Боль в груди у пациента с предшествующим нижним ИМпST. Внимательно рассмотрите ЭКГ и изучите анамнез!

В предыдущем сообщении (Мужчина 50 лет с кокаиновой болью в груди и элевацией сегмента ST в V1 - V3) была ссылка на этот случай, я решил его предоставить своим читателям.

Оригинал: Chest pain in a patient with previous inferior STEMI. Scrutinize both the ECG and the history!

Я просматривал пачку ЭКГ (ничего не могу с собой поделать) и увидел запись, привлекшую мое внимание:

Что вы думаете? Оцененная компьютером продолжительность QRS составляет 0,12 с. Несколько смазано окончание QRS в II, III, aVF ( я читал, что «смазанность» окончания QRS в нижних отведениях, даже при отсутствии значимых зубцов Q в этих отведениях, потенциально может указывать на предыдущий нижний ИМ).

Я подумал, что это похоже на очень тонкое переднее повреждение. Несмотря на немного замедленную проводимость, я решил посчитать формулу переднего ИМпST vs ранняя реполяризация, взяв следующие значения:

1. Элевация ST через 60 мс после точки J в отведении V3: 2 мм (на самом деле это, вероятно, 2,5 мм, но я хотел быть консервативным)
2. Корригированный QTc = 413 мс
3. Амплитуда зубца R в V4 = 9 мм.

В результате получилось = 23,83 (больше 23,4, что указывает на вероятную окклюзию ПМЖВ).

АЛЦ: обратите внимание на высокий Т V1 (больше чем в V6). Его часто упоминают как признак переднего ИМ. В ряде исследований передних ИМпST по сравнению с ранней реполяризацией (http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/ 0196-0644 / PIIS0196064412001606.pdf), эта находка была бесполезной. Безусловно, лучшим индикатором является значение формулы больше или меньше 23,4. Намного лучше, чем элевация ST. Ни положительный зубец T в V1, ни зубец T в V1 больше, чем зубец T в V6, не работают.

Один из моих читателей решил, что это БЛНПГ и что вместо этой формулы следует использовать модифицированное правило Sgarbossa-Smith.
Я пояснил: это не настоящая БЛНПГ. Время внутреннего отклонения в V5 и V6 составляет всего около 0,03 с и чтобы считаться БЛНПГ оно должно быть 0,05 с и более. Иными словами, для деполяризации левого желудочка должно потребоваться больше времени. Более того, это просто не похоже на БЛНПГ. Это просто немного широкий QRS.

Пациент действительно обратился в скорую помощь, а догоспитальная ЭКГ была идентичной.

Вот его «старая» ЭКГ:

Обратите внимание на нижнюю элевацию ST, которая присутствовала даже после открытия инфарктной артерии, вызывающей нижний ИМпST. Но также посмотрите на V1 и V2. Сегмент ST и зубцы T отличаются от ЭКГ, записанной «скорой». Таким образом, имеется новая элевация ST, указывающая на передне-перегородочный ИМпST и значительно увеличивающая подозрение на окклюзию ПМЖВ.

АЛЦ: Почему это не нижний ИМпST? Размер зубца T имеет решающее значение для острой коронарной окклюзии, а в нижних отведениях зубец T на первой представленной ЭКГ практически отсутствовал. Так что острый нижний ИМ маловероятен.

Итак, я пошел посмотреть материалы стационарной карты:

Это был мужчина лет 60, который жаловался на боль в груди. Ранее у него был нижний ИМпST, который пролечен стентом.

Как я и подозревал, этих изменений ST и T ранее не было. Большинство врачей не видят таких отклонений, даже если это изменения явные, как в данном случае. Они очень тонкие. Вот почему я рекомендую внимательно изучить их, сравнить с предыдущей ЭКГ и использовать формулу, чтобы увидеть, стоит ли следовать своим подозрениям.

Положительный результат такой проверки НЕ требует скорейшей катетеризации, но требует дальнейшего тщательного обследования.

Еще одна область для детального изучения - посмотреть предыдущие результаты катетеризации: была ли изменена ПМЖВ или левая главная? Возможна ли ишемия из-за ПМЖВ? Если бы врачи посмотрели, они бы обнаружили, что левая главная имеет 50% поражение, а ПМЖВ имеет 90% дистальный стеноз. Дистальный стеноз не соответствует этой ЭКГ, которая выглядит как перегородочный ИМпST, в отличие от левой главной.

