Увлекательный случай электрофизиологии. Что это за тахикардия с широким комплексом и как с ней лучше всего справиться?

Это написал Магнус Носсен из Норвегии: A fascinating electrophysiology case. What is this wide complex tachycardia, and how best to manage it?

Пациентка - женщина 80 лет с медицинским диагнозом перенесенного ИМ с ЧКВ и установкой стента. У нее также пароксизмальная фибрилляция предсердий, и она принимает пероральные антикоагулянты. Несколько лет назад ей имплантировали однокамерный ИКД/кардиостимулятор из-за желудочковой тахикардии. Последняя эхокардиография 12 месяцев назад показала HFmrEF (сердечная недостаточность со умеренно сниженной фракцией выброса  — новая категория сердечной недостаточности, промежуточная между СН со сниженной фракцией выброса и СН с сохраненной фракцией выброса).

Через пару дней она обратилась в отделение неотложной помощи после дискомфорта в груди.

Была записана приведенная ниже ЭКГ:

Какова ваша оценка? Как бы вы поступили с этой пациенткой?

ЭКГ была интерпретирована как трепетание предсердий с проведением 2:1. Состояние пациента было признано стабильным, и было принято решение назначить ей амиодарон внутривенно. Согласны ли вы с этой стратегией? Вы бы лечили пациента как-то иначе? А что насчет сегмента ST, он вас беспокоит? Вы уверены, что ишемии нет? Как можно лучше оценить сегмент ST?

Ответ: На приведенной выше ЭКГ видна регулярная тахикардия с широкими комплексами. Частота сокращений сердца составляет около 130 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений может быть совместима с частотой трепетания предсердий с проведением 2:1. Кроме того, отведение I могло создать первоначальное впечатление, показывая волны трепетания. Однако при более внимательном рассмотрении записи становится очевидным, что активность предсердий не соответствует трепетанию предсердий. Четкая предсердная активность визуализируется в нижних отведениях, где инвертированные зубцы Р видны в каждом втором сегменте ST. Зубцы P имеют отрицательную полярность в нижних отведениях, то есть проводятся ретроградно из АВ-узла. Иными словами, на ЭКГ наблюдается довольно медленная желудочковая тахикардия с ВА проводимостью 2:1.

Если пациент гемодинамически стабилен, в такой клинической ситуации можно рассмотреть возможность внутривенного введения амиодарона. Однако у этой пациентки наблюдается дискомфорт в груди, и по определению ее состояние следует считать нестабильным.

Это:

1. Первичная ЖТ, а ЖТ с тахикардией вызывает ишемию с дискомфортом в грудной клетке (несоответствие спроса и предложения/ИМ 2 типа)? Или
2. Ишемия при ОКС, вызывающая дискомфорт в грудной клетке, с еще одним последствием (или совпадением) ЖТ?

В любом случае показана срочная кардиоверсия.

Кардиоверсия немедленно решит проблему с ритмом, а если дискомфорт в груди утихнет после восстановления синусового ритма, вероятность ишемии вследствие ОКС станет гораздо меньшей.

ЭКГ при синусовом ритме также будет легче оценить на предмет ишемии.

ЖТ не была замечена, и пациент был госпитализирован в палату с телеметрией и начато внутривенное введение амиодарона. Ночью ритм изменился. Как вы интерпретируете приведенную ниже ЭКГ?

На приведенной выше ЭКГ показан желудочковый ритм с частотой сердечных сокращений 60. Пики стимуляции легче всего распознать в нижних и правых прекардиальных отведениях. Имеется ретроградное проведение через АВ-узел с ретроградными зубцами P, которые лучше всего видны на последней части QRS. (Наиболее заметно в V1, красные стрелки)

После прекращения ЖТ у пациентки возникла гипотензия, кожа стала холодной и липкой. Прикроватная эхокардиография выявила сильное снижение ФВ ЛЖ примерно на 20-25%.

