Пациент 40 лет с головокружением и недавним стентом из-за нижнего ОИМ

Оригинал: Dizziness in a 40-something with recent stent for inferior OMI

Головокружение из-за ОИМ без очевидной ЭКГ настолдко маловероятно, что я сделаю вид, что у этого пациента была боль в груди.

Приложение PMCardio Queen of Hearts спрашивает вас, прежде чем дать интерпретацию ИМО («эквивалент ИМпSTI»), указывает ли клиническая картина пациента на высокий риск ИМО. Если нет, то она скажет вам, что случай выходит за рамки предполагаемой группы для использования.

Итак, давайте представим, что у пациента остро возникала боль в груди. (У любого может возникнуть кислотный рефлюкс и появиться боль в груди, независимо от ЭКГ-картины, верно?)

Эта ЭКГ была интерпретирована как острейшие зубцы T в нижних отведениях.

Что вы думаете?

Для сравнения имелась предыдущая ЭКГ от госпитализации с нижнезаднебоковым ОИМ (см., в частности, ЭКГ перед выпиской ниже):

Предыдущий активный ОИМ

ЭКГ перед выпиской при предыдущем активном ОИМ

Обратите внимание, что зубцы T в III и aVF инвертированы. Это еще больше встревожило врачей и заставило их поверить, что эти нижние зубцы T являются псевдонормализованными и острейшими.

Что вы думаете? Сравните с нижними отведениями на ЭКГ при поступлении:

Эти зубцы T действительно кажутся большими и снова положительными.

Однако они НЕ острейшие

Я сразу вижу, что они не острейшие, и Пенделл тоже. Но я не могу назвать объективную причину, почему нет.

Мы с Пенделлом пытались количественно определить острейшие зубцы T, и хотя мы добились большого прогресса, наша система пока не может сравниться с нашей субъективной точностью (точностью, определяемой результатами ангиографии/тропонина/эхо). На самом деле, наша система ошибочно назвала многие зубцы T на этой ЭКГ острейшими.

Королева Червей также знает, какие большие зубцы T являются острейшими, а какие нет:

Она знает, что это не ИМО
(К сожалению, большинство врачей больше не имеют доступа к Королеве Червей, потому что i) она еще не одобрена FDA и ii) поэтому врач может использовать ее только в контексте обследования.)

Почему нижние зубцы T положительные, когда они были инвертированы на последней ЭКГ? Почему это не псевдонормализация (которая подразумевает повторную окклюзию)?

Последняя ЭКГ была записана 6 месяцев назад. В течение недель или месяцев после острого ОИМ зубцы T нормализуются. Если зубцы T становятся положительными в течение часов или дней после реперфузии (спонтанной или из-за вмешательства), то это признак повторной окклюзии! Но вы ожидаете нормализации, если период времени составляет от недель до месяцев.

Продолжение случая

Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии, и была проведена консультация кардиолога. Кардиолог правильно интерпретировал ЭКГ и не захотел активировать лабораторию катетеризации. Конечно, все остальные оценки возможного острого ИМ показаны и были проведены, особенно серийные тропонины.

Были записаны дополнительные ЭКГ:

25 минут

Эти зубцы T немного меньше? Возможно, но все же первая ЭКГ НЕ острая.

47 минут

Может быть, еще меньше?

На следующий день

Теперь они явно меньше.

ИМ у пациента был исключен по серийным тропонинам < 3 нг/л.

Почему зубцы Т стали меньше? Это была нестабильная стенокардия? (Ну, на самом деле, в этом случае не было стенокардии, только «головокружение»)

Я так не думаю. Я думаю, что зубцы T могут иметь некоторую эволюцию даже без инфаркта.

Но будьте осторожны, потому что в эпоху тропонинов высокой чувствительности нестабильная стенокардия все еще существует.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я нашел сегодняшний случай интересным, потому что он затрагивает тему различения «острейших» зубцов T (т. е. указывающих на продолжающийся острый ИМО) — от эволюции зубцов T, не связанной с острым сердечным событием.

В Сообщении «Что делает зубец Т острейшим? И: 30 примеров острейших зубцов Т, по 10 в каждой из 3 областей миокарда» — доктора Смит и Мейерс описывают свою текущую работу совместно с врачами-исследователями из Powerful Medical по разработке объективного, математически выверенного и клинически коррелированного определения «острейших» зубцов T. КЛЮЧЕВЫЕ переменные, интегрированные в формулу логистической регрессии, включают:

• AUC (площадь под кривой) рассматриваемых зубцов T.
• Повышенная симметрия (определяемая по времени от начала зубца T до пика — по сравнению со временем от пика зубца T до конца зубца T).
• Восходящая вогнутость сегмента ST (объективно измеренная — с уменьшенной вогнутостью, коррелирующей с повышенной вероятностью острейших изменений).

Итак, я нашел информативным, что и доктор Смит, и Майерс сразу поняли, что, несмотря на изменения ST-T между сегодняшней начальной ЭКГ по сравнению с ЭКГ перед выпиской этого пациента, которая была записана после обширного острого нижне-задне-бокового ИМпST, — зубцы T на ЭКГ № 1 (которую я воспроизвел на рисунке 1) не являются острейшими!

• Как показал доктор Смит в своем обсуждении выше, серийные ЭКГ у сегодняшнего пациента в течение дня показали изменения внешнего вида ST-T. Тем не менее, клиническое наблюдение, подтверждающее отсутствие острого ИМО, также подтвердило, что зубцы T на сегодняшней начальной ЭКГ не были острейшими.

Как я уже сказал — я подумал, что стоит еще раз ПОСМОТРЕТЬ на 2 ключевые ЭКГ в сегодняшнем случае.

• Когда я впервые увидел ЭКГ № 1 в сегодняшнем случае, мне сказали рассмотреть клиническую картину с точки зрения возникновения боли в груди, —и  я был явно обеспокоен.
• Зубцы T в нижних отведениях сегодняшней начальной ЭКГ явно непропорционально выше, чем ожидалось, учитывая скромную амплитуду QRS в этих соответствующих отведениях (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1). При этом сегмент ST в этих нижних отведениях не приподнят, и этот сегмент ST в нижних отведениях демонстрирует своеобразный восходящую вогнутость.
• При этом крошечный, нагруженный артефактами комплекс QRS в отведении aVL демонстрирует очень маленькую амплитуду зеркально противоположной картины по сравнению с картиной ST-T в нижних отведениях.
• Отведение V1 на ЭКГ № 1 также ненормально — с небольшой амплитудой и паттерном неполной БПНПГ, проявляющегося непропорционально увеличенным изгибом сегмента ST и инверсией зубца T, которая разрешается в отведении V2.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Хотя я могу понять, как своеобразный подъем сегмента ST в нижних отведениях может помешать назвать эти зубцы T «острейшими» — с предложением рассмотреть ЭКГ №1 в контексте анамнеза новой боли в груди — серийные тропонины с повторными ЭКГ явно показаны! (несмотря на соответствующее решение кардиологов не активировать катетеризационную лабораторию в это время).

Сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3:

Наличие предыдущей ЭКГ у сегодняшнего пациента (как показано на рисунке 1) — при сравнении ЭКГ № 1 с ЭКГ № 3 дополнительно проясняет, что есть разница в картине ST-T практически во всех 12 отведениях.

