Электрофизиология: Тахикардия с широким комплексом QRS у пациента старше 70 лет

Автор: Магнус Носсен (Electrophysiology: Wide Complex Tachycardia in a 70-something)

70-летний мужчина в состоянии покоя внезапно почувствовал сердцебиение и тошноту. Он немедленно вызвал скорую помощь. По прибытии скорой помощи пациент был в сознании, оценка по шкале Глазго составила 15, он отрицал боль в груди и смог сообщить парамедикам, что у него в анамнезе установка механического клапана сердца и многочисленные предыдущие операции на сердце. Была записана ЭКГ (показана ниже), которая была передана в местное отделение неотложной помощи, расположенное в пяти минутах езды. По прибытии в отделение неотложной помощи частота дыхания составляла 28 в минуту, сатурация кислорода 90%, артериальное давление 112/73 мм рт. ст. Кожные покровы влажные. Как бы вы поступили с этим пациентом?

ЭКГ № 1

Стандартная схема расположения отведений. Скорость записи 25 мм/с.

У этого пациента явно гемодинамические нарушения, низкая сатурация кислорода и потливость. Наилучшим вариантом является срочная электрическая кардиоверсия.

По возможности, как в данном случае, перед кардиоверсией всегда следует записывать 12-канальную ЭКГ, чтобы ПОЗЖЕ, после кардиоверсии, поставить диагноз.

Эта ЭКГ, документирующая аритмию, уже записана и может быть изучена позже. Пациент был седирован и проведена успешная кардиоверсия. После кардиоверсии состояние пациента быстро стабилизировалось, повторная ЭКГ показана ниже.

ЭКГ №2

Стандартная схема расположения отведений. Скорость записи 25 мм/с.

Теперь, после стабилизации состояния пациента, есть время еще раз взглянуть на исходную ЭКГ и ЭКГ после кардиоверсии.

Интерпретация ЭКГ №1. Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае показывает тахикардию с широкими комплексами. Частота сердечных сокращений составляет приблизительно 200 ударов в минуту. Комплексы QRS отрицательные в отведениях III и aVF, близки к двухфазным в отведении II и положительные в отведениях I и aVL. Это дает ось, направленную к левому плечу, перпендикулярную отведению II.

Отведения от конечностей во время тахикардии с широкими комплексами. Красные овалы выделяют комплексы QRS.

Во время тахикардии с широкими комплексами в правых прекардиальных отведениях (V1-V2) наблюдаются волны QS (указывающие на деполяризацию справа налево, и, следовательно, на начало в правом желудочке) и зубцы R в боковых отведениях (I, aVL V5-V6), при этом QRS имеет морфологию, подобную блокаде левой ножки пучка Гиса. Сопоставляя ось и морфологию QRS, тахикардия с широкими комплексами, наблюдаемая на ЭКГ №1, соответствует желудочковой тахикардии, исходящей из нижней части правого желудочка.

Существует несколько различных причин тахикардии с широкими комплексами, исходящих из правого желудочка. Наиболее распространенной причиной является желудочковая тахикардия из выходных отделов правого желудочка (ВОПЖ ЖТ). При ВОПЖ ЖТ наблюдается нижняя ось, чего мы не видим в сегодняшнем случае. В качестве примера желудочковой тахикардии из выходного тракта правого желудочка (ВОПЖ) — взгляните на этот случай (Интермиттирующая тахикардия с широкими комплексами). Поскольку ось НЕ расположена ниже, крайне маловероятно, что это ВОПЖ ПЖ.

Давайте еще раз посмотрим на ЭКГ после кардиоверсии. Ниже я воспроизвел ЭКГ №2. Что вы видите?

Интерпретация ЭКГ №2. Первый комплекс QRS, вероятно, является узловым замещающим сокращением. На оставшейся части ЭКГ перед каждым комплексом QRS отчетливо видна активность предсердий. Наблюдается характер проведения по типу блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и пограничное отклонение оси вправо. Однако БПНПГ не типична по своему виду. В каждом отведении наблюдаются не столь уж незначительные отклонения к концу комплекса QRS. Это отклонение легче всего заметить в отведении V2. На рисунке ниже красными стрелками отмечены, как я полагаю, эпсилон-волны в отведениях V1-V3, а также в отведениях I, II и III.

Фрагмент ЭКГ №2

Красные стрелки указывают на отклонения, возникающие в конце комплекса QRS и перед началом сегмента ST. Эти отклонения соответствуют эпсилон-волнам. Эпсилон-волны проявляются в виде искажений, зазубрин или небольших «всплесков», скрытых в терминальной части комплекса QRS.

Отведение V2 (50 мм/с)

Отведение V2, показанное при скорости записи 50 мм/с, делает эпсилон-волны еще более заметными.

Клиника: пребывание пациента в стационаре прошло без осложнений. Эхокардиография показала хроническое расширение выходного тракта правого желудочка, механический протез легочного клапана, заплату ДМЖП с небольшим остаточным ДМЖП и расширенный и дисфункциональный правый желудочек. Эхокардиографические данные соответствовали результатам предыдущих обследований. Был имплантирован двухкамерный имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД), и пациент будет продолжать регулярно наблюдаться в соответствии с установленными протоколами для взрослых с врожденными пороками сердца (ВПС). Вероятно, у него развилась фенокопия аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ).

Обсуждение: Этот пациент родился с тетрадой Фалло (ТФ), врожденным пороком сердца, включающим дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, смещение аорты и гипертрофию правого желудочка. Пациенты с ТФ обычно проходят поэтапную корректирующую операцию на сердце в детстве. Со временем, из-за перегрузки давлением и/или объемом, правый желудочек может расширяться и фиброзироваться, что вместе с рубцами после операции может привести к аритмическим субпризнакам.

У некоторых пациентов после корректирующей операции по поводу ТФ может развиться клинический синдром, характеризующийся правожелудочковой недостаточностью, желудочковой тахикардией и эпсилон-волнами на ЭКГ. Это состояние называется фенокопией АДПЖ, отражающей приобретенную аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка, имитирующую семейную форму, наблюдаемую при генетической АДПЖ.

Фенокопия АДПЖ обычно проявляется спустя десятилетия после первоначальной операции у пациентов с тетрадой Фалло при отсутствии семейных генных мутаций. (См. Таблицу 1 для сравнения генетической АДПЖ и фенокопии АДПЖ).

Таблица 1

Для подробного обзора аритмий после хирургической коррекции тетрады Фалло эта статья является отличным источником информации. Для получения дополнительных примеров желудочковой тахикардии, наблюдаемой при АДПЖ, ознакомьтесь с этими тремя случаями:

Сердцебиение и пресинкопе у 40-летнего мужчины

Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи!

Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде

Основные моменты

• Фенокопия АДПЖ является редкой причиной эпсилон-волн и желудочковой тахикардии.

Ссылки:

Krieger, E. V. et al. (2022). Arrhythmias in Repaired Tetralogy of Fallot: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation Arrhythmia and Electrophysiology, 15(11), https://doi.org/10.1161/hae.0000000000000084

Secondary Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy Decades After Operative Repair of Tetralogy of Fallot – ClinicalKey

=======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я считаю, что сегодняшний случай, рассмотренный доктором Носсеном, служит мощным напоминанием о ряде важных концепций в неотложной помощи. К ним относятся:

• То, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае почти наверняка указывает на желудочковую тахикардию (вероятность более 90-95%), и к такому выводу мы можем прийти за считанные секунды, потому что: i) этот пациент «пожилой» (70 лет); — ii) у этого пациента известно заболевание сердца (пациент сообщил парамедикам, что ему была проведена замена сердечного клапана и множество предыдущих операций на сердце); — и, iii) аморфная морфология QRS во время представленного регулярного ритма с широким комплексом QRS (= тахикардия с широким комплексом QRS), не напоминающая ни одну из известных форм нарушения проводимости, и с «крайним» отклонением оси (полностью отрицательные комплексы QRS в отведении aVF) являются сильным прогностическим признаком желудочковой тахикардии.
• Как сказано выше — сегодняшний случай напоминает нам, что оптимальным лечением быстрого (~200 в минуту в сегодняшнем случае) регулярного ритма с широким комплексом QRS у пациента с признаками гемодинамической нестабильности является немедленная кардиоверсия без необходимости рассматривать потенциальные причины до тех пор, пока у пациента не восстановится нормальный ритм. Как отметил доктор Носсен, эта КЛЮЧЕВАЯ концепция была в сегодняшнем случае быстро воспринята, и успешное восстановление синусового ритма было достигнуто своевременно!
• В дополнение к анамнезу (заболевание клапанов сердца и многочисленные предшествующие операции на сердце) — ЭКГ после восстановления (которую я воспроизвел и разметил ниже на рисунке 1) дает дополнительные подсказки относительно этиологии желудочковой тахикардии у этого пациента.
• Врачи скорой помощи, оказывающие неотложную помощь взрослым, будут продолжать сталкиваться с растущим числом неотложных кардиологических состояний у взрослых с врожденными пороками сердца (ВПС).
• Эпсилон-волны существуют — и не только у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АДПЖ).

=======================================

Взрослые с «врожденными» пороками сердца

В последние десятилетия в области врожденных пороков сердца достигнут огромный прогресс. Рассмотрим следующие факты:

• Сегодня 97% детей, родившихся с врожденными пороками сердца, доживают до совершеннолетия, а 70% из тех, кто дожил до 18 лет, доживут до 70 лет (как и в случае с сегодняшним пациентом). В результате сейчас людей старше 20 лет с врожденными пороками сердца больше, чем людей моложе этого возраста! ВЫВОД: Мы все будем продолжать наблюдать рост числа взрослых, обращающихся за помощью по поводу острых сердечных проблем в результате врожденных пороков сердца (Dellborg: Circulation 149:1397-1399, 2024 — and — Moodie: Tex Heart Inst J: 38(6):705, 2011).
• Как указано в приведенной выше ссылке на Деллборг, ~60% случаев ВПС являются легкими (ДМПП; ДМЖП; стеноз легочной артерии), ~30% — умеренными (коарктация аорты; тетрада Фалло; стеноз аорты; аномалия Эбштейна), и ~10% — сложными случаями (единственный желудочек; атрезия легочной артерии; транспозиция крупных артерий). Удивительно, но даже у многих из самых серьезных сложных случаев ВПС наблюдается увеличение продолжительности жизни до взрослого возраста.
• С увеличением продолжительности жизни пациентов с ВПС всех степеней тяжести возникает проблема ведения таких пациентов, которые подвергаются значительному повышенному риску развития сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, эндокардита, инсульта, и особенно наджелудочковых и желудочковых аритмий (как у современных пациентов).

=======================================

ЭКГ после конверсии: Эпсилон-волны…

Эпсилон-волны встречаются нечасто. За 30 лет работы врачом общей практики я ни разу не сталкивался с эпсилон-волнами, несмотря на то, что интерпретировал все амбулаторные ЭКГ для 35 врачей, а также многие ЭКГ стационарных пациентов (по крайней мере, я не распознал ни одной эпсилон-волны, которые могли бы пройти мимо меня). Даже сейчас, спустя более 15 лет после того, как я ушел из академической среды и получаю записи, которые ставят в тупик врачей скорой помощи со всего мира, мой опыт наблюдения реальных случаев с эпсилон-волнами крайне редок.

• Причина отсутствия у меня опыта наблюдения эпсилон-волн за пределами медицинской литературы двояка: i) Эпсилон-волны встречаются редко! — и, ii) Даже когда встречаются пациенты с эпсилон-волнами, они часто (обычно) не распознаются либо из-за технических недостатков в процессе записи ЭКГ, которые упускаются из виду, либо из-за неуверенности врача(ей) в том, как распознать столь редкую находку на ЭКГ (см. мой комментарий внизу страницы в публикации Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи!, в которой я рассматриваю важность настроек фильтра и использования специальной системы отведений Фонтейна для оптимизации вероятности обнаружения отклонений эпсилон-волн).
• ПРИМЕЧАНИЕ: Многие примеры эпсилон-волн, которые я видел в статьях или учебниках, показывают эту находку как едва заметное отклонение низкой амплитуды, появляющееся после комплекса QRS не более чем в нескольких выбранных отведениях. Именно по этой причине сегодняшняя ЭКГ после конверсии тем более примечательна, поскольку на ней присутствуют эпсилон-волны не малой амплитуды, которые видны в нескольких отведениях (верхняя запись на рисунке 1).
• Что привлекло мое внимание на ЭКГ после конверсии, так это очень широкий комплекс QRS (значительно больший, чем один большой квадрат по длительности в отведении V1 = более 0,20 секунды, как показано синими стрелками в отведениях V1, V2 на рисунке 1). «Длительность QRS» более 0,24 секунды у пациента без каких-либо сопутствующих токсических эффектов казалась слишком большой, чтобы быть просто результатом удлинения QRS — отсюда наше предположение о каком-то другом типе отклонения формы волны (т.е., Эпсилон волне).
• Чтобы уточнить время «дополнительных» отклонений, наблюдаемых в других грудных отведениях, я провел вертикальную темно-синюю линию через это наиболее легко идентифицируемое положительное отклонение волны Эпсилон в ее пике в отведении V1 — и вертикальную светло-синюю линию через волну Эпсилон в отведениях от конечностей. Но, как отметил доктор Носсен, волны Эпсилон могут наблюдаться в сочетании с состояниями, отличными от АДПЖ (аритмогенной дисплазии правого желудочка), при которых области поздней активации желудочков могут наблюдаться не только при ВПС (например, при скорректированной тетраде Фалло, как у сегодняшней пациентки), но и при других инфильтративных кардиомиопатиях, таких как саркоидоз сердца (Omotoye et al: JACC Case Reports 3(8): 1097-1102, 2021).
• Для сравнения я добавил к рисунку 1 ЭКГ 18-летней женщины с подтвержденной АДПЖ, на которой мы видим аналогично огромные волны Эпсилон в нескольких отведениях (этот случай взят отсюда). Увидев эти 2 примера огромных волн Эпсилон, я вновь убедился, что это действительно важный признак, который нужно искать (особенно на 12-канальной ЭКГ после прекращения устойчивой желудочковой тахикардии) — понимая, что в большинстве случаев наблюдаемые волны Эпсилон не будут такими выраженными, как на рисунке 1.

=======================================

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней ЭКГ после конверсии (ВВЕРХУ) — с ЭКГ 18-летней женщины с подтвержденной аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ) (ВНИЗУ).

Когда следует проводить КТ-сканирование пациенту с ИМпST для исключения расслоения аорты?

Оригинал: When should you get a CT scan on a STEMI patient to rule out aortic dissection?

Ответ: Почти никогда

Случай 1: Этот случай мне прислал читатель, чей коллега вел это дело

Это была 55-летняя женщина, некурящая, с анамнезом гипертонии. ИБС отсутствовала. Она обратилась с жалобами на 3-часовые циклы одышки, которые усиливались в течение 15 минут, а затем частично уменьшались, сопровождаясь тошнотой. Боли в груди или спине отсутствовали. Примечание: у 1/3пациентов с ИМпST боли в груди отсутствуют.

Вот представленная ЭКГ: 

Это явно нижний и боковой инфаркт миокарда, хотя на самом деле он выглядит как 1) подострый, с хорошо сформированными зубцами Q в нижних и боковых отведениях V3-V6, и 2) вероятно реперфузированный, с инвертированными «реперфузионными» зубцами Т в нижних отведениях и V3-6. Даже если ЭКГ указывает на подострый инфаркт миокарда, реперфузированный инфаркт миокарда или оба варианта, наличие активных симптомов (будь то боль в груди, одышка или другие) требует экстренной активации катетеризации.

Примечание: Это может быть полностью реперфузированный подострый инфаркт миокарда, который никогда не сопровождался болью в груди (был действительно бессимптомным инфарктом миокарда), но со временем, из-за снижения сократительной способности или клапанной дисфункции, развилась сердечная недостаточность/отек легких в результате инфаркта. Другими словами, наличие симптомов может быть связано с последствиями инфаркта, а не с наличием активного коронарного тромбоза.

Королева Червей согласна с реперфузией: 

Врач (работающий в больнице, не специализирующейся на ЧКВ) заметил, что ЭКГ показывает ИМО («подтип ИМпST»). Он отправил её своему кардиологу-консультанту в центр ЧКВ, и тот справедливо рекомендовал тромболитическую терапию и скорейшую транспортировку для ЧКВ.

У пациентки сохранялась одышка, систолическое артериальное давление составляло 80 мм рт. ст., поэтому была начата низкодозовая терапия норадреналином. Врач решил назначить «скрининговую рентгенографию грудной клетки» перед тромболитической терапией. Вот этот портативный рентгеновский снимок грудной клетки: 

Что вы думаете?

Есть признаки застоя в легких. Кажется, что средостение широкое, но изображение немного ПОВЕРНУТО! Трахея должна располагаться прямо между ключицами, но левая ключица повернута вправо, а правая ключица сильно смещена вправо. В результате передняя часть дуги аорты располагается значительно правее, чем должна, что создает ложное впечатление о расширенном средостении. На самом деле расширенного средостения нет.

Лечащие врачи посчитали, что средостение не в норме, и поэтому опасались, что острый инфаркт миокарда вызван расслоением аорты. Поэтому перед назначением тромболитиков они направили пациента на компьютерную томографию грудной клетки.

Исследование оказалось сложным, с частичным выходом контрастного вещества за пределы сосудов.

У пациентки произошла остановка сердца в КТ-сканере сразу после получения изображения. Было зафиксировано отсутствие дефибриллируемого ритма.

Интересно, что врач поговорил с кардиологами во время 50 минутной сердечно-легочной реанимации, и ему было сказано назначить тромболитики, если будет восстановлено спонтанное кровообращение, но только если КТ-ангиография исключит расслоение аорты.

• Начальный уровень тропонина I = 3,12 нг/мл (подтверждает подострый инфаркт миокарда)
• NT-Pro-BNP > 30 000 пг/мл (очень высокий уровень, который вместе с рентгенограммой грудной клетки подтверждает, что причиной одышки является застой в легких).

У пациентки была сердечная недостаточность вследствие подострого инфаркта миокарда.