Частота кардиостимуляции была увеличена без клинического улучшения, и пациентку перевели в отделение интенсивной терапии для более тщательного наблюдения/лечения. Глядя на приведенную выше ЭКГ, вы обнаружите, что QRS, следующий за желудочковой стимуляцией, очень длинный. Длительность QRS, измеренная в отведении II (показана ниже), составляет около 6,5 маленьких клеток в ширину (260 мс). Это очень долго. Такая длительность QRS неизбежно связана с глубокой желудочковой диссинхронией. Поскольку у пациента установлен однокамерный ИКД/кардиостимулятор, стимуляция желудочка также приведет к атриовентрикулярной диссинхронии, что поставит под угрозу наполнение желудочка, еще больше ухудшая гемодинамику.

Было очевидно, что желудочковая стимуляция вредна для гемодинамики пациента. Частота поддержки ИКД/кардиостимулятора была снижена до 40/мин (VVI 40) в попытке стимулировать собственную активность и внутреннюю АВ-проводимость.

Собственный предсердный ритм пациента появляется при частоте сердечных сокращений между 50 и 60.

АВ-синхронизация и физиологическая деполяризация желудочков улучшили гемодинамику.
Вышеупомянутая ЭКГ была записана после того, как нижний предел частоты (LRL) ИКД/кардиостимулятора был установлен на уровне 40 ударов в минуту. На ЭКГ видно, что, вероятно, предсердный эктопический ритм с блокадой передней ветви левой ножки. В V1-V4 имеются комплексы QS с фрагментацией/выемкой в последней части QRS. также имеется элевация ST.

Это все находки, которые можно ожидать при аневризме левого желудочка.

На этой ЭКГ нет никаких признаков ИМО.

Оценка сегмента ST и зубцов Т на наличие ишемических изменений может быть выполнена с гораздо большей уверенностью после восстановления нормального ритма и проведения импульсов. Королева Червей также признает, что эта картина элевации ST не указывает на активную ишемию, и ее интерпретация НЕ является ИМО с высокой степенью достоверности.

Резюме: У этой пациента много лет назад была хроническая полная окклюзия ПМЖВ с выявленной при эхокардиографии аневризмой левого желудочка. Медленная ЖТ ниже уровня обнаружения ИКД приводит к ухудшению сердечной недостаточности и снижению ударного объема. Сердечный выброс (СВ) сохранялся за счет тахикардии. После конверсии ЖТ у пациента развилась сердечная недостаточность с низким выбросом, гемодинамика стала нестабильной и развилась гипоперфузия. Желудочковая стимуляция отрицательно влияет на гемодинамику. Снижение  частоты срабатывания (LRL) ИКД/кардиостимулятора позволило добиться внутреннего ритма с физиологической АВ-проводимостью и нормальной АВ-синхронностью, что привело к увеличению ударного объема и сердечного выброса. После восстановления предсердного/синусового ритма состояние пациентки постепенно улучшалось. Медикаментозное лечение сердечной недостаточности было оптимизировано, и через несколько дней пациентка была выписана с направлением на процедуру абляции ЖТ.

Уроки

• Пациенту с тахиаритмией и дискомфортом в груди необходимо немедленно контролировать ритм или частоту.
• Иногда более медленная стимуляция с собственной проводимостью дает более высокий сердечный выброс, чем более высокая стимуляция.
• Временное снижение порога стимуляции ИКД/кардиостимулятора может способствовать внутренней деполяризации, что полезно при оценке сегмента ST и зубцов T на предмет ишемии.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Очень содержательный пост доктора Магнуса Носсена, в котором подчеркивается ряд очень важных моментов.

• Пациентка — пожилая женщина с известной ишемической болезнью сердца, которой имплантирован ИКД-кардиостимулятор из-за ЖТ (желудочковой тахикардии) в анамнезе. У пациента также есть в анамнезе ФП и сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса.
• Эта пациентка поступила в отделение неотложной помощи «после пары дней дискомфорта в груди».

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил исходную ЭКГ этой пациентки.

ВОПРОС:

• КАК ДОЛГО у этой пациентки имеется ЖТ?

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли по поводу сегодняшнего случая:

Для обзора — сегодняшней пациенткой была женщина 80 лет с известной ишемической болезнью сердца, известной сердечной недостаточностью и ЖТ в анамнезе — которая поступила в отделение неотложной помощи «после пары дней дискомфорта в груди». На момент записи ЭКГ №1 она была гемодинамически стабильной — причем эта первоначальная ЭКГ интерпретировалась как наличие ТП (трепетания предсердий) с АВ-проводимостью 2:1. Учитывая впечатление лечащего врача о гемодинамической стабильности с ритмом, показанным на рисунке 1, пациентке начали вводить амиодарон внутривенно и лечили в течение нескольких часов, пока этот первоначальный ритм не изменился посреди ночи.

