Регулярная тахикардия с широкими комплексами, плохая функция ЛЖ и гипотония. Продолжительность неизвестна. Как лечить?

Оригинал: Regular Wide Complex Tachycardia with poor LV function and hypotension. Duration unknown. How to manage?

Пожилая пациентка без предшествующего анамнеза поступила в отделение неотложной помощи с жалобой на одышку. Частота сердечных сокращений была очень высокой, поэтому мы немедленно записали ей ЭКГ:

Что вы думаете?

Наблюдается регулярная тахикардия с широкими комплексами. Морфология QRS — соответствует проведению БПНПГ + БПВЛН (крошечные зубцы r в нижних отведениях, за которыми следуют глубокие зубцы S; крошечный зубец q в aVL, за которым следует большой R; отклонение оси влево). В отведении II, по-видимому, наблюдается пилообразный рисунок изолинии. Полностью положительный зубец «P» примерно посередине между каждым QRS в V1.

Полностью положительный зубец P выглядит как типичная предсердная активность при трепетания предсердий, что хорошо видно в V1.

См. еще 2 примера случаев положительных волн P:

Продолжение случая

Таким образом, я был почти уверен, что это трепетание предсердий.

Я поместил пациентку в палату отделения интенсивной терапии и сказал врачам, что, по моему мнению, это трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1, но есть небольшая вероятность, что это ЖТ. Если они захотят узнать точнее, они могут дать аденозин и «выявить» волны трепетания.

Помните: аденозин безопасен при регулярной тахикардии с широкими комплексами. Если это ЖТ, эффекта не будет. Если это антидромная АВУРТ или АВРТ (WPW, дополнительный путь), ритм восстановится. Если это трепетание, он выявит волны трепетания на изолинии.

[Аденозин небезопасен только при мерцательной аритмии с WPW, которая проявляется очень высокой частотой, полиморфными QRS и встречающимися очень короткими интервалами RR]...

Прикроватное эхо показало плохую функцию ЛЖ. Систолическое АД составило 100.

Врачи решили дать аденозин, и вот что произошло:

Аденозин для подтверждения трепетания: волны трепетания стали очевидными (пример не из этого случая)...

В идеале следовало бы провести кардиоверсию.

Но продолжительность симптомов была довольно большой, и поэтому, чтобы избежать риска инсульта, предпочтительнее была блокада АВ-узла (контроль частоты). Но при плохой функции ЛЖ может быть опасно давать блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор.

Какой блокатор АВ-узла нам следует дать?

Пациентка была относительно стабильна и не нуждался в экстренном замедлении частоты сокращений желудочков. Поэтому дигоксин является хорошим выбором. Эффект развивается в течение десятков минут-часов но не снижает сократимость ЛЖ.

Что насчет амиодарона?

Амиодарон, вероятно, также замедлит частоту желудочков, но будет иметь более высокую вероятность восстановить синусовый ритм. Но мы просто решили, что НЕ хотим восстанавливать синусовый ритм, пока не убедимся в отсутствии тромба в ушке предсердия! Мы хотим избежать инсульта.

См. это исследование, в котором дигоксин показал себя лучше, чем амиодарон: Острое лечение недавно возникшей фибрилляции и трепетания предсердий с помощью индивидуального режима дозирования внутривенного амиодарона: рандомизированное исследование с контролем дигоксина.

Я рекомендовал дигоксин, и поэтому была дана нагрузочная доза дигоксина.

Несколько часов спустя эффект был таким:

NT pro-BNP повысился до 7000

Также был назначен фуросемид.

Позднее официальное УЗИ показало достаточно хорошую функцию ЛЖ, поэтому позже ей назначили карведилол и дилтиазем. К сожалению, это привело к гипотонии 80/40 с ЧСС 40.

В конце концов, состояние пациентки стабилизировалось на приеме карведилола 25 мг два раза в день и дилтиазема 60 мг перорально каждые 6 часов

Пациентка отказалась от проведения ЧПЭ (чреспищеводное эхо для исключения тромба предсердия), поэтому была начата антикоагуляция с планом амбулаторной кардиоверсии через 4 недели

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Оценка ритмов тахикардии с широкими комплексами без явных признаков предсердной активности всегда является сложной задачей. Я бы добавил следующие мысли к обсуждению доктора Смита.