• Я нашел интерпретацию доктора Смита проницательной, что, несмотря на очевидные различия в картине ST-T между двумя записями, показанными на рисунке 1, зубцы T на сегодняшней первоначальной ЭКГ вовсе не «острейшие» (особенно учитывая, что их вид не является результатом текущего или недавнего сердечного события).
• Оказывается, ЭКГ № 3 была записана примерно за 6 месяцев до ЭКГ № 1. Хотелось бы, чтобы мы могли увидеть эволюцию изменений ST-T на ЭКГ № 3 в различные моменты в течение этих промежуточных 6 месяцев.
• Несмотря на это — серийные ЭКГ, показанные выше доктором Смитом, все еще демонстрируют некоторую эволюцию морфологии ST-T в течение дня, когда этот пациент находился в больнице.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Согласно доктору Смиту, «зубцы T могут немного эволюционировать даже без инфаркта». Тем не менее — благоразумие подсказывает, что даже в тех случаях, когда зубцы T могут не соответствовать определению «острых» — анамнез новой боли в груди и четкие изменения внешнего вида ST-T (по сравнению с последней предыдущей ЭКГ в стационарной карте) — требует исключения острого события (хотя это не обязательно требует активации катетеризации).

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ и ЭКГ перед выпиской в ​​сегодняшнем случае.

Тахикардия в кардиологической клинике, что за ритм?

Отправлено анонимно, написано Вилли Фриком: Tachycardia in cardiology clinic, what is the rhythm?

Мужчина примерно 70 лет с инфарктом миокарда в прошлом  (подробности недоступны) и стентом в анамнезе обратился в кардиологическую клинику для планового обследования. Он жаловался на сердцебиение и одышку в течение нескольких дней или недель. Вот его клиническая ЭКГ:

Что вы думаете?

У пожилого пациента с жалобами на сердцебиение у нас есть ЭКГ с частотой сердечных сокращений 140 уд/мин. Это аритмия, пока не доказано обратное. Первый шаг — определение активности предсердий. Лучшими отведениями для оценки активности предсердий обычно являются отведения V1 и II, хотя у разных людей они могут различаться. При просмотре V1 на активность предсердий нет ничего убедительного в отношении активности синусового узла. Второму комплексу возможно предшествует возможный синусовый P, но он не кажется постоянным.

Если внимательно посмотреть на отведение II, перед QRS наблюдается небольшое отклонение. Вы можете задаться вопросом, не зубец ли это P.

Однако если вы проведете вертикальную линию для сравнения с соседним отведением I, вы увидите, что это на самом деле часть QRS!

Нечеткое начало в отведении I подозрительно на преждевременное возбуждение. Но даже при СВТ с предвозбуждением будет некоторая активность предсердий. Можем ли мы ее найти?

Еще раз взгляните на полосу ритма V1 ниже и посмотрите, сможете ли вы найти какие-либо доказательства активности предсердий, прежде чем читать дальше. (Как всегда, нажмите на изображение, чтобы увеличить его!!)

При внимательном рассмотрении вы можете заметить несколько необычных по форме волн. Я указал на некоторых наиболее вероятных кандидатов на активность предсердий.

Это повышает вероятность АВ-диссоциации. Хороший способ проверить это — использовать циркули, чтобы показать зубцы P в обоих направлениях. Помните, что активность синусового узла не всегда идеально регулярна. Она может немного меняться от одного комплекса к другому.

Допуская немного этого корректирующего фактора, мы можем выбрать две близко расположенные стрелки выше и продлить их в любом направлении, чтобы получить следующий паттерн:

Некоторые острия циркуля попадают в середину комплексов QRS, где было бы невозможно оценить скрытую волну P, но в остальном они идут идеально с нерегулярными отклонениями в форме волны! Это критически важное открытие. Это доказывает АВ-диссоциацию и, как следствие, желудочковую тахикардию.

Кардиолог, оценивавший пациента в клинике, не распознал этого. В его записи указан диагноз «тахикардия», который описывается как «с узкими комплексами». (Длительность QRS составляет приблизительно 144 мс, комплекс определенно не узкий.) В записи говорится, что вагальные маневры были безуспешными, и рекомендуется обследование в отделении неотложной помощи. В записи говорится, что жена пациента отвезет его в отделение неотложной помощи.

Повторная ЭКГ, записанная уже в отделении неотложной помощи:

К счастью для пациента, его желудочковая тахикардия спонтанно разрешилась. Текущая ЭКГ показывает синусовую тахикардию со старым нижним инфарктом. (Строго говоря, на ЭКГ в клинике также была синусовая тахикардия «спрятанная» желудочковой тахикардией.) Он был госпитализирован в кардиологическое отделение. Серийные тропонины не определялись. В документации указан диагноз «синусовая тахикардия».

Кстати, синусовая тахикардия с частотой 140 у пожилого мужчины вызывает серьезные опасения и требует объяснения. Это будет примерно 95% от максимальной прогнозируемой частоты синусового ритма у пациента. Это требует объяснения — сепсис, кровотечение, абстиненция и т. д. Назвать это синусовой тахикардией — задать больше вопросов, чем получить ответов.

После исключения ОКС пациент прошел ангиографию, где у него обнаружили тяжелое стабильное заболевание, которое уже было известно. Он был выписан с планом амбулаторного ЧКВ на его хронически окклюзированную правую коронарную артерию. Не было никаких упоминаний о желудочковой тахикардии.

К счастью для пациента, врач, представивший этот случай, обнаружил его во время просмотра ЭКГ. Он дал пациенту амиодарон и организовал имплантацию дефибриллятора.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Великолепное обсуждение сегодняшнего случая доктором Фриком, которое подчеркивает ряд важных моментов, касающихся распознавания стабильной ЖТ (желудочковой тахикардии) на ЭКГ. Я добавлю ряд моментов, которые отмечу ниже.

• Для ясности и удобства сравнения на рисунке 1 я пометил и сложил вместе обе 12-канальные ЭКГ из сегодняшнего случая.

Как долго пациент может оставаться в стабильной ЖТ?

Сегодняшний случай примечателен тем, что этот мужчина 70 лет с известным анамнезом предшествующего инфаркта миокарда и предшествующей установкой стента был ошибочно диагностирован кардиологом как имеющий СВТ (суправентрикулярную тахикардию). Были предприняты вагальные маневры — но они не увенчались успехом. Затем пациента отправили в отделение неотложной помощи для обследования не на машине скорой помощи — а отвезла в отделение неотложной помощи его жена. И все это время — у этого пациента была стабильная ЖТ!

• По анамнезу (так как этот пациент жаловался на сердцебиение и одышку в течение нескольких дней или недель) — возможно, что у этого пациента могла быть стабильная ЖТ в течение нескольких дней или недель!
• 2 основных фактора, скорее всего, привели к неправильному диагнозу сегодняшней аритмии: i) Анамнез этого пациента охватывал длительный период времени (т. е. сердцебиение в течение нескольких дней или недель); — и ii) Этот пациент был гемодинамически стабилен на протяжении всего первоначального обследования его кардиологом (включая выполнение вагальных маневров).
• Как я уже отмечал в ряде случаев в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мои комментарии в сообщениях «Мужчина 50 лет с регулярной тахикардией с широкими комплексами: что делать, если электрическая кардиоверсия не помогает?» — «Увлекательный случай электрофизиологии. Что это за тахикардия с широким комплексом и как с ней лучше всего справиться?» — и «Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?», и это лишь некоторые из них), — мне известно о многих случаях устойчивой ЖТ, при которой пациент оставался в сознании и бодрствовал в течение нескольких часов. Мне также известно о ряде случаев (включая один в моей бывшей больнице), — когда пациент был в сознании и бодрствовал при устойчивой ЖТ в течение нескольких дней.
• УРОК ясен: то, что пациент остается в сознании и бодрствовании с адекватным артериальным давлением в течение длительного периода времени, — не исключает возможность устойчивой ЖТ. Если частота желудочков не слишком высокая (например, ~140/мин для сегодняшней начальной ЭКГ) — и у пациента удовлетворительная функция ЛЖ — тогда возможно оставаться в устойчивой ЖТ в течение часов и даже дней.
• Литература поддерживает предположение, что можно оставаться в устойчивой ЖТ в течение нескольких дней подряд (Symanski & Marriott — Heart-Lung 24:121,123, 1995). В этом отчете о случае — 69-летняя женщина (у которой, кстати, был анамнез как ишемической болезни сердца, так и кардиомиопатии) — оставалась в устойчивой ЖТ в течение 5 дней без ухудшения гемодинамики. В течение этого времени она лечилась в больнице несколькими антиаритмическими препаратами, включая аденозин, верапамил и дигоксин. На 5-й день госпитализации — ей дали амиодарон, который успешно восстановил ритм. К счастью, она «пережила» вышеуказанный курс лечения (поскольку каждый из первых 3 назначенных препаратов мог оказаться смертельным, учитывая их тенденцию ускорять ухудшение ЖТ в условиях тяжелой фоновой ишемической болезни сердца). ПРИМЕЧАНИЕ: Хотя это исследование случая относится к 1995 году, ошибочная диагностика тахикардий с широкими комплексами «потому что пациент стабилен» остается слишком распространенной и в 2025 году.

