Это просто блокада правой ножки пучка Гиса?

Оригинал описания - здесь.

72-летний мужчина поступил в состоянии шока. Вот его ЭКГ при поступлении:

 Имеется резко расширенный комплекс QRS до 0,194 с, и БПНПГ. Что-нибудь еще?

Вот его базальная ЭКГ, на ней также имеется БПНПГ:

Имеется синусовая тахикардия и, предположительно обычная БПНПГ: QRS 0,129 с, обычный для БПНПГ.

Врачи увидели, что QRS на первой ЭКГ слишком широкий, и имелся остроконечный Т. Они сразу же ввели кальций, бикарбонат, 50% декстрозу и инсулин, и затем повторили ЭКГ:

QRS 0,164 с (все еще слишком большой для БПНПГ), но Т менее острые.

Исходный K⁺ оказался 7,9 ммоль/л, следующий K⁺ уже 5,1 ммоль/л (что кажется невозможным в такой короткий промежуток времени, но конечно, на ЭКГ видно значительное улучшение).

У пациента диагностирован уросепсис с почечной недостаточностью и после интенсивной терапии он был направлен на диализ.

Эта ЭКГ была записана на следующий день, с K⁺ в 3,3 ммоль/л:

 

ЭКГ пациента на следующий день.

БПНПГ по определению приводит к широкому QRS (> 0,12 с). Но крайне редко, более 0,19 с. Литературу по этому вопросу довольно трудно найти, но в одном исследовании пациентов с ПБНПГ и острым инфарктом миокарда только у 2% пациентов с ранее существующей БПНПГ имелся QRS продолжительностью > 0,2 с. В другом исследовании сообщается о длительности QRS при БПНПГ с интервалом в 0,01 с вплоть до 0,15 с, но из него можно экстраполировать данные, что примерно у 10% пациентов с исходной ПБНПГ имеют QRS длительностью более 0,16 с. Но все же, 0,194 с будет выглядеть достаточно необычно.

Смысл этого поста в том, что если вы видите блокаду ножки п. Гиса с очень длинными QRS, вы должны подозревать гиперкалиемию. Конечно остроконечные Т должны окончательно Вас убедить. Если у пациента нет выраженной гиперкальциемии (это должно быть очевидно при коротком QT на ЭКГ) или тяжелой гиперфосфатемии (что очень необычно), лечение кальцием является безвредным, даже если вы считаете ЭКГ ложно положительной для гиперкалиемии.

Так как же насчет БЛНПГ?

В этом исследовании (http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703%2801%2966066-6/abstract) у ряда пациентов с БЛНПГ, которые были госпитализированы и им была выполнена эхокардиограмма, у 13% имелся QRS длительность более 0,17 с, и только у 1% имелась длительность больше, чем 0,19 с.

Некоторые ЭКГ просто требуют умениях их распознавать с последующим небольшим обследованием

Оригинал: Some ECG simply require pattern recognition, followed by a bit of investigation

Брукс Уолш @BrooksWalsh помог с этим сообщением мне помог Брукс Уолш @BrooksWalsh.

Один из моих коллег показал мне эту серию ЭКГ без какой-либо другой информации:

Я ответил: «Это вариант нормы. Молодой негр, да?»

Он сказал: «Да, но посмотрите на эту ЭКГ, записанную двумя часами позже. Она другая»:

В V4 есть инверсия зубца Т, которой раньше не было.

Я пояснил: «Да, даже в норме могут быть небольшие изменения». И может быть небольшая разница в размещении электродов. На 2-й ЭКГ V4 находится дальше вправо - обратите внимание, что зубец S больше, чем на первой, а соотношение R/S меньше.

Через 3,5 часа была записана и 3-я ЭКГ :

Здесь та же проблема: V4 еще правее, а соотношение R/S = 1.

Я сказал: «Так расскажите мне о пациенте. Боль в груди? Молодой чернокожий мужчина?»

«Да, 33-летний чернокожий мужчина с острой болью в груди».

Я предложил: «Я бы просто исключил острое событие тропонинами».

Он сказал: «У него 2 часовой тропонин I меньше 0,04 нг/мл».

Я сказал коллеге: «Это все, что вам нужно».

