Боль в груди, нормальная ЭКГ и серийные неопределяемые высокочувствительные тропонины. Стоит ли нам проводить дальнейшее тестирование?

Оригинал: Chest pain, normal ECG, and serial undetectable high sensitivity troponins. Should we do further testing?

Многие авторы утверждают, что если тропонины неопределяемые, а ЭКГ нормальная, то не следует проводить дальнейшее тестирование. Например, в JACC:

Bandstein N, Ljung R, Johansson M, Holzmann MJ. Undetectable high-sensitivity cardiac troponin T level in the emergency department and risk of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol [Internet] 2014;63(23):2569–78. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.03.017

Выводы

Все пациенты с болью в груди, у которых начальный уровень hs-cTnT <5 нг/л и нет признаков ишемии на ЭКГ, имеют минимальный риск инфаркта миокарда или смерти в течение 30 дней и могут быть безопасно выписаны прямо из отделения неотложной помощи.

Очень опасно делать такие общие определенные заявления: «Все пациенты...».

Случай

70-летний мужчина с анамнезом гиперлипидемии и хронической болью в спине поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди.

Пациент с болью в левой половине грудной клетки, описываемой как сдавливающая с перерывами в течение 10 дней. В одной записке говорилось, что нет связи с нагрузкой и что она возникает без известного триггера, но в другой говорилось, что есть связь с нагрузкой. Последний эпизод боли в груди был 2 дня назад. Заявлено, что он может подниматься по лестнице без затруднений. Никаких других сопутствующих симптомов. Отрицает тошноту, потоотделение, одышку, иррадиацию боли. Боль началась 1,5 недели назад, пациент отмечает больше дискомфорта, чем боли; эпизоды длятся 20-30 секунд. У пациента есть семейный анамнез сердечного заболевания (у отца стенокардия)

ЭКГ

Что вы думаете? Что бы сделали  вы?

Давайте рассчитаем пару оценок риска: оценка HEART и оценки EDACS (ED Assessment of Chest Pain Score):

Оценка HEART для основных сердечных событий: 4 балла (умеренный риск)

Умеренный балл (4-6)

Риск основных неблагоприятных сердечных событий (MACE) через 30 дней = 12-16,6%.

• Анамнез —> 1 = Умеренно подозрительно (я ставлю это, потому что боль длится всего 20-30 секунд, а ишемическая боль обычно длится несколько минут, по крайней мере)
• ЭКГ —> 0 = Норма
• Возраст —> 2 = ≥65
• Факторы риска —> 1 = 1-2 фактора риска
• Исходный тропонин —> 0 = ≤нормальный предел

EDACS: 22 балла, не низкий риск.

• Возраст  =  70 лет и факторы риска = 16
• Пол —> 6 = Мужской
• Потоотделение —> 0 = Нет
• Боль иррадиирует в руку, плечо, шею или челюсть —> 0 = Нет
• Боль возникает или усиливается при вдохе —> 0 = Нет
• Боль воспроизводится при пальпации —> 0 = Нет

Вот интересные данные из HIGH-STEACS с использованием анализа Abbott Architect hs-cTnI.

В этом исследовании использование оценок риска имело очень мало полезности

Chapman AR, Hesse K, Andrews J, et al. High-Sensitivity Cardiac Troponin I and Clinical Risk Scores in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome. Circulation [Internet] 2018;138(16):1654–65. Доступно: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036426

• Неишемическая ЭКГ
• Симптомы ＞3 часа до забора крови И начальный hs-cTnI ＜5 нг/л или
• Любая продолжительность боли и начальное значение ＜URL (16 нг/л, женщины, 34 нг/л мужчины) и 3-часовая дельта ＜3 нг/л.
• Определено 65% как низкий риск смерти/ИМ в течение 30 дней с 99,7% NPV (чувствительность 98,7%)
• Использование шкалы HEART или EDACS:
• NPV: HEART: 99,9 против 99,7 для EDACS
• % исключено: только 24% для HEART, 41% для EDACS.
• Таким образом, использование оценок привело к минимальному изменению NPV, но гораздо меньше исключений.

Зачем тогда использовать оценки?

1. Если боль настолько кратковременна, что вы не можете ожидать повышения тропонина (в данном случае 20-30 секунд)
2. Это исследование было нацелено на смерть или ИМ, но 30-дневный MACE также включает в себя ЧКВ!
3. Многие пациенты не соответствуют протоколу. Пример: начальный тропонин 10 нг/л и дельта 5 нг/л.

Исключают ли отрицательная ЭКГ и 2 неопределяемых тропонина ОКС?

• Опять же, вы можете ожидать повышения тропонина только при достаточной продолжительности боли. Никто никогда не определял, что является достаточной продолжительностью.