Важность статистики и морфологии QRS:

Тот факт, что пожилой мужчина в сегодняшнем случае знал о наличии ишемической болезни сердца, означает, что даже до того, как мы посмотрели его начальную ЭКГ, статистические шансы того, что его регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами будет ЖТ, составляют не менее 90%.

• Эти статистические шансы того, что ритм является ЖТ, можно еще больше увеличить, отметив следующее на ЭКГ № 1: i) морфология QRS не типична для любого известного дефекта проводимости (т. е. вместо преобладающей негативности в грудных отведениях с БЛНПГ по крайней мере до отведения V4 — QRS показывает определенную позитивность уже в отведении V2); — и, ii) вместо быстрого начального вектора деполяризации (как это часто наблюдается при ритмах СВТ) — начальный вектор деполяризации QRS задерживается (а также фрагментируется) в нескольких отведениях (например, отведениях III и V2-V6).
• ПРИМЕЧАНИЕ: единственным исключением, которое может объяснить необычную морфологию QRS, наблюдаемую в сегодняшней начальной ЭКГ, может быть, если бы можно было найти предыдущую базовую ЭКГ с синусовым ритмом, показывающую ту же необычную морфологию QRS. Учитывая, что этот пациент изначально наблюдался и лечился (проходил вагальные маневры) в кардиологической клинике, — возможно, было время быстро найти запись пациента с предыдущей ЭКГ с синусовым ритмом.

Что нужно знать об АВ-диссоциации:

Доктор Фрик искусно и подробно рассматривает шаги, которые он выполнил для выявления АВ-диссоциации на ЭКГ № 1. Как он подчеркивает, определение существования базового независимого предсердного ритма доказывает, что другой ритм на этой записи, который демонстрирует регулярные, но широкие комплексы QRS, должен быть желудочковым по этиологии.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: По моему опыту тщательного поиска АВ-диссоциации в каждом ритме тахикардии с широкими комплексами, с которыми я сталкивался на протяжении десятилетий, — ее редко удается найти! К сожалению, желание (надежда) «увидеть» АВ-диссоциацию часто сбивает с толку врачей неотложной помощи.
• Реальность такова, что окончательный диагноз ЖТ не так уж и сложен, когда частота ритма тахикардии с широкими комплексами не слишком высокая. Это связано с тем, что диагностические слияния комплексов и АВ-диссоциация гораздо чаще наблюдаются в этих относительно медленных желудочковых ритмах. Проблема возникает с относительно более быстрыми ритмами тахикардии с широкими комплексами — потому что лежащая в основе регулярная предсердная активность довольно часто скрывается внутри широких комплексов QRS и более широких сопутствующих волн ST-T.
• По моему опыту: большинство случаев предполагаемой «АВ-диссоциации», которые, как я видел, идентифицировали другие врачи, оказываются артефактными «всплесками», а не истинной АВ-диссоциацией. Это важно — потому что ЕСЛИ вы действительно можете идентифицировать АВ-диссоциацию (как это сделал доктор Фрик в сегодняшнем случае) — то вы бы определенно диагностировали ЖТ. Но если вы только думаете, что можете видеть АВ-диссоциацию в регулярном ритме тахикардии с широкими комплексами — то лучше не включать эту информацию в свою оценку, потому что она с большей вероятностью введет вас в заблуждение.
• ЖЕМЧУЖИНА: Лучше не диагностировать АВ-диссоциацию, если вы не на 100% уверены в этой находке. И единственный способ быть на 100% уверенным в наличии АВ-диссоциации — это если вы можете выйти из лежащей в основе независимой регулярной предсердной активности хотя бы через значительную часть полосы ритма. Нахождение 2, 3 или 4 «вспышек», которые не прослеживаются больше на остальной записи, не является «доказательством» АВ-диссоциации.

До того, как я прочитал описание доктора Фрика в сегодняшнем случае, я также подозревал АВ-диссоциацию. Это потому, что, несмотря на всю фрагментацию комплексов QRS, которую мы видим на ЭКГ № 1, общая запись на удивление «чистая» без существенных артефактов. Вот почему я подозревал, что те небольшие отрицательные отклонения, которые мы периодически видим на протяжении всего длинного ритма отведения V1, были «реальными».

• Я выделяю 2 отклонения, которые я выбрал для установки моих циркулей на интервал P-P, который я подозревал (показано КРАСНЫМИ стрелками на ЭКГ № 1).
• Аналогично доктору Фрику, я затем выделял (показано РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1) периодические признаки дополнительной активности предсердий.
• Окончательное «доказательство» истинной АВ-диссоциации появилось, когда мне удалось добавить (показано ЖЕЛТЫМИ стрелками, размещенными на аналогичном интервале P-P) маркеры в местах, где было очевидно, что лежащая в основе регулярная предсердная активность может быть легко скрыта.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ и повторную 12-канальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

===================================

Запись после восстановления ритма:

Я обнаружил несколько особенностей повторной ЭКГ (после спонтанной конверсии ритма ЖТ), которые были особенно интересны.

• Теперь мы видим регулярные узкие комплексы QRS на ЭКГ № 2 — которые проводятся с постоянным и нормальным интервалом PR с той же частотой предсердий и с той же морфологией зубца P, что присутствовала на ЭКГ № 1 (КРАСНЫЕ стрелки на длинной полосе ритма отведения V1 на ЭКГ № 2). Это добавляет еще одно подтверждение того, что мы действительно видели АВ-диссоциацию на ЭКГ № 1.
• Я подозреваю, что этот базовый предсердный ритм не является синусовым — потому что в одновременно записанном отведении II на записи после восстановления ритма не наблюдается четкой положительной волны P (пунктирная СИНЯЯ линия, показывающая появление этой волны P в отведении II на повторной ЭКГ). Вместо этого — похоже, что базовая предсердная активность на обеих записях на рисунке 1 вызвана нижнепредсердным ритмом. Низкая амплитуда этих эктопических предсердных волн P — еще одна причина, по которой АВ-диссоциация столь незначительна в сегодняшнем случае.
• Наконец — доктор Фрик подробно описывает, как у сегодняшнего пациента была обнаружена тяжелая, стабильная ишемическая болезнь сердца без признаков острого события. Однако, когда я впервые увидел ЭКГ №2 — у меня было другое впечатление. Вместо этого, в условиях больших зубцов Q в нижних отведениях — мой «взгляд» привлекли: i) Небольшая, но реальная степень подъема ST в нижних отведениях (по крайней мере, в отведениях II и III) — с предположением о реперфузионной инверсии зубца T в отведении aVF; — ii) Потенциально недавнее реципрокное изменение (тонкое аномальное уплощение сегмента ST в отведении aVL); — и, iii) Потенциальные реперфузионные зубцы T в задних отведениях в виде повышенной позитивности зубца T в отведениях V1, V2, V3. Поэтому я заподозрил, что причиной ЖТ этого пациента мог быть недавний нижне-задний ИМО, теперь с признаками реперфузионных зубцов T.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Тахикардия все еще присутствует на этой записи после восстановления ритма (= ЭКГ №2). Важно понимать, что иногда — тахикардия может усиливать изменения ST-T (подъем и/или депрессия ST), которые больше не присутствуют при замедлении сердечного ритма. В результате — я понял, что потребуется дополнительное наблюдение, чтобы определить значимость (если таковая имеется) этих изменений ST-T, которые я описал в ЭКГ № 2 (и согласно доктору Фрику — последующая оценка подтвердила, что ни одно из этих изменений не было острым).