Коллега ответил: «Я позвонил в кардиологию и ему сделали стандартную эхокардиограмму. Эхо было абсолютно нормально. Как вы догадались?»

Я сказал ему: «Во-первых, очень высокие амплитуды, вероятно, потому, что у него тонкая грудная клетка, и, во-вторых, я узнаю эту морфологию. Некоторые вещи просто требуют умения их распознавать».

Комментарии

Инверсия зубца T с элевацией ST или без нее у молодых чернокожих мужчин, особенно спортсменов, очень сложна, но не столько потому, что она имитирует ОКС, сколько потому, что трудно определить, отражает ли ЭКГ гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП).

Если пациент жалуется на боль в груди и ИМ/ОКС является основной проблемой, то вы можете распознать эти закономерности, указывающие на присины НЕ из-за ОКС. В этом случае пациенту НЕ требуется дальнейшее обследование в отделении неотложной терапии.

Если же пациент поступает с обмороком, то это означает возможную ГКМП или даже аритмогенную кардиомиопатию (дисплазию)  правого желудочка (АДПЖ), и будет намного сложнее отличить доброкачественные формы от ГКМП, и может потребоваться эхокардиограмма, особенно пред выпиской пациента домой. Возможно, формализированного УЗИ сердца будет достаточно, если специалист знает, что смотреть.

У Смита есть целая лекция о доброкачественной инверсии зубца T с несколькими ЭЕГ-примерами: Benign T-wave Inversion: view video or read text

Вот статья, которую мы написали вместе Бруксом и Питером Макфарлейном: Distinctive ECG patterns in healthy black adults.

Полный текст статьи: https://eprints.gla.ac.uk/189824/7/189824.pdf

Приведенная ниже цитата взята из следующей статьи: Electrocardiographic anterior T-wave inversion in athletes of different ethnicities: differential diagnosis between athlete's heart and cardiomyopathy

Здесь вы найдете полный текст (изображения в этой статье заслуживают внимания)

«Предыдущие исследования показали, что передняя инверсия зубца Т была обнаружена у 3-10% чернокожих африканцев или афроамериканцев, но не у белых. Более современная литература показывает, что передняя инверсия Т может быть обнаружена у 4,2% здоровых чернокожих мужчин, не занимающихся спортом. Напротив, передняя инверсия Т наблюдается только у 1,9% белых спортсменов-мужчин и редко распространяется
далее V2]. Распространенность среди белых мужчин среднего возраста, не занимающихся спортом, еще ниже (0,5%) [АЛЦ - но не нулевая!!!]. Аналогичным образом, эта закономерность обнаружена у 14% чернокожих европейских спортсменок и только у 2% белых спортсменок. Эта закономерность была обнаружена у более чем 12% чернокожих европейских спортсменов-мужчин и эта особенность чернокожих спортсменов признана доброкачественной. Это может быть верно для спортсменов любой расы: единственное исследование продемонстрировало, что комбинация элевации точки J до 0,1 мВ и инверсия Т, ограниченная V1-4, исключила аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка и гипертрофическую кардиомиопатию, независимо от этнической принадлежности]. При отсутствии подъема точки J следует рассмотреть возможность обследования на предмет ГКМП или АДПЖ. В литературе нет четкого рассмотрения вопроса о том, можно ли считать эту морфологию передней инверсии Т с подъемом точки J доброкачественным у черных или белых НЕ спортсменов».

Обратите внимание на то, что имеется не только инверсия зубца T, но и некоторая элевация точки J. Эти авторы придерживаются мнения, что при отсутствии подъема точки J нельзя интерпретировать инверсию как «доброкачественную», пока с помощью УЗИ не будет исключена ГКМП.

Ниже представлены 2 репрезентативных записи пациентов с ГКМП. Обратите внимание, что здесь нет элевации точки  J. Однако я считаю, что они значительно отличаются от нашего пациента, потому на этих ЭКГ заметна плохая прогрессия зубца R. У нашего пациента, рассмотренного выше, очень хорошо сформированные зубцы R (и зубцы S) в V3 и V4.