• Учитывая вышеописанный сценарий — есть что комментировать…

Была ли сегодняшняя пациентка гемодинамически стабильной?

Первоочередная задачапри лечении любого пациента с тахикардией — определить, стабилен ли пациент гемодинамически. Это связано с тем, что ЕСЛИ пациент с устойчивой тахикардией является «гемодинамически нестабильным» в результате быстрого ритма — тогда независимо от того, является ли ритм СВТ (суправентрикулярная тахикардия) или ЖТ (желудочковая тахикардия) — показана немедленная синхронизированная кардиоверсия.

• Полностью признавая, что «Иногда тебе нужно быть там!» — для оптимальной оценки состояния пациента — клиническое определение гемодинамической стабильности заключается в том, что у пациента отсутствуют значимые симптомы, такие как боль в груди, одышка, гипотония и/или изменения психического статуса — как прямой результат учащенного сердцебиения.
• По мнению доктора Носсена, тот факт, что сегодняшняя пациентка испытывала дискомфорт в груди в сочетании с ритмом, показанным на рисунке 1, означал, что по определению эта пациентка была гемодинамически «нестабильной» — с четкими показаниями к немедленной кардиоверсии вместо внутривенного лечения. амиодарон в течение нескольких часов.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Дополнительные анамнестические особенности в сегодняшнем случае, которые явно благоприятствуют электрической кардиоверсии раньше, чем позже, включают: i) Пожилой возраст пациентки (т. е. эта 80-летняя женщина с меньшей вероятностью перенесет любую устойчивую тахикардию в течение длительного периода времени); ii) известный анамнез болезни ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и документально подтвержденной устойчивой ЖТ в прошлом; - и iii) Статистическая вероятность того, что даже до того, как мы посмотрим ЭКГ этой пациентки, вероятность того, что у нее устойчивая ЖТ, составляет более 90%.

Каковы ПОДСКАЗКИ в отношении ЖТ на рисунке 1?

ЭКГ на рисунке 1 следует интерпретировать как ЖТ (желудочковую тахикардию) — пока не доказано обратное! Поскольку я уже обсуждал удобные и эффективные по времени критерии, которые я предпочитаю для различения ритмов ЖТ и СЖТ (с ранее существовавшим блокадой ножек или с аберрантной проводимостью), я отсылаю тех, кто интересуется более подробной информацией, к Моим комментариям в сообщении «Это ЖT или СВТ с аберрацией?» — сообщении «Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?» и сообщении «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди». Причины, по которым я оцениваю вероятность ЖТ при ритме, показанном на рисунке 1, более чем в 90%, включают следующее.

