Обморок и давление в груди, затем необычная брадикардия с шоком

Обморок и давление в груди, затем необычная брадикардия с шоком

Этот случай от одного из наших фантастических ординаторов, Аарона Робинсона. Оригинал: Syncope and Chest Pressure, then an Unusual Bradycardia with Shock
Это комментарий по этому случаю от Джерри Джонса, и он настолько хорош, что я вставляю его в начало этого сообщения, чтобы каждый мог его прочитать:
«Когда проблема заключается только в синусовой брадикардии, причиной обычно является усиление парасимпатического воздействия, которое смещает вилитель ритма в синусовом узле из верхней части СУ в нижнюю часть («нижняя медленнее»). Если синусовый узел ишемизирован из-за поражения артерии его питающей, вы с большей вероятностью увидите синусовые паузы, СА-блокады, остановку СУ или мерцательную аритмию. Именно ПКА отдает артерию синусового узла (которая по сути кровоснабжает ВСЕ правое предсердие) в 55% случаев, а огибающая обеспечивает артерию в 45% случаев и это не имеет никакого отношения к доминированию! Недоминантная огибающая может давать артерию к синусовому узлу».

«АВ-узел, с другой стороны, не так чувствителен к парасимпатическим влияниям, как синусовый узел: хотя верхняя часть АВ-узел, безусловно, подвержена влиянию, вегетативное влияние значительно уменьшается на уровне нижней части АВ-узла. Таким образом, при воздействии на АВ-узел продолжающегося нижнего ИМ, из-за поражения артерии, идущей к АВ-узлу часто возникает АВ-блокада 3-й степени (хотя обычно временно). АВ-блокада первой степени и блокада Мобитца I (периодика Венкебаха) при острой патологии обычно опосредованы парасимпатически через верхнюю и среднюю часть АВ-узла. Блокада Mobitz II не возникает в АВ-узле (как вы знаете) и связана с окклюзией ПМЖВ».

АЛЦ: «Насколько я понимаю, как ишемия, так и повышенный парасимпатический (блуждающий) тонус могут способствовать брадикардии. Ишемия может возникать в результате того факта, что как СУ, так и АВ-узел обычно кровоснабжаются ПКА. Острый инфаркт миокарда может также вызывать брадикардию через «усиление тонуса блуждающего нерва» (т. е. рефлекса Бецольда-Яриша), поскольку имеется преимущественное распределение блуждающего нерва в нижней стенке (Kawasaki et al.: Pacing Clin Electrophysiol 32 (1): 52 -8, 2009). Клинически, важно помнить, что повышенный тонус блуждающего нерва обычно наиболее выражен в течение первых (обычно 6-24) часов острого нижнего ИМ.»

Итак, к случаю

Женщина 60 лет с синкопальным состоянием.

Женщина 60 лет поступила в клинику после обморока.
У нее в анамнезе имеется ХСН, легочная гипертензия, ИБС, состояние после АКШ и терминальная почечная недостаточность на гемодиализе. Она прошла диализ за день до этого.

Догоспитально, жизненные показатели были следующими: АД 115/70, ЧСС 65, ЧДД 12. До госпитализации ЭКГ 12 отведений не регистрировалась.

Очнувшись, она пришла в клинику, ориентированная, в сознании, с жалобой только на легкий дискомфорт в груди.

Немедленно была записана ЭКГ 12 отведений:

Аарон показал мне ее и я высказал свое мнение:

Согласуется с нижне-заднем инфаркте миокарда, но не является диагностической.

• Имется синусовый ритм (с одним аберрантным комплексом, № 2, который с высокой вероятностью является артефактом)
• В aVL имеется инверсия зубца T, которая является тонким признаком нижнего инфаркта миокарда.
• В V2 наблюдается небольшая депрессия ST, что свидетельствует о заднем инфаркте миокарда.
• Но ничего диагностического.