Заключение

1. Если боль в груди, учитесь узнавать эту морфологию как НЕ ИМО и НЕ Wellens. Изучите серийные тропонины, чтобы исключить ИМО.
2. Если был обморок, остерегайтесь ГКМП и, гораздо реже, АДПЖ.

Широкий и странный

Написано доктором медицины Клэр Ганн, рецензенты: Смит, Мейерс, Брейси. Оригинал: Wide and weird

74-летняя женщина обратилась в отделение неотложной помощи после поездки и падения (неясно, чисто ли механическое или из-за возможной неустойчивости), в результате чего она порезала ногу. Из-за хронической антикоагуляции при фибрилляции предсердий она не смогла остановить кровотечение и поэтому обратилась в отделение неотложной помощи. При поступлении выявлена гипоксемия, из-за которой женщине потребовался кислород через носовую канюлю. Во время обработки раны на ноге пациентка также была обследована на причину гипоксемии и тахикардии, и у нее была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

Вот ее последняя предыдущая ЭКГ для сравнения:

Обычная БПНПГ.

Интерпретация ЭКГ при поступлении:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой около 100 в минуту.

Очень широкие и причудливые по морфологии комплексы QRS, очень трудно точно определить, где заканчивается QRS, но я предполагаю, что QRS составляет по продолжительности около 0,2 с. QRS имеет конфигурацию БПНПГ с большим положительным QRS в V1 и широким зубцом S в V6. Это говорит о том, что известная исходная БПНПГ дополнительно деформирована какой-то патологией. Компьютер оценил QRS в 0,189 с.

Эти очень странные комплексы QRS сопровождаются такими же странными сегментами ST и зубцами T. В некоторых отведениях морфология почти синусоидальная.

Ритм не совсем ясен. Дифференциальный список включает синусовый или ускоренный узловой ритм с тяжелым нарушением проводимости. Я не думаю, что можно увидеть какую-либо определенную предсердную активность. ЖТ по определению не может быть частотой 100 в минуту или ниже, и крайне редко опускается до 120 в минуту.

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо клинической информации и без предыдущей ЭКГ, и он немедленно ответил: «Гиперкалиемия или блокатор натриевых каналов, типа трициклического антидепрессанта или же флекаинид».

Самой частой причиной столь широкого и необычного QRS, конечно же, является гиперкалиемия. Но второй наиболее частой причиной является токсичность блокаторов натриевых каналов, которую можно увидеть при многих интоксикациях, например, трициклическими антидепрессантами, дифенгидрамином и препаратах, специально предназначенных для блокирования Na-каналов, таких как флекаинид, прокаинамид и т. д. Нарушения проводимости из-за гиперкалиемии или токсичность препарата часто вызывает подъем сегмента ST (как в данном случае в V1-V3), который компьютер может расценить как «ИМпST». Необходимо немедленно распознать, что необычная морфология комплекса QRS, включая элевацию ST, связана с метаболическим процессом, а не с ИМО, чтобы избежать раннего закрытия диагностических действий.

Впечатление:

Эта ЭКГ очень важна для диагностики гиперкалиемии или токсичности блокаторов натриевых каналов. Поскольку частота сердечных сокращений едва превышает 100 в минуту, точный ритм в этом случае не так важен, как понимание того, что QRS резко расширены по токсическим/метаболическим причинам.

Продолжение случая:

Лечащий врач сначала, как и положено, обеспокоился возможной гиперкалиемией и сразу дал пациенту 2 грамма глюконата кальция с минимальным изменением ее ЭКГ (примечание Мейерса: в 2 граммах глюконата кальция может быть недостаточно ионов кальция, чтобы увидеть очевидное сужение QRS во всех случаях гиперкалиемии! Большая доза не повредит, а в некоторых случаях потребуется гораздо больше, прежде чем доказать, что это не гиперкалиемия). Биохимия показала, что у нее калий был только 5,3, но было отмечено, что у нее вновь креатинин повысился до 200 мкмоль/л. Детальное прочтение ее электронной медицинской карты показало, что пациентке был прописан флекаинид по поводу фибрилляции предсердий, и недавно ей значительно увеличили дозу. Были проведены консультации с токсикологом и кардиологом, и у пациентки была диагностирована ​​токсичность флекаинида, вероятно, связанная с ее острым повреждением почек и повышенной дозой. Ей в нескольких болюсах и капельно ввели бикарбонат натрия, но, похоже, она не сразу отреагировала. Она была помещена в отделение интенсивной терапии для тщательного наблюдения.