Отчет по КТ-ангиографии: субоптимальное контрастирование, отсутствие расслоения, легкие по типу «матового стекла», кардиомегалия, расширенные печеночные вены и нижняя полая вена.

Пациентка не была реанимирована.

В медицинской карте указано, что «из-за расслоения аорты в дифференциальном диагнозе безопасное введение TNK-tPA было невозможно».

Попытка исключить расслоение аорты, хотя это совершенно не требовалось, привела к смерти пациентки в КТ-аппарате от инфаркта миокарда, вызванного окклюзией.

Случай 2

Случай 2 уже опубликован в этом блоге: Очень пожилая женщина с внезапной сильной болью в груди, иррадиирующей в спину.

В этом случае у меня было очень высокое подозрение на расслоение аорты из-за боли в спине и разницы в артериальном давлении. На ЭКГ был обнаружен большой передний инфаркт миокарда. Пациентка была очень пожилой. Я понял, что ЕСЛИ этот острый передний инфаркт миокарда был вызван расслоением аорты, то ничего нельзя было сделать, чтобы спасти ее. Поэтому я просто предположил, что это тромбоз сосуда, и лечил соответственно. Прикроватное ультразвуковое исследование показало нечто похожее на лоскут, затем у нее внезапно произошло расслоение в перикард, а затем свободный разрыв в грудную клетку, все это было задокументировано на ультразвуковом исследовании.

Обсуждение

Острый инфаркт миокарда как следствие острого расслоения аорты встречается редко. Лучшее исследование — это, в котором 0,5% острых инфарктов миокарда с подъемом сегмента ST были вызваны расслоением аорты. Из 1576 острых инфарктов миокарда с подъемом сегмента ST у 8 было расслоение аорты. 5 случаев на 1000 ИМпST. Редко.

Zhu Q-Y, Tai S, Tang L, et al. STEMI could be the primary presentation of acute aortic dissection. Am J Emerg Med [Internet] 2017;35(11):1713–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajem.2017.05.010

Помните, что ЛЮБАЯ задержка реперфузии при окклюзионной ИМ приводит к повреждению миокарда!!

Через 4 часа после начала боли в груди 80% пользы от тромболитиков в плане снижения смертности утрачивается!

Gersh BJ, Stone GW, White HD, Holmes DR Jr. Pharmacological facilitation of primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: is the slope of the curve the shape of the future? JAMA [Internet] 2005;293(8):979–86. Доступно по ссылке: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15728169

В данном случае, поскольку ИМО был подострым, когда тромболитическая терапия имеет гораздо меньшую эффективность (но все же некоторую до 12 часов), задержка, вероятно, не стала причиной смерти.

Причиной смерти стала остановка сердца вдали от реанимационного отделения. Компьютерная томография — очень опасное место для остановки сердца.

Основные выводы

Чрезмерное обдумывание

Автор случая написал, что, по его мнению, его коллега слишком много думал:

«По моему опыту работы медицинским директором, чрезмерное обдумывание очень трудно преодолеть после окончания обучения врача. Часто это становится укоренившимся подходом даже, или особенно, у умных, дотошных и доброжелательных врачей. Как правило, это врачи, избегающие рисков, с готовым обоснованием своих решений, и они часто занимают оборонительную позицию, когда что-то идет не так. Я пытался, но в основном безуспешно, помочь им преодолеть это. Для таких врачей никакой объем размышлений не может быть слишком большим, и чем больше они думают, тем лучше они себя считают, и тем более легкомысленными кажутся им остальные. Есть другие специальности, лучше подходящие для такого подхода. В неотложной медицине мы должны быть как Златовласка – думать ровно столько, сколько нужно, быть готовыми быстро выбрать подходящую койку и лечь в нее».

Одно из определений чрезмерного обдумывания: негативный образ мышления, при котором вы зацикливаетесь на чрезмерном анализе мыслей, ситуаций или решений, прокручивая их снова и снова без нахождения решения. Это может включать в себя зацикливание на прошлых ошибках и беспокойство о наихудших сценариях.

Мое краткое изложение чрезмерного обдумывания: «То, что вы можете думать о других этиологиях критического состояния пациента, не означает, что эти этиологии хоть сколько-нибудь вероятны».

Что касается ИМпST/ИМО вследствие расслоения аорты: если у вас есть какие-либо опасения по поводу расслоения аорты, проведите прикроватное ультразвуковое исследование и КТ ТОЛЬКО в том случае, если:

1) клиническая картина указывает на расслоение аорты, а ультразвуковое исследование подтверждает расслоение аорты, или

2) ультразвуковое исследование диагностирует расслоение аорты.

Скрининг на расслоение аорты с помощью прикроватного ультразвукового исследования сердца достаточно чувствителен и специфичен. Если при ультразвуковом исследовании у постели больного не выявляются признаки расслоения, то проведение КТ перед реперфузионной терапией у пациентов с ИМпS (ОИМ) должно быть крайне редким явлением.

Высокая чувствительность и специфичность наблюдаются у пациентов, у которых еще не установлен диагноз острого ОИМ. У пациентов, у которых уже установлен диагноз ИМО по симптомам, диагностическая ценность отрицательного результата теста исключает диагноз расслоения. См. байесовский анализ ниже.

Таблица результатов ультразвукового исследования на предмет АД из работы Назериана и др.:

Вот байесовское руководство по расслоению аорты от моего друга Хосе Нуньеса де Аленкара.

Давайте рассмотрим эти случаи, используя коэффициенты правдоподобия.

1. Мощь «исключения»

Именно здесь кроется истинная ценность прикроватного ультразвукового исследования в этом сценарии.

• Вероятность до теста: 0,5% (вероятность до теста примерно 0,005).
• Тест: Отсутствие каких-либо сонографических признаков.
• Коэффициент правдоподобия (-LR): 0,2.
• Расчет: 0,005 x 0,2 = 0,001 (вероятность после теста).
• Результат: Риск снижается с 0,5% (1 на 200) до 0,1% (1 на 1000). Риск теперь незначителен, что фактически исключает расслоение для целей экстренного лечения. Это дает вам зеленый свет, чтобы отказаться от КТ и сохранить миокард.

2. «Подтверждающая» сила

• Тест: Наличие прямого сонографического признака (лоскут).
• Коэффициент правдоподобия (+LR): ~9,0.
• Расчет: 0,005 x 9,0 = 0,045.
• Результат: Риск возрастает с 0,5% до 4,5%. Хотя вероятность 4,5% после теста кажется «низкой», посмотрите на относительное увеличение: риск увеличился почти в 10 раз. Следовательно, даже при низкой абсолютной вероятности после теста эта вероятность будет достаточно высокой, чтобы остановиться и, по крайней мере, рассмотреть возможность проведения КТ.

3. «Синергический» сценарий (клиническое подозрение + положительный результат эхокардиографии)

Здесь концепция «пациент как индивидуальность» меняет все. Если у пациента наблюдаются специфические симптомы (например, разрывающая боль, дефицит пульса), он больше не входит в базовую группу 0,5%.

• Претестовая вероятность: Давайте консервативно оценим её на уровне 20% (вероятность до теста 0,25).
• Тест: СУММА оценки риска > 1 И прямые сонографические признаки.
• Коэффициент правдоподобия (+LR): 13,9.
• Расчёт: 0,25 x 13,9 = 3,47 (вероятность после теста).
• Результат: Вероятность возрастает с 20% до ~78%.

В этой конкретной подгруппе ультразвуковое исследование — это не просто «кнопка паузы»; оно фактически становится диагностическим методом. Вероятность после теста настолько высока, что мы полностью переключаемся с «подозрения на расслоение аорты» на «ведение пациента с расслоением аорты» (звонок хирургу, контроль артериального давления и проведение КТ для подтверждения и планирования операции, а не просто для её исключения).

 Список литературы

Nazerian, Peiman, et al. “Diagnostic performance of emergency transthoracic focus cardiac ultrasound in suspected acute type A aortic dissection.” Internal and emergency medicine 9.6 (2014): 665-670.

• Данное исследование было проведено в группе из 281 пациента с подозрением на расслоение аорты (не все пациенты с болью в груди и не все пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST), из которых у 50 (18%) было диагностировано расслоение аорты.
• Выявление любого признака при ультразвуковом исследовании (прямого или косвенного) расслоения аорты имело чувствительность 88% (95% ДИ 76–95%) для диагностики расслоения аорты типа А. Наличие показателя риска расслоения аорты >0 или выявление любого УЗИ-признака повышало диагностическую чувствительность до 96% (95% ДИ 86–99%). Выявление прямых УЗИ-признаков имело специфичность 94% (95% ДИ 90–97%), в то время как комбинация показателя риска ADD [1] с выявлением прямых признаков  имела специфичность 98% (95% ДИ 96–99%).

Pare, Joseph R., et al. “Emergency physician focused cardiac ultrasound improves diagnosis of ascending aortic dissection.” The American Journal of Emergency Medicine 34.3 (2016): 486-492.