Пациент получал медикаментозное лечение нестабильной стенокардии. Его исходный тропонин был отрицательным.

Однако его не обследовали на предмет возможной острой окклюзии ПМЖВ.

Исход:

Позже его следующий тропонин (через 3 часа) был 1,3 нг/мл. В это время ему записали еще одну ЭКГ, через пять часов после первой:

Элевация ST разрешилась. Это снова убедительно подтверждает, что на первой ЭКГ пациента была острая ишемия, вызвавшая подъем сегмента ST.

На следующий день его взяли на ангиографию, и у него было обнаружено тяжелое поражение трех сосудов, включая левую главную и ПМЖВ. На ПМЖВ появилось новое поражение в устье 80%, которое было открыто. В левой главной - новый стеноз 60-70%. Я не уверен, кто из этих поражений (или оба?) были виновником, но любое из них мог привести к смерти.

Совершенно очевидно, что одна из артерий была окклюзирована или почти закрыта, когда у пациента была боль в груди и подъем сегмента ST.

К счастью для всех участников, эта ПМЖВ (или левая главная) спонтанно реперфузировалась после назначения аспирина, плавикса и гепарина. Если бы этого не произошло, это могло иметь катастрофические последствия для пациента.

Пациента направили на АКШ.

Запомним:

Внимательно изучите ЭКГ
Изучите анамнез

Эти изменения можно обнаружить: я нашел их, просто посмотрев на случайную ЭКГ в стопке пленок, без какой-либо другой информации. Признаки есть на ЭКГ. Вам просто нужно хорошо их искать, использовать формулу, сравнивать с предыдущими и смотреть на результаты предыдущих ангиограмм. Если подозрения не исчезнут, проведите еще более тщательное обследование.

Мужчина 50 лет с кокаиновой болью в груди и элевацией сегмента ST в V1 - V3

Оригинал: A 50-something with cocaine chest pain and ST Elevation in V1 - V3

Этот случай умело «разрулили» Аарон Робинсон (https://twitter.com/ARobinsonMD), один из наших врачей неотложной помощи в Hennepin, и Даника Эванс, превосходная ординатор Hennepin G3.

Мне прислали эту ЭКГ со словами «Кокаин» и «Боль в груди».

Предыдущие ЭКГ доступны не были.

• В V1 и V2 имеются зубцы QS.
• Элевация ST в V1-V3 с большими зубцами T. ЭКГ выглядит устрашающе и очень похоже на ИМО ПМЖВ.
• Однако в V5 и V6 также наблюдается инверсия зубца T.
• Также имеются высокие амплитуды.

Я не думаю, что изменения соответствует какому-либо из множества критериев гипертрофии ЛЖ, все из которых относительно нечувствительны и неспецифичны, но это действительно похоже на ГЛЖ из-за:

1) Относительно высокой амплитуды, особенно в V5 и V6
2) Небольшой депрессии ST с инверсией зубца T в V5 и V6.
3) Элевации ST в V1 и V2 в первую очередь
4) Зубцов QS в V1 и V2 (при ГЛЖ необычны комплексы QR)

К такой морфологии обычно приводит ГЛЖ, а не ИМО.

Элевация ST в V1 и V2 может быть ИМпST, но обычно не с инверсией зубца T в V5 и V6 (см. множество примеров ниже).

Он также отправил мне ЭКГ, записанную через 40 минут:

Наблюдаются небольшие изменения в отведениях V3 и V4, но, вероятно, из-за расположения электродов, поскольку эти 2 отведения расположены на ЭКГ №2 несколько дальше от грудины, чем на ЭКГ 1.

Я написал: «Вау. Это действительно сложно. V2 и V3 выглядят в точности как передний ИМО ПМЖВ. Но отведения V5 и V6 делают его похожим на ГЛЖ».

«Как выглядит эхо-картинка? Нарушение движения передней стенки должно быть довольно очевидным. Так что, если вы его не видите, то это, вероятно, имитация вследствие ГЛЖ».

Но Аарон меня опередил и уже записал прикроватное эхо.