В записях отделения интенсивной терапии описывается внезапное изменение ее ритма, при котором все еще наблюдалась регулярная тахикардия с широкими комплексами, но частота желудочковых сокращений увеличилась до 140 в минуту. Врачи интерпретировали это как вероятную желудочковую тахикардию, но не записали эту ЭКГ и решили выполнить синхронизированную кардиоверсию. После попытки кардиоверсии врачи отделения записали, что частота сердечных сокращений снова снизилась до 100-110 в минуту.

Ее QRS медленно сузился в течение нескольких дней.

Вот ее ЭКГ примерно через день:

Длительность QRS по компьютеру  0,204 с (думаю, меньше)

День 2:

Длительность измеренного компьютером QRS = 0,164 с (думаю, немного больше)

Длительность QRS = 0,189 с, но очевидно, что морфология улучшается.

В конечном итоге она была выписана на реабилитацию без дальнейшей антиаритмической терапии. Ниже представлена ​​ее ЭКГ через неделю:

Длительность QRS по компьютеру= 0,138 с.

Баллы обучения

Расширение QRS является результатом одного (или обоих) физического или химического нарушения распространения потенциала действия по проводящей системе Гиса-Пуркинье. Физическая аберрантность включает блокаду ножек пучка Гиса, неспецифическую задержку внутрижелудочковой проводимости, кардиомиопатии, обход проводящей системы, такой как ритм кардиостимуляции и т. д. «Химическая» аберрантность включает более медленную скорость распространения потенциала действия, например ​​при гиперкалиемии или блокаде натриевых каналов. Каждый широкий комплекс QRS, чтобы объяснить, почему он широкий, должен иметь в основе хотя бы один из этих компонентов.

Любая БПНПГ с продолжительностью QRS более 0,17 с, вероятно, связана с дополнительной патологией удлинения QRS:

Флекаинид, препарат, который виновен в этом случае, представляет собой антиаритмическое средство класса 1С, который действует, блокируя быстрые внутренние натриевые каналы, которые открываются во время нулевой фазы деполяризации кардиомиоцитов в системе Гиса-Пуркинье. Это приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению проводимости. Флекаинид также действует на внутренние калиевые каналы, влияя на рефрактерный период кардиомиоцитов, что делает его весьма подходящим для предотвращения тахиаритмий, таких как фибрилляция предсердий и другие СВТ.

Флекаинид выводится через почки, и острое или хроническое повреждение почек может повысить уровень препарата в плазме. Токсичность у пациентов часто распознается по необычной ЭКГ. У пациентов будут широкие комплексы QRS, удлиненные интервалы PR и удлиненный интервал QT. Направления лечения отравления флекаинидом включают управление проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением у тяжелых пациентов, предотвращение дальнейшей блокады натриевых каналов и предотвращение аритмических событий. Раннее и агрессивное введение бикарбоната натрия может помочь преодолеть блокаду натриевых каналов, а липидная эмульсия используется в случаях тяжелой передозировки. На данный момент гемодиализ не влияет на интоксикацию. В тяжелых случаях рекомендуется раннее привлечение специалистов токсикологов.

Для любой предоставленной вам ЭКГ важно держать в голове достаточно широкий диагностический список. Лечение этого пациента от предполагаемой гиперкалиемии безопасно и спасло бы жизнь, если бы необычная морфология, описанная выше, была вызвана повышенным уровнем калия, но не забудьте проверить список лекарств, принимаемых вашим пациентом на предмет таких препаратов, как флекаинид, которые вызывают блокаду натриевых каналов, поскольку они также могут приводить к странной морфологии QRS и в терапевтических и особенно в токсических дозах.