Насколько вам комфортно с чрескожной кардиостимуляцией?

Автор: Вилли Фрик - How comfortable are you with transcutaneous pacing?

Женщина 70 лет госпитализирована с недифференцированным шоком после того, как ее нашли дома. Ее семья ничего не слышала о ней и вызвала скорую помощь. Парамедики обнаружили у нее брадикардию, гипотензию и тахипноэ. Ее реанимировали и поместили в отделение интенсивной терапии с предполагаемым диагнозом сепсиса.

Несколько дней после госпитализации у нее продолжали периодически возникать эпизоды синусового ритма и синусовой брадикардии с периодами блокады Мобитц I AV и блокады 2:1. Ее клиническая бригада начала чрескожную кардиостимуляцию. Вот ее сердечная телеметрия. (Примечание: это три последовательные полосы отведения V1 сверху вниз.)

Вы заметили какие-либо проблемы?

Вот точно такая же полоса с включенным отображением волны артериального давления:

Попробуйте пояснить, в чем проблема.

Подсказка: с чем соотносится волна артериального давления на ЭКГ?

Проблема здесь в полном отсутствии захвата. Величина подаваемого тока не превышает минимального порога, необходимого для сокращения миокарда. Пациентка получает некоторую электрическую стимуляцию, но ничего полезного не происходит.

Чрескожный электрод подает разряды с частотой 70 в минуту. Вы можете видеть фиолетовые линии (правильно), интерпретируемые телеметрическим программным обеспечением как импульсы стимуляции. И вы можете видеть резкое отклонение на ЭКГ от артефакта стимуляции. Ошибка здесь в том, что мы думаем, что резкое отклонение артефакта стимулятора — это комплекс QRS. На самом деле, единственные комплексы QRS здесь — это собственный ритм пациента!

Вот то же изображение с оранжевыми стрелками, указывающими на собственные зубцы P пациента, и синими стрелками, указывающими на собственные комплексы QRS пациента. (Пунктирные линии указывают на скрытые формы волн).

Теперь становится очевидным, что артериальный пульс точно соответствует собственному комплексу QRS и не имеет никакого отношения к импульсам стимуляции. Пациент получает болезненные электрические разряды с частотой 70 в минуту, что не приносит никакой пользы. Между тем, собственный ритм пациента — синусовая брадикардия с адекватной перфузией.

Возможно, там есть некоторые заблокированные зубцы P, в этом трудно быть уверенным из-за всех артефактов кардиостимулятора. У пациента была блокада Мобитц I AV как до, так и после этого.

Вот момент, где снова была включена кардиостимуляция. Обратите внимание, что сохраняется собственный ритм и с QRS, не затронутми спайками кардиостимулятора.

К счастью, этой пациентке на самом деле не нужен был никакой кардиостимулятор. Фактически, позже собственный ритм пациентки был на самом деле даже чаще, чем навязанный кардиостимулятором.

Кардиолог отключил чрескожные электроды и рекомендовал только наблюдение. Этой пациентке очень повезло, что ей на самом деле не нужна была никакая кардиостимуляция. Если бы ей реально был нужен кардиостимулятор, она бы умерла.

Итак, как вы подтвердите, что есть истинный захват миокарда, если вам нужно выполнить чрескожную кардиостимуляцию?

• Если у вас уже есть мониторирование артериального пульса, вы должны видеть, как сокращается сердце при каждом импульсе стимуляции.
• Если у вас нет артериальной линии, используйте прикроватное УЗИ, чтобы убедиться, что сокращения миокарда соответствуют стимуляции.
• Если у вас нет УЗИ (но оно вам нужно), то пальпируйте пульс! Это может быть сложнее, чем кажется. Чрескожная стимуляция также захватывает скелетную мышцу, вызывающую подергивание. Лучший вариант — бедренная артерия. И для ясности: совершенно безопасно прикасаться к пациенту, которому проводится чрескожная стимуляция. Я делал это много раз.
• Стимуляция может быть болезненной, даже если нет захвата.
• Если сомневаетесь, поднимите амплитуду выходного сигнала до максимума. Обычно на шкале будет написано «INPUT», а единицами измерения будут мА.

Уроки:

1. Не путайте артефакт стимуляции с захватом миокарда
2. Подтвердите захват осмотром артериальной линии или пальпацией пульса
3. Если сомневаетесь, увеличьте выходной сигнал

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Клинические последствия содержания сегодняшнего поста доктора Фрика невозможно переоценить — ЧКС (чрескожная стимуляция) может либо спасти жизнь, либо вызвать противоположный эффект, если не будут приняты основные меры по устранению неполадок.

• В попытке подкрепить эти меры, представленные доктором Фриком в его обсуждении выше, — я воспроизвел следующий раздел из моей книги.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ по стимуляции: есть ли захват?

Эффективный захват при ЧКС может быть достигнут у многих (не всех) пациентов. Тем не менее, существуют подводные камни, присущие процессу определения того, происходит ли эффективный электрический и механический захват. Рассмотрим 4 полосы ритма, показанные на рисунке 1:

ВОПРОСЫ:

• Есть ли эффективный захват в полосах ритма A, B, C и D на рисунке 1?
• Как вы можете это определить? Клинически — Что вам следует делать?

Рисунок 1: Предостережения относительно стимуляции. Есть ли эффективный захват для полос ритма A, B, C, D? (адаптировано из книги Grauer K: ACLS-2013-ePub — Раздел 15, KG/EKG Press).

=================================

ОТВЕТ к панели A:

Основной сердечный ритм на панели A — асистолия. Спайки кардиостимулятора видны с частотой 75/мин (происходят через каждые 4 больших клетки) — но признаков захвата нет.

• Предлагаемый подход: Увеличивайте ток (постепенно от ~50 мА до макс. 200 мА); корректируйте другие факторы (например, ацидоз, гипоксемию). Лечите асистолию.

ОТВЕТ к панели B:

Частота кардиостимуляции составляет ~100/мин. Теперь на панели B есть электрический захват каждого второго комплекса (о чем свидетельствует широкий комплекс QRS с широким зубцом T, возникающим после каждого второго спайка стимуляции).

• Предлагаемый подход: Поскольку теперь есть признаки желудочкового захвата (по крайней мере, для каждого второго спайка стимуляции) — дальнейшее увеличение тока, как мы надеемся, приведет к захвату после каждого спайка. Увеличивайте ток (макс. до 200 мА); корректируйте другие факторы (например, ацидоз, гипоксемию).

ОТВЕТ к панели C:

Каждый спайк стимуляции на панели C теперь захватывает желудочки к концу этой полосы ритма (о чем свидетельствует широкий комплекс QRS после каждого спайка, за которым следует широкий, противоположно направленный зубец T).

• Предлагаемый подход: Ищите объективные признаки, чтобы подтвердить, что стимуляция работает клинически (т. е. проверьте пульс и АД; пульсовую плетизмограмму; и показания ET CO2, которые должны улучшиться, если кардиостимулятор действительно эффективен).