Вот один типичный вид по парастернальной короткой оси ЛЖ:

Передняя стенка находится вверху, ближе всего к датчику

На эхо ясно видны отличное движение передней стенки и очень толстая стенка ЛЖ.

Следовательно, очень маловероятно, что V1 и V2 представляют собой картину переднего ИМО.

Эта ЭКГ была записана через 80 минут:

• Нет динамики; что подтверждает отсутствие ИМО.

Тропонины I (hs) были: 0 час: 0,007 нг/мл, 2 час: 0,009 нг/мл, 4 час: 0,008 нг/мл (исключают острый ИМ)

Таким образом, боль в груди была неишемической.

Формальное эхо на следующий день показало:

Заключение:

Умеренно увеличена толщина стенки левого желудочка.

Нормальный размер левого желудочка и систолическая функция с расчетныой ФВ 68%.

Нет регионарных нарушений движения стенки.

Динамический внутриполостной градиент давления.

Гипертрофия несколько более выражена на верхушке. Это, в сочетании с динамическим внутриполостным градиентом, вызывает опасения по поводу гипертрофической кардиомиопатии.

Баллы обучения

Правая прекардиальная элевация ST: ИМпST или ГЛЖ?

Вот типичный случай массивной ГЛЖ со вторичной элевацией сегмента V1 и V2. Обратите внимание, что в V1 имеется комплекс QS, элевация ST в V1 и V2, депрессия ST в V5 и V6, с отрицательными зубцами T в V5 и V6.

Обратите внимание, что зубцы T отрицательны в V5 и V6!

Примеры септального ИМпST. Обратите внимание, что даже при наличии депрессии ST в V5 и V6 (реципрокная элевации ST в правых прекардиальных отведениях), инверсии зубца T в V5-V6 нет!

Мужчина 50 лет с «вздутием живота»

Превратилась в такое:

Женщина 70 лет с болью в груди

Боль в груди и БПНПГ. Что вы думаете?

Chest pain in a patient with previous inferior STEMI. Scrutinize both the ECG and the history!

Septal STEMI with lateral ST depression, then has collateral reperfusion resulting in Wellens' waves

Septal STEMI with ST elevation in V1 and V4R, and reciprocal ST depression in V5, V6

Это септальный ИМО

Полная окклюзия ПМЖВ с элевацией ST в V1-V3, депрессией ST в V5 и V6, но без признаков ГЛЖ, описанных выше.

ИМ был первоначально пропущен, подтвержден последовательной оценкой тропонинов по которым на следующий день обнаружился ИМО ПМЖВ. Пик тропонина I достиг 80 нг/мл (очень большой ИМ)

Пациент 60 лет с болью в груди

Я увидел эту ЭКГ в пачке пленок и сразу узнал картинку.

Что вы думаете?

При нормальном QRS наблюдается депрессия ST. Другими словами, депрессия ST не является вторичной по отношению к ГЛЖ, БЛНПГ, БПНПГ, ГПЖ, WPW или аневризме ЛЖ.

Депрессия ST при нормальном QRS приводит к небольшому списку дифференциальной диагностики:

1. Ишемия
2. Гипокалиемия.
3. Дигоксин
4. Нормальный вариант.

Кто-то может предложить иное?

Ишемия приводит к относительно длинному интервалу QT.

Дигоксин приводит к укорочению интервала QT.

Дигоксин также связан с фибрилляцией предсердий, что мы здесь и видим.

Депрессия ST при приеме дигоксина имеет вид «ковша». Ее часто сравнивают с усами Сальвадора Дали (см. ниже).

Эта ЭКГ является патогномоничной для эффекта дигоксина, а НЕ его токсичности.

Уровень дигоксина в сыворотке составил 0,6 нг/мл (0,4-2,0 - терапевтическое значение).

Боль в груди у пациента была не по сердечным причинам.

Усы Сальвадора Дали!

Анатомия пропущенной окклюзии ПМЖВ (расценено как ИМбпST)

Анатомия пропущенной окклюзии ПМЖВ (расценено как ИМбпST)

Из архива Стива Смита: Anatomy of a Missed LAD Occlusion (classified as a NonSTEMI)

Мужчина 50 лет позвонил в скорую из-за постоянного давления в груди 8/10. Вот его догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Корригированный QTc составил 0,423 с.