Использованная литература

1. Smith A, Gerasimon G. An electrocardiographic series of flecainide toxicity. Indian Pacing Electrophysiol J. 2019 Mar-Apr;19(2):75-78. doi: 10.1016/j.ipej.2018.11.012. Epub 2018 Nov 28. PMID: 30502382; PMCID: PMC6450827.
2. Mazer-Amirshahi M, & Nelson L.S. (2019). Antidysrhythmics. Nelson L.S., & Howland M, & Lewin N.A., & Smith S.W., & Goldfrank L.R., & Hoffman R.S.(Eds.), Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 11e. McGraw Hill. https://accessemergencymedicine-mhmedical-com.libproxy.lib.unc.edu/content.aspx?bookid=2569&sectionid=210273423
3. Joshua M. Newson, Cynthia D. Santos, Bradford L. Walters, Brett R. Todd
4. The Case of Flecainide Toxicity: What to Look for and How to Treat,
5. The Journal of Emergency Medicine,Volume 59, Issue 2, 2020, Pages e43-e47
6. ISSN 0736-4679,
7. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2020.04.052.
8. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0736467920303905)

Примеры ЭКГ из других случаев:

Здесь токсичность флекаинида имитирует передний ИМО: Right Bundle Branch Block with New Anterior ST elevation 

Здесь токсичность флекаинида при картине желудочкового ритма имитирует гиперкалиемию: Weakness and Dyspnea with a Sine Wave. It's not what you think!

Наконец, интересный случай странного аспекта «зависимости» и токсичностьи флекаинида: его влияние на QRS часто зависит от частоты сердечных сокращений.

Обратите внимание, что в этом случае QRS становится шире, когда ЧСС увеличивается:

Просматривая ЭКГ я увидел депрессию ST - что это такое?

ST Depression Seen While scrolling through ECGs -- What is it?

Это отличный пример для студентов и ординаторов!

Я просматривал записанные накануне ЭКГ и увидел эту.

Что вы думаете?
Когда я впоследствии стал читать его стационарную карту, что, по-вашему, я искал?

Эта ЭКГ является почти диагностической для эффекта дигоксина. Имеется мерцательная аритмия, что объясняет, почему пациенту прописали дигоксин. Наблюдается выраженная депрессия ST в нескольких отведениях, почти патогномоничная для дигоксина, и депрессия ST сопровождается коротким интервалом QT.

Чтобы убедиться в этом, я просмотрел его больничные записи и, конечно же, он был на дигоксине.

Эти изменения заметны даже для обычных терапевтов. Такие изменения ЭКГ не указывают на токсичность дигоксина.

Потом я прочитал, что этот пациент еще находится в приемном и жалуется на слабость.

Я заказал стандартную бихимию и уровень дигоксина. Креатинин оказался повышенным, что вызывает подозрение на токсичность дигоксина (поскольку он выводится почками), но уровень дигоксина был на терапевтическом уровне.

При нормальном QRS (без БЛНПГ, без ГЛЖ, без ГПЖ, без БПНПГ, без WPW) депрессия ST является результатом 4 основных причин:

1. Ишемия (субэндокардиальная или реципрокная элевации ST в другом месте, включая V1-V4, реципрокная задней стенке)
2. Гипокалиемия.
3. Дигоксин
4. Нормальный доброкачественный вариант

Давящая боль в груди, тахикардия и очень высокое артериальное давление у мужчины за 40

Оригинал: Crushing Chest pain, Tachycardia, and Very Elevated Blood Pressure in a 40-something Man.

Мужчина 40 лет позвонил в «скорую» около 11 часов утра, когда почувствовал резкую, без иррадиации боль в груди, которая не проходила уже 2 часа. Он рассказал о подобном эпизоде ​​в прошлом году, когда его АД плохо контролировалось, и что в этот раз он снова не принимает лекарства от гипертонии последние 2 месяца. Он также уточнил, что за ночь выпил 12 банок Mountain Dew (с высоким содержанием кофеина).

При осмотре очень возбужден, держится за грудь, дышит нормально. Боль в груди усиливалась при пальпации.

АД было 250/150, а ЧСС 150.

Вот 2 догоспитальные ЭКГ с интервалом в 6 минут:

Частота сердечных сокращений 156 в мин. Элевация сегмента ST. Большие зубцы T.

Компьютер указал на обеих ЭКГ - «Ранняя реполяризация».

А что думаете вы?

Определенно имеется элевация ST в передних прекардиальных отведениях.

Также имеется элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях.