• Как мы часто подчеркиваем (см. мой комментарий в сообщении «Это ЖT или СВТ с аберрацией?») — статистически (т. е. даже до того, как мы рассмотрим саму ЭКГ) — по крайней мере 80% всех регулярных ритмов подобных тахикардий без явных признаков зубцов P окажутся ЖТ (желудочковой тахикардией). Это особенно актуально для пожилых людей, как и для пациентки в сегодняшнем случае. В результате — нам всегда нужно предполагать ЖТ, пока не будет доказано обратное.
• Но, согласно доктору Смиту, бывают случаи, когда морфологические подсказки указывают на то, что ритм тахикардии с широкими комплексами является наджелудочковым, либо с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса (БНПГ), либо с аберрантной проводимостью.

ПОЧЕМУ мы решили, что сегодняшняя ЭКГ указывает на наджелудочковый ритм?
Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и выделил предсердную активность из сегодняшней первоначальной ЭКГ, а также длинную полосу ритма II отведения из повторной ЭКГ (полученной после внутривенной нагрузки дигоксином).

• По словам доктора Смита — сегодняшняя начальная ЭКГ показывает регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами с частотой чуть менее 150/мин, без синусовых зубцов P (т. е. нет четкого положительного зубца P в отведении II с разумной вероятностью проведения).
• Морфология QRS соответствует проводимости БПНПГ/БПВЛН (т. е. положительный QRS в V1 с широким конечным зубцом S в V6 — и преобладающей негативностью в нижних отведениях). При этом — отсутствие конечного зубца S в боковых отведениях от конечностей I и aVL нетипично для истинной проводимости по типу БПНПГ. В результате — мы не можем исключить ЖТ на основании этой единственной ЭКГ.

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Наиболее часто упускаемая из виду аритмия — это ТП (трепетание предсердий). Поскольку диапазон частоты предсердий для нелеченного трепетания предсердий у взрослых составляет ~300/мин (обычный диапазон частоты предсердных волн между ~250-350/мин) — обычная желудочковая реакция на нелеченное трепетание предсердий составляет ~150/мин. Это результат автоматического «защитного» механизма АВ-узла, который стремится избежать АВ-проводимости 1:1 при этих частых предсердных волнах. Вместо этого — наиболее распространенное отношение проводимости при нелеченом трепетании предсердий составляет 2:1 (т. е. 300 ÷ 2 ~150/минуту).

• ЛУЧШИЙ способ не пропустить трепетание предсердий — всегда учитывать трепетание предсердий, когда у вас регулярная СВТ (наджелудочковая тахикардия) с частотой, близкой к 150/минуту.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Использование циркулей облегчает распознавание. Что делает ритм на ЭКГ №1 таким сложным для диагностики — это то, что активность предсердий частично скрыта в пределах QRS и ST-T. Вот где помогают циркули. Просто установите циркули точно на половину интервала R-R. Затем посмотрите, сможете ли вы «прошагать» по активности предсердий 2:1 в любом из 12 отведений.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Моими «диагностическими» отведениями при поиске едва заметной предсердной активности являются нижние отведения (II, III, aVF) — отведение aVR — и отведение V1, поскольку именно они чаще всего выявляют «скрытые подсказки», когда предсердная активность неочевидна.

Еще раз ВЗГЛЯНИТЕ на сегодняшнюю начальную ЭКГ на рисунке 1. КРАСНЫЕ стрелки, которые я добавил в нижних отведениях, подчеркивают «что-то дополнительное» в виде выемки, которая постоянно видна сразу после QRS.

• Обычно эта начальная часть сегмента ST должна быть гладкой. Увеличенное изображение отведения II на рисунке 1 позволяет легче оценить идеальную регулярность 2:1 этих небольших положительных отклонений, которые происходят с частотой ~300/минуту. Единственное, что делает это — это трепетание предсердий!
• Подчеркну: эта 2:1 предсердная активность, которую я выделяю на рисунке 1, едва заметна. Она не будет видна, если вы не будете специально искать ее. И вот почему я сразу же проверил свои 5 «диагностических» отведений на предмет едва заметных признаков дополнительной предсердной активности: i) морфология QRS на ЭКГ № 1 соответствует проводимости БПНПГ/БПВЛН, следовательно, потенциально соответствует суправентрикулярной этиологии; и ii) частота сегодняшней регулярной тахикардии близка к 150 в минуту (т. е., следовательно, согласно ЖЕМЧУЖИНЕ № 1, необходимо рассматривать трепетание предсердий как потенциальную этиологию).

Рисунок 1: Я разметил активность предсердий на сегодняшних ЭКГ.

Каково соотношение АВ-проводимости после дигоксина?

Я показываю длинную полосу ритма II отведения из 2-й ЭКГ в сегодняшнем случае внизу рисунка 1. Регулярная активность трепетания теперь легко различима (СИНИЕ стрелки на рисунке 1). В таких случаях нередко подсчет отношения активности предсердий делают неправильно, оценивая проводимость как 3:1 — но СИНИЕ цифры показывают, что это АВ-проводимость 4:1.

• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Нечетные отношения проводимости при трепетании предсердий встречаются редко (если не редчайше!). Как подчеркивалось выше, на сегодняшний день наиболее распространенное отношение проводимости при нелеченом трепетании предсердий составляет 2:1, что обычно приводит к желудочковой частоте ~150/мин (обычный диапазон ~140-160/мин).
• Следующее наиболее распространенное отношение проводимости при трепетании предсердий составляет 4:1 — что мы видим на рисунке 1.
• Коэффициенты проводимости 1:1 и 3:1 встречаются гораздо реже. Клиническая значимость оценки этих коэффициентов проводимости заключается в том, что регулярная тахикардия ~110/мин с гораздо меньшей вероятностью будет представлять нелеченную мерцательную аритмию, поскольку 110 X 2 = 220/мин, что значительно медленнее обычной желудочковой частоты для нелеченной мерцательной аритмии (т. е. частота трепетания предсердий может быть меньше, если пациент проходит лечение антиаритмическим средством).
• АВ-проводимость 1:1 при мерцательной аритмии встречается, хотя и очень редко. Я видел это только в случае наличия WPW (т. е. ускоренной проводимости по дополнительному пути) или у пациента с мерцательной аритмией, который получал антиаритмический препарат типа флекаинида, но без блокирующего АВ-узел средства для контроля желудочковой реакции.

Как объяснил доктор Смит, выбор внутривенного дигоксина был целесообразным и эффективным в сегодняшнем случае.

• Учившись в медицинском ВУЗе в далеких 70-х годах, я накопил большой опыт использования перорального и внутривенного дигоксина. В то время казалось, что практически все кардиологические пациенты с хронической мерцательной аритмией или сердечной недостаточностью принимали это лекарство. Препарат работает, но при его использовании необходима осторожность из-за риска токсичности дигоксина.
• В последние десятилетия дигоксин стали использовать гораздо реже. В результате у нынешних поколений врачей гораздо меньше опыта использования этих препаратов. Я считаю (= Мое мнение), что такое сокращенное использование дигоксина целесообразно по двум причинам: i) В большинстве случаев — доступны другие более эффективные препараты; и ii) Именно потому, что у последних поколений врачей меньше опыта использования дигоксина, риск развития токсичности дигоксина в их руках увеличивается. Препарат эффективен, но есть «искусство» оптимального использования. Вышесказанное — умелое использование доктором Смитом внутривенного введения дигоксина в сегодняшнем случае иллюстрирует успешное использование в этой особой ситуации.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: В то время как начало действия после перорального приема дигоксина составляет от 30 минут до 2 часов, начало действия после внутривенного введения быть уже 15–30 минут (Ferrari et al — Current Cardiol Rev, 16(2): 141-146, 2020 — and — London Health Sciences Centre, 2018). Внутривенный дигоксин может начать замедлять желудочковую реакцию на мерцательную аритмию или трепетание предсердий раньше, чем думают многие врачи.