Вот интересное исследование из Circulation:
Árnadóttir Á, Pedersen S, Bo Hasselbalch R, et al. Temporal Release of High-Sensitivity CardiacTroponin T and I and Copeptin After Brief InducedCoronary Artery Balloon Occlusion in Humans. Circulation [Internet] 2021;143(11):1095–104. Доступно: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046574

Тридцать четыре пациента (медианой возраста 60 лет [межквартильный размах 51–64]; 15 мужчин, 43%) с ангиографически нормальными коронарными артериями были случайным образом распределены на 4 группы с различной продолжительностью индуцированной ишемии миокарда (0, 30, 60, 90 с). Ишемия была вызвана путем надувания баллона в левой передней нисходящей артерии между первой и второй диагональными ветвями.

Используя концентрации cTnT, hscTnI (Siemens) и hs-cTnI (Abbott) на 0 и 180 минутах, 1 (11%), 0 и 0 пациентов из группы с ишемией 60 секунд и 5 (63%), 2 (25%) и 1 (11%) из группы с ишемией 90 секунд, соответственно, соответствовали критериям биохимического инфаркта миокарда.

Таким образом, очень кратковременная ОБЩАЯ окклюзия менее 90 секунд обычно не приводит к повышению тропонинов. Однако у них обычно наблюдались значительные дельты.

Так что же нам делать с этим пациентом, у которого повышенные показатели риска и тропонин, которому нельзя доверять, поскольку продолжительность боли была слишком короткой?

• КТ-коронарная ангиограмма

Пациент прошел КТ-коронарную ангиограмму: показатель кальция составил 3600!

9 часов спустя:

Эхо в норме

Ангиограмма:

• Тяжелый двусторонний коронарный кальциноз и тяжелая двухсосудистая обструктивная ИБС, включающая левую главную и устьевую проксимальную ЛПНА.

Пациенту успешно провели аортокоронарное шунтирование

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Когда у меня появилась возможность рассмотреть сегодняшний случай, мне предоставили следующую информацию:

• Пациент — 70-летний мужчина.
• «Анамнез» указывал на гиперлипидемию и хроническую боль в спине, но без упоминания известного заболевания сердца.
• «Главная жалоба» на боль в груди.
• 2 анамнеза (очевидно, составленных 2 разными врачами) «ИБ» (история настоящего заболевания) этого пациента.
  • В ИБ № 1 — боль в груди была «сдавливающей» и левосторонней, возникала периодически в течение предыдущих 10 дней и не была связана с физической нагрузкой.
  • В ИБ №2 — боль в груди была скорее «дискомфортом», чем болью — длилась всего 20–30 секунд за предыдущие 1,5 недели — причем в этом случае болдь в груди усиливалась при нагрузке.

============================
Редакционные заметки ( = Моя точка зрения как «адвоката дьявола» в этом случае ... ):
============================
Не зная, было ли получено больше клинической информации (или подтверждений) с момента моего первоначального обзора сегодняшнего случая — я посчитал целесообразным изложить свои мысли, основанные на вышеуказанной информации, которая была предоставлена ​​мне во время моей первоначальной интерпретации сегодняшних 2 ЭКГ.

• Разница в ананмезе (как описано в заметках двух разных врачей, которые каждый из них опрашивали этого пациента) — причина, по которой я никогда не считал полезными числовые расчеты оценки риска (баллы HEART и EDACS, примененные в сегодняшнем случае, выявили по крайней мере умеренный риск — что, по сути, должно быть очевидно без формальной оценки, учитывая возраст 70 лет этого мужчины, который обращается в отделение неотложной помощи из-за новой боли).
• Преобразование анамнеза в числовую оценку — субъективное упражнение — которому я нахожу сложным доверять, когда два способных врача дают разные оценки КЛЮЧЕВОГО параметра относительно того, ухудшается ли боль при нагрузке. В записи в ИБ № 2 отсутствуют «тонкие моменты» (т. е. даже если вызванная нагрузкой боль в груди «кратковременна» — если каждый раз, когда пациент идет немного быстрее, ему приходится останавливаться, потому что это небольшое дополнительное усилие регулярно провоцирует боль в груди — это действительно может представлять собой стенокардию).
• Статистически — анамнез стенокардии, регулярно провоцируемой дополнительными усилиями у 70-летнего мужчины, предполагает наличие фоновой ишемической болезни сердца, пока вы не докажете обратное.
• Концептуально — существует серьезное недопонимание, присущее подходу многих врачей в отделении неотложной помощи. Обычно основное внимание уделяется (если не исключительно) исключению острого события, что делается с помощью отрицательных серийных тропонинов и неострой серийной ЭКГ. Но вместо острого ИМО — многие пациенты, обращающиеся за неотложной медицинской помощью, имеют неинфарктную стенокардию, которая не обязательно требует немедленной катетеризации, но которая требует своевременной оценки. По моему опыту — эта оценка часто прекращается, как только пациента выписывают с отрицательными тропонинами.

Были ли 2 ЭКГ в сегодняшнем случае «нормальными»?