• ЭКГ на рисунке 1 представляет собой регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 130 в минуту, без явных признаков синусовых зубцов P. Предтестовая вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами без зубцов P окажется ЖТ, в литературе составляет ~ 80%. Эта цифра достигает ~90% претестовой вероятности — ЕСЛИ пациент «старше» (т. е. взрослый «определенного» возраста) — и если у пациента есть органическое заболевание сердца. В результате — статистическая вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами без зубцов P на рисунке 1 окажется ЖТ, составляет как минимум 90% даже до того, как мы посмотрим на реальную ЭКГ!
• Из-за этого 1-го пункта: нам нужно всегда предполагать ЖТ при таких ритмах, пока мы не докажем обратное, и лечить соответствующим образом. Это не означает, что всем пациентам необходима немедленная кардиоверсия, но это означает, что, поскольку более 90+% таких ритмов окажутся ЖТ, нам необходимо предполагать ЖТ, пока не будет доказано обратное. В сегодняшнем случае лечащие врачи этого не сделали.
• Теперь, когда мы внимательно посмотрим на ЭКГ №1, причины, по которым статистическая вероятность ЖТ в сегодняшнем случае превышает 95-98%, заключаются в следующем: i) Комплекс QRS чрезвычайно широк (используйте вертикальную СИНЮЮ линию в качестве отправной точки QRS — и вертикальная ЖЕЛТАЯ линия в качестве конечной точки QRS даст длительность QRS >0,16 секунды); ii) имеется почти крайнее отклонение оси (т. е. комплексы QRS полностью отрицательны в отведении III, хотя и не полностью отрицательны в отведении aVF); iii) Имеется задержка начальной активации (т. е. особенно обратите внимание, сколько времени требуется комплексу QS в отведении V4, чтобы достичь своей нижней точки); и, iv) морфология QRS не напоминает какую-либо известную форму дефекта проводимости.
• Именно этот последний критерий (т. е. отсутствие сходства с какой-либо известной формой дефекта проводимости) в сегодняшнем случае наиболее наводит меня на мысль о ЖТ. Хотя существует внешнее сходство морфологии QRS с проведением по типу БЛНПГ (из-за положительных QRS в отведениях I,aVL,V6 — и преимущественно отрицательных комплексов в отведениях V1-V4) — более внимательное изучение позволяет предположить крайне атипичную морфологию проведения в виде БЛНПГ во множестве отведений. Эта крайне атипичная морфология включает в себя: i) Чрезмерно широкие начальные зубцы Q в отведениях I, II (в пределах пунктирных КРАСНЫХ овалов в этих отведениях) — и в aVL, V5, V6 (такие широкие зубцы Q практически никогда не наблюдаются при наджелудочковой проводимости в этих отведениях); - и, ii) Чрезвычайно широкий начальный зубец R в отведении V1 (внутри пунктирного КРАСНОГО овала - такая морфология также практически никогда не наблюдается при проведении БЛНПГ, которая в норме выглядит не более чем небольшим, тонким начальным зубцом r в отведении V1).
• Подчеркнем: статистические шансы более 90–95% — это не то же самое, что 100% вероятность. Почти всегда существует возможность исключения (т. е. предшествующего инфаркта или кардиомиопатии, которые могут привести к очень аномальным исходным данным). Но вероятность более 95% в сегодняшнем случае подтверждает необходимость предполагать ЖТ, пока не доказано обратное.

Почему было неправильно думать, что ритм был трепетанием?

В блоге доктора Смита по ЭКГ я неоднократно подчеркивал, что трепетание предсердий является, безусловно (!) наиболее часто игнорируемой аритмией (см. мой комментарий в публикации «Женщина 60 лет с большими зубцами T. Они острейшие, это гиперкалиемия или что-то еще?» и в публикации «Клинический разбор: Чем является эта регулярная СВТ?» среди прочего). Тем не менее, на рисунке 1 есть убедительные доказательства того, что ТП здесь не присутствует.

• Предсердная активность при трепетании мерцательной аритмии чрезвычайно регулярна и обычно проявляется «пилообразным» паттерном, который чаще всего наблюдается в одном или нескольких из следующих отведений = отведения II, III, aVF; aVR; и/или отведениb V1. Однако в ритме, показанном на рисунке 1, нет «пилообразного» паттерна. Лечащий врач ошибочно принял 2 отрицательных отклонения в каждом интервале R-R отведения I за «волны трепетания» — но было бы весьма необычно видеть волны трепетания только в отведении I, но не ни в одном из 5 отведений, которые я цитировал выше.
• Я нарисовал вертикальные КРАСНЫЕ линии под отрицательными отклонениями для серии комплексов в отведении I. Сразу должно быть очевидно, что интервал между каждой из этих вертикальных КРАСНЫХ линий не равен (тогда как при трепетании предсердий обычно наблюдается точное равенство в интервалы между одной волной трепетания и следующей).
• Вместо этого (по мнению доктора Носсена) — имеется ретроградная предсердная проводимость через каждый второй комплекс в виде отрицательного зубца P, который возникает на фиксированном расстоянии RP' после каждого второго комплекса QRS (ЖЕЛТЫЕ стрелки в каждом из комплексов QRS в нижних отведениях). Эта периодическая ретроградная блокада предсердий 2:1 соответствует ЖТ, но исключает любую возможность трепетания предсердий.
• ЖЕМЧУЖИНА: Я считаю, что использование циркуля — это наиболее быстрый и эффективный способ диагностики трепетания предсердий с относительной достоверностью на основании первоначальной ЭКГ. Исходя из предпосылки, что трепетание предсердий следует всегда учитывать, пока не доказано обратное, при любом регулярном суправентрикулярном ритме с частотой, близкой к 150/мин (т.е. в диапазоне 130-170/мин), когда синусовые зубцы Р не видны четко, я устанавливаю ножки циркуля на ровно половину интервала R-R. ЕСЛИ это ритм трепетания, то на записи я почти всегда смогу точно «выйти» предсердную активность 2:1 в одном или нескольких отведениях. Используя циркуль — мне буквально требуется не более секунды, чтобы проверить АВ-проводимость 2:1.
• Отведения Льюиса: Использование другой системы отведений — это простой в использовании, но часто забываемый метод, который может быть очень эффективным для выявления скрытой предсердной активности, которая не была очевидна при стандартной записи ЭКГ (см. мой последний рисунок в сообщении «Клинический разбор: Чем является эта регулярная СВТ?») с напоминанием о том, как применять отведения Льюиса.