Дальнейшее клиническое течение

Прикроватное эхо не показало выпот в перикарде, никаких b-линий, но расширенный ПЖ с выбуханием перегородки, поэтому мы не исключали ТЭЛА. Тем не менее, обзор ее данных показал, что у нее в анамнезе легочная гипертензия и большой ПЖ на предыдущем эхо.

- Лактат 9.0. К+ было нормальным.
- Исходный высокочувствительный тропонин (анализатор неизвестен) вернулся повышенным до 0,174 нг/мл.

Внезапно у больной появилась сильная одышка и боль в груди.

На мониторе была брадикардия с узкими QRS.

Ей дали 1 мг атропина и наклеили одноразовые электроды кардиостимулятора.

Была записана вторая ЭКГ 12 отведений (ЭКГ 2).

Были отмечены группы комплексов; тем не менее считалось, что это полная АВ-блокада.

Когда эту ЭКГ показали доктору Смиту, он сказал следующее:

Имеются группы комплексов, что характерно для Венкебаха.

• Полная АВ-блокада будет иметь регулярный узловой или желудочковый ритм, без групп
• Имеется очень длинный интервал PR, но, похоже, они проводятся на желудочки.
• Следующий больше.
• Затем выпадение....
• Так что это Венкебах, но с самым коротким интервалом PR более 400 мс!

АЛЦ: я предлагаю не забывать и о далеко зашедших блокадах, при которых в случае желудочковых захватов, часть комплексов приходит РАНЬШЕ, чем ожидаемые замещающие узкие комплексы, что также будет напоминать ГРУППЫ. В любом случае, это также не полная АВ-блокада.

Смотрите подробный анализ Кена Грауэра ниже.

В III имеется несколько острейшие Т с реципркными острейшими Т в aVL.
Теперь ЭКГ еще более подозрительна для нижнего ИМ.

Важно ли, что это полная АВ-блокада или Wenckebach? Да.

Потому что Wenckebach, вероятно, ответит на атропин, тогда как полная АВ-блокада вряд ли будет реагировать.

(Полная АВ-блокада может реагировать на атропин, когда имеются узкие QRS, так как это указывает на то, что блокада находится над пучком Гиса; когда QRS широкий, атропин работать не будет).

Венкебах, как правило, доброкачественный ритм. Однако это крайний случай Венкебаха, связанный с обмороком и шоком. Таким образом, нужно быть готовым лечить ее как полную АВ-блокаду хронотропными препаратами, такими как добутамин или стимуляцией, если необходимо.

Таким образом, постановка правильного диагноза ритма помогает вам понять, что атропин может работать, и стоит ли его давать в больших дозах.

1 мг атропина может быть недостаточно, и за один раз можно дать до 3 мг атропина.

Был дан 1 мг, и мне (Смиту) неясно, к какому немедленному эффекту это привело.

Продолжение:

Лечащие врачи интерпретировали этиологию обморока как вследствие блокады. Блокада возникала и пропадала, но сохранялась гипотензия с систолическим АД около 60 на фоне блокады.

Из-за нестабильности ее интубировали и подготовили к стимуляции.

Ритм стабилизировался без какого-либо вмешательства, кроме одной дозы атропина.

Она была переведена в региональный центр на вертолете. При переводе она была стабильной.

В центре ее тропонин достиг пика в 0,25 нг/мл и ее взяли на экстренную катетеризацию сердца.

Ангиограмма

Ее шунт к ПМЖВ и родная огибающая были стентированы.
TIMI в очете не был упомянут.
ЭКГ после ЧКВ (ЭКГ 3):

Интерпретация доктора Смита:

• Синусовый ритм с нормальным интервалом PR и без АВ-блокады.
• Зубец Т в III нормализовался.
• Зубец Т в aVL остается инвертированным, но не острейшим.
• Это подтверждает, что изменения на предыдущих ЭКГ действительно были ишемическими.

Она полностью поправилась.

