диагноз?

Острый тяжелый отек легких: какой диагноз?

Оригинал - см. здесь.
Вот интересный случай, только что представленный на конференции. Спасибо доктору Симегну, Асингеру, Дэвису и Барту за их вклад.

У 69-летней ранее здоровой женщины внезапно развилась очень тяжелая одышка. Муж рассказал, что в какой-то момент они в тот день достаточно много двигались, а за неделю до этого пациентка жаловалась на боль в груди, но она не последовала его совету обратиться к врачу. Она поступила с клиникой отека легких, гипоксии при высоком потоке O₂, а сатурация была выше 90% на масочной вентиляции. АД составляло 130/70. Физическое обследование сердца оказалось ничем не примечательным, за исключением очень жесткого дыхания. Анализ КЩР - pH 6,99 /PaO₂ 44/PaCO₂ 201/HCO₃ 11 на BiPAP [АЛЦ - метаболический ацидоз, вследствие низкого сердечного выброса - шок]. Вот ее первая ЭКГ:

Первая ЭКГ женщины с одышкой.

• ЧСЖ 143. Имеются зубцы p, но во I Iотведении, по-видимому, перед каждым QRS видны 2 зубца Р. Это трепетание предсердий?
• Второй видимо наслаивается на QRS и, по-видимому, имитирует элевацию ST (трепетание предсердий часто может имитировать отклонение ST). Однако, если вы измерите расстояние между ними циркулем, то увидите, что интервалы между вершинами не соответствуют друг другу, поэтому это не может быть трепетанием предсердий.
• Также, видны нижние зубцы Q и инверсия зубцов T. (На самом деле, имеется признак Мак-Джин-Уайта - S1Q3T3).
• Имеется прекордиальная депрессия ST, которая может представлять собой субэндокардиальную ишемию из-за тяжелой тахикардии, гипоксии и т. д., или она может быть связана с нижне-задним ИМпST.

Что еще поможет вам подтвердить, что это не трепетание предсердий, а синусовая тахикардия? Это весьма важно, потому что после QRS в отведениях от конечностей есть «ступенька», которая, если это не трепетание предсердий, является отклонением сегмента ST. Имеется ли у этой пациентки ИМпST?

Сегмент ST и интервал QT удивительно короткие и могут легко обмануть вас, намекая, что это не элевация ST, а скорее волны трепетания.
Соображения, которые необходимо учесть в данном случае:

1. Отведение V1. При синусовом ритме вторая часть зубца P в V1 всегда отрицательна, так как она отражает деполяризацию левого предсердия, которая деполяризуется в противоположную сторону от отведения V1. При трепетании предсердий «р» в V1 обычно положителен. На этой ЭКГ этот P выглядит как обычный зубец P. Кроме того, вы не видите идентичного отклонения непосредственно между P V1, а учитывая, что изолиния довольно устойчива, такое отклонение при трепетании должно там быть.
2. Если это трепетание, частота должна оставаться постоянной, несмотря на терапию.

Теперь, понятно, что ритм синусовый.
Через 6 минут была записана правосторонняя ЭКГ:

Правосторонняя ЭКГ.

Частота пока точно равна 143. Мы уверены, что это синусовая тахикардия?

АЛЦ: на мой взгляд, имеется тонкая элевация ST V5-V6, так  что это - проксимальная окклюзия ПКА, нижний, задний ИМ и ИМ ПЖ (ИМХО).

Прикроватное эхо показало гипердинамическую функцию и большой ПЖ. Рентген грудной клетки показал отек легких. Респираторный статус пациентки ухудшился, и она была интубирована.
Вернемся на шаг назад: что вызвало внезапную дыхательную недостаточность с отеком легких?

• Может ли это вызвать только острый нижний и задний ИМпST? Нет, если функция сердца гипердинамична.
• Только ли трепетание предсердий вызвало тяжелый отек легких у ранее здорового пациента? Нет. (Однако, если это трепетание предсердий, целесообразно выполнить кардиоверсию, и только это может помочь ситуации. Этого сделано не было. Похоже, что диагноз нарушения ритма в виде трепетания предсердий не рассматривался. Если это синусовый ритм, кардиоверсия не повредит.)
• Может ли массивная эмболия легочной артерии быть причиной отека легких? Редко, если вообще когда-либо.