• Элевация ST в точке J была измерена компьютером (см. справа) и меньше «критериев» для переднего ИМпST (2 мм у мужчин старше 40 лет).
• В V2 также есть почти седловидная морфология. Я говорю «почти», потому что зубец R недостаточно высок, чтобы быть типичным седлом.
• По 3-х компонентной формуле тонкой окклюзии ПМЖВ по сравнению с формулой ранней реполяризации это явная окклюзия ПМЖВ: STE60V3 = 2, RAV4 = около 7, значение = 25,07 (более 23,4 указывает на вероятную окклюзию ПМЖВ).

Вот типичная морфология «седла», которая редко встречается при ИМпST:

Эта седловидная элевация ST привела к ненужной ангиографии. Изменения были вследствие ГЛЖ.

• Обратите внимание на предшествующий выраженный зубец S.
• Обратите внимание на высокий предшествующий зубец R.
• Сравните эти зубцы S и R' с приведенной выше ЭКГ.

Такая седловидная элевация ST редко возникает из-за ИМпST (я никогда такого при ИМ не встречал!).

Это почти соответствует ЭКГ-критериям морфологии Brugada 2 типа.

АЛЦ: Что, про моему мнению, вызывало беспокойство на первой представленной (догоспитальной) ЭКГ?

• Выпуклость сегмента ST и подъем в V1 (незначительный, но реальный) - положительный зубец T в V1 связан с окклюзией ПМЖВ. В одном из исследований 143 тонких окклюзий ПМЖВ и 171 случая ранней реполяции 35% окклюзий ПМЖВ «давали» положительный зубец T в V1 и только в 14% ранней реполяции. Но формула Смита точнее!
• Передние зубцы T, которые не только остроконечные, но и более высокие, чем ожидаемые (учитывая высоту зубца R в V2, V3, V4), а также более «толстые», чем это ожидалось при доброкачественных нарушениях; и
• Ненормальный ST-T в нижних отведениях (изменения незначительные, но реальные...).

Продолжение

Ему дали 2 табл. нитроглицерина сублингвально и боль уменьшилась до 4/10. Вот вторая догоспитальная ЭКГ:

Корригированный QTc составил 0,421 с. Без существенной динамики.

Его доставили в отделение неотложной терапии и записал эту ЭКГ:

QTc составил 0,435 с.

В точке J сохраняется элевация ST менее 2 мм, поэтому она не соответствует критериям ИМпST.

3-х компонентная формула с использованием значений 1,5, 435 и 11 дает результат 23,8, которое больше 23,4, что однозначно положительно. Окклюзию ПМЖВ следует предполагать, пока не будет доказано обратное.

Компьютер и врач сочли данную ЭКГ нормальной.

К тому же, боль у пациента была уже 1/10, которая, по его словам, исчезала при массаже вдоль границы грудины. Более того, на прикроватном эхо базальная часть перегородки, которую мы обычно визуализируем на уровне сосочковой мышцы, была нормальной и общая ФВ была нормальной.

АЛЦ: УЗИ, если оно не проводится супер-экспертом с применением контраста, имеет свои границы. Конечно же, как и ЭКГ. Что касается боли в груди, то в 2014 году прошло исследование, показывающее, что тяжесть боли не коррелирует с диагнозом ИМ и доброкачественным диагнозом.

Комментарий: Читатели этого блога могут критиковать их, но это потому, что вы насторожены в отношении ИМ. Это обычнаяя практика во всем мире! Считать иначе, чем решил врач - скорее исключение, а не норма.

Вот почему в исследовании 20–30% ангиограмм, сделанных для «подтверждения ИМ», установленного по тропонинам на следующий день обнаруживают 100% окклюзию артерии.

Не относитесь критически к этому заключению; лучше обратите на это внимание и помогите своим коллегам, врачам скорой помощи и кардиологам увидеть эти изменения.

Первоначальный современный чувствительный тропонин (но не высокочувствительный тропонин) был менее 0,10 нг/мл (неопределяемый).

Первый тропонин бывает отрицательным в 50% случаев острого ИМпST.