Эхо показало ФВ 50-55%, и не было упомянуто никаких нарушений движения стенкок. Вполне вероятно, что инфаркт миокарда был настолько мал, что при имевшиеся регионарные нарушения сократимости разрешились после восстановлением перфузии.

Баллы обучения:

1. Полные АВ-блокады имеют регулярный выскальзывающий ритм, а не группы комплексов.
2. Когда АВ-блокада типа Венкебах, а QRS узкий, есть большая вероятность того, что атропин будет работать. Попробуйте высокую дозу, до 3 мг.
3. Если атропин не работает, чтобы попытаться увеличить частоту сердечных сокращений, хорошим выбором является добутамин.
4. Если они не работают, необходимы чрескожная или трансвенозная ЭКС.
5. Относительно лечения шока у пациентки с терминальной стадией ХПН: у нее был чрезвычайно трудный доступ. Врач был в состоянии установить катетер под контролем ультразвука, но у нее не было хороших сосудов.
6. Для интенсивной терапии было решено использовать ее двухпросветный диализный катетер, установленный подключично. Это сработало. Не забывайте, что вы можете использовать порты доступа для диализа в критических ситуациях.

Комментарий Кена Грауера, MD

Доктор Смит отправил мне ЭКГ на рисунке 1 и попросил интерпретировать ее без какой-либо клинической информации.

• Если бы вам дали ЭКГ, показанную на рис. 1, без какой-либо клинической информации - КАК вы ее интерпретировали?
• Вы бы подумали, что есть АВ-блокада? И / или что-то еще?
• P.S. Позже я узнал, что этот случай был предоставлен доктором Аароном Робинсоном - одним из превосходных ординаторов доктора Смита. Доктор Робинсон предоставил недостающую клиническую информацию, о которой я не знал, когда писал свою интерпретацию, вместе с лестничными диаграммами с использованием 2-й ЭКГ, которую доктор Робинсон показал выше. Для тех из вас, кто заинтересован в интерпретации АВ-блокад - ПОЖАЛУЙСТА, РАБОТАЙТЕ ИСПОЛЬЗУЯ мой подробный пошаговый анализ ниже.
• P.P.S. - Поскольку в ходе обсуждения Аарона возникли проблемы использования атропина и дифференциального диагноза между частичной и полной АВ-блокадой, я представил ДОПОЛНЕНИЕ в самом конце моего комментария.

Рисунок 1: Меня попросили интерпретировать эту ЭКГ. Никакой клинической информации мне предоставлено не было. (Это вторая ЭКГ, которая была показана выше в презентации случая Аароном).

Это трудная ЭКГ для интерпретации: существует ряд причин, по которым в ЭКГ на рисунке 1 не так легко разобраться. К ним относятся:

• Отсутствие анамнеза.
• Изменения ЭКГ тонкие (!) - как для сердечного ритма, так и для того, что происходит в самих 12 отведениях ЭКГ.
• Комплексы QRS и зубцы P весьма малы. А из-за брадикардии - на всей записи имеется всего 6 комплексов.
• Есть и технические проблемы, которые мешают интерпретации. К ним относятся: i) то, что запись является наклонной и деформированной (что затрудняет выполнение точных измерений, требуемых при оценке сложной аритмии); и, ii) имеется куча артефактов изолинии, которые еще больше усложняют идентификацию зубцов Р.
• Для интерпретации этой записи требуются нестандартные подходы.
• В дополнение к измерительным циркулям, чтобы подтвердить мой диагноз мне понадобилась лестничная диаграмма. (По моим прикидкам, в 98-99% случаев для подтверждения моих подозрений по ритму мне не нужна лестничная диаграмма, но это был один случай, в котором я это сделал...)