Также наблюдается выраженная тахикардия и повышенное АД.

Тахикардия может усугубить уже существующую нормальную элевацию сегмента ST. Более того, и тахикардия, и гипертония могут привести к ишемии потребности. Тахикардия не наблюдается при ОКС, если нет серьезных осложнений, таких как кардиогенный шок. Следовательно, если здесь есть ОКС, есть также другая основная патология, способствующая тахикардии и повышенному АД (интоксикация, истощение объема и т. д.). Источником всего этого может быть сочетание нелеченой гипертонии, тревожности и кофеина.

Исключение!!! Элевация ST в I и aVL с нижней реципрокной депрессией ST не должна возникать из-за тахикардии!! Из-за этого, я думаю, что эта ЭКГ почти диагностическая для ИМО (ИМ вследствие окклюзии).

Как вести пациента? Сначала я хотел бы выяснить причину тахикардии и гипертонии, скорригировать ее с помощью поддерживающей терапии, чтобы нормализовать АД и частоту сердечных сокращений, а затем записать еще одну ЭКГ. Но я бы не стал терять время зря.

Пациент получил аспирин, сублингвально нитраты, жидкости и седативный препарат. Пациент стал намного спокойнее.

По прибытии в отделение АД было 164/105 при пульсе 113. Его не поместили в отделение интенсивной терапии и не уделили первоочередного внимания, поскольку в отделении находились десятки очень тяжелых пациентов.

Назначили ЭКГ, но из-за переполненности отделения, ЭКГ не записывалась в течение 57 минут.

Вот она:

QTc - 0,418 с. Компьютер назвал это неспецифическими изменениями.
Что вы думаете теперь?

Наши очень грамотные врачи отделения неотложной помощи сразу же распознали окклюзию ПМЖВ. Имеется минимальная элевация ST в I, aVL V2, V3, V4, с острейшими зубцами T в V2-V4 и некоторой нижней депрессией ST.

Была назначена экстренная ангиография.

Если вы не сразу распознаете передний (при окклюзии ПМЖВ) ИМО, вы можете применить формулу с 4-я переменными или упрощенную формулу, обе подробно описаны в этом сообщении: 12+1 пример использования формул с 3 и 4 переменными, а также упрощенной формулы, чтобы отличить нормальную элевацию ST от тонкой окклюзии ПМЖВ

Значение формулы с 4-я переменными (используя QTc=418, 3,0 мм для STE60V3, 11,5 мм для RAV4 и 11,5 мм для QRSV2) = 20,10, что является диагностическим признаком окклюзии ПМЖВ. Наиболее точная граница - 18,2, но любое значение выше 19,0 очень специфично именно для окклюзии ПМЖВ.

Исходный hs-тропонин I (который пришел из лаборатории намного позже) составлял 0,141 нгм/л. Это значение само по себе не дифференцировать ИМ 1 типа от ИМ 2 или даже от острого или хронического повреждения миокарда без ИМ, не говоря уже о диагностике ИМО по сравнению с неИМО. В популяции США при взятии всех пациентов с исходным значением тропонина более 0,2 нг/мл (включая многих с гораздо более высокими тропонинами) положительная прогностическая ценность для любого ИМ (ИМ 1 или 2, но не ИМО) составлял около 70%, а для ИМ типа 1 составляла около 50%. Таким образом, положительная прогностическая ценность при 0,2 нг/мл составляет менее 50% для ИМ 1 типа и даже еще меньше для ИМО.

16 минут спустя, прежде чем отвезти пациента в рентгеноперационную, была записана еще одна ЭКГ:

Эволюция острейших зубцов T, делающая их более очевидными, но все еще не отвечающими критериям ИМпST.

И еще одна, через 16 минут:

Это первая ЭКГ, которая была названа компьютерным алгоритмом ИМпST (потому что это был первый ИМпST! Потому что ИМпST определяется миллиметрами элевации ST!). Все предыдущие ЭКГ были ИМО, но не ИМпST [ИМпST(-) ИМО].
На этой ЭКГ также появляются признаки нижнего повреждения. Таким образом, это, вероятно, проксимальная окклюзия перегибающейся ПМЖВ с передним, высокой боковым и нижним повреждением.

