Выглядит как задний инфаркт, не правда ли?

Выглядит как задний инфаркт, не правда ли?

Данный клинический случай разбирался на мастер-классе виде задачи на подсекции "ЭКГ" во время кардиологического конгресса в Лос-Анжелесе осенью 2012 г.

Пожилая женщина была найдена на полу возле постели, несколько заторможенной, но приходящей в сознание. Она принимала варфарин из-за фибрилляции предсердий. О приеме других лекарств ничего не известно. Состояние напоминало шок и гипотонию. Записана вот эта ЭКГ:

ЭКГ женщины при поступлении

Вы наверняка заметили депрессию ST в отведениях V2 и V3 с высокими R, указывающими на задний ИМпST. По предложению лечащего врача были записаны задние отведения:

Записаны задние отведения. Они отмечены по-старому V4-V6, хотя на самом деле это V7-V9

Что Вы видите и каков будет Ваш диагноз (1) и тактика ведения (2)?
Этот вопрос ставился перед участниками мастер-класса!
Попробуйте решить Сами, не заглядывая далее. Абсолютно вся необходимая для этого решения информация Вам уже представлена.



















Разбор ЭКГ проводили Стив Смит и профессор K.Wang:
-это верно, что имеется депрессия ST в отведениях V2 и V3 с высокими R, указывающими на задний ИМпST.

Но есть еще один факт, на который нужно обратить внимание! На что?
Элевации ST нет, что делает задний ИМпST значительно менее вероятным. Находка, которая может привести к диагнозу все еще здесь!

Диагностической находкой является ускоренный узловой ритм. Чаще всего он появляется вследствие токсического эффекта дигоксина, и является наиболее распространенным проявлением гликозидной интоксикации. Кроме того, дигоксин приводит к укорочению интервала QT. На этих 2-х ЭКГ, QTc составляет 0,38 и 0,375 с соответственно. Исходно было известно, что у пациентки фибрилляция предсердий, и, следовательно, она должна иметь нерегулярный ритм, и к тому же, более частый. Этот факт должен был заставить вас подозревать, что она получает гликозиды для управления ЧСЖ. Дигоксин при интоксикации полностью блокирует проведение через АВ узел, так что отсутствует желудочковый ответ на предсердные волны фибрилляции. Это также приводит к появлению ускоренного узлового ритма.
Предыдущая ЭКГ все таки была найдена, где подтвердилась ее мерцательная аритмия:

Предыдущая ЭКГ пациентки

• Фибрилляция предсердий с контролируемым нерегулярным желудочковым ритмом и QTc 0,309, классический эффект дигоксина в виде ковшеобразной депрессии ST.

Креатинин у пациентки составлял более 230 мкмоль/л. Дальнейшее наблюдение подтвердило, что она принимала гликозиды. Калий составил 6,1 ммоль/л, уровень дигоксина в крови составил 10 нг/мл (терапевтический диапазон 0,5-2,0 нг/мл).
Наряду с другим лечением был введен антидигоксин (Digibind), и записана последняя ЭКГ:

ЭКГ после введения антидигоксина

Сохраняется узловой ритм, но он уже медленнее. Меньше депрессия ST. Интересно, что QTc вернулся к 0,32 с, до величины, которая была у пациентки на терапевтических уровнях дигоксина.
Эхокардиография не показала нарушений кинетики стенок миокарда. Тропонины были минимально положительными, в соответствии с имевшейся ишемией из-за шока.

Заключение:

При ускоренном узловом ритме следует думать о гликозидной интоксикации до тех пор, пока не доказано обратное.

Примечание АЛЦ:

Кстати, в Лос-Анжелесе только 23 из присутствующих 363 специалистов по 2-м пунктам дали правильный ответ (т.е. 7,5%)!