Мой поэтапный подход к ЭКГ № 1: Несмотря на вышеуказанные проблемы, точная интерпретация ЭКГ № 1 возможна и может быть выполнена не более, чем за несколько коротких моментов. Далее следует мой пошаговый подход к оценке ЭКГ, показанной на рисунке 1:

• Я считаю, что ЛУЧШЕ всегда начинать оценку ЭКГ с краткой оценки ритма. Первое, что я заметил на рисунке 1, это наличие групп комплексов (т. е. чередующихся длинных и коротких интервалов для 6 интервалов на записи).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Наличие групп комплексов обычно означает, что присутствует какой-то феномен Wenckebach. Когда есть зубцы P и узкие комплексы QRS (как на рисунке 1) - это чаще всего будет результатом АВ-блокады с периодикой Wenckebach (т. е., Mobitz тип I, АВ-блокады 2-й степени).
• ЖЕМЧУЖИНА №2 - АВ-блокады с периодикой Венкебаха обычно можно увидеть в связи с новым или недавно перенесенным нижним инфарктом миокарда. В результате - всякий раз, когда я подозреваю присутствие АВ-периодики Wenckebach, я всегда сразу очень внимательно смотрю все 12 отведений даже для малейшего намека на недавний или острый нижний инфаркт миокарда.
• Если я могу выявить вероятный недавний или острый инфаркт миокарда на ЭКГ, где имеются группы комплексов, тогда диагноз той или иной формы АВ-периодики Венкебаха почти гарантирован. Основной проблемой становится выяснение, КАК это доказать!

Осмотрим на ЭКГ на Рисунке 1 на предмет признаков нижнего ИМ: Несмотря на отсутствие анамнеза, есть серьезное предположение о тонком недавнем (или остром) нижне-заднем ИМ:

• Имеется брадикардия (которая очень часто встречается при остром нижнем инфаркте миокарда).
• Зубцы Т в отведениях III и aVF кажутся острейшими (т. е. более заостренными, чем они должны быть, учитывая небольшую амплитуду комплекса QRS в этих отведениях).
• В противоположность отведению III - имеется зеркальное отражение в виде реципрокной депрессии ST-T в отведении aVL, а также в отведении I.
• Сегмент ST и зубец T в отведении V2 не является нормальными (т. е. зубец T в V2 является двухфазным). При обоснованном подозрении на тонкий недавний нижний инфаркт миокарда это говорит о вероятном заднем поражении. (К сожалению, артефакты омрачают наше впечатление о событиях в отведении V3).
• Если суммировать - приведенные выше находки должны указывать на недавний нижне-задний ИМ, пока вы не докажете обратное! Это дополнительно поддерживает вероятность того, что группы комплексов связаны с некоторой формой АВ-периодики Венкебаха.

Рисунок 2: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки над отклонениями, которые, я уверен, представляют собой зубцы Р. Белые стрелки указывают на зубцы T, в которых могут скрываться дополнительные зубцы P (см. Текст).
Рисунок 2 - Пристальный взгляд на ритм: теперь «вооруженный» знанием того, что группы комплексов, которое мы определили на рисунке 1, возможно, являются результатом какой-то формы АВ-периодики Венкебаха - я постарался идентифицировать все зубцы P:

• Как отмечалось ранее - небольшой размер зубца Р (+ технические недостатки в качестве этой записи) снижают уверенность в отношении некоторой предсердной активности. На рисунке 2 я добавил КРАСНЫЕ стрелки над теми отклонениями, которые, я уверен, были зубцами Р.
• Используя ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЙ ЦИРКУЛЬ (который являются важным инструментом для оценки любой сложной аритмии) было бы целесообразно, чтобы зубцы Р также присутствовали в местах, которые я выделил белыми стрелками на рисунке 2. Это потому, что небольшая синусовая аритмия является гораздо более вероятным основным ритмом, чем какая-то необычная форма блокады выхода из синусового узла. Присмотритесь внимательно - наблюдается небольшое увеличение амплитуды зубцов Т комплексов № 3 и 5 по сравнению с амплитудой других зубцов зубца Т (а также едва различимый уступ в конечной части зубца Т комплекса № 5) , Это убедительно говорит о том, что все стрелки, которые я нарисовал, выделяют основные синусовые зубцы P (отмечены КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 3).