Легочная КТ ангиограмма была отрицательной.
Какое исследование показано? Каким будет вероятный диагноз?
Была записана еще одна ЭКГ:

Повторная ЭКГ.

Сейчас ЧСЖ снижена до 120, и это явно синусовый ритм. Зубцы Р такие же, как и на первой ЭКГ. Так что тогда тоже был синусовый ритм. Это означает, что отклонения после QRS действительно были элевацией и депрессией ST. Имеется также нижняя инверсия зубца Т, и положительные правые прекардиальные зубцы Т, которые указывают на реперфузию задней стенки. Имеется нижний, задний ИМ неизвестной давности.

Такое впечатление, что при поступлении уже были хорошо сформированные зубцы Q.

• Появляются ли нижние зубцы Q сразу после начала ИМпST? Нет. [Тем не менее, передние зубцы Q (в виде QR ) могут появиться в первый час после начала переднего ИМпST].
• Инвертированные зубцы T также говорят против острой и постоянной окклюзии артерии.

Поэтому, ИМ у этой пациентки был подострым.

Теперь, что вы думаете по поводу диагноза?

Задний ИМпST создает риск инфаркта папиллярной мышцы и ее разрыва. (Задняя створка поддерживается задней папиллярной мышцей и кровоснабжается задними ветвями ПКА , становясь уязвимой при ее окклюзии, тогда как передняя - кровоснабжается как из ПМЖВ, так и огибающей КА). Инфаркт в последние несколько дней или одной неделей ранее мог привести к острому разрыву папиллярной мышцы. Клиника при поступлении этой пациентки является классической для острой тяжелой митральной регургитации:

1. Острый отек легких
2. Гипердинамическое сердце (очень низкая постнагрузка в направлении левого предсердия и легочных вен
3. Тяжелый отек легких без гипертонии.
4. Свидетельство подострого нижнезаднего инфаркта миокарда (чаще всего развивается через 24 часа и более от начала инфаркта миокарда)
5. Отсутствие шумов, потому что при остром разрыве левое предсердие невелико, и когда ЛЖ сокращается, давление между ЛЖ и ЛА быстро выравнивается, поэтому длительный период турбулентности отсутствует.

АЛЦ: к последнему пункту необходимо пояснение. Если исходно у пациента нормальное (маленькое) левое предсердие, то для выравнивания давления в ЛП и ЛЖ нужен довольно небольшой сброс крови назад в предсердие. После того, как давления сравняются, большой регургитации нет и нет шума, но давление высокое, что и приводит к отеку легких. Таким образом, длительность шума очень короткая, он ранний систолический.

При хронический митральный регургитации, вероятно, из-за хронической постепенной дилатации ЛЖ (кардиомиопатия), ЛП будет большим и очень растяжимым, так что чтобы полностью заполнить предсердие и выровнять давление, левому желудочку нужно будет выталкивать больше крови назад, после чего регургитация, как и шум прекратятся. Так что у этих пациентов выслушивается длительный голосистолический шум.

Эхо с допплером и было тем  диагностическим исследованием, которое подтвердило разрыв папиллярных мышц. Пациентке начали немедленное снижение постнагрузки нитропруссидом и взяли на экстренную ангиографию, которая показала поражение 2 сосудов и 90% стеноз ПКА (виновник) с кровотоком. Была начата контрпульсация, и она была экстренно взята на операцию немедленной замены клапана и АКШ, что и было успешно выполнено.
Начальный тропонин составлял 2,4 нг/мл (вероятно, все еще повышенный по сравнению с инфарктом миокарда неделю назад), но к следующему утру он повысился до 19 нг/мл. После АКШ он вырос до 50 нг/мл.
Вопрос: Почему первое Эхо не выявило поражения клапана? Вопрос был задан докладчикам, которые ответили, что было выполнено прикроватное УЗИ и клапан не оценивался...