Повторная ЭКГ через 2 ч 20 мин:

• QTc составляет 0,444 с. Элевация ST не больше, чем до нее.
• Зубцы Т немного отличаются, но не слишком заметно.
• В V2 и V3 начинают формироваться зубцы Q.

Это доказывает, что это острый передний ИМ.

Тропонин, взятый почти через 4 часа после первого, был 0,18 нг/мл. Выглядит не очень высоким, правда?

Зубцы Q никто не заметил.

Продолжение

Через 4,5 часа была записана еще одна ЭКГ:

На этом этапе были замечены зубцы Q и была назначена экстренная ангиография.

Стентирована 100% окклюзия ПМЖВ.

Дальнейшие данные отсутствуют.

Важный пункт обучения

Я повторяю эту тему снова и снова: острая коронарная окклюзия может давать очень незначительные изменения, которые часто упускают. Постоянные читатели наверняка не пропустят такую картину.

Врач, который прислал Смиту этот случай, действительно читал блог, и он занимался проверкой данных историй болезни, когда заметил эти изменения и сразу понял, что это была пропущенная тонкая окклюзия. Диагнозом стал ИМ без подъема ST. Он пояснил, что не может объяснить коллегам, как такое можно распознать.

Еще одна диагностическая ЭКГ потенциально смертельного состояния

Написано Пенделлом Мейерсом. Оригинал: Another diagnostic ECG of a potentially deadly condition

Женщина средних лет без значимого анамнеза обратилась с жалобой на боль в эпигастральной области живота с периодической рвотой в последние несколько дней. Сегодня симптомы возобновились и усилились, поэтому она обратилась в отделение неотложной помощи. Из ее жизненных показателей значимым была только легкая брадикардия.

Эта ЭКГ записана при поступлении. Что вы думаете? Изменения в основном патогномоничны.

Вот ее исходная ЭКГ за несколько месяцев до этого события:

ЭКГ при поступлении показывает синусовую брадикардию с нормальным комплексом QRS, за которой следует диффузная нисходящая депрессия ST с чрезвычайно длинными нисходящими зубцами T. Эти изменения диагностические для гипокалиемии, конечно, нельзя исключать и другие потенциальные факторы - гипомагниемии, изменения вследствие приема лекарственных препаратов и т. д. Но морфология здесь (я считаю) достаточно специфична для гипокалиемии как единственного наиболее значимого  фактора.

Обратите внимание на тот факт, что эта диффузная депрессия ST максимальна в V4-V6 и отведении II, как и все диффузные нефокальные депрессии сегмента ST.

Прим АЛЦ: возможно, все обстоит чуть по другому. Такая нефокальная депрессия обычно максимальна в отведениях с максимальными амплитудами зубцов R и конечно же, список «максимальных» отведений может меняться. Наиболее частым же набором отведений с максимальной депресией ST и является V4-V6 и II.

Компьютер посчитал частоту сердечных сокращений как 52 в минуту, а интервал QT как 0,637 с.

Когда я сам измерил интервал QT, я получил примерно 0,68-0,69 с.

Обратите внимание, что эмпирическое правило «половины интервала R-R» ниже 60 ударов в минуту указывает на гораздо более опасную ситуацию. В этом случае значительно удлиненный интервал QT заканчивается либо прямо на половине R-R, либо сразу после него:

Также обратите внимание, что не следует даже пытаться корректировать интервал QT при ЧСС ниже 60 в минуту.

См. здесь в статье Смита и  соавторов очень подробное обсуждение данных вопросов:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7081881/pdf/wjem-21-226.pdf

Это согласуется с «номограммным» подходом Chan et al. (который основан на прогнозировании возникновения torsades de points при остром удлинении интервала QT, вызванном приемом лекарств), см. номограмму ниже и обратите внимание, что наклон равен нулю ниже 60 ударов в минуту, что означает отсутствие коррекции для частоты сердечных сокращений менее 60 с фиксированной границей QT около 485 мс.

https://academic.oup.com/qjmed/article/100/10/609/1523194

Красные линии указывают на продолжительность интервала QT.

Восполнение запасов калия и магния было начато до получения лабораторных значений.

Калий = 2,4 ммоль/л (N 3,5-5,4)
Mg = 0,9 ммоль/л (N 0,66-1,03)

Через 8 часов, при калии = 3,0 ммоль/л:

На следующий день (калий = 4,5 ммоль/л):

Баллы обучения:

Считается, что эта морфология специфична для тяжелой гипокалиемии.

Компьютер часто ошибается при вычислении QTc, особенно, когда это наиболее важно.

Эмпирическое правило «половина интервала RR» не должно использоваться, когда ЧСС меньше 60.

Интервал QT не следует корректировать для частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, вместо этого можно использовать фиксированную границу QT, равную 485 мс.

ЭКГ часто содержит важную информацию, которую можно получить гораздо раньше, чем лабораторные исследования.

Боль в груди, элевация ST и тахикардия у женщины 40 лет

Оригинал: Chest pain, ST Elevation, and tachycardia in a 40-something woman

В кардиоцентре получили сообщение со скорой с просьбой принять «с колес» на ангиографию пациентку с ИМпST с информацией, что у 40-летней женщины была боль в груди и пульс 140.

Мы сразу же скептически отнеслись к тому, что у пациентки имеется ИМпST из-за высокой частоты сердечных сокращений. Для этого у нее должен был быть кардиогенный шок с массивным ИМпST. Конечно, ИМ возможен, но при такой высокой частоте пульса отнеситесь к этому скептически.

Пациентку доставили с вот такой ЭКГ:

Здесь пульс явно уже не 140.
Что вы думаете?

ЭКГ: очевидно, что это передний ИМпST, но важно понимать, что ишемия правого желудочка при нижнем и правом ИМпST или легочной эмболии может проявляться элевацией сегмента ST в V1-V3.

По прибытии у нее сразу пропал пульс. Из-за особенностей тела невозможно было провести адекватное трансторакальное эхо. Фибрилляции желудочков не было зарегистрировано, но в порыве активности ей сделали дефибрилляцию. Большинство участников согласны с тем, что фибрилляции желудочков у нее никогда не было.

Это оказалась тромбоэмболия легочной артерии (на вскрытии).

Массивная ТЭЛА может приводить к ишемии правого желудочка, приводящей к элевации сегмента ST над правым желудочком. Если наблюдается внезапная потеря пульса, но нет фибрилляции желудочков, то ИМпST является маловероятной этиологией остановки кровообращения. В этой серии из 1246 остановок сердца, 60 из которых были вызваны ПЭ, только у 3 была фибрилляция желудочков.
Напротив, подавляющее большинство начальных ритмов при остановке сердца из-за острого коронарного синдрома - это ритмы, требующие применения электрического разряда, а подавляющее большинство из них - фибрилляция желудочков.

Этот случай был особенно запутанным, потому что СЛР была очень эффективной: хорошая компрессия, хорошее насыщение кислородом, хорошая форма волны артериальной линии, не нижний предел приливного CO₂. СЛР обычно не очень эффективна при тромбоэмболии легочной артерии из-за обструкции легочной сосудистой сети. Кроме того, было проведено чреспищеводное эхо (ТТЭ), которое не показало особенно увеличенного правого желудочка.

К сожалению, несмотря на введение 100 мг tPA, реанимировать пациентку не удалось.
См. Этот случай: Syncope, Shock, AV block, Large RV, "Anterior" ST Elevation....

Баллы обучения:

1. Когда возникает боль в груди и подъем сегмента ST в правых прекардиальных отведениях, подумайте о тромбоэмболии легочной артерии.

2. При выраженнейшей синусовой тахикардии вероятность ОКС снижается, если нет:

А. Другой сопутствующей патологии

Б. Существовавшей ранее недостаточной функции желудочков или

C. Кардиогенного шока шок, вызванного ОКС и подтвержденного плохой функцией ЛЖ на прикроватном кардиальном эхо.

3. Следствие пункта №2: УЗИ сердца и оценка объема необходимы для интерпретации элевации ST на ЭКГ.

4. Если у пациента остановка сердца, свидетельствующая о ТЭЛА, то ОКС вряд ли является этиологией.

5. Если пациент с ТЭЛА обнаруживается после длительной остановки сердца, остановка могла начаться как фибрилляция желудочков и трансформироваться в истинную остановку (из-за угасание ФЖ). Такие остановки могут быть вызваны любой этиологией.