Рисунок 3: Хотя это трудно доказать на этой записи с погрешностями регистрации, а впрочем, это обычное дело, наиболее разумно считать, что каждая КРАСНАЯ стрелка, которые я нарисовал на рис. 3, указывает на зубцы P. Это сделало бы основной ритм = синусовая аритмия.
Нарисуем лестничную диаграмму. Теперь, когда все зубцы P определены, я готов начать рисовать лестничную диаграмму. ПРИМЕЧАНИЕ. Обучение рисованию лестничных диаграмм является сложной задачей (а для этого требуется некоторое время и усилия). Тем не менее, ЛЕГКО научиться читать лестничные диаграммы, которые уже нарисованы для вас! Но даже если лестничные диаграммы являются для вас совершенно новым - я подозреваю, что вам будет намного удобнее рассматривать их после просмотра следующих 7 рисунков, начиная с рисунка 4!

Начнем с рисунка 4: для рисования своих лестничных диаграмм я предпочитаю использовать Power Point. В этом приложении легко дублировать похожие элементы (такие как соединенные стрелки или линии), легко опускать элементы вертикальной линии или стрелки на любой из уровней в лестничной диаграмме.

• Для построения лестничных диаграмм чаще всего используются 3 уровня. Проводимость электрического импульса обычно быстрая через предсердный и желудочковый уровни, поэтому, если нет блокад ножек или ветвей пучка Гиса, обычно можно просто провести вертикальные (или почти вертикальные) линии.
• Проводимость, как правило, самая медленная на уровне АВ-узла, поэтому линии, проходящие через этот уровень, являются более наклонными.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Самый сложный уровень для рисования - почти всегда уровень АВ-узла. В результате, при рисовании вашей лестничной диаграммы - рисуйте уровень АВ-узла на самом последнем этапе!

Рисунок 4: Пунктирная СИНЯЯ стрелка показывает построение 1-го зубца Р в виде вертикальной линии на уровне предсердия. Просто следите за подписями в следующих 6 рисунках, пока я рисую лестничную диаграмму.

Рисунок 5: Вертикальные КРАСНЫЕ линии были нарисованы для всех зубцов P на этой записи.

Рисунок 6: Пунктирная СИНЯЯ стрелка показывает построение почти вертикальных КРАСНЫХ стрелок на уровне желудочков для каждого из 6 комплексов QRS.

Рисунок 7: Самый простой способ начать построение уровня АВ-узла - это определить те комплексы, которые, как вы точно ОПРЕДЕЛЯЕТЕ как проведенные, поскольку интервал PR, предшествующий каждому из этих проведенных комплексов, одинаков (наклонные синие линии на уровне АВ-узла) рисунка 7.

Рисунок 8: Для нас имеет смысл постулировать, что также проводится второй комплекс в двух группах с 3 сокращениями, хотя с еще большим интервалом PR, чем это было для первого комплекса в каждой группе (наклонные синие линии на Рис 8).

Рисунок 9: Из этого следует, что зубец Р в начале короткой паузы (т. е. зубец Р после комплекса № 1) не проводится (СИНЯЯ поперечная линия на уровне АВ-узла на рисунке 9, показывает, что проведение импульса не достигает желудочков).

Рисунок 10: Завершение лестничной диаграммы! Заключение: Ритм - синусовая брадикардия с аритмией, при которой имеется АВ блокада 1-й степени во всех проведенных комплексах + АВ-блокада 2-й степени, Мобитц I типа, с АВ-проводимостью 3:2 и 2:1. ПРИМЕЧАНИЕ. Причина, по которой этот пример АВ-блокады необычен, заключается в том, что интервал PR необычно длинный (по меньшей мере, 0,46 с) для первого проведенного комплекса в каждой группе с еще более длинным интервалом PR (более 0,6 с) для второго проведенного импульса в группах с 3-мя зубцами P.
ДОБАВЛЕНИЕ: Я пишу это Дополнение, чтобы ответить на вопросы, касающиеся использования атропина, и КАК различить полную (= 3-й степени) АВ-блокаду от различных форм АВ-блокад 2-й степени за считанные секунды!