Сразу после этой ЭКГ пациент был доставлен в в рентгеноперационную.

Ангиограмма. Виновником острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является разрыв бляшки/тромботическая окклюзия проксимального и среднего сегментов ПМЖВ. Был установлен стент с последующим потоком TIMI III и с «хорошим оттоком» (очень веский признак хорошей реперфузии микрососудов).

Формальная эхокардиограмма - нормальный размер левого желудочка, нормальная толщина стенки и умеренная систолическая дисфункция. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 38%.

Регионарные нарушения движения стенки:

• большая зона, включающая  акинез среднего и верхушечного перегородочных сегментов, передний, переднебоковой и верхний.
• регионарные нарушения движения стенки - дискинез верхушечной нижней стенки. Это подтверждает нижний ИМО.

Вот ЭКГ через 36-часов.

Доказательства большого инфаркта (почти не осталось зубца R в V2 и V3)
Реперфузионные зубцы T (выглядят точно так же, как зубцы Т Велленса, потому что зубцы Велленса ЯВЛЯЮТСЯ реперфузионными зубцами Т.

Баллы обучения

1. Нормальная элевация ST может быть преувеличена тахикардией.
2. Стабилизируйте жизненно важные функции и запишите еще одну ЭКГ, если диагноз неясен.
3. Элевация ST при ИМО может быть ошибочно принято за нормальную элевацию ST.
4. Распознавайте острейшие зубцы T.
5. При необходимости используйте формулу с 4-я переменными.

Элевация ST и Q - ЭКГ очень сходны. Используйте УЗИ!

Оригинал - здесь.

Мужчина 50 лет, в анамнезе ИБС, сахарный диабет, оперированная аневризма брюшной аорты и артериальная гипертензия, поступил с жалобами на боль в груди, продолжительностью около часа. Боль локализовалась слева, началась сидя, пациент описал ее как давящую с иррадиацией в левую руку. Такая же боль беспокоила в предыдущую госпитализацию с ИМ 2 года назад. Боль усиливалась от напряжения, но не менялась после приема нитратов. Вот его ЭКГ при поступлении:

ЭКГ 50-летнего мужчины.

Имеется элевация ST V1-V3. Компьютер оценил как: «Передняя элевация ST *** Острый ИМ ***»

Что думаете Вы?

Имеется не только элевация ST, но есть и QS V1-V3. QS могут быть вследствие старого инфаркта миокарда или ГЛЖ, кардиомиопатии или ХОБЛ. Кроме того, QS с подъемом ST должны наводить на мысль о старом переднем ИМ с постоянной элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ) или ГЛЖ. Амплитуда недостаточна для ГЛЖ, ЭКГ очень подозрительна в отношении аневризмы ЛЖ.

Таким образом, мы должны использовать известные нам правила для дифференциальной диагностики аневризмы ЛЖ и переднего ИМпST:

Правило 1: Наибольшее отношение (Т к QRS V1-V4) в V3 и мы получаем: 4,5 / 14 = 0,32 (менее 0,36 - что указывает на аневризму, а не ИМпST)

Правило 2: (сумма амплитуд Т в V1-V4, деленная на сумму амплитуд QRS в V1-V4). Значение составило 13,5 / 56,5 = 0,24 (значение больше 0,22 предполагает ИМпST)!

Таким образом, у нас есть несовпадающие результаты от 2-х правил Т/QRS! Что делать?

Что-что... выполнить УЗИ...

 

Видео: Это вид от мечевидного отростка (subxiphoid). Хорошо видно выпячивание верхушки (ЛЖ аневризма).Также у верхушки имеется тень, что часто встречается вместе с аневризмой. Это пристеночный тромб, который подвергает пациента большому риску развития инсульта.

 

Видео 2: 4-х камерное сечение от верхушки. Опять же видно выпячивание верхушки, подтверждая аневризму ЛЖ.

ИМ был исключен последовательным анализом тропонинов. Медицинские документы, полученные позже, подтвердили предыдущий диагноз аневризмы ЛЖ с тромбом.

Баллы обучения

Правила дифференцирования аневризмы ЛЖ от острого ИМ не идеальны, но они могут быть в значительной степени усилены эхокардиографическим исследованием.