• Результаты: Из 386547 посещений отделения неотложной помощи целенаправленный анализ 123 медицинских карт и 194 отчетов о вскрытии выявил 32 пациента для включения в исследование. Шестнадцать пациентов прошли УЗИ, а 16 — нет. Медианное время до постановки диагноза в группе УЗИ составило 80 (межквартильный размах [МКР], 46–157) минут против 226 (МКР, 109–1449) минут в группе без УЗИ (P=0,023). Неправильная диагностика составила 0% (0/16) в группе УЗИ против 43,8% (7/16) в группе без УЗИ (P=0,028). Смертность, скорректированная с учетом статуса «не реанимировать», в группе УЗИ по сравнению с группой без УЗИ составила 15,4% против 37,5% (P=0,24). Медианное время от поступления в палату до выписки составило 134 (межквартильный размах, 101-195) минуты для пациентов, получавших УЗИ, против 205 (межквартильный размах, 114-342) минут для пациентов, не получавших УЗИ (P = 0,27).
• Выводы: Пациенты, получавшие УЗИ, получают диагноз быстрее и реже допускают ошибки в диагностике по сравнению с пациентами, которые не выполнили прикроватное УЗИ.

=======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшнее обсуждение доктора Смита посвящено двум сложным случаям, для которых оптимальное лечение требует большего, чем просто интерпретация ЭКГ. В частности, подчеркивается необходимость сбалансировать преимущества и недостатки различных стратегий лечения — с клинической вероятностью потенциального риска и потенциальной пользы от вмешательств. Высказанные в вышеприведенном обсуждении доктора Смита жемчужины заслуживают повторения:

• Качество портативных рентгеновских снимков грудной клетки у «больных» пациентов часто оставляет желать лучшего. Игнорирование этой клинической реальности на приведенном выше повернутом и недостаточно экспонированном рентгеновском снимке грудной клетки в передне-задней проекции привело врачей в случае № 1 к ошибочному заключению о расширении средостения. (Это также может ввести в заблуждение относительно наличия или отсутствия сердечной недостаточности/отека легких).
• Острый инфаркт миокарда вследствие острого расслоения аорты встречается редко (= редкий 0,5% случаев острого расслоения аорты среди группы из более чем 1500 пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, у которых инфаркт был вызван острым расслоением аорты — цитируется выше в работе Чжу и др., автор — д-р Смит).
• Решение искать этих 0,5% пациентов с ИМпST, у которых ИМпST обусловлен острым расслоением аорты, не является безобидным — поскольку клиническая реальность такова, что это значительно задержит применение тромболитиков/ЧКВ у 99,5% пациентов с ИМпST, у которых нет расслоения аорты (согласно рисунку доктора Смита, показывающему, что 80% пользы от тромболитиков в отношении снижения смертности теряется через 4 часа после начала церебральной перфузии).
• Уделить немного времени проверке симметрии артериального давления на обеих конечностях (как это сделал доктор Смит в случае № 2) — гораздо быстрее, чем проводить КТ грудной клетки.
• Если вы действительно обеспокоены возможным расслоением аорты, используйте прикроватное ультразвуковое исследование сердца для скрининга! (= Прикроватное УЗИ намного быстрее, чем КТ грудной клетки).

К вышеизложенным ВАЖНЫМ моментам относятся детали исходной ЭКГ из случая № 1:

• Ритм – синусовая тахикардия (частота = 100 ударов в минуту), с преждевременным предсердным сокращением (ПЭ), наблюдаемым в одновременно записанных отведениях V1, 2, 3. Большинство острых инфарктов миокарда не сопровождаются тахикардией, если не происходит «что-то еще» (например, сердечная недостаточность, надвигающийся кардиогенный шок или другая острая медицинская проблема).
• На рисунке 1 имеются признаки обширного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (т.е. ЖЕЛТЫМИ стрелками выделены зубцы Q в отведениях II, III, aVF; и в V4, V5, V6 — с исчезновением зубца r от V2 до V3, приводящим к QS в отведении V3).
• Кроме того, в 6 отведениях (красные пунктирные линии) сохраняется элевация сегмента ST в сочетании с глубокой инверсией зубца T в 7 отведениях (синие «T»), что, по мнению доктора Смита, вместе с положительной реперфузией терминального зубца T в отведениях I, aVL, указывает на продолжающуюся реперфузию.
• Уплощение сегмента ST в отведении V2 при отсутствии хотя бы незначительной восходящей элевации сегмента ST в этом отведении (особенно учитывая, что в соседнем отведении V3 наблюдается выпуклая элевация сегмента ST!) указывает на задний инфаркт миокарда.
• В заключение, я интерпретировал ЭКГ № 1 как указывающую на обширный нижне-задне-боковой инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST — скорее всего, подострый (по мнению доктора Смита), учитывая вышеупомянутые признаки продолжающейся реперфузии на ЭКГ. Я предположил, что острая (или недавняя) окклюзия доминирующей левой огибающей артерии может объяснить эту картину на ЭКГ.
• В качестве альтернативы, учитывая невозможность определить по одной записи, что является «новым», а что «недавним», наложенным поверх «старого», я предположил, что у этого пациента может быть значительное поражение нескольких сосудов с непредсказуемым характером коллатерализации, приводящее к повреждению передних отделов (= QS с выпуклым подъемом сегмента ST в отведении V3 — с зубцами Q и подъемом сегмента ST в остальных грудных отведениях).
• В любом случае, пациент в случае №1 явно перенес обширный недавний инфаркт миокарда — теперь с явными признаками продолжающейся реперфузии на ЭКГ плюс тахикардия, предполагающая возможность сопутствующей сердечной недостаточности, если не надвигающегося шока. Сопоставляя эти данные ЭКГ с временной последовательностью проявлений заболевания у этого пациента, я подозреваю, что ЕСЛИ бы обширный инфаркт миокарда у этого пациента был вызван острым расслоением аорты, то фатальная остановка сердца произошла бы задолго до этого момента времени (тем самым еще больше снижая и без того низкую вероятность того, что обширный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в случае №1 был результатом острого расслоения аорты). 

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил исходную ЭКГ из случая № 1.

Посмотрите, «раздутые» острейшие зубцы T «сдуваются» после тромболитической терапии.

Эта запись была отправлена мне без какой-либо информации (до более позднего времени) - See Inflated Hyperacute T-waves deflate after thrombolytics.

Обычный компьютерный алгоритм выдаёт «Ранняя реполяризация». Кардиолог, пересматривавший эту ЭКГ, сказал: «Ранняя реполяризация».

Что вы думаете?

Диагноз: окклюзия ПМЖВ. Наблюдается значительный подъем ST и острейшие «раздутые» зубцы T в отведениях V3-V6. Более того, это явно ИМпST (+) ИМО; имеется подъем ST 3 мм в V3 и 2 мм в V5, что соответствует критериям ИМпST. Казалось бы, ИМО, соответствующий критериям ИМпST, должен быть легко диагностирован врачами. Надежных данных по этому вопросу крайне мало, но отдельные данные свидетельствуют о том, что МНОГИЕ случаи ИМО, соответствующие критериям ИМпST, диагностируются как ранняя реполяризация.

Вот анамнез:

Мужчина 48 лет, курящий, вес 60 кг, танцует и выступает, классическая боль в груди, потливость, поступил через 45 минут после появления боли в груди. Боль уменьшилась с 8/10 до 4/10 после нитроглицерина.

Отправитель сразу же диагностировал ИМО ПМЖВ. Он подтвердил диагноз с помощью PMCardio Queen of Hearts for Individuals. У королевы, очевидно, не возникло проблем с этой ЭКГ:

PMcardio for Individuals теперь включает в себя новейшую модель Queen of Hearts, объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты) и процентную фракцию выброса ЛЖ. Скачать для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20. Как участник нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio имеет сертификат CE для продажи в Европейском Союзе и Великобритании. Технология PMcardio пока не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

Отправитель не находится в центре, где проводятся ЧКВ. Транспортировка длительная, поэтому из-за ИМО необходимо ввести тромболитики.

Отправитель немедленно ввёл TNK-tPA с временем дверь-препарат=14 минут. После введения тромболитика боль полностью прошла в течение нескольких минут.

Это ЭКГ, записанная через 19 минут после введения препарата:

Картина реперфузии. Теперь вы могли бы диагностировать «раннюю реполяризацию», если бы увидели только эту ЭКГ!! (На самом деле, Королева с абсолютной уверенностью говорит: «Не ИМО»). Там, где был подъём ST, теперь он уменьшился: в V4 с 3 мм до 1 мм; в V5 с 2 мм до 0,5 мм; в V6 с 1 мм до 0,5 мм. Кроме того, зубец T не такой толстый (не острейший).

Через 11 минут, через 30 минут после ТНК, была записана ещё одна ЭКГ:

Теперь подъём ST в отведении V3 немного меньше. Зубцы T стали гораздо меньше (меньше амплитуда, гораздо меньше площадь под кривой, менее симметричны). «Раздутые» острейшие зубцы T, присутствовавшие на первой ЭКГ «сдулись».

Первый тропонин I составил 0,082 нг/мл.

«Спасительное ЧКВ» после неудачной тромболитической терапии проводится при отсутствии убедительных доказательств реперфузии. Доказательством служит ЭКГ. Разрешение сегмента ST >70% считается установленным фактом реперфузии.

Из открытых данных: Этот порог подтверждается многочисленными исследованиями и рекомендациями, которые показывают, что полное разрешение элевации сегмента ST (≥70%) является надежным маркером успешной реперфузии миокарда и связано с улучшением исходов.[1-3] Частичное разрешение (30–70%) или отсутствие разрешения (<30%) указывает на неполную или неудачную реперфузию и связано с большим размером инфаркта и худшим прогнозом.[3] Американский колледж кардиологов/Американская кардиологическая ассоциация рекомендуют проводить спасительное ЧКВ у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и подтверждением неудачной реперфузии после фибринолитической терапии, что чаще всего определяется стойким подъемом сегмента ST и сохраняющимися симптомами.[4]

Кроме того: при введении TNK-tPA следует также ввести 300 мг клопидогреля. Предпочтительным антикоагулянтом является эноксапарин, который вводится внутривенно (более низкая доза для пациентов старше 75 лет).

Вскоре после развития окклюзии тромб свежий, и тромболитики ОЧЕНЬ эффективны. В некоторых исследованиях утверждается, что они более эффективны, чем ЧКВ в течение первых часа или двух. Однако руководства всегда рекомендуют ЧКВ, если время от двери до баллона составляет менее 90 минут, или если время от первого контакта с врачом скорой помощи до баллона составляет менее 120 минут. Это в значительной степени связано с риском внутричерепного кровоизлияния при применении тромболитиков, который составляет не менее 1% даже в группе с самым низким риском.

Такие короткие сроки практически никогда не достигаются ни в одной системе маршрутизации, но при необходимости перевода пациента введение тромболитика будет ошибкой.

См. исследование CAPTIM ниже, где представлены данные о тромболитиках вскоре после появления боли в груди.

Дальнейшее наблюдение:

Поскольку была развилась реперфузия, ЧКВ провели на следующий день.

Отмечался 50% стеноз ПМЖВ с тромбом, который лечился медикаментозно.

Это поднимает ещё один интересный вопрос: возникает ли большинство инфарктов миокарда при исходном стенозе более 50%? Многие более ранние исследования подтверждали это, но более поздние данные указывают на то, что атероматозные поражения быстро прогрессируют в течение нескольких месяцев до ИМО, так что примерно в 84% случаев атероматоз >50% к моменту разрыва и тромбоза. Но это означает, что в 16% случаев атероматоз <50%.

Исследование CAPTIM в журнале Circulation, 2003:

Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation [Internet] 2003;108(23):2851–6.

Полный текст: https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.cir.0000103122.10021.f2

Предыстория: CAPTIM представлял собой рандомизированное исследование, сравнивающее догоспитальный тромболизис с переводом в интервенционное учреждение (и, при необходимости, чрескожным вмешательством) с первичным чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Поскольку польза тромболизиса максимальна в течение первых 2 часов после появления симптомов, а догоспитальный тромболизис может быть выполнен раньше, чем ЧКВ, в данном анализе изучалась взаимосвязь между эффектом назначенного лечения и временем, прошедшим с момента появления симптомов.

Методы и результаты. Рандомизация на группы до 2-х часов (n=460) или более 2-х часов (n=374) после появления симптомов не влияла на эффективность лечения в отношении 30-дневной комбинированной первичной конечной точки: смерти, нефатального повторного инфаркта и инвалидизирующего инсульта. Однако у пациентов, рандомизированных в группу до 2 часов после появления симптомов, наблюдалась выраженная тенденция к более низкой 30-дневной смертности при догоспитальном тромболизисе по сравнению с пациентами, рандомизированными на первичное ЧКВ (2,2% против 5,7%, P=0,058), тогда как смертность была аналогичной у пациентов, рандомизированных в группу более 2 часов (5,9% против 3,7%, P=0,47). Отмечена значимая взаимосвязь между эффективностью лечения и задержкой в отношении 30-дневной смертности (коэффициент риска 4,19, 95% ДИ 1,033–17,004, p=0,045). Среди пациентов, рандомизированных в первые 2 часа, кардиогенный шок встречался реже при тромболитической терапии, чем при первичном ЧКВ (1,3% против 5,3%, p=0,032), тогда как у пациентов, рандомизированных позже, частота была схожей.

Выводы: При выборе реперфузионной терапии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST следует учитывать время от появления симптомов. Догоспитальный тромболизис может быть предпочтительнее первичного ЧКВ для пациентов, которым лечение проводилось в течение первых 2 часов после появления симптомов. (Circulation. 2003;108:2851–2856.)

По нашему мнению, исследование не имело достаточной мощности, чтобы продемонстрировать преимущество тромболитических препаратов перед ЧКВ при их применении в ранние сроки после появления боли в груди.

=========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины

По мнению доктора Смита, в сегодняшнем случае тактика ведения пациента может (и должна) быть определена быстро, потому что: i) анамнез классический для острого сердечного приступа (боль в груди); ii) в контексте этого анамнеза первичная ЭКГ несет диагностические признаки острого ИМО; и iii) в регионе, где поступил пациент, проведение экстренного ЧКВ недоступно, поэтому незамедлительная тромболитическая терапия является подходящей альтернативой, которую следует начать немедленно.

=========================================

Почему сегодняшняя первичная ЭКГ является диагностической для острого ИМО?

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ.

• У этого мужчины среднего возраста с типичной впервые выявленной болью в груди — мой «взгляд» сразу же привлёкло отведение V4 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Не только элевация сегмента ST, составлявшая не менее 2 мм, но также и ST-T в данном клиническом контексте явно острейшие (гораздо выше и «объемнее», чем ожидалось, с чрезвычайно широким основанием).
• Зубец T в соседнем отведении V3 не такой высокий, как в отведении V4, но в остальном демонстрирует схожие острейшие признаки выпрямления и элевации сегмента ST с более «толстым», чем ожидалось, и аналогичным образом расширенным основанием зубца T.
• Учитывая эти очевидные отклонения в отведениях V3, V4, соседние отведения V2 и V4 демонстрируют менее выраженные, но, тем не менее, всё ещё острейшие признаки (т. е. «объемный» зубец T в отведении V3 затмевает зубец R в этом отведении).
• ПРИМЕЧАНИЕ: Электроды отведений V1 и V2 почти наверняка были расположены слишком высоко на грудной клетке, потому что: i) в обоих этих отведениях наблюдается терминальный зубец r' (что редко встречается в отведении V1 и крайне необычно в отведении V2); ii) в обоих отведениях V1 и V2 наблюдается терминальное отрицательное отклонение зубца P; и iii) морфология комплекса QRS в обоих отведениях V1 и V2 напоминает форму QRS в отведении aVR. Кроме того, зубец T в отведении V1 отрицательный, а единственная причина, по которой зубец T в отведении V2 не отрицательный, заключается в том, что в противном случае, несомненно, наблюдалось бы продолжение острейшего подъёма сегмента ST, который мы наблюдаем в отведениях V3–V6.
• Причиной, по которой распознавание смещения отведений V1 и V2 актуально в данном случае, является наше обнаружение острейших зубцов T, начинающихся с отведения V3. Я твердо подозреваю, что при правильном размещении отведений V1, V2 подъём сегмента ST, соответствующий острой проксимальной окклюзии ПМЖВ, также будет наблюдаться в отведениях V1, V2.
• Наконец, едва заметные, но реальные изменения сегмента ST-T также наблюдаются в отведениях от конечностей (острейший зубец T в отведении I, учитывая малый комплекс QRS в этом отведении, лёгкий подъём сегмента ST с инверсией зубца T в отведении aVL и уплощение сегмента ST в отведениях III, aVF с пиком терминального зубца T во всех трёх нижних отведениях).

=========================================

Рисунок 1: Первоначальная сегодняшняя ЭКГ.

Боль в груди прошла. Реперфузионные зубцы T. Следует ли пациента срочно направить в рентгеноперационную?

Автор: Эмили Давра, один из наших замечательных ординаторов отделения неотложной помощи G3, с несколькими правками Смита (Chest pain, resolved. Reperfusion T-waves. Should the patient go emergently to the cath lab?)

Клинический случай: Пациент поступил в отделение неотложной помощи из клиники с диагнозом «инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST». Он жаловался на прерывистую боль в груди при физической нагрузке почти каждый раз в течение недели. Однако он был за границей и сказал нам, что «не хотел ехать в больницу», поэтому дождался удобного приема у своего лечащего врача в клинике в Миннесоте. Врач внимательно изучил анамнез, сделал первичную ЭКГ, которая показалась ему очень тревожной, и перевел пациента в отделение неотложной помощи, дав ему 324 мг аспирина.

Вот эта ЭКГ, записанная в клинике, когда боли не было:

Что вы думаете?

Имеются диагностические признаки острого или подострого ИМО, почти наверняка реперфузируемого. Отмечается подъём сегмента ST в нижней стенке (II, III, aVF) и депрессия сегмента ST в передней прекардиальной области (V2, V3), что свидетельствует о нижнезадней окклюзии. Также обратите внимание на инверсию зубца T в нижней стенке, что убедительно свидетельствует о наличии реперфузии, особенно в условиях стихания боли в груди (без боли). Также наблюдаются хорошо сформированные зубцы Q, что свидетельствует о подострой стадии инфаркта (несколько часов назад) на момент реперфузии.

Вот интерпретация PMCardio Queen of Hearts:

PMCardio for Individuals теперь включает в себя новейшую модель Queen of Hearts, объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты) и процентную фракцию выброса ЛЖ. Скачайте сейчас для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20. Как участник нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки.

Примечание: PMcardio сертифицировано для продажи в Европейском Союзе и Великобритании. Технология PMcardio пока не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

=========================================

Смит: Удивлён, что она не написала «реперфузированный ИМО».

К моменту прибытия доктора Смита кардиолог уже был в отделении неотложной помощи. Он посмотрел ЭКГ и сказал: «Это реперфузированный ИМО. Пациента следует немедленно взять в рентгеноперационную, поскольку риск повторной окклюзии очень высок».

Ординатор поговорила с интервенционистом, который сказал: «Это ИМбпST, и пациент может подождать с вмешательством».

В этот момент, когда боль у пациента ещё полностью не прошла, мы записали ещё одну ЭКГ:

Теперь наблюдается значительное нарастание элевации сегмента ST в нижних отделах и депрессии ST в прекардиальных отведениях. Соответственно, наблюдается усиление реципрокной депрессии ST в aVL. Теперь это явно острейший окклюзионный инфаркт миокарда.

Артерия активно реокклюзируется без боли!

Через 5 минут мы записали правостороннюю ЭКГ:

Отведения от конечностей на правосторонней ЭКГ не изменились (реверсируются только грудные отведения). В отведениях от конечностей теперь наблюдается псевдонормализация нижних зубцов T [реокклюзия приводит к тому, что ранее инвертированные реперфузионные зубцы T становятся положительными («псевдонормализация»)].

Отведения V4-6 теперь должны быть помечены как V4R, V5R, V6R, располагаясь на правой стороне грудной клетки.

Комментарий к правосторонним ЭКГ: все отведения на правосторонней ЭКГ реверсированы [V1 = V2R справа от грудины; V2 = V2R слева от грудины и т.д.] Зубцы Q в правых грудных отведениях нормальные, поскольку они противоположны электрически доминирующему ЛЖ. Обратите внимание на небольшой подъём сегмента ST в V4R, V5R и V6R, что весьма вероятно указывает на инфаркт ПЖ.

Учитывая прогрессирование изменений на ЭКГ и соответствующий анамнез, даже без боли в груди в тот момент, пациент был успешно доставлен в рентгеноперационную.

Ангиограмма:

• 90% поражение дистального отдела левой главной
• 90% поражение остиального проксимального отдела ПМЖВ
• Субтотальная окклюзия 1-й и 2-й ветвей ПМЖВ
• Субтотальная окклюзия 1-й артерии тупого края
• 70–80% поражение среднего и дистального отделов ПКА

Вероятным виновником была артерия тупого края. Поскольку проксимальный отдел ПКА не был поражен, подъём сегмента ST в правых отведениях, вероятно, является ложноположительным.

ЭхоКГ:

• Расчётная фракция выброса ЛЖ (нижняя граница нормы) – 51%.
• Регионарные нарушения движения стенок: средневерхушечные, нижние и нижние отделы. Дискинезия и вероятно аневризма перегородки.
• Размеры и функция правого желудочка в пределах нормы. (Это подтверждает крайне низкую вероятность инфаркта миокарда ПЖ).

Лечение

В связи с тяжёлым многососудистым поражением, включая проксимальный отдел ЛПНА, была установлена временная внутриаортальная баллонная контрпульсация, пока на следующий день планировалось аортокоронарное шунтирование (АКШ) для повышения коронарного перфузионного давления и обеспечения более безопасной индукции анестезии на следующий день.

Чрескожное вмешательство на 1-й артерии тупого края  не проводилось. Мы часто сталкиваемся с таким явлением: когда пациенту требуется аортокоронарное шунтирование (АКШ), поражение не подвергается вмешательству, даже при плохом кровотоке. Не понимаю, почему это происходит.

Первый уровень тропонина I был 3443 нг/л. Следующий уровень тропонина был измерен только через 6 часов и составил 2987 нг/л. Подозреваю, что он немного поднялся, а затем упал, достигнув пика где-то в этом промежутке.

Напоминания и выводы Эмили:

• Не позволяйте, чтобы исчезновение боли в груди само по себе помешало вам направить пациента в рентгеноперационную – ЭКГ имеет решающее значение! Особенно, если ЭКГ вызывает опасения или анамнез в значительной степени указывает на коронарную окклюзию.
• По оценкам, более 20% инфарктов миокарда протекают бессимптомно [1]. Хотя «бессимптомный инфаркт миокарда» — это инфаркт миокарда, который обнаруживается только при последующем посещении врача, он подчёркивает тот факт, что ишемия сердца может протекать совершенно бессимптомно. Ждать, пока пациент сам расскажет о рецидиве боли в груди, опасно.
• Повторные ЭКГ спасают жизни!
• Королева Червей может отличить активный острый окклюзионный инфаркт миокарда от реперфузионного инфаркта миокарда.

Ссылки:

[1]  Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2023 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2023;147:e93–e621.

Дополнительные рекомендации Смита:

• У любого пациента с ИМО, у которого развилась реперфузия, может возникнуть реокклюзия в любой момент.
• Реокклюзия не всегда сопровождается болью в груди.
• По моему мнению, таким пациентам следует провести экстренную ангиографию. Это  «транзиторный ИМО». Лемкес изучал транзиторный ИМпST, рандомизируя пациентов на экстренное и отсроченное вмешательство. Смертность была одинаковой, но у многих пациентов в группе отсроченного вмешательства наблюдалась реокклюзия, и им требовалась экстренная госпитализация в палату катетеризации посреди ночи.
• Ознакомьтесь с этими случаями, чтобы понять, что если не обратиться к врачу в экстренном порядке, у пациента может развиться безболезненная повторная окклюзия. Поэтому следует использовать непрерывный мониторинг сегмента ST. См. этот случай: Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях. Вот начальная ЭКГ этого случая, записанная после разрешения боли в груди на догоспитальном этапе:

=========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины

Доктор Смит задаёт важный вопрос в сегодняшнем случае: нужна ли экстренная катетеризация сердца пациенту, у которого недавно разивался инфаркт миокарда, но сейчас у пациента боли нет и имеются реперфузионные зубцв T на ЭКГ?

=========================================

Как узнать?

Как узнать, является ли инфаркт миокарда, который только что был у этого пациента, «завершённым» — или инфаркт на мгновение преровался, но сейчас продолжается?

• Простой ответ на этот вопрос: «Вы не знаете…», который, к счастью, в сегодняшнем случае был быстро решён повторной ЭКГ сразу после обращения к консультанту, настроенному скептически.
• Но что, если повторная ЭКГ не показала никаких изменений? Ответ в том, что мы просто не знаем, может ли при недавнем инфаркте миокарда спонтанно повториться окклюзия и когда это произойдет…
• Важным указанием в сегодняшней истории болезни на то, что этот острый инфаркт миокарда может всё ещё продолжаться, является то, что симптомы у этого пациента «перемежались» в течение последних нескольких дней. Это связано с тем, что частой причиной «перемежающихся симптомов» являются продолжающиеся эпизоды спонтанной реперфузии, которые перемежаются эпизодами преходящей спонтанной реокклюзии. В конце концов, артерия-«виновница» достигнет своего конечного состояния, но мы не знаем, будет ли это состояние проходимости или полной окклюзии.

=========================================

Что показывают рассматриваемые ЭКГ?

Для наглядности и удобства сравнения на рисунке 1 я совместил исходную и повторную ЭКГ.

• ЭКГ №1 — синусовый ритм с явными признаками нижнего инфаркта миокарда. В каждом из 3 нижних отведений (II, III, aVF) наблюдаются большие зубцы Q, но с остаточной элевацией ST и инверсией терминального зубца T в отведениях III и aVF (СИНИЕ стрелки на рисунке 1).
• Подтверждает инфаркт уплощение сегмента ST с небольшой депрессией ST в отведении aVL и положительный терминальныйу зубец T (практически зеркально противоположная картина в отведении aVL по отношению ST-T в отведении III).
• Более высокий, чем ожидалось, зубец T в отведении V2 и очень незначительная депрессия ST в этом отведении соответствуют заднему ИМ. Как и в случае с тремя отведениями от конечностей (СИНИЕ стрелки), это дополнительно подтверждает впечатление нижнезаднего ИМО, теперь с реперфузионными зубцами T.
• ЖЕМЧУЖИНА: Обратите внимание, что, несмотря на признаки заднего ИМО, нет депрессии сегмента ST в отведении V1. Это говорит о том, что «что-то еще» должно ослаблять степень депрессии сегмента ST, которую мы обычно ожидаем увидеть в отведении V1 в результате заднего ИМО, и этим «чем-то другим», скорее всего, является острый инфаркт миокарда правого желудочка (который в сочетании с острым/недавним нижним инфарктом миокарда настоятельно указывает на проксимальную часть правой коронарной артерии как на «виновную» артерию).

=========================================

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

=========================================

Что показывает ЭКГ №2?

Сравнение отведений на рисунке 1 между повторной и исходной ЭКГ показывает, что в течение нескольких минут наблюдаются «динамические» изменения ST-T.

• Частота сердечных сокращений увеличивается.
• Элевация сегмента ST выражена в каждом из нижних отведений. Зубцы ST-T в отведениях III и aVF теперь острейшие!
• Реципрокная депрессия сегмента ST значительно более выражена в верхних боковых отведениях I и aVL.
• Наблюдается резкое изменение формы и увеличение выраженности депрессии сегмента ST в отведениях V2, V3, V4.
• В заключение: Вероятно, «виновная» правая коронарная артерия спонтанно открылась во время регистрации ЭКГ №1, но теперь спонтанно закрылась. У этого пациента продолжается нижне-задний инфаркт миокарда! Поскольку не существует способа точно предсказать, произойдет ли спонтанное повторное закрытие сосуда или когда это произойдет, оптимальное лечение острого ИМО чаще всего подразумевает немедленную катетеризацию сердца с чрескожным коронарным вмешательством, даже если у пациента прекратились боли и появились реперфузионные зубцы Т.

4 пациента с болью в груди, ГЛЖ и повышенным тропонином: у кого из них окклюзионный инфаркт миокарда?

Автор: Джесси Макларен (4 patients with chest pain, LVH, and elevated troponin: which has Occlusion MI?)

У четырёх пациентов были жалобы на боль в груди, ЭКГ, указывающую на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и повышенный уровень тропонина. У какого пациента острая коронарная окклюзия?

Пациент 1

50 лет, анамнез заболеваний отсутствует, боль в груди, возникшая при физической нагрузке, но продолжающаяся и напоминающая изжогу.

–

Пациент 2

Догоспитальная ЭКГ 55-летнего пациента без анамнеза заболеваний, с болью в груди при физической нагрузке и обмороком, код «скорой»: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

–

Пациент 3

60 лет, артериальная гипертензия в анамнезе, боль в груди и одышка при физической нагрузке в течение недели.

–

Пациент 4

55 лет, анамнез заболеваний отсутствует, боль в груди при физической нагрузке в течение 3 дней.

–

ГЛЖ: парадигмы ИМп ST vs ИМО.

ГЛЖ вызывает вторичные изменения ST/T, дискордантные и пропорциональные комплексу QRS, что может имитировать инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и синдром Велленса. Однако, поскольку критерии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST измеряются изолированно (игнорируя принципы тотальности и пропорциональности ЭКГ), нет способа дифференцировать ГЛЖ с острой коронарной окклюзией и без нее. Таким образом, ИМпST определяется как подъём сегмента ST при отсутствии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Однако это создаёт очевидную диагностическую дилемму: как выявить острую коронарную окклюзию при наличии ГЛЖ. Это приводит к ложноположительному ИМпST, что в свою очередь приводит к ненужной активации катетеризации (особенно при использовании догоспитальных ЭКГ-аппаратов, которые обрезают вольтаж), и ложноотрицательному ИМпST с отсроченной реперфузией. Ситуация усугубляется диагнозом при выписке «ИМпST» или «ИМбпST», которая в большей степени отражает время до начала лечения, чем критерии ИМпST. (Alencar, Meyers, Frick, McLaren, Smith. Door-to-balloon time outperforms ST-segment elevation in predicting the STEMI vs NSTEMI final diagnosis. J Clin Med 2025)

Армстронг предположил, что значение подъёма сегмента ST/RS >25% может быть использовано для диагностики ГЛЖ + ИМпST, но в отведениях с большими зубцами S для этого требуется значительная элевация ST, и будут пропущены едва заметные окклюзии. (См. публикацию доктора Смита, где показаны критические недостатки исследования Армстронга). Начальный уровень тропонина часто бесполезен в этой дилемме, поскольку может быть ложно обнадеживающим при острой коронарной окклюзии или повышенным при гипертонической болезни сердца при отсутствии острой коронарной окклюзии. Однако, используя тотальность и пропорциональность, Королева Червей обучена различать ГЛЖ с ИМО и без него, что может помочь снизить количество ложноположительных активаций ИМпST и выявить ГЛЖ с ИМО. Давайте посмотрим, как проводилось лечение пациентов и как вела себя Королева.

Пациент 1: 50 лет, без анамнеза, с болью в груди, которая началась при физической нагрузке, но продолжается и ощущается как изжога.

Приложение PMCardio for Individuals теперь включает новейшую модель «Королева Червей», объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты) и процент фракции выброса ЛЖ. Загрузите приложение для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20. Как участник нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio сертифицировано CE для продажи в Европейском Союзе и Великобритании. Технология PMcardio пока не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

Возвращаемся к пациенту 1:

ГЛЖ с зубцом S в отведении V2, равным 35, что требует элевации сегмента ST на 9 мм для соответствия критериям Армстронга.

Смит: В отличие от критериев Смита для БЛНПГ, «критерии» Армстронга для ГЛЖ были разработаны с использованием очень неудачной методологии и крайне НЕчувствительны (недостаточно чувствительны). В данном случае их правило 25% работает для отведения V3 (3/11 = 27%), и правило требует, чтобы только одно отведение имело значение более 25%.

Королева Червей диагностировала ИМО ПМЖВ по ЭКГ-признакам реперфузии, но клинически у пациента всё ещё наблюдалась боль во время ЭКГ. ЭКГ была повторена через 15 минут, когда пациент сообщил об уменьшении, но всё ещё продолжающейся боли.

Меньше элевации ST в V2, но также меньше реперфузии в V3 и больше нижнебоковой депрессия ST.

Смит: на этой ЭКГ нет ни одного отведения, соответствующего правилу 25%. V2 составляет 2/13 = 15,4%, V3 составляет 4/25 = 16%. Моё неподтверждённое правило для ИМО ПМЖВ при ГЛЖ (глубокий зубец S в отведениях V1–V3–4) заключается в том, что любая элевация ST более 15% вызывает серьёзные подозрения.

Смит продолжает: «Я пытался изучить эту тему, но это очень сложно, потому что очень сложно найти случаи ГЛЖ, проявляющиеся глубокими зубцами S в отведениях V1–V3–4. Такие случаи встречаются крайне редко. Почему они редки? Основываясь на неподтверждённых данных, я полагаю, что они редки, потому что у пациента с уже существующей на ЭКГ ГЛЖ с глубокими зубцами S окклюзия ПМЖВ стирает вольтаж S, аналогично терминальной деформации QRS у пациентов с нормальным вольтажом.

Королева теперь называет это ИМО:

Была активирована катетеризация: 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, с хронической окклюзией правой коронарной артерии и 80% стенозом огибающей артерии. ПМЖВ стентирована. Первый тропонин I составил 2000 нг/л, а пиковый — 10 000 нг/л. ЭКГ при выписке выявила реперфузионную инверсию зубца T:

Диагноз при выписке был «ИМпST» из-за быстрой реперфузии, хотя ни одна ЭКГ не давала окончательной интерпретации в виде «ИМпST», поскольку критерии ИМпST неприменимы при наличии ГЛЖ.

Смит: только самые академичные врачи знают, что «миллиметровые критерии ИМпST» работают при исключении ГЛЖ. Меня это вполне устраивает.

Королева Червей знает, когда подъём сегмента ST при ГЛЖ НЕ связан с ИМО. В нашем недавнем исследовании JACC: Cardiovascular Interventions, AI-Enabled ECG Analysis Improves Diagnostic Accuracy and Reduces False STEMI Activations: A Multicenter U.S. Registry, она снизила количество ложноположительных активаций при ГЛЖ на 91%!! (с 44 до 4).

–

Пациент 2: 55 лет, без анамнеза заболеваний, с болью в груди при физической нагрузке и обмороком, код «скорой» ИМпST на основании догоспитальной ЭКГ.

Отмечено обрезание амплитуд, что очень часто встречается на догоспитальной ЭКГ, что затрудняет оценку пропорциональности, однако наблюдается наслоение комплексов в отведениях V4-5, а морфология сегментов ST асимметрична. Несмотря на обрезанные амплитуды, королева не обнаружила признаков ИМО, но с низкой степенью достоверности.

По прибытии ЭКГ была повторена, и измерен полный уровень амплитуд, и теперь королева уверена, что на ЭКГ нет признаков ИМО.

Катетеризация была отменена, и пациент был направлен в отделение неотложной помощи для обследования. Тропонин повысился с 30 до 55 нг/л, пациент был госпитализирован с диагнозом ИМбпST. Ангиограмма показала минимальную ишемическую болезнь сердца, а эхокардиография – тяжёлый аортальный стеноз (что объясняет боль в груди при физической нагрузке и обморок). Показана замена аортального клапана.

–

Пациент 3: 60 лет, в анамнезе артериальная гипертензия, боль в груди и одышка при физической нагрузке в течение недели.

Высокие и перекрывающиеся комплексы с дискордантными и пропорциональными ST/T вследствие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Врач неотложной помощи инициировал катетеризацию, но кардиолог отменил её. Серийные тропонины были стабильными на уровне 17 нг/л (норма <16 у женщин), по данным эхокардиографии была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия.

–

Пациент 4: 55 лет, анамнеза заболеваний нет, боль в груди при физической нагрузке в течение 3 дней.