• В большинстве случаев, если имеется полная АВ-блокада (т. е. 3-й степени), желудочковый ритм должен быть, по крайней мере, достаточно регулярным. Это связано с тем, что замещающие/выскальзывающие ритмы, возникающие из АВ-узла, пучка Гиса или желудочков, обычно являются довольно регулярными ритмами. Могут возникнуть исключения (исключения более вероятны во время сердечно-легочной реанимации), но даже во время реанимации, как правило, будет распознаваемый паттерн желудочковой регулярности.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4 - ЕСЛИ желудочковый ритм в записи с АВ-блокадой не является регулярным (или почти регулярным) - тогда, вероятно, имеется, по крайней мере, некоторая проводимость (т. е., вероятно не 3-й степени, а 2-й степени или АВ-блокада высокой степени/далеко зашедшая) Знания этой ЖЕМЧУЖИНЫ были неоценимыми для меня на протяжении многих лет, так как позволяли мне в течение нескольких секунд (!) увидеть на любой записи, имеется ли полная АВ-блокада. Таким образом, для моего рисунка 1 выше - я сразу понял, что это не полная АВ-блокада, потому что не было никакого подобия регулярности в желудочковом ритме.
• ЖЕМЧУЖИНА №5 - Другой способ, с помощью которого мы можем мгновенно УЗНАТЬ, что ритм на моем рисунке 1 (выше) не является полной АВ-блокадой, это то, что интервал PR, предшествующий комплексам №1, 2, 4 и 6 ОДИНАКОВ! Именно поэтому мне удалось нарисовать эти наклонные синие линии на рисунке 7 для лестничной диаграммы (см. выше).
• ЖЕМЧУЖИНА № 6 - Когда вы смотрите на сложную форму АВ-блокады, которая является почти регулярной, но в которой видны один или несколько комплексов, которые явно возникают намного раньше, чем ожидалось, хорошо помнить, что причиной того, что некоторые комплексы появляются раньше, чем ожидается, является то, что эти более ранние комплексы, вероятно, проводятся.
• ЖЕМЧУЖИНА № 7 - Согласно моему рисунку 10 (выше) - интервал PR для 2-го проведенного сокращения в каждой группе с 3 комплексами все еще проводился, несмотря на то, что он превышал 0,6 с! Это поднимает часто задаваемый вопрос о том, НАСКОЛЬКО ДЛИННЫМ может быть все еще проведенный интервал PR? ОТВЕТ = ОЧЕНЬ длинным! Я видел случаи, когда интервал PR больше 1,0 секунды (т. е.> 1000 мсек) - и P все еще был способен проводиться!

ЖЕМЧУЖИНА № 8 - это «Мой взгляд» на то, «КОГДА следует использовать атропин?»