КАК ДОЛГО у сегодняшней пациентки была устойчивая ЖТ?

Если вернуться к Вопросу, который я поставил в самом начале Своего Комментария — я спросил, КАК ДОЛГО у сегодняшней пациентки имелась ЖТ?

• Помните, что эта пациентка поступила в отделение неотложной помощи «после пары дней дискомфорта в груди». Частота сердечных сокращений во время ритма с широкими комплексами не была слишком высокой (т.е. ~130/мин). И, судя по предоставленному нам анамнезу, ЭКГ в этот период не регистрировалась, пока пациентка, наконец, не поступила в отделение неотложной помощи, и была записана ЭКГ №1.
• Как я уже говорил в своем комментарии внизу страницы в сообщении «Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?», мне известно о многих случаях устойчивой ЖТ, при которых пациент оставался в сознании и реагирующим в течение нескольких часов. Мне также известен ряд случаев (в том числе один в моей бывшей больнице), когда пациент реагировал и находился в сознании при устойчивой ЖТ в течение нескольких дней! Следовательно, тот факт, что пациент остается реагирующим и в сознании с адекватным артериальным давлением в течение длительного периода времени, не исключает возможности устойчивой ЖТ. Если желудочковая частота не слишком высока и у пациента имеется удовлетворительная функция ЛЖ, то можно оставаться в состоянии устойчивой ЖТ в течение нескольких часов и даже дней.
• Литература поддерживает предположение о том, что можно оставаться в состоянии устойчивой ЖТ в течение нескольких дней (Symanski & Marriott — Heart-Lung 24:121,123, 1995). В этом отчете о случае 69-летняя женщина (у которой, кстати, в анамнезе была и ишемическая болезнь сердца, и кардиомиопатия) оставалась в состоянии устойчивой ЖТ в течение 5 дней без гемодинамического ухудшения. Все это время ее лечили в больнице несколькими антиаритмическими препаратами, включая аденозин, верапамил и дигоксин. На 5-й день госпитализации ей дали амиодарон, который успешно восстановил ритм. К счастью, она «пережила» вышеуказанный курс лечения (поскольку каждый из первых трех назначенных препаратов мог оказаться смертельным, учитывая их склонность ускорять ухудшение ЖТ на фоне тяжелой ишемической болезни сердца).
• Подчеркну: это тематическое исследование, проведенное Симански и Марриоттом, датируется 1995 годом. За 28 лет, прошедших с момента публикации этой статьи, в лечении произошло много достижений. Тем не менее, ошибочный диагноз ритмов с широкими комплексами по тем же причинам, на которые ссылаются авторы, остается слишком распространенным, поэтому уроки, изложенные в этой статье 1995 года, остаются актуальными. Я подозреваю, что пациентка в сегодняшнем случае могла находиться в устойчивой ЖТ с момента появления у нее дискомфорта в груди, который начался «пару дней назад» — но эта возможность была исключена, потому что ее врачи не верили, что кто-то может оставаться в сознании и гемодинамически стабильным при устойчивой ЖТ в течение «нескольких дней».