ОТВЕТ к панели D:

Ритм на панели D показывает регулярно возникающее отрицательное отклонение после каждого спайка стимуляции. Тем не менее — мы подозреваем, что это может быть артефактом стимулятора, а не показателем истинного желудочкового захвата, потому что нет широкого зубца T (как должно быть, если это отклонение было вызвано стимуляцией!).

• Комментарий: Проверить то, что истинный желудочковый захват произошел при внешней стимуляции, иногда легче сказать, чем сделать. Причины этого включают косвенный характер внешней стимуляции и тенденцию к электрическому артефакту, создаваемому электрической активностью, генерируемой кардиостимулятором.
• Электрический артефакт обычно «блокируется» монитором ЭКГ (интегрированным программным обеспечением кардиостимулятора, которое исключает период 40–80 мсек., который возникает сразу после скачка кардиостимулятора из записи ЭКГ). НО в некоторых случаях — часть этого электрического артефакта может сохраняться и после периода «блокировки». Когда это происходит — электрический артефакт, который регулярно появляется на мониторе ЭКГ с фиксированным интервалом сразу после каждого скачка кардиостимулятора, может «маскироваться» под желудочковый захват. Важно не обманываться, думая, что эти «фантомные» комплексы QRS представляют собой настоящий захват.

Предлагаемый подход: Помимо осознания этого явления — вы можете проверить, что желудочковый захват действительно произошел:

• УБЕДИТЕСЬ, что QRS после каждого спайка кардиостимулятора широкий и имеет высокий широкий зубец T. (В отличие от этого — QRS электрического артефакта узкий и не имеет зубца T!). Пальпируйте пульс после каждого стимулированного комплекса (и уверенность в том, что вы не путаете желаемое за действительное от мышечных подергиваний, генерируемых кардиостимулятором, с «пульсом»).
• Проверка других доказательств перфузии (Можно ли измерить АД? Есть ли теперь пульсовая плетизмограмма? — и — Увеличивается ли ET CO2 так, как должно, если кардиостимулятор действительно эффективен?)

Посмотрите, как искусственный интеллект Королевы Червей постоянно совершенствуется

Автор: Вилли Фрик - See how the Queen of Hearts AI is continuously improving.

Мужчина примерно 40 лет с ИМТ 36, гипертонией и индексом курения 30 пачо-лет обратился с жалобой на боли в груди в течение трех дней. Боль началась, когда он отдыхал после тренировки. Он описал ее как слабую, ноющую боль в правой стороне груди с тошнотой и одышкой. Боль разбудила его на следующий день и отдавала в спину. Он мог спать только сидя в кресле. Он обратился в отделение неотложной помощи и ему записали ЭКГ (недоступно), которая была интерпретирована как нормальная, и пациент был отправлен домой. Боль вернулась, и он вызвал врача и был направлен в отделение неотложной помощи. Его ЭКГ показана ниже:

Что вы думаете?

Если эта ЭКГ кажется вам знакомой, у вас отличная память. Это ЭКГ 2 из этого случая несколько месяцев назад. В то время Королева Червей с высокой уверенностью интерпретировала ЭКГ как не ИМО.

В то время была доступна только одна модель ИИ, просто называемая Queen of Hearts. Но арсенал растет, и теперь существует несколько моделей ИИ. Версия, которая была представлена первой, теперь называется «eOMI». eOMI — это сокращение от «entirety of OMI». Ее обучающий набор включал активные ИМО, а также реперфузированные ИМО (например, волны Wellens).

Гении из Powerful Medical усердно работали над разработкой новых моделей для улучшения диагностических показателей. Вторая представленная модель известна как «aOMI», что означает «активный ИМО». Обучающий набор aOMI не включает в себя кривые реперфузии, только ЭКГ, которые соответствуют активному, текущему ИМО. Легко увидеть, как эта модель будет иметь улучшенную специфичность. Но что интересно, я также видел много случаев, когда модель показывала улучшенную чувствительность к едва заметным активным ИМО.

Вот интерпретация Queen of Hearts согласно новой модели aOMI:

Как вы можете видеть из старого сообщения, фактически это был TIMI 0 проксимальный ПКА ИМО. Вот временная шкала для этого случая:

18:09 - записана ЭКГ 1
18:49 - hsTnI 5548 нг/л
19:22 - записана ЭКГ 2, диагностическая для активного ИМО
20:54 - hsTnI 10497 нг/л
22:48 - нитроглицерин сублингвально
21:52 - нитропаста
22:45 - морфин 4 мг внутривенно
22:48 - hsTnI 17809 нг/л
22:50 - инфузия гепарина
23:31 - инфузия нитроглицерина
01:12 - морфин 4 мг внутривенно
04:45 - морфин 4 мг внутривенно
04:24 - hsTnI 25736 нг/л
05:18 - активирована катетеризация

ДЕСЯТЬ ЧАСОВ с момента первой диагностической ЭКГ до того, как у пациента была обнаружена полностью закупоренная проксимальная ПКА.

Представьте себе миокард, который можно было бы спасти, если бы aOMI был доступен и на него обратили внимание.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Существует явление, известное как «внутринаблюдательная» изменчивость — при котором одна и та же ЭКГ повторно отправляется одному и тому же интерпретатору через определенный интервал с целью посмотреть, насколько изменился анализ этой же ЭКГ этим интерпретатором. В прошлые годы — цифра, с которой я знаком, составляет ~10-20% изменчивости у одного и того же интерпретатора, когда его просят интерпретировать ту же ЭКГ в более позднее время (т. е. через несколько недель или месяцев — так, чтобы интерпретатор не помнил кривую).

• Я нахожу этот результат унизительным — с моей личной целью всегда стремиться минимизировать изменчивость в любой из моих интерпретаций критических результатов.
• Конечно, еще одна причина, по которой врачи могут интерпретировать второе прочтение той же ЭКГ по-другому, — это то, что, возможно, произошло обучение с момента просмотра этой записи в первый раз.

В сегодняшнем случае — это QOH, которую обучили, поскольку ее следующая версия (= aOMI) успешно распознала острые изменения в сегодняшней записи, тогда как более ранняя версия не была успешной.

• Я не видел этого случая, который доктор Фрик ранее представил в сообщении «Мужчина 40 лет с периодической болью в груди в течение 3 дней». Итак, это был мой первый просмотр...

МОИ мысли о сегодняшней ЭКГ:

Даже без обновленной версии aOMI QOH — на ЭКГ № 1 есть 2 отведения, которые должны сразу же привлечь ваше внимание:

• Мой «взгляд» сразу же привлекли едва заметные изменения в отведении aVL (внутри КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 1). Они включают в себя уплощение сегмента ST с небольшой депрессией ST и позитивность терминального зубца T.
• Очевидно — крошечный размер комплекса QRS в отведении aVL затрудняет распознавание вышеуказанных изменений. Но следует подчеркнуть, что именно форма сегмента ST в отведении aVL не может быть интерпретирована как «нормальная» у пациента с новой болью в груди. Научитесь распознавать эту форму...
• Подтверждение того, что уплощение сегмента ST в отведении aVL действительно является ненормальным — исходит из уплощенного сегмента ST и почти уплощенного зубца T в отведении V2 (внутри СИНЕГО прямоугольника). Как мы часто подчеркивали в этом блоге, отведения V2 и V3 обычно демонстрируют небольшую, косовосходящую элевацию ST. Форма ST-T в отведении V2 указывает на потерю нормального вида ST-T в отведении V2 — что в сочетании с аномалией в отведении aVL у этого пациента с новой болью в груди указывает на недавний/острый ИМО, пока не будет доказано обратное.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Другие в нашей группе сразу же распознали едва заметные аномалии волны ST-T на сегодняшней записи (что подробно описано доктором Фриком в вышеупомянутом сообщении). С опытом — ваш «глаз» может научиться распознавать эту форму!

ВОПРОС:

Полоса ритма отведения II показывает регулярный синусовый ритм (КРАСНАЯ стрелка зубцов P) — до комплекса № 9, который является ЖЭ.

• ВЫ заметили, что интервал PR следующего зубца P увеличился? (т. е. РОЗОВАЯ стрелка зубца P на рисунке 1).
• Указывает ли это увеличение интервала PR на АВ-блокаду Мобитц I?

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТ:

На рисунке 1 нет АВ-блокады.

• Вместо АВ-блокады — причина увеличения интервала PR перед комплексом № 10 — комплекс № 9 является интерполированной ЖЭ. Если время ЖЭ «абсолютно правильное» — ЖЭ может возникнуть между 2 нормальными синусовыми комплексами без обычной компенсаторной паузы. Когда это происходит — может быть «скрытое» ретроградное проведение этой ЖЭ, которое задерживает поступление следующего своевременного синусового зубца P. (См. публикацию ЖЭ и "АВ-блокада в молодом возрасте?" для получения дополнительной информации об интерполированных ЖЭ, включая иллюстрацию лестничной диаграммы).
• В то время как у пациентов без заболеваний сердца также могут быть ЖЭ — обнаружение этой ЖЭ у сегодняшнего пациента, который обращается с болью в груди и у которого проявляются аномальные ST-T в 2 отведениях (aVL и V2) — должно усилить подозрение, что острое событие может быть в процессе.

Боль в груди и быстрая стимуляция, за которой следует необъяснимая тахикардия с широкими комплексами. Время для кардиоверсии?

Автор: Вилли Фрик, редактор: Кен Грауэр: Chest pain and rapid pacing followed by an unexplained wide complex tachycardia. Time for cardioversion?

Пожилой мужчина с анамнезом неишемической ХСН со сниженной фракцией выброса с/п сердечной ресихронизирующей терапии и легкой ишемической болезнью сердца обратился с жалобами на боль в груди. Он сказал, что в тот день у него было три эпизода боли в груди во время мочеиспускания. Следующая ЭКГ была записана в отделении неотложной помощи во время активной боли в груди.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

На этой ЭКГ показано много всего интересного. Никаких признаков ишемии. Самое запутанное здесь — ритм. Спайки желудочковой стимуляции легко заметить. Стандартная желудочковая стимуляция правого желудочка. Затем электрический волновой фронт последовательно распространяется от кончика электрода в правом желудочке к левому желудочку, так что левая боковая стенка левого желудочка деполяризуется последней. Подумайте, что это та же последовательность, которая происходит у пациента с БЛНПГ — правая ножка (и правый желудочек) быстро деполяризуются, а затем область, охватываемая левой ножкой, деполяризуется последней. Вот почему стандартная стимуляция создает морфологию БЛНПГ.

На этой ЭКГ мы видим больше морфологии БПНПГ. Даже если бы мы не узнали из обзора истории болезни, что у пациента было устройство для СРТ («сердечной ресинхронизирующей терапии»), мы могли бы увидеть это на ЭКГ из-за морфологии БПНПГ после спайков кардиостимулятора. Как кардиостимулятор создает морфологию БПНПГ? Наиболее распространенный способ — это установка электрода в устье коронарного синуса в ПП, который охватывает заднебоковую часть ЛЖ. Это позволяет осуществлять стимуляцию ЛЖ через венозную систему.

Вот типичная рентгенограмма другого пациента, показывающая обычное устройство для СРТ и дефибрилляции (CRT-D)

• Синяя пунктирная линия прослеживает правый предсердный электрод
• Красная пунктирная линия прослеживает правожелудочковый электрод. В частности, она перекрывает более толстый рентгеноконтрастный сегмент. Это токопроводящее покрытие электрода, которое и идентифицирует это устройство как дефибриллятор.
• Черные наконечники стрелок указывают на электроды в коронарном синусе («CS»). Очень часто эти электроды имеют четыре электрода.

==========================================
Краткое отступление о терминологии устройств (можете пропустить):
==========================================
«Однокамерный» кардиостимулятор — это устройство только с одним электродом. Наиболее распространенным однокамерным устройством будет только желудочковый электрод, но иногда у пациентов есть однокамерные предсердные кардиостимуляторы, например, при синдроме слабости синусового узла с неповрежденным АВ-узлом.

«Двухкамерный» кардиостимулятор — это устройство с предсердным и желудочковым электродами. Это не то же самое, что бивентрикулярное устройство, описанное ниже.

«Бивентрикулярный кардиостимулятор» — это кардиостимулятор с правым и левым электродами (обычно через коронарный синус), как на рентгенограмме грудной клетки выше.

«Стимуляция проводящей системы» — это относительно новая методика, которая изучается как способ обеспечения более физиологичной стимуляции, как правило, путем введения электрода в область левой ножки пучка Гиса или ствол пучка Гиса.

Устройство «сердечной ресинхронизирующей терапии» способно обеспечивать левожелудочковую стимуляцию, либо с помощью бивентрикулярной стимуляции, либо с помощью стимуляции проводящей системы, как указано выше.

• CRT-D — это сердечная ресинхронизирующая терапия с возможностью дефибрилляции, как и CXR выше.
• CRT-P — это сердечная ресинхронизирующая терапия только с стимуляцией, без возможности дефибрилляции.

Подробнее о CRT далее в мообщении...

===================
Возвращаясь к нашему пациенту:
===================
Когда мне прислали эту ЭКГ, меня спросили, может ли последняя часть ЭКГ быть ЖТ. ЭКГ можно разделить на две части морфологически, как показано ниже:

Первая часть ЭКГ (ограниченная синей стрелкой морфологически последовательна, как и вторая часть ЭКГ (ограниченная красной стрелкой). Но что-то происходит в середине, создавая переход. Давайте начнем с того, что сосредоточимся на первом разделе. Вот типичный комплекс из этого раздела:

Черная стрелка указывает на нативный (т. е. не стимулированный) зубец P. Пунктирная черная стрелка указывает на стимулирующий спайк, создающий QRS. Если у вас нет ЭКГ для сравнения, вы можете предположить, что зубец P имеет синусовое происхождение, но сравнение с записью за неделю до этого показывает, что это не так.

ЭКГ 2

На ЭКГ 2 явно синусовый ритм — положительный зубец P в отведениях I, II, aVF с довольно типичной морфологией, с типичным двухфазным зубцом P в V1. Напротив, ЭКГ 1 имеет другую морфологию предсердных комплексов. Кроме того, у пациента не было других очевидных причин для синусовой тахикардии (например, истощение объема, кровотечение, лихорадка). Поэтому наиболее вероятным ритмом на ЭКГ 1 является эктопическая предсердная тахикардия.

Следовательно, первая часть ЭКГ 1 показывает эктопическую предсердную тахикардию с бивентрикулярной стимуляцией. Итак, что происходит дальше на записи, и что изменилось? Вот увеличенное изображение переходного периода:

Можете ли вы понять, что здесь изменилось?

Подсказка: сосредоточьтесь на зубцах T!

Обратите внимание, что зубец T №2 выше зубца T №1, вероятно, из-за скрытого зубца P. Наиболее вероятным объяснением является то, что зубец P, следующий за комплексом №2, имел более короткий интервал сцепления (т. е. был раньше, чем ожидалось) и попал в ПВАРП (постжелудочковый предсердный рефрактерный период кардиостимулятора или Пост Вентрикуло-Атриальный Рефрактерный Период), поэтому не был воспринят. Поскольку он не был воспринят, стимуляция не последовала. Но он мог проводиться нативно.

Здесь есть два важных момента, которые следует рассмотреть.

Пункт 1:

Что такое ПВАРП? Ответ: ПВАРП — это программируемая функция в кардиостимуляторах, предназначенная для предотвращения тахикардии, опосредованной кардиостимулятором. Кардиостимулятор-опосредованная тахикардия (КОТ), также известная как бесконечная циклическая тахикардия, объясняется в этом видео:

Вот неподвижное изображение, взятое из ЭТОГО виде. Проверьте себя, сможете ли вы перечислить основные шаги в уме, не глядя на него.

Краткое изложение шагов при ПОТ (тахикардия, опосредованная кардиостимулятором):

Во время нормальной работы двухкамерного кардиостимулятора желудочковые события редко проводятся ретроградно в предсердие. При нормальной работе двухкамерного кардиостимулятора большинство желудочковых событий попадают в одну из двух следующих категорий:

1. Исходно проводятся из предсердия через АВ-узел и вниз в желудочек. В этом случае, поскольку АВ-узел только что разрешил антеградную проводимость, он рефрактерен и не допустит ретроградной проводимости.
2. Желудочковая стимуляция из-за нарушения антеградного проведения в условиях блокады сердца. В этом случае блокада сердца почти всегда двунаправленная. В частности, наблюдается ретроградная блокада.

Желудочковые экстрасистолы нарушают это, возможно, возникая в то время, когда АВ-узел восстанавливается и, следовательно, может допускать ретроградное проведение.

ПВАРП — это период времени (часто около 250 мс) после желудочкового события, когда кардиостимулятор игнорирует всю предсердную активность. Идея заключается в том, что предсердная активность, происходящая вскоре после желудочковой активности, скорее всего, будет ретроградной волной P. Игнорируя это, кардиостимулятор снижает вероятность КОТ. В частности, он нарушает шаг 3 (и 7) на видео.

Пункт 2:

Почему предсердное событие изначально могло пройти через АВ-узел? Вы можете подумать: «Разве этот зубец P не должен был быть заблокирован в АВ-узле? Зачем еще у пациента кардиостимулятор?» Но устройства сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ) часто имплантируются пациентам с неповрежденным антеградным АВ-проведением. Типичный пациент с СРТ имеет ФВ 35% или менее и БЛНПГ с  QRS шириной более 150 мс. Устройство помогает пациенту, восстанавливая механическую синхронность при пораженной проводящей системе. Рассмотрим следующую аналогию:

Представьте, что вы находитесь в лодке и хотите как можно быстрее добраться до берега. Вы бы:

• Гребли справа, ждали 10 секунд, затем гребли слева
• Гребли слева, ждали 10 секунд, затем гребли справа
• Гребли с обеих сторон одновременно

Конечно, самый эффективный способ передвижения — синхронно грести с обеих сторон. Это то, что делают олимпийские гребцы. Как и лодка, левый желудочек наиболее эффективен как насос, когда весь желудочек сокращается синхронно. У пациентов с очень широкой БЛНПГ (особенно > 150 мс) много механических усилий тратится впустую, поскольку перегородка сначала сокращается и фактически начинает расслабляться к тому времени, когда сокращается боковая стенка. Стимуляция обеих сторон одновременно улучшает механическую синхронность левого желудочка.

Важно, что СРТ работает только тогда, когда она стимулируется. В отличие от обычных двухкамерных кардиостимуляторов, где мы часто пытаемся ограничить объем стимуляции, целью СРТ является 100% желудочковая стимуляция. В противном случае вы не получите пользы от устройства!

У этого пациента сохраненная АВ-проводимость. Если в ПВАРП есть зубец P, кардиостимулятор не обнаружит его и, следовательно, не будет стимулировать. Но будет собственная проводимость. На рисунке ниже ПВАРП изображен в виде серого поля (которое в этом примере = 300 мс). Красная стрелка указывает на «своевременный» предсердный зубец P, который находится за пределами ПВАРП (следовательно, успешно обнаруженней и сопровождаемый стимулирующим спайком), а черная стрелка указывает на преждевременный предсердный зубец P, который попадает в ПВАРП. Поскольку этот P находится в пределах ПВАРП, кардиостимулятор ее игнорирует. За зубцом P следует нативное проведение, и, следовательно, другая морфология QRS без стимулирующих спайков.

Нативно проводимый зубец P имеет более длинный интервал PR. (На самом деле, он довольно длинный — около 310 мс. Это связано со свойством АВ-узла, называемым «декрементное проведение», когда преждевременный стимул проводится медленнее.) И поскольку подлежащая предсердная тахикардия имеет относительно постоянную длину цикла, это математически переводится в более короткий интервал RP. Длительность сердечного цикла можно выразить следующим образом:

Длительность сердечного цикла = PR + RP

Если длительность цикла не меняется, а PR увеличивается, то RP должен уменьшаться. В результате каждый последующий зубец P попадает в ПВАРП и, следовательно, игнорируется кардиостимулятором и допускается его проведение нативно.

Эффект ПВАРП также представлен схематически с помощью следующего примера другой последовательности из опроса устройства пациента.

AS = предсердное воспринимаемое событие (например, зубец P)
AR = предсердное рефрактерное событие (например, зубец P в пределах ПВАРП)
VP = желудочковая стимуляция (например, стимулированный QRS)
VS = желудочковое воспринимаемое событие (например, нативный QRS)

Синие стрелки указывают на то, что, скорее всего, является синусовыми зубцами P. Красные стрелки указывают на то, что, скорее всего, является зубцами P эктопической предсердной тахикардии (с сопутствующим резким увеличением частоты). Обратите внимание, что кардиостимулятор прекращает стимуляцию при начале тахикардии из-за того, что зубцы P попадают в ПВАРП.

ВОЗВРАЩАЕМСЯ К СЛУЧАЮ:

У пациента был проведен серийный анализ тропонина, которые были в пределах нормы. Из-за симптомов во время тахикардии с широкими комплексами возник вопрос о том, следует ли пациенту пройти кардиоверсию.

Но эктопическая предсердная тахикардия чаще всего является автоматической аритмией. Изменчивость длины цикла (называемая «колебанием») в этом случае также подтверждает автоматический механизм. Кардиоверсия на мгновение сбросит ПТ, но она, скорее всего, немедленно повторится.

Кардиоверсия наиболее полезна при реципрокных аритмиях (например, ЖТ, трепетание предсердий, АВУРТ, мерцательная аритмия), поскольку она прекращает цепь реципрокного входа. Предсердная тахикардия иногда может быть вызвана реципрокным входом, но цепи реципрокного входа обычно имеют более стабильную длину цикла без такой большой вариабельности от удара к удару.

Пациенту дали амиодарон, который подавил его предсердную тахикардию, и его симптомы исчезли. Неудивительно, что его симптомы были связаны с мочеиспусканием, поскольку известно, что предсердные тахиаритмии вызывают полиурию (Kinney et al., Kaye et al., Canepa-Anson et al.), возможно, отчасти из-за повышенной выработки натрийуретического пептида.

Уроки:

• Сравнивайте серийные ЭКГ для дифференцирования синусовой активности и эктопической предсердной активности
• Понимайте тахикардии, опосредованные кардиостимулятором
• Понимание цели ПВАРП
• Знайте различия между обычным двухкамерным кардиостимулятором и СРТ

Случай тахикардии, опосредованной кардиостимулятором: Фибрилляция желудочков, ИКД, БЛНПГ, QRS длительностью 210 мс, положительные модифицированные критерии Смита-Сгарбосса и кардиостимулятор-опосредованная тахикардия

---

Комментарий КЕНА ГРАУЕРА, MD:

Выявление неполадок кардиостимулятора по ЭКГ продолжает становиться все более сложной задачей для врачей, которые нечасто сталкиваются с такими записями в своей практике. Прошли те времена, когда можно было легко с первого взгляда определить, правильно ли устройство воспринимает и регулирует ритм.

• Именно потому, что современные кардиостимуляторы являются такими удивительно эффективными устройствами, распознавание проблем с кардиостимулятором может быть таким сложным.

Признаюсь: я нашел сегодняшний случай захватывающим и познавательным. Я был введен в заблуждение рядом аспектов в этом случае и основываю свои комментарии на своем улучшенном понимании. Моя признательность доктору Фрику за его превосходные идеи и обсуждение.

По словам доктора Фрика, на сегодняшней первоначальной ЭКГ происходит много всего, что я воспроизвел на рисунке 1:

• Учитывая, что сегодняшний пациент поступил с активной болью в груди, первоочередное внимание должно уделяться оценке ЭКГ-признаков ишемии. Но для этого нам нужно отделить стимулированные комплексы от проведенных QRS.

Согласно доктору Фрику, эта начальная ЭКГ морфологически разделена на 2 части:

• Часть 1 этой полосы ритма состоит из комплексов № 1–14. Согласно доктору Фрику, РОЗОВЫЕ стрелки на рисунке 1 подчеркивают эктопические зубцы P эктопической предсердной тахикардии (ПТ) этого пациента, которая проявляется в быстром предсердном ритме ~135/мин.
• Но, как показал выше доктор Фрик, поскольку эти зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками возникают за пределами ПВАРП, эти эктопические предсердные зубцы P воспринимаются кардиостимулятором, поэтому каждый из этих эктопических предсердных импульсов приводит к стимуляции желудочков.

Я думал, что СИНЯЯ стрелка, которая, как видно, достигает пика зубца T комплекса № 14, указывает на преждевременный предсердный импульс из другого предсердного участка (т. е. ПЭ - предсердную экстрасистолу).

• Хотя эктопическая ПТ может проявлять некоторую степень вариабельности интервала P-P — на остальной части записи на рисунке 1 наблюдается лишь минимальная (если вообще наблюдается) вариабельность интервала P-P — вот почему я подумал, что этот гораздо более ранний, чем ожидалось, зубец P является ПЭ.
• Клиническое значение того, что зубец P под СИНЕЙ стрелкой является ПЭ, заключается в том, что эта ПЭ теперь «приземляется» в пределах ПВАРП — что означает, что кардиостимулятор «игнорирует» эту ПЭ — вот ПОЧЕМУ следующий комплекс QRS (= комплекс № 15) не стимулированный, а вместо этого является проведенным (хотя и с очень длинным интервалом PR).
• КЛЮЧЕВОЙ момент: если бы не эта ПЭ — стимуляция каждого эктопического предсердного импульса продолжалась бы.
• Это потому, что базовый ритм на ЭКГ № 1 является эктопической ПТ — так что после очень короткой паузы, вызванной ПЭ (т. е. зубцом P, обозначенным СИНЕЙ стрелкой), — эктопическая ПТ возобновляется в Части 2 этой полосы ритма, как показано зубцами P, обозначенными КРАСНОЙ стрелкой, которые подтверждаются дополнительным «пиком» на предыдущих зубцах T.
• Обратите внимание, что интервал P-P между этими эктопическими зубцами P, обозначенными КРАСНОЙ стрелкой, практически такой же, как интервал P-P, который мы видели ранее между зубцами P, обозначенными РОЗОВОЙ стрелкой. Однако интервал PR, предшествующий комплексам № 15–22, длиннее интервала PR, предшествующего комплексам № 1–14, потому что эти начальные комплексы были стимулироваными (стимулятор активировался вскоре после того, как он распознал зубцы P, обозначенные РОЗОВОЙ стрелкой), — тогда как все комплексы после № 15 являются проведенными эктопическими предсердными зубцами P.

Что меня смутило...

• Когда я впервые увидел сегодняшнюю запись — я подумал, что очень линейная выемка, видимая в отведении II, начиная с комплекса № 15 (внутри пунктирных КРАСНЫХ кругов), представляет собой спайк стимуляции, поскольку она очень похожа на эти самые спайки, видимые непосредственно перед QRS № 1–14. Тем не менее — я не мог понять, почему спайк стимулятора должен появляться в середине QRS № 15–22.
• Это была моя ошибка. В то время как спайки стимуляции хорошо видны во всех отведениях, которые показывают стимулированные комплексы — единственное отведение с проведенными ударами, которое показывает спайки (которую я выделяю внутри пунктирных КРАСНЫХ кругов), — это отведение II. Такие спайки не видны в QRS № 15 и 16 в отведениях V1, V2, V3 — ни для проведенных комплексов № 17–22 в отведениях V4, V5, V6. Поэтому я полностью согласен с доктором Фриком, что эта выемка в отведении II просто отражает фрагментацию QRS из-за тяжелого основного заболевания сердца у этого пациента.

Есть ли острые изменения ST-T?

Теперь, когда мы знаем ритм, гораздо легче оценить изменения QRST. Рассматривая морфологию QRS всех проведенных комплексов (т. е. комплексы № 15, 16 в отведениях V1, V2, V3 — удары № 17-22 в длинной полосе ритма отведения II и в отведениях V4, V5, V6) — мы можем сказать следующее:

• QRS проведенных комплексов широкий. Отражает ли это основной дефект проводимости (вероятный) — или отражает аберрантную проводимость, связанную с частотой (частота сердечных сокращений составляет ~ 135/мин при этой ПТ) — неизвестно.
• В отведении II есть фрагментация — и не более, чем самые крошечные зубцы r в отведениях II, V5, V6 — с комплексами QS в остальных отведениях.
• Вышеуказанные находки указывают на перенесенный ранее обширный инфаркт. При этом — картина ST-T во всех этих отведениях с проведенными комплексами не указывает на продолжающееся острое событие.
• P.S.: Поиск в карте этого пациента предыдущей не стимуляционной ЭКГ может оказаться полезным в качестве источника для сравнения с морфологией QRST проведенных комплексов в сегодняшней записи.

«12 отведений лучше, чем одно»...

В качестве последней иллюстрации оптимального использования одновременно записанных отведений — рассмотрите морфологию QRS всех 22 комплексов в полосах ритма длинного отведения II и длинного отведения V5.

• Как стимулированные, так и проведенные комплексы в отведениях II и V5 выглядят одинаково, в том смысле, что все комплексы показывают практически полностью отрицательный, расширенный QRS.
• При этом — ЛЕГКО распознать, насколько по-разному выглядит QRS в длинном отведении V1, начиная с комплекса № 15 (а также в одновременно записанных отведениях V1, V2, V3) ==> «12 отведений лучше, чем одно».

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Предлагаемая лестничная диаграмма:

Я предлагаю лестничную диаграмму, которую я нарисовал на рисунке 2, — в надежде прояснить мое понимание событий в сегодняшней начальной трассировке. Чтобы сделать события в ключевом переходном периоде более масштабными, я сосредоточился на ударах № 12–18 от отведения II.

• Зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками указывают на эктопические ПТ зубцы P. Поскольку эти зубцы P возникают за пределами ПВАРП, эти эктопические зубцы P воспринимаются кардиостимулятором (пунктирные РОЗОВЫЕ линии от предсердий к желудочкам), — который, таким образом, производят желудочковые стимулированные комплексы № 12, 13, 14.
• Зубец P под СИНЕЙ стрелкой возникает намного раньше, чем ожидалось (поэтому, скорее всего, это ПЭ, возникающая в другом месте предсердий). Эта ПЭ проводится на желудочки (хотя и с очень продолжительным интервалом PR), чтобы генерировать комплекс № 15.
• После короткой паузы — эктопическая ПТ возобновляется. Но из-за более короткого интервала сцепления этих эктопических зубцов P под КРАСНЫМИ стрелками (которые помещают эти зубцы P теперь в ПВАРП) — кардиостимулятор больше «не хочет» воспринимать эти зубцы P. В результате эктопическая ПТ возобновляется с комплекса № 16, при этом все эктопические предсердные P теперь проводятся.

Рисунок 2: Лестничная диаграмма переходного периода в длинной полосе ритма II отведения.