Существуют минимальные критерии ГЛЖ, поэтому двухфазные зубцы T в отведениях V2–V4 указывают на первичные ишемические изменения, вызванные реперфузией (а не вторичные по отношению к ГЛЖ), выявленные Королевой. Синдром Вэлленса требует разрешения ишемических симптомов и сохранения зубцов R (т.е. реперфузии до обширного инфаркта); однако при отведении V4 большая часть зубца R утрачена, и когда первый тропонин олказался на уровне 8000 нг/л, в медицинской карте было зафиксировано, что у пациента всё ещё сохраняется боль в груди.

Но пациент был госпитализирован с диагнозом «ИМбпST высокого риска», и после того, как через два часа тропонин поднялся до 12000, его доставили в рентгеноперационную. Время от двери до катетеризации составило 5 часов 40 минут. Наблюдалась 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, пиковый тропонин составил 30000 нг/л, фракция выброса 48%. Но поскольку пациент был госпитализирован с диагнозом ИМбпST с отсроченной реперфузией, диагноз при выписке остался ИМбпST, несмотря на 100% окклюзию. На следующий день ЭКГ выявила более выраженную реперфузионную инверсию зубца T:

–

Итак, у четырёх пациентов наблюдалась боль в груди, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) на ЭКГ и повышенный уровень тропонина. Как определить, у кого из них была острая коронарная окклюзия?

1. Критерии ИМпST: неприменимы, поэтому только у одного пациента была окончательная интерпретация «ИМпST», хотя у двух был ИМО. Технически, у одного пациента с ИМпST был ИМО(-), но окончательный диагноз был поставлен как ИМпST, поскольку время «дверь-баллон» было коротким.
2. Парадигма ИМпST: на практике это привело к одной истинно положительной активации ИМпST, двум ложноположительным активациям, которые были отменены, и одному ложноотрицательному ИМпST с отсроченной реперфузией. У истинно положительного (пациент 1) и ложноотрицательного (пациент 4) ИМпST ангиографические результаты были одинаковыми: 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, но у первого пациента при выписке был диагностирован ИМпST из-за быстрой реперфузии, а у второго – ИМбпST из-за отсроченной реперфузии.
3. Парадигма ИМО + ИИ: Королева Червей, обученная интерпретировать ЭКГ с использованием тотальности и пропорциональности, точно дифференцировала ГЛЖ с ИМО от ГЛЖ без него. 

Уроки

1. ИМпST определяется как подъем сегмента ST при отсутствии ГЛЖ, поэтому эти критерии не позволяют дифференцировать ГЛЖ с ИМО или без него.
2. Первый тропонин не позволяет дифференцировать ИМО от гипертонического сердца. ГЛЖ вызывает вторичные, дискордантные и пропорциональные изменения сегмента ST/T, поэтому использование тотальности и пропорциональности позволяет дифференцировать вторичные изменения реполяризации от наложенных первичных ишемических изменений.
3. Королева Червей обучена выявлять ГЛЖ +/- ИМО, что может снизить количество ложноположительных активаций и выявить тонкие окклюзии.
4. Реперфузия требует как клинических, так и ЭКГ-подтверждений: исчезновение ишемических симптомов, но сохраняющиеся ЭКГ-признаки окклюзии, или реперфузионная инверсия зубца Т с сохраняющимися ишемическими симптомами указывает на продолжающуюся окклюзию.
5. Диагнозы при выписке должны основываться на ИМО против неИМО (исход для пациента), а не на ИМпST против ИМбпST (время до начала лечения).

Недавние исследования, посвященные Королеве Червей:

-Baker P, Karim SR, Smith SW, et al. Artificial intelligence driven prehospital ECG interpretation for reduction of false positive emergent cardiac catheterization lab activations. A retrospective cohort study. Prehosp Emerg Care 2025;29(3):218-226

-Shroyer S, Mehta S, Thukral N, et al. Accuracy of cath lab activation decisions for STEM-equivalent and mimic ECGs: physicians vs AI (Queen of Hearts by PMcardio). Am J Emerg Med 2025 Nov;97:193-199

-Herman R, Mumma BE, Hoyne JD, et al. AI-enabled ECG analysis improves diagnostic accuracy and reduces false STEMI activations: a multicenter US registry. JACC Cardiovasc Interv 2025 Oct 15: S1936-8798(25):02600-7

===========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Отличный и содержательный пост доктора Макларена, подтверждающий его тезис: диагностика острого ИМО (= острой коронарной окклюзии) может быть крайне затруднена при наличии выраженной ГЛЖ.

• Диагностика острого ИМО с выраженной ГЛЖ становится ещё более сложной, если присутствует другая форма серьёзного заболевания сердца. В таких случаях решение о необходимости проведения катетеризации сердца (и если да, то когда) становится поистине непростым.

ПРИЗНАНИЕ: У меня возникли трудности с интерпретацией этих 4 первичных ЭКГ.

• Даже когда я сразу понял, что у пациента № 2 амплитуды QRS были обрезаны на догоспитальной первичной ЭКГ, я знал, что мне всё равно придётся решать, пропорциональны ли весьма пикообразные передние зубцы T глубине передних зубцов S, и даже если да, я всё ещё гадал, что этот пример выраженной ГЛЖ может скрываться внутри этих огромных комплексов QRST.
• Мои «выводы» из сообщения доктора Макларена следующие: i) Нас должен утешать тот факт, что наличие выраженной ГЛЖ может затруднить (если не сделать невозможным) уверенное включение или исключение острой коронарной окклюзии на основании только первичной ЭКГ; — и, ii) Большую помощь в этих проблемных случаях может оказать предыдущая ЭКГ (и/или повторная регистрация ЭКГ в короткие сроки) — серийное измерение тропонинов — для получения более подробного анамнеза, и особенно прикроватная ЭхоКГ (оптимально проводить во время боли в груди, поскольку это даёт наибольшую вероятность обнаружения локализованного нарушения движения стенки).
• Применяя мои «Выводы» к пациенту № 2 (у которого был обнаружен критический аортальный стеноз, требующий замены клапана), — анамнез «боли в груди при физической нагрузке и обморок» даёт едва заметный первоначальный ключ к разгадке, поскольку, хотя эти симптомы могут быть явно связаны с фоновой ишемической болезнью сердца, они в меньшей степени связаны с острым событием. Аускультация сердца могла бы дать ещё один ключ к разгадке (хотя клиническая реальность такова, что громкость и резкость шума аортального стеноза не всегда указывает на тяжесть аортального стеноза — и шум может быть на удивление «тихим» иногда при тяжёлом аортальном стенозе у пациентов со сниженным сердечным выбросом). Однако более качественная ЭхоКГ, несомненно, укажет на тяжёлый аортальный стеноз. 
• У пациента № 3 (у которого была диагностирована ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) — ЭхоКГ абсолютно точно диагностирует ГКМП. Это удача, поскольку, хотя ЭКГ у большинства пациентов с ГКМП не «нормальная», как указано в моём комментарии в посте Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?, изменения ЭКГ у пациентов с ГКМП чаще всего неспецифичны (и не имеют диагностического значения).
• У пациента № 4 (у которого был обширный передний инфаркт вследствие острой окклюзии ПМЖВ) — начальный уровень тропонина = 8000 нг/л сразу же подтвердил, что едва заметные инверсии терминальных зубцов T в отведениях V1–V4 были «реальными» и, учитывая продолжающийся КП, указывали на продолжающийся обширный инфаркт.

===========================================

Две ЭКГ пациента № 1:

На рисунке 1 для удобства сравнения исходной и повторной ЭКГ пациента № 1 я поместил эти две записи вместе.

• Эти две ЭКГ пациента № 1 иллюстрируют, что, несмотря на выраженную гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), сравнение с предыдущей ЭКГ или с повторной ЭКГ может выявить подозрительные различия, указывающие на острый процесс.
• Признаюсь: когда я сначала отдельно рассматривал исходную ЭКГ, а затем повторную ЭКГ, я не оценил существенных различий между этими двумя ЭКГ. Это подчёркивает важность сравнения по каждому отведению, без которого слишком легко упустить из виду едва заметные, но важные изменения.
• Обратите внимание на разницу во фронтальной оси двух ЭКГ на рисунке 1 (= комплекс QRS небольшой, но полностью положительный в отведении I на исходной ЭКГ, но практически изоэлектрический в отведении I на повторной ЭКГ). Тем не менее, хотя изменение оси во фронтальной плоскости действительно может приводить к некоторому изменению формы ST-T в отведениях от конечностей, я полагал, что разница между более пикообразными зубцами T (инвертированными в нижних отведениях и положительными в отведении aVL) при минимальном отклонении сегмента ST явно отличается от увеличения величины отклонения сегмента ST и изменения формы ST-T, наблюдаемого при повторной записи.
• Аналогично, в грудных отведениях глубина инверсии зубца T в отведениях V3, V4 была значительно больше на исходной ЭКГ, чем при повторной записи. В то же время, степень депрессии ST в точке J в отведениях V5, V6 явно больше при повторной записи.
• Заключение: У этого пациента, сообщающего об изменении (уменьшении) тяжести боли в груди, я интерпретировал вышеуказанные различия в морфологии ST-T как минимум в 8/12 отведениях как указание на «динамические» изменения ST-T, что привело к необходимости немедленной катетеризации, подтвердившей острую окклюзию ПМЖВ. 

===========================================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ пациента № 1. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).