• Атропин не доброкачественный препарат. Особенно в условиях острой ишемии или инфаркта, когда результирующее ускорение синусового ритма может оказаться вредным из-за увеличения потребности  миокарда в кислороде (что может ускорить тахиаритмию, включая ЖТ!).
• Атропин лучше всего подходит для лечения брадикардии из-за повышения тонуса блуждающего нерва (а тонус блуждающего нерва имеет тенденцию повышаться, особенно в первые часы острого инфаркта миокарда).
• Атропин не рекомендуется для лечения брадикардии/АВ-блокады у пациента с острым нижним инфарктом миокарда, если он протекает бессимптомно, с частотой сердечных сокращений ~ 50 в мин и, по-видимому, стабильным АД ~ 80-90 мм рт.ст. (может помочь осторожное введение жидкости внутривенно, а брадикардия может быть недолгой).
• С другой стороны - атропин рекомендуется, если у пациента с острым нижним инфарктом миокарда имеются симптомы (т. е. боль в груди, одышка, гипотония). Иногда «Я просто должен быть там» (у постели) - чтобы решить, НУЖДАЕТСЯ ЛИ пациент с частотой 40-50 в минуту и ​/или АД ~ 80-90 мм рт.ст. в немедленном лечении по сравнению с простым осознанием и «готовность» лечения (в том числе в режиме ожидания).
• Атропин действует благодаря парасимпатолитическому эффекту, который увеличивает частоту импульсов из синусового узла, а также улучшает проводимость через АВ-узел. Так как обычная «локализация» АВ-периодики Венкебаха находится в АВ-узле, то Атропин часто эффективен (особенно в первые часы острого нижнего ИМ). Напротив, поскольку уровень блокады Mobitz Tип II обычно расположен ниже АВ-узла и атропин вряд ли будет работать с такой блокадой (Mobitz II).
• Пациенты с острым нижним инфарктом миокарда и результирующим повышенным парасимпатическим тонусом иногда демонстрируют пошаговое прогрессирование от АВ-блокады 1-й степени - до АВ-блокады 2-й степени, типа Мобитца I (= АВ-периодика Венкебаха), а затем и до АВ-блокады 3-й степени (полной). В результате - даже АВ-блокада 3-й степени, возникающая в ранние часы острого нижнего ИМ, может отражать повышение парасимпатического тонуса и, следовательно, отвечать на атропин (иногда в более низких дозах). Напротив, полная АВ-блокада с расширением QRS с гораздо меньшей вероятностью будет отражать проблему в АВ-узле, которая может реагировать на атропин.
• Атропин может быть проблематичным при АВ-блокадах, вызванных ишемией, из-за увеличения потребности миокарда, которую может вызывать нарастающая тахикардия.
• Каждый пациент может по-разному реагировать на атропин! (т.е. индивидуализируйте ваше лечение!).
• Рекомендуемая доза атропина = 0,5-1,0 мг в/в (или внутрикостно) - которую можно повторить через 3-5 минут (до общей дозы ~ 3 мг). Если используется для лечения асистолии небольшой продолжительности, которая, как считается, является результатом увеличения тонуса вагуса, тогда следует использовать более высокую начальную дозу (т. е. 1 мг в/в или в/к - повторяя через 1-3 минуты, до суммарной дозы 3 мг).
• Относительно ЭТОГО случая - Нам сообщено, что у пациентки в этом случае первоначально имелся синусовый ритм с разумной частотой сердечных сокращений - с АД ~ 115/70 мм рт.ст. - и с не более чем «легким дискомфортом в груди». Затем у нее внезапно появились боли в груди и ритм с АВ-периодикой Венкебаха, показанный на моем рисунке 1 выше. Теперь были замечены новые острейшие зубцы T в отведениях III и aVF , что свидетельствует о развитии острого нижнего инфаркта миокарда + новая брадикардия с АВ-периодикой Wenckebach и ритмом с узкими QRS + новая гипотензия (систолическое АД около 60). МОИ МЫСЛИ: Я не представляю более благоприятного сценария для атропина у этого пациента!
• МОИ МЫСЛИ о дозировке атропина - Полностью признавая, что не существует единого «правильного ответа» (т. е. «я должен быть там»), я бы начал с 0,5 мг атропина для ритма, который я вижу на рисунке 1, а затем ждал у постели в течение следующих нескольких минут. Препарат не является доброкачественным (согласно моему 1-у пункту выше под Жемчужиной № 8) - и вы «не сможете вернуть Атропин назад» после его введения. Доза атропина всегда может быть повторена при необходимости.

Мы благодарим доктора Аарона Робинсона за презентацию этого интересного случая!