Другая проблема, с которой я всегда сталкивался при числовой оценке риска у пациентов с болью в груди, заключается в том, что оценка ЭКГ сводится к числовому рейтингу. В сегодняшнем случае — оценка HEART Score оценила начальную ЭКГ как «нормальную» (= 0 числовой рейтинг).

Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

• К сожалению — не предоставлено никакой информации о наличии или относительной тяжести боли в груди на момент записи этих 2 ЭКГ. Как мы часто подчеркиваем — это критически важная информация, поскольку наша интерпретация ЭКГ № 1 будет кардинально отличаться, если у пациента была постоянная боль в груди 10/10, по сравнению с тем, если боль, вынудившая его посетить отделение неотложной помощи, значительно уменьшилась (или полностью исчезла) на момент записи ЭКГ № 1.

Хотя я полностью согласен, что ЭКГ № 1 не несет диагностических признаков острого события — я утверждаю, что она не является «нормальной».

• Хотя верно, что инверсия зубца T не обязательно является аномалией в отведениях III и aVF, когда комплекс QRS преимущественно отрицательный в этих отведениях — ЕСЛИ эта инверсия зубца T была новой находкой, которая коррелирует со стиханием боли в груди во время записи ЭКГ № 1 — то такой ST-T может представлять собой изменения вследствие реперфузии.
• И хотя нет отклонения сегмента ST в отведении II на ЭКГ № 1 — 10 комплексов, которые мы имеем на ST-T в длинной полосе ритма отведения II ЭКГ № 1, предполагают, что в этом отведении есть неспецифическое (т. е. недиагностическое) выпрямление сегмента ST.
• Как мы часто подчеркиваем — обычно в отведениях V2 и V3 есть небольшая, плавно восходящая элевация ST. Вместо этого — есть предположение о неспецифическом уплощении сегмента ST с неподнятым сегментом ST в отведении V3 (изоэлектрическая точка J, видимая между 2 СИНИМИ стрелками).
• Подчеркну: приведенные выше изменения ЭКГ не являются диагностическими для острого события. Они крайне неявны. Но, по моему мнению, у 70-летнего мужчины, который обращается в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, ЭКГ № 1 не является «нормальной» записью, и в зависимости от времени и относительной тяжести симптомов при регистрации этой записи, может представлять собой реперфузионное изменение ST-T у пациента с нижне-задним ИМО.

По моему мнению, ЭКГ № 2 поддерживает мое подозрение, что у этого пациента могла быть кратковременная коронарная окклюзия и/или может быть значительная фоновая ишемическая болезнь.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: нам говорят, что ЭКГ № 2 была записана примерно через 9 часов после ЭКГ № 1. К сожалению, мы не знаем, были ли записаны дополнительные ЭКГ, и нам не говорят, какие симптомы были у пациента в течение этих 9 часов.
• Представьте, что боль в груди этого пациента на момент регистрации ЭКГ № 2 стала меньше. Сравнение отведений между двумя записями на рисунке 1 показывает едва заметное, но реальное увеличение размера отрицательных зубцов T в отведениях III и aVF — и увеличение размера положительных зубцов T в отведениях I и aVL (СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 2). К тому же — на ЭКГ № 2 сегмент ST в отведениях II и V3 более плоский. Я думаю, маловероятно, что все эти изменения являются результатом случайной вариации. Но, к сожалению, мы утратили возможность попытаться сопоставить эти изменения ЭКГ клинически — потому что в карте нет упоминания о наличии или относительной тяжести боли в груди во время записи ЭКГ № 2.
• P.S.: На ЭКГ №2 электроды V1 и V2 были размещены слишком высоко на груди (на что указывают отрицательный зубец P и rSr' в этих отведениях, с сильным сходством морфологии QRST V1, V2 с aVR — как я поясняю в Моем комментарии внизу страницы в Моем комментарии в сообщении «Молодой пациент с уменьшающейся болью на тонкой, но диагностической ЭКГ»). Распознавание такого неправильного расположения электродов имеет значение для интерпретации ЭКГ №2 — поскольку это делает недействительной нашу оценку и сравнение отведений V1, V2 на повторной записи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Необходимость катетеризации сердца с последующим АКШ была вызвана в сегодняшнем случае обнаружением очень высокого показателя CAC (кальций коронарной артерии) на КТ-ангиограмме.

• Полностью признавая, что мои комментарии довольно комфортно написаны в моем домашнем офисе, глядя на большой экран компьютера и сидя в удобном кресле, я подозреваю, что необходимость в катетеризации сердца, вероятно, могла бы возникнуть гораздо раньше (и без необходимости оценки CAC на КТ-ангиограмме) — просто при более целенаправленном анамнезе и более своевременных серийных ЭКГ, коррелирующих с относительной тяжестью симптомов пациента. Я считаю вполне возможным, что диагностические изменения ЭКГ могли появиться в период времени между ЭКГ № 1 и № 2.

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае.