Задача: два пациента с болью в груди. У кого из них есть ИМО?

Автор: Пенделл Мейерс: Quiz post: two patients with chest pain. Do either, both, or neither have OMI?

Два пациента с острой болью в груди.

У кого из них - у обоих или у какого-то одного есть ИМО и нужна реперфузия?

Пациент 1:

Пациент 2:

Пациент 1:

Мужчина лет 40 с минимальным анамнезом поступил с острой болью в груди, иррадиирующей в правое плечо.

ЭКГ в приемном:

Повторно - первая ЭКГ

Три последовательных тропонина были ниже уровня обнаружения.

Вот более поздняя ЭКГ во время визита:

Немного отличается, на этот раз с менее выраженной инверсией Т в нижних отведениях.

Пациент был выписан.

Пациент 2

Мужчина примерно 50 лет с анамнезом ИБС и предшествующим ЧКВ, диабетом, поступил с острой постоянной болью в груди в течение последних нескольких часов. Описывал как тупую боль, интенсивностью 6/10.

ЭКГ в приемном:

Повторно - вторая ЭКГ.

ЭКГ была интерпретирована как боковой ИМпST, и его отправили в рентгеноперационную, где ангиограмма показала не изменившуюся картину по сравнению предыдущим исследованием, без острого виновника.

Его заболевание включало 70% проксимальный стеноз ПМЖВ, 80% дистальный ПМЖВ, 10% стеноз в дистальном отделе ОА, 70% 1-й артерии тупого края, 70% 2-й артерии тупого края и 60% проксимальной ПКА.

Три тропонина были ниже уровня обнаружения.

Вот еще одна ЭКГ позже во время его пребывания:

Была обнаружена предыдущая ЭКГ:

Сравните ЭКГ выше с двумя случаями истинно высоких боковых ИМО:

Королева точно идентифицирует оба из них как ИМО с высокой уверенностью и объясняет, почему:

Как мы можем идентифицировать первые 2 выше как ложноположительные?

1) Используйте Queen of Hearts

2) Это очень сложно объяснить и требует большого опыта и навыков распознавания образов. Доктор Смит правильно идентифицировал оба, и Королева тоже.

3) Объяснение доктора Смита: все, что я могу сказать, это то, что есть большие амплитуды QRS и что сегмент ST, хотя и приподнят, имеет вогнутую форму или реципрокную выпуклость. Депрессия ST в V4-V6 делает особенно трудным и сложным понимание того, что это имитация!

4) Сравните с нижними 2 случаями:

Вверху: небольшой вольтаж QRS и прямые сегменты ST
Внизу: ишемическая депрессия ST в V2-V6

---

Комментарий от КЕНА ГРЭУЭРА, доктора медицины

Экспертиза приведенных ЭКГ докторами Смитом и Майерсом на предмет вероятности «ИМО или не ИМО» действительно впечатляет — и именно благодаря их обучению QOH получила статус «эксперта». Постоянные обновления докторов Смита и Майерса приведут к постоянному повышению точности QOH.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел начальные ЭКГ пациентов № 1 и № 2 в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: Начальные ЭКГ пациентов № 1 и № 2 в сегодняшнем случае.

Я предложу следующую точку зрения:

• Что действительно «имеет значение» для пациента, который обращается в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, так это то, есть ли острый, продолжающийся ИМО, при котором быстрая катетеризация с реперфузией спасет миокард (и потенциально спасет жизнь). Это означает, что некоторые из пациентов, которые обращаются с новой болью в груди, могут иметь фоновое коронарное заболевание и предыдущие события (т. е. многососудистое заболевание у пациента № 2 в сегодняшнем случае).
• Хотя я был скептически настроен после просмотра ЭКГ на рисунке 1, что у двух пациентов в сегодняшнем случае был острый ИМО (по причинам, аналогичным тем, которые подчеркнул доктор Смит выше), я полностью признаю, что после первичного просмотра предложенных ЭКГ я не был на 100% уверен, что у пациентов не было ИМО. И мы, конечно же, хотим быть как можно ближе к 100% уверенности — поэтому дополнительная оценка (например, тропонины, серийные ЭКГ, сравнение с предыдущими записями — и иногда катетеризация сердца) — все это иногда уместно, пока вы не будете более уверены.
• Хотя приложение QOH и не идеально, но весьма обнадеживающе. Вместе с иллюстрацией многочисленных случаев в блоге по ЭКГ доктора Смита — мы надеемся способствовать быстрой диагностике острого ИМО, когда он может быть немедленно диагностирован по анамнезу и первоначальной ЭКГ. И хотя рекомендуется проявлять осторожность, пока не будет достигнута большая уверенность в том, что острое событие не продолжается — мы надеемся, что с помощью советов и информации, представленных в этом блоге по ЭКГ, можно будет избежать некоторых совершенно ненужных диагностических катетеризаций сердца.
• Тем не менее, сегодняшние случаи являются сложными — потому что обе начальные ЭКГ демонстрируют подъем ST с депрессией ST в противоположно направленных отведениях — и обе демонстрируют более высокие, чем ожидалось, зубцы T в отведении V2 — а также некоторую неожиданную депрессию ST.
• ГЛЖ может еще больше усложнить оценку ИМО. Согласно доктору Смиту, критерии ГЛЖ у пациента № 2 выполняются (т. е. R > 20 мм в отведении II). Хотя вольтажные критерии ГЛЖ у пациента № 1 немного «не дотягивают», ST-T в отведении V6 выглядят типичными для «перегрузки» ЛЖ.
• Я для себя сделал вывод: если бы я был в отделении неотложной помощи, я бы не был уверен только по первой ЭКГ, что нет ИМО, пока не получил больше информации. Я учусь, зная, что доктора Смит, Мейерс и QOH были более уверены, чем я.

Наша благодарность доктору Мейерсу за представление сегодняшнего случая. Всегда полезно «пройти проверку» — а затем получить проницательное последующее наблюдение.

Боль в груди: действительно ли это «неспецифические нарушения ST-T», как утверждает интерпретация кардиолога?

Написано Джесси Маклареном, с небольшими редакциями Смита: Chest pain: Are these really "Nonspecific ST-T wave abnormalities", as the cardiologist interpretation states?

60-летний мужчина обратился с жалобами на боль в груди. ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, а окончательная интерпретация кардиолога гласила - «нарушение ST и T, соответствует передней ишемии». Но есть ли на этой ЭКГ признаки окклюзионного ИМ?

В III отведении имеется не более чем минимальная элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST в 1 мм в двух смежных отведениях. Но критерии ИМпST чувствительны к ИМО только на 43%.[1] Однако, существует множество других отклонений, которые позволяют расценить эту ЭКГ как имеющую признаки окклюзионного ИМ, локализованного, скорее всего, в бассейне правой коронарной артерии:

1. АВ-блокада, которая может быть временным осложнением окклюзии ПКА, поскольку она перфузирует АВ-узел. [2]
2. Нижние острейшие зубцы Т, которые были добавлены в консенсус ACC 2022 года по боли в груди как «эквивалент ИМпST». [3]
3. Реципрокная депрессия ST и инверсия зубца Т в aVL, что на 99% чувствительно к нижнему ИМО. [4]
4. Ишемическая депрессия ST V2-4, которая на 97% специфична для заднего ИМО. [5]

Таким образом, у этого пациента с болью в груди ЭКГ позволяет диагностировать нижний и задний ИМО, осложненный АВ-блокадой 3-й степени, что, вероятно, представляет собой окклюзию ПКА.

Эти данные являются диагностическими даже без сравнения со старой ЭКГ.

Но они еще более поразительны, если сравнить данную ЭКГ со старой:

Вот параллельное сравнение нижних старой ЭКГ (слева) и новой ЭКГ (справа), выявляющее острейшие зубцы Т с реципрокным изменением в aVL:

Острые зубцы Т не высоки в абсолютном выражении (всего 4 мм), но они высоки относительно QRS, имеют широкое основание, объемные и выглядят раздутыми. Инверсия зубца Т в aVL не обязательно является аномальной, поскольку она согласуется с отрицательным QRS, но она огромна по сравнению с QRS и реципрокна острейшему зубцу Т в III.

ЭКГ также показывает, что реципрокные изменения могут быть более очевидным признаком ИМО. Вот инвертированные отведения aVL и V2 новой ЭКГ:

При инверсии отведения aVL имеется очевидный острейший зубец T, целиком превышающий комплекс QRS, а в V2 наблюдается элевация ST.

Если простое переворачивание/инверсия отведений «вверх ногами» может выявить признаки окклюзии, то возникает проблема с парадигмой, которая дихотомизирует отклонение сегмента ST между элевацией и депрессией, что видно на ЭКГ, поскольку они могут отражать один и тот же ток повреждения у пациента с разных точек зрения. [6] Когда есть ток повреждения в направлении какой-либо территории, он вызывает реципрокные изменения, которые иногда более очевидны, чем территория повреждения (при нижнем ИМО), а иногда являются единственным признаком в 12 отведениях (при заднем ИМО). aVL и V2-V3 ориентированы на отражение реципрокных изменений нижнего и заднего ИМО соответственно, но эта полезная информация не учитывается критериями ИМпST, поскольку в этих отведениях проявляется депрессия ST вместо подъема ST. Следовательно, первая ЭКГ была расценена как «передняя ишемия» на основании депрессии ST, а не как реципрокная реакция на задний ИМО.

При «ИМпST-отрицательной» ЭКГ и продолжающейся боли в груди ЭКГ была повторена через 10 минут:

Теперь АВ-блокада улучшилась с 3-й до 1-й степени. Но сохраняются нижние острейшие зубцы Т, реципрокная инверсия T в aVL и ишемическая депрессия ST в V2-3. Окончательная интерпретация на данный момент — «неспецифические нарушения ST» базируется на критериях ИМпST, но она по-прежнему очень специфична для нижне-заднего ИМО. Есть также более значительные реципрокные изменения — ниже показан инвертированный aVL, с зубцом T, который теперь возвышается над крошечным QRS:

Но теперь у пациента были серийные ЭКГ, которые по прежнему казались «ИМпST отрицательными». Были взят тропонин: через 90 минут он был на уровне 250 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин). После этого ЭКГ повторили еще раз:

Теперь ЭКГ совершенно очевидно соответствует критериям ИМпST, наряду с еще более очевидными острейшими зубцами T.

Через 7 минут были записаны 15 отведений:

Теперь имеется значимая нижняя элевация ST и некоторая выпуклость сегмента ST в V5-6. Задние отведения V8-9 также приподняты, но это лишь подтверждает задний ИМО, который и так был виден на первой ЭКГ.

Вот часть последней ЭКГ, показывающая инвертированные V2-3 (слева) в сравнении с V8-9 (справа):

Инвертированные V2-3 показывают четкую элевацию ST и острейшие зубцы T, в то время как V8-9 просто имеют более низкий вольтаж и пропорционально менее очевидные изменения ST/T, которые не дают дополнительной ценности.

Поскольку ЭКГ теперь соответствует критериям ИМпST, был активирован код по ИМ. Окклюзия средней части ПКА составила 99%, а пиковый уровень тропонина превышал 25 000 нг/л (верхний предел анализа).

ЭКГ при выписке показала разрешение изменений и незначительную нижнюю реперфузионную инверсию зубца Т:

Этот пациент получил стандартную помощь в соответствии с текущей парадигмой ИмпST: серийные ЭКГ при продолжающейся боли в груди и ожидание уровня тропонина для ЭКГ, «отрицательных для ИМпST». Но это привело к 90-минутной задержке реперфузии из-за окклюзии, которую можно было выявить на первой ЭКГ. Это типично для современной парадигмы, поскольку ЭКГ-изменения ИМО позволяют выявить окклюзию в среднем на 1,3 часа раньше. [7]

Более раннее вмешательство могло бы спасти миокард, возможно, огромное количество миокарда, и это можно было бы  сделать совершенно легко, если бы подход и установка были ИМО-НеИМО, а не ИМпST/ИМбпST и если бы использовалось приложение Queen of Hearts.

Сейчас существует искусственный интеллект, обученный распознавать ИМО.[8] Если бы это было доступно в данном случае, диагноз можно было бы поставить по первой ЭКГ и сэкономить 90 минут задержки реперфузии.

Вот интерпретация Королевы Червей первой ЭКГ вместе с пояснениями:

Даже без сравнения с предыдущими записями и без каких-либо ссылок на минимальную элевацию ST в III, Queen идентифицирует ИМО с высокой степенью достоверности на основании нижних острейших зубцов Т, реципрокной инверсии зубца Т в aVL и передней депрессии ST. Ее не беспокоит ориентация отведений, и она одинаково легко распознает ИМО по реципрокным острейшим зубцам Т или по реципрокной депрессии ST.

Запомним

1. Критерии ИМпST не учитывают большинство ИМО и приводят к отсроченной реперфузии при ИМпST(-)ИМО.
2. Признаки окклюзии ПКА могут включать АВ-блокаду, незначительную нижнюю элевацию ST, острые зубцы Т, реципрокную депрессиюST/инверсию T в aVL и переднюю депрессию ST из-за ассоциированного заднего ИМО.
3. Реципрокные изменения могут быть более очевидными, чем первичное повреждение, а задние отведения редко добавляют какой-либо дополнительной ценности к ишемической депрессии ST, максимальной в V1-4, которую можно увидеть в 12 отведениях.
4. Изменения ЭКГ при ИМО могут привести к быстрой диагностике и могут быть быстро оценены ИИ.

Ссылки

1. De Alencar Neto. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol 2024
2. Nikus et al. Conduction disorders in the setting of acute STEMI. Curr Cardiol Red 2021
3. Kontos et al. 2022 ACC expert consensus decision pathway on the evaluation and disposition of acute chest pain in the emergency department: a report of the American College of Cardiology solution set oversight committee. J Am Coll Cardiol 2022
4. Bischof et al. ST depression in lead AVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016
5. Meyers et al. Ischemic ST-segment depression maximal in V1-4 (versus V5-6) of any amplitude is specific for occlusion myocardial infarction (versus nonocclusive ischemia). J Am Heart Assoc 2021
6. Phibbs and Nelson. Differential classification of acute myocardial infarction into ST- and non-ST segment elevation is not valid or rational. Ann Noninvasive Electrocardiol 2010
7. Meyers et al. Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction. IJC Heart and Vasc 2021
8. Herman et al. International evaluation of an artificial intelligence-powered electrocardiogram model detecting acute coronary occlusion myocardial infarction. Eur Herat J Digital Health 2024

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Превосходная презентация доктора Макларена о случае, в котором совершенно просто (должен был быть) мог быть диагностирован острый нижне-задний ИМО на основании только первоначальной ЭКГ.

• Тот факт, что эта ЭКГ изначально была расценена как «нарушения ST-T соответствующие передней ишемии» — означает, что врач, кроме всего прочего, не смог распознать и АВ-блокаду. Причина, по которой это происходит, заключается просто в том, что не удается потратить 2-3 секунды, необходимые «образованному глазу», на регулярное сканирование длинной полосы ритма во II отведении, проверяя, есть ли положительные зубцы P, которые предшествуют каждому комплексу QRS с фиксированным интервалом PR. Делайте так. Разве за пару секунд трудно увидеть что на сегодняшней исходной ЭКГ регулярные зубцы P не предшествуют каждому QRS с фиксированным интервалом PR?
• ЖЕМЧУЖИНА: Если вы не хотите пропустить АВ-блокаду 2-й и 3-й степени, возьмите за привычку, как только вам принесут ЭКГ, всегда в первые 2–3 секунды (это все, что нужно), посмотреть полосу ритма, чтобы убедиться, что зубцы P присутствуют и связаны (или нет) с соседними комплексами QRS.
• По словам доктора Макларена, ритм на сегодняшней исходной ЭКГ соответствует АВ-блокаде 3-й степени (= полной) – с блокадой на уровне АВ-узла, учитывая узкий комплекс QRS желудочковых сокращений с частотой выскальзывания ~50/мин (в пределах 40-60/мин - обычный диапазон для выскальзывания из АВ-узла).
• ЖЕМЧУЖИНА: По моему опыту, ЛУЧШИЙ способ отличить АВ-блокаду 2-й степени от 3-й степени — это помнить, что в большинстве случаев при 3-й степени ритм желудочков будет регулярным. Это связано с тем, что в большинстве случаев выскальзывающие ритмы регулярны (или, по крайней мере, довольно регулярны). ЕСЛИ вместо регулярных сокращений желудочков вы видите, что они происходят явно раньше, чем ожидалось, то есть вероятность, что АВ-блокада не полная.
• Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае указывает на полную АВ-блокаду, поскольку: i) предсердный ритм вполне регулярен; ii) Желудочковый ритм вполне регулярный; и, iii) зубцы P не связаны с соседними комплексами QRS (т. е. зубцы P «маршируют через комплексы QRS» — что легко установить, отмечая постоянно меняющийся интервал PR) — и, iv) зубцы P не проводятся, несмотря на наличие адекватного шанса сделать это (т. е. хотя на сегодняшней исходной ЭКГ мы не ожидаем, что зубцы P с коротким интервалом PR будут проводиться - существует более чем адекватная возможность для зубцов P, возникающих в середине интервала R-R на этой записи, проводиться, но они этого не делают).
• По словам доктора Макларена, АВ-блокада часто наблюдается у пациентов с острым нижним, задним и/или нижне-задним ИМО. «Виновной» артерией почти всегда будет либо ПКА, либо ОА, поскольку любой из них в теории может кровоснабжать АВ-узел («виновником» в сегодняшнем случае является ПКА). ЖЕМЧУЖИНА: Даже если врачи не смогли оценить диагностические особенности острого нижне-заднего ИМО на сегодняшней первоначальной ЭКГ, неспособность потратить эти 2-3 секунды на исследование длинной полосы ритма во II отведении должно было привести к признанию того, что депрессия ST-T в грудных отведениях вряд ли является результатом «передней ишемии» — и с гораздо большей вероятностью отражает острый нижне-задний ИМО — поскольку АВ-блокада 2-й и/или 3-й степени с узкими QRS часто встречаются при нижне-заднем ИМО, но редко — при передней ишемии/ИМ.
• ЖЕМЧУЖИНА: Когда АВ-блокада с узким комплексом QRS возникает в сочетании с острым нижним и/или задним ИМО, часто наблюдается ступенчатая прогрессия и/или регрессия (т.е. от 1-й степени — затем ко 2-й степени, тип Мобитц I — затем к АВ-блокаде 3-й степени на уровне АВ-узла — или, ЕСЛИ пациент начал с полной АВ-блокады — от 3-й степени — к Мобитц I 2-й степени — к 1-й степени). По словам доктора Макларрена, «хорошая новость» заключается в том, что в большинстве случаев связанная с ней АВ-блокада разрешается, особенно если происходит быстрая реперфузия «виновной» артерии.

Поиграю в «Адвоката дьявола»: Учитывая эту последнюю жемчужину, я подозреваю, что 2-я ЭКГ в сегодняшнем случае (снятая всего через 10 минут после 1-й ЭКГ) представляет собой АВ-блокаду 2-й степени 2:1 типа Мобитц I — а не только Синусовый ритм с АВ-блокадой 1-й степени.

• Мы часто видим всесте как АВ-блокаду 1-й степени (т. е. полное проводение комплексов), так и АВ-блокаду Мобитц I 2-й степени!
• Частота предсердий на сегодняшней 1-й ЭКГ составляет чуть менее 100 в минуту, а частота выскальзывания из узла составляет ~50 в минуту.
• Частота желудочковых сокращений остается той же ~50/мин и на 2-й ЭКГ, но чтобы это был синусовый ритм 1-й степени, частота предсердий должна была бы снизиться с чуть менее 100/мин до 50/мин за 10-минутный период.
• Очень незначительное «дополнительное» расширение вершины зубца Т в нижних отведениях и инвертированного зубца Т в отведении aVL происходит в подходящий момент цикла R-R, чтобы потенциально «скрыть» 2-й зубец P (особенно если имеется некоторый вентрикулофазная синусовая аритмия — как это часто бывает при АВ-блокаде 2-й степени). И если 2-й зубец P «прячется» внутри каждого зубца T — это будет означать частоту предсердий, которая все еще составляет чуть менее 100 в минуту, — вместо того, чтобы постулировать, что частота предсердий так быстро снизилась до ~ 50 в минуту.
• Частота сокращений предсердий на 3-й ЭКГ явно намного выше 50/мин.
• И причина, по которой я так тщательно рассматривал возможность АВ-блокады 2:1 на сегодняшней 2-й ЭКГ, заключается в том, что, согласно вышеизложенной ЖЕМЧУЖИНЕ, АВ-блокада 3-й степени на уровне АВ-узла обычно разрешается с ступенчатой регрессией (т. е. , переходя от 3-й степени — ко 2-й степени, Mobitz I — и затем к 1-й степени, прежде чем окончательно вернуться к нормальной синусовой проводимости).
• ПОДЧЕРКНУ: я не могу доказать верно или нет мое подозрение, что 2-я ЭКГ в сегодняшнем случае представляет собой 2:1 Mobitz I вместо синусового ритма с АВ 1-й степени. Чтобы доказать это, мне нужно было бы увидеть серийный мониторинг ЭКГ, показывающий, что происходит с частотой предсердий и желудочков по мере развития ситуации.
• Тем не менее, с клинической точки зрения не имеет значения, показывает ли 2-я ЭКГ синусовый ритм с частотой ~50 в минуту с АВ 1-й степени или же это с 2-я степень Мобитц I с АВ-блокадой 2:1 и удлинением АВ-проводимости — потому что частота желудочковых сокращений одинакова при в любом случае, и есть вероятность, что АВ-блокада разрешится в ходе лечения.
• ЖЕМЧУЖИНА: Как было сказано выше — бывают случаи, когда клинически имеет значение, находится ли у вашего пациента с острым нижне-задним ИМО синусовый ритм или АВ 2-й степени, Mobitz I 2:1 (при которой 2-й зубец P скрыт внутри зубца Т). Знание того, когда и как искать блокаду 2:1 в тонких случаях (как я описал выше для сегодняшней второй ЭКГ), может значительно облегчить идентификацию.

=================================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Я написал комментарий выше вчера — в поездке, без компьютера с большим экраном и без циркулей.

• ПОДЧЕРКНУ: в сегодняшнем случае для оптимального лечения пациента циркуль не потребовался, что великолепно демонстрирует доктор Макларен в своем обсуждении. Но я считаю полезным после того, как чрезвычайная ситуация миновала, поразмышлять о событиях для собственного назидания — чтобы я мог учиться и добиваться еще большего успеха в будущем.
• Выше было сказано: вернувшись домой и получив возможность лучше рассмотреть эти две ЭКГ, мне потребовалось буквально нескольких секунд, чтобы с помощью циркуля проверить то, что без него заняло гораздо больше времени.

Я разметил первые две ЭКГ в сегодняшнем случае на рисунке 1.

• КРАСНЫЕ стрелки указывают на ЭКГ №1 на вентрикулофазную синусовую аритмию. Следует отметить, что в большинстве случаев, когда вентрикулофазная синусовая аритмия наблюдается при ритмах АВ-блокады, то интервал P-P «заключающий в себя» QRS - более короткий (считается, что это происходит из-за преходящего увеличения перфузии во время систолы) — но на рисунке 1 мы видим ситуацию точно наоборот.
• Полная АВ-блокада (по мнению доктора Макларена) четко присутствует на ЭКГ №1 (довольно регулярное выскальзывание из узла — но абсолютно никакой связи между синусовой аритмией и соседними комплексами QRS, несмотря на адекватную возможность проведения).
• Невозможно что-либо доказать по ЭКГ № 2, поскольку нет длинной полосы ритма, но РОЗОВЫЕ стрелки указывают на очень тонкие отклонения, которые, как я подозреваю, представляют собой «скрытые» зубцы P из-за регрессии АВ 3-й степени до блокады 2-й степени, типа Мобитц I с АВ-проводимостью 2:1 на этой повторной ЭКГ, записанной через 10 минут после ЭКГ №1.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я обозначил первые две ЭКГ.

Тахикардия с широкими комплексами, резистентная к кардиоверсии. Некоторые интересные особенности...

Оригинал: Wide complex tachycardia, resistant to cardioversion. Some fascinating features here.

Пожилой пациент на диализе обратился с болью в груди.

У него плохая функция ЛЖ.

Предыдущее эхо 4 месяца назад (подтверждено прикроватной эхокардиографией в отделении неотложной помощи):

Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 30%. Сильно снижена функция ЛЖ.

Региональное нарушение движения стенки — нижняя, нижне-боковая, перегородочная, передне-боковая, передняя и верхушечная, боковая.

Вот его ЭКГ:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами.
Что вы думаете?
Что бы Вы сделали?
См. примечание нашего электрофизиолога внизу сообщения.

-«Регулярная» означает, что это не может быть мерцательная аритмия.
-Наиболее распространенной тахикардией с широкими комплексами является ЖТ, особенно если у пациента нарушена функция ЛЖ, как в этом случае.
-Введение аденозина не противопоказано, но самый верный способ решить проблему – синхронизированная кардиоверсия. Это может быть медленная ЖТ или какая-нибудь СВТ с БПНПГ и БЗВЛН. В любом случае, электричество должно сделать свою работу.

Электрическая кардиоверсия!

Седация, затем 200 Дж --> ритм не изменился
Повторно --> ритм снова не изменился

Так что нам потребовалось еще немного поразмышлять. Не удалось ли преобразовать ритм из-за скрытой синусовой тахикардии?

Это точно была ЖТ? Для ЖT это довольно медленно.
пациент не принимал никаких лекарств, которые могли бы вызвать это.
Может ли это быть трепетание с замедленной реакцией желудочков? Признаков волн трепетания нет.
Может ли это быть синусовая тахикардия с аберрантностью по БПНПГ и БЗВЛН?
Может ли это быть предсердная тахикардия с аберрантностью БПНПГ и БЗВЛН?

Анализ QRS: лучший способ отличить СВТ от ЖТ — посмотреть на скорость начальной части деполяризации (начало QRS). Кажется, что происходит быстрая деполяризация (подъем основной части зубца R или понижение основной части зубца S, но я думаю, что это обман). Если вы присмотритесь, перед этими подъемами или снижениями амплитуд наблюдаются небольшие отклонения. Это электрический импульс, проходящий через миокард, не специализирующийся на проведении (импульс начинается в миокарде и медленно достигает волокна Пуркинье, в данном случае переднего пучка, поэтому он имеет вид БПНПГ + БЗВЛН).

Есть ли старая ЭКГ для сравнения?

Вчера ей сделали ЭКГ!! Вот:

Имеется синусовый  ритм с нормальной проводимостью, резко отличающийся от его тахикардии.

Может ли у него быть синусовая тахикардия с тахизависимой блокадой ножки?

Попробуем получше поискать зубцы P. Если они присутствуют и положительны, располагаются перед комплексом QRS, то это синусовая тахикардия со скрытыми зубцами Р. Если они находятся после QRS и инвертированы, то это ЖТ.

Поэтому мы использовали отведения Льюиса.

Как мы размещаем электроды для регистрации отведений Льюиса? -Используйте отведения монитора (а не ЭКГ с 12 отведениями):

1. Поместите электрод с правой руки на рукоятку грудины пациента.
2. Поместите электрод с левой руки в пятое межреберье по правому краю грудины.
3. Поместите электрод с левой ноги на правый нижний реберный край.
4. Записывайте аналог отведения I.

Вот результат:

Что вы думаете?

Вы можете легко увидеть РЕТРОГРАДНЫЕ зубцы Р. Это облегчает диагностику ЖТ.

Но есть еще одна очень интересная особенность, которая присутствует в 12-отведениях, но еще легче видна в отведениях Льюиса!!

Вентрикуло-предсердная ВА-блокада (2-я степень блокады Мобитца I — Венкебаха). Обратите внимание, что происходит прогрессивное удлинение интервала RP, а затем ретроградный P полностью блокируется!

Белые стрелки показывают, где зубцы P заблокированы:

Если посмотреть на самую первую ЭКГ, то также можно увидеть ретроградные зубцы Р:

Черные стрелки показывают инвертированные зубцы P во II отведении после QRS. Синие стрелки показывают двухфазные ретроградные зубцы P, направленные вниз и вверх. В норме в синусовых комплексах они двухфазные вверх-вниз, но здесь наоборот – они вниз-вверх!

Пациентке поставили диагноз ЖТ и назначили амиодарон внутривенно, после чего ритм быстро преобразовался:

Синусовый ритм с множественными ЖЭ.

Наш электрофизиолог Рехан Карим только что прислал этот комментарий:

«Я только что увидел ваше сообщение о медленной желудочковой тахикардии. Это очень интересная ЭКГ. Ретроградные зубцы P очень очевидны в отведении V1, и на самом деле имеется ВА-блокада второй степени Мобитц 1 с паттерном Венкебаха 5:4. Морфология также соответствует ЖT».

Амиодарон или прокаинамид? - Извечный вопрос.

Приведенное ниже обсуждение этого выбора взято из этого поста: Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?

Прокаинамид является блокатором натриевых каналов класса 1А, что означает, что он замедляет распространение потенциала действия от клетки к клетке, снижая скорость проводимости и удлиняя QRS и QT. Несмотря на скудную общую литературную базу, прокаинамид обычно считается препаратом выбора при стабильной мономорфной ЖТ после результатов исследования Procamio, в котором прокаинамид сравнивали с амиодароном в условиях стабильной мономорфной ЖТ, и отдавали предпочтение прокаинамиду, показавшему примерно удвоенную эффективность при половинной встречаемости нежелательных явлений. Относительные противопоказания для обоих включают известное удлинение интервала QT, особенно если считается, что аритмия вызвана удлинением интервала QT.

Еще одно преимущество: прокаинамид очень эффективен в конвертации ритма СВТ. Так что, если вы ошиблись в своем диагнозе, прокаинамид все равно может преобразовать ритм!

Дозирование прокаинамида:

Нагрузочная доза внутривенно составляет от 10 до 17 мг/кг, обычно вводится со скоростью 20-50 мг/мин.

Альтернативная стратегия дозирования — 100 мг каждые 5 минут у взрослых пациентов до достижения максимальной дозы 17 мг/кг.

Другой альтернативный режим дозирования использовался в Оттавском агрессивном протоколе (для химической кардиоверсии мерцательной аритмии): 1 г в течение 60 минут.

Нагрузочную дозу вводят до тех пор, пока тахиаритмия не прекратится, или у пациента не возникнет гипотония, или удлинение QRS более чем на 50% от исходного уровня, или пока не будет введена максимальная доза 17 мг/кг.

После достижения желаемого клинического эффекта обычно назначают поддерживающую дозу со скоростью 1–4 мг/мин.

Передали эту ЭКГ из приемного. Что вы будете делать?

Автор: Шон Тростел, доктор медицинских наук: Handed this ECG from triage. What will you do?

Шон рассказывает:

Я вернулся в свой кабинет после осмотра пациента и увидел на своем столе эту скрининговую ЭКГ, которую нужно было описать. Пациентом был мужчина 80 лет, основная жалоба которого была указана как «гипергликемия, слабость, внезапное падение».

ЭКГ №1 в 15:30

Что вы думаете?

Медленный, нерегулярный ритм – вероятно, медленная мерцательная аритмия.

Очень широкие комплексы QRS ~180 мс в некоторых отведениях, не соответствующий морфологии БЛНПГ и шире, чем при подавляющем большинстве БЛНПГ.

Нет признаков ИМО, нет модифицированных критериев Сгарбосса.

Пикообразные зубцы Т в боковых прекардиальных отведениях.

В совокупности эти данные вызывают серьезную обеспокоенность в отношении тяжелой гиперкалиемии, но их легко можно ошибочно принять за медленную мерцательную аритмию с БЛНПГ или задержкой внутрижелудочковой проводимости (без признаков, угрожающих жизни).

Была доступна старая ЭКГ, подтверждающая, что этот широкий QRS является новым и, по-видимому, представляет собой резко расширенную версию его нормального, узкого QRS:

Я назначил расширенный биохимический анализ крови (электролиты, газы крови) и сказал подключить пациента к прикроватному монитору. Когда это сделали, медсестра забила тревогу: «В палате 19 ЖТ!»

При осмотре пациент был в сознании, с пульсом, разговаривал, но сознание было спутанным. Я наклеил на грудь пациента электроды дефибриллятора и ему немедленно ввели 1 г хлорида кальция, но его ритм ухудшился до полиморфной ЖТ. Ему выполнили разряд дефибриллятора и ритм перешел в выраженную брадикардию, требующую кардиостимуляции. Мы дополнительно ввели 1 г хлорида кальция и 1 ампулу бикарбоната натрия. Частота его собственного ритма улучшилась и кардиостимуляция была остановлена. Его перевели в реанимационное отделение, и в конечном итоге он получил еще кальций (всего 3 г CaCl и 3 г CaGlc) и дополнительное лечение гиперкалиемии.

Повторная ЭКГ в течение следующих 30 минут после введения дополнительных доз кальция и других лекарств:

ЭКГ № 2 в 15:46, после приема 2 г CaCl + 1 амп. NaHCO₃.

ЭКГ №3 в 16:08, после дополнительного лечения кальцием и вспомогательного лечения.

QRS стал еще уже.

Обратите внимание, что на каждой ЭКГ наблюдается прогрессивное сужение комплекса QRS и затухание остроконечных зубцов Т.

Результаты лабораторных исследований показали уровень калия 8,0 ммоль/л, уровень глюкозы более 50 ммоль/л и метаболический ацидоз с анионным разрывом, соответствующий ДКА. Пациент стабилизировался и был переведен в отделение интенсивной терапии. Через несколько дней его выписали домой.

Уроки:

Ваш дифференциальный диагноз широких комплексов QRS (самого по себе) и брадикардии (самой по себе) должен включать гиперкалиемию. И то, и другое вместе ОЧЕНЬ вероятно вызвано гиперкалиемией.

Когда продолжительность QRS приближается или превышает 200 мс, дифференциация включает такие неотложные состояния, как гиперкалиемия и блокада натриевых каналов.

Не бойтесь вводить несколько стандартных доз хлорида кальция или глюконата пациенту с нестабильной гиперкалиемией. Титруйте кальций для улучшения морфологии ЭКГ. Вы можете сделать это ДО подтверждения гиперкалиемии, поскольку терапия кальцием безопасна.

Комментарий Смита:

Блокада левой ножки пучка пучка пучка Гиса (БЛНПГ) имеет длительность QRS более 170 мс только в 13% случаев. Блокада правой ножки пучка пучка Гиса (БПНПГ) имеет длительность QRS более 160 мс только в 10% случаев.

Не забывайте о бета-агонистах при лечении гиперкалиемии:

Приведенные ниже тезисы показывают, что бета-2-адренергические агонисты эффективны при лечении гиперкалиемии. Они делают это, «перемещая» К⁺ в клетки.

• 0,5 мг альбутерола внутривенно снижает содержание K⁺ примерно на 1,2 ммоль/л.
• Небулайзер в дозе 20 мг (большинство из них — 2,5 мг) снижает его примерно на 1,0 ммоль/л.
• Прием 10 мг снижает его примерно на 0,6 ммоль/л.

Я даю взрослому 0,25 мг тербуталина в/м, но только в случае критической ситуации, а также добавляю распыляемый альбутерол. Я никогда не вводил его внутривенно, так как не хочу рисковать стимулируя сердце.

Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?

Это письмо прислал бакалавр (еще не учится в медицинской школе, но уже подает заявку), который работает техником на неотложной помощи (записывает все ЭКГ, помогает с процедурами, измеряет показатели жизнедеятельности) и регулярно читает этот блог: An undergraduate who is an EKG tech sees something. The computer calls it completely normal. How about the physicians?

Недавно он присылал другой интересный случай: Нужно ли вам быть квалифицированным медицинским работником, чтобы диагностировать тонкий ИМО на ЭКГ?

Под редакцией Смита

У 63-летнего мужчины с гипертонией, гиперлипидемией, преддиабетом и семейным анамнезом ИБС, после обильного приема пищи в полдень развились боли в груди, одышка и выраженная потливость.

Он вызвал скорую, которая прибыла к нему примерно через два часа после появления боли и обнаружила у него повышение АД с САД 220 мм рт.ст..

Его привезли в отделение неотложной помощи в 14:13, где записали первую ЭКГ (АД в это время было около 187/126):

Что вы думаете?

Анализ студента:

На этой ЭКГ виден подъем точки J примерно на 0,5–1 мм, распрямление сегмента ST в отведении III и реципрокную депрессию ST примерно на 0,5 мм в aVL с прямым сегментом ST и терминальным положительным зубцом Т. Отведение I также показывает реципрокную депрессию ST. Эта ЭКГ является диагностической для трансмуральной ишемии нижней стенки. Обычный компьютерный алгоритм гласил: «неспецифическое нарушение ST-T».

Смит: обратите также внимание на терминальную деформацию QRS в отведении III (отсутствие зубца S без выраженного зубца J).

ИИ Дама Червей не согласна с общепринятым алгоритмом, диагностируя ИМО с высокой достоверностью:

Продолжение:

ЭКГ не была сразу расценена должным образом врачом неотложной помощи, который в 14:19 назначил компьютерную томографию, чтобы исключить расслоение аорты.

Сканирование дало отрицательный результат на острый аортальный синдром, но показало «большое количество проглоченного материала в желудке» (вероятно, обильный прием пищи, который пациент съел до того, как началась боль в груди). Сканирование также показало «рассеянные бляшки коронарных артерий».

___________

Комментарий Смита 1: на этом этапе целесообразно снизить артериальное давление (снижение постнагрузки, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде, а снижение постнагрузки снижает потребность). Если это стенокардия, снижение АД внутривенным введением нитроглицерина может полностью облегчить боль и (незаметную) ишемию на ЭКГ. Если вас беспокоит расслоение аорты, вам также нужно снизить АД, хотя сначала вы должны сделать это с помощью эсмолола, чтобы уменьшить давление на стенку сосуда.

Комментарий Смита 2: Я часто наблюдаю неспособность контролировать АД у пациентов с острой болью в груди или острой сердечной недостаточностью. При SCAPE (симпатический острый отек легких) врачи скорой помощи, по-видимому, теперь регулярно назначают высокие дозы нитратов, но когда АД составляет 170/105 у пациента, у которого нет критических состояний, для снижения постнагрузки часто вообще ничего не дается.

______________

Вот несколько изображений:

Красный кружок показывает ПМЖВ, идущую вниз по передней межжелудочковой борозде. В середине круга имеется область плотного белого цвета, соответствующая атеросклерозу.

Зеленый кружок показывает небольшой участок ПКА. Синий кружок показывает ОА. В них также есть плотные белые массы, соответствующие коронарному атеросклерозу.

Продолжение

Пациент вернули после компьютерной томографии с продолжающейся болью, которая по-прежнему сопровождалась потливостью и одышкой и выглядел пациент неважно.

Врач неотложной помощи назначил еще одну ЭКГ в 14:46 (АД у пациента в это время было около 206/103):

На этой ЭКГ видна продолжающаяся трансмуральная ишемия нижней стенки. Зубец Т в отведении III увеличился в размерах. Отмечается новое уплощение сегмента ST и «разбухание» зубца Т во II и aVF. Реципрокные изменения в aVL стали более выраженными. Зубцы Т в V2 и V3 начинают «сдуваться», что указывает на поражение задней стенки.

На этот раз обычный компьютерный алгоритм гласил: «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

ИИ Дама Червей вновь с высокой уверенностью ставит диагноз ИМО:

Врач отделения неотложной помощи заметил изменения на этой ЭКГ и вызвал для консультации кардиолога. Кардиолог признал наличие изменений на ЭКГ, но не взял пациента на экстренную катетеризацию, поскольку ЭКГ «не соответствовала критериям ИМпST».

В 15:02 первый высокочувствительный тропонин Т составил 18 нг/л (очень незначительно повышен, URL составляет 16 нг/л для мужчин в этом анализе).

Пациенту поставили капельницу с нитроглицерином, и боль у него уменьшилась вместе со снижением артериального давления.

В 15.54 была назначена третья ЭКГ (АД в это время было около 122/57):

На этой ЭКГ показаны изменения, соответствующие реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в отведениях II и aVF сдулись, а в отведении III появилась терминальная отрицательность зубца Т. Депрессии ST в I и aVL разрешились.

Комментарий Смита: При ОКС (разрыв бляшки) с окклюзией теперь реперфузия? Или это очень плотный стеноз, который не обеспечивает достаточный поток крови для перфузии миокарда в состоянии высокой потребности в кислороде из-за значительно повышенного АД?

Трансмуральная ишемия (что видно по признакам ИМО на ЭКГ) не очень часто встречается при ишемии потребности, но такое возможно. Единственное известное мне исследование, в котором рассматривалось это явление, было моим собственным, в котором у 4% ИМ II типа была новая элевация ST: Smith SW.  Pearce LA.  Murakami MM. Apple FS.  Diagnosis of Type I vs. Type II Myocardial Infarction in Emergency Department patients with Ischemic Symptoms (abstract 102).  Annals of Emergency Medicine 2011; Suppl 58(4): S211.

____________________________

Удивительно, но Дама Червей все еще ставит диагноз ИМО, хотя на этот раз с низкой достоверностью:

Продолжение

Кардиолог написал: «При минимальном повышении тропонина и исчезновении болей в груди, а также изменений ЭКГ и нормализации артериального давления у нас меньше подозрений на острое ишемическое событие. Однако, учитывая имеющиеся факторы риска атеросклеротического заболевания и динамические изменения ЭКГ, завтра мы проведем КТ коронарных артерий для дальнейшей оценки коронарных сосудов.

Более вероятно, что его боль в груди имела желудочно-кишечный характер (возможно, спазм пищевода и/или ГЭРБ), учитывая, что он обильно поел перед появлением боли в груди, а также результаты КТ, соответствующие большому количеству проглоченного материала в желудке».

Смит: Что???!!!

Таким образом, пациент был госпитализирован без плана ангиографии.

Затем в 19:35 году, когда уровень 2-го тропонина составил 211 нг/л, пациенту был поставлен диагноз «ИМбпST». На следующий день в 06:35 третий тропонин был уже 899 нг/л. В 10:41 формальное эхо показало ФВ 71%, а в примечании говорилось, что «базально-задний сегмент и базально-нижний сегмент ненормальны».

Кардиолог написал: «Этиология повышения тропонина на данный момент неясна, но неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST — все остается в дифференциальном списке… В свете его факторов риска, касающихся клинической картины и тенденции тропонина — в настоящее время мы предпочитаем коронарографию, а не КТ».

Конечно, писать «неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST все остаются в дифференциальном списке» не имеет смысла. Тропонин был повышен, а на ЭКГ не было обнаружено «ИМпST», поэтому, если это острый ИМ, то «ИМбпST» является диагнозом (хотя и ошибочным), а не пунктом дифференциальной диагностики. Вместо этого наиболее вероятно, что у пациента имеется тяжелый стеноз ПКА (или, возможно, ОА) и наблюдается такая резкая гипертензия, что потребность не может быть удовлетворена сильно стенозированной артерией, что приводит к появлению трансмуральной, а не субэндокардиальной ишемии.

Смит:

После того как АД стали контролировать нитроглицерином, боль у пациента стихла, и на ЭКГ появилась реперфузия.

Было ли это разрешение ишемии спроса? Или это был спонтанный лизис тромба, совпавший со снижением АД?

Вероятно, последнее.

В любом случае соответствующее вмешательство в этом случае начинается с нитроглицерина, в любой дозе, необходимой для существенного снижения АД.

Если боль и изменения ЭКГ не исчезают, то показана катетеризация.

Еще одна ЭКГ была записана в 13:04:

Все указывает на продолжающуюся реперфузию и развитие больших зубцов Q в отведении III.

Королева Червей теперь не видит ИМО с низкой уверенностью:

Пациенту не сделали ангиограмму на второй день госпитализации, поскольку рентгеноперационная была слишком занята. Вместо этого ему сделали ангиограмму в 08:00 на третий день.

Ангиограмма показала рассеянные легкие нарушения просвета ПМЖВ, ОА и ПКА, а также 95% дистальную окклюзию ПКА в правой доминантной системе.

Это был предполагаемый виновник, и был установлен стент. Если предположить, что это действительно был виновник, то это был ОКС. И интервенционисты говорят мне, что иногда трудно сказать наверняка, основываясь только на ангиограмме, без внутрисосудистого УЗИ или, еще лучше, оптической когерентной томографии.

Подробнее об оптической когерентной томографии читайте здесь: По прибытии в отделение неотложной помощи старший врач неотложной помощи посмотрел на ЭКГ и сказал: «Ничего особенного».

После катетеризации была записана ЭКГ:

На этой ЭКГ видны нижние зубцы Q и инверсия зубца Т в нижних отведениях, что соответствует инфаркту и реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в передних отведениях также стали несколько «остроконечными» и симметричными, что является признаком реперфузии задней стенки.

Пациент повторно обратился в отделение неотложной помощи через несколько дней после выписки с обмороком. Примечательно, что уровень тропонина Т у него составил 1524 нг/л, что соответствует обширному ИМ. Про большинстве ИМпST пик тропонина I превышает 1000 нг/л, а при большинстве ИМбпST он ниже этого уровня. Конечно, ИМбпST — довольно бесполезный диагноз, поскольку он включает как ИМО (очень большой ИМ), так и не-ИМО (обычно гораздо меньшего размера).

Ему также сделали эхо, которое показало стойкий гипокинез базального сегмента нижней стенки и ФВ 60-65%. Это говорит о том, что за время, проведенное в больнице в ожидании катетеризации, он потерял около 5-10% фракции выброса, хотя большая часть этой фракции может восстановиться в фазе выздоровления, которая занимает до 8 недель.

Ранняя реполяризация или передний ИМО?

Боль в груди – доброкачественная ранняя реполия или ИМО? (Early repol or anterior OMI?)

Авторы: Дестини Фолк, доктор медицинских наук, Адам Энгберг, доктор медицинских наук, и Виталий Белышев, доктор медицинских наук

Мужчина примерно 60 лет с анамнезом гипертонии, диабета 2 типа, ожирением и гиперлипидемией был доставлен в отделение неотложной помощи из-за появления болей в груди. Он сообщил о давлении за грудиной с иррадиацией в левую руку, которое началось на работе за несколько часов до поступления и несколько стихла с данному моменту. Он отметил, что его отец умер от сердечного приступа, когда ему было чуть больше 50, что и побудило его обратиться в отделение неотложной помощи.

Вот исходная ЭКГ в 13:17 без предшествующей ЭКГ в карте пациента для сравнения:

Что вы думаете?

Это еще одна версия этой же ЭКГ, более низкого качества и с примененным дополнительным фильтром. Комментарии Кена Грауэра по поводу этой ЭКГ см. в конце статьи!

На данной ЭКГ - синусовый ритм и относительно нормальная морфология QRS. Имеются находки, которые могут иметь отношение к передне-боковому ИМО, включая элевацию ST и острейшие зубцы Т в передне-боковых отведениях, наиболее выраженные в V2-V5, а также острейшие зубцы Т в нижних отведениях. Также наблюдается аномальная прогрессия зубца R с регрессом от отведения V2 к V3 (при условии нормально расположенных электродов отведений). Эта ЭКГ вызывает большое беспокойство по поводу окклюзии ПМЖВ, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.

Если вы посмотрите на эту запись и не уверены, свидетельствуют ли эти изменения о нормальном варианте подъема сегмента ST в V2-V4 (ранняя реполяризация) или же имеются тонкие признаки коронарной окклюзии (ПМЖВ), вы можете использовать простую формулу доктора Смита для четырех переменных:

• Эту формулу можно применять к ЭКГ с некоторой элевацией ST в отведениях V2-V4 (по крайней мере, в одном из этих трех отведений должна быть элевация ST не менее 1 мм).
• Эта формула учитывает:

1) QTc (измеренный компьютером)
2) амплитуду зубца R, мм, в отведении V4
3) Элевацию ST, измеренную через 60 миллисекунд после точки J относительно сегмента PR, в миллиметрах в отведении V3.
4) Наконец, измеряется амплитуда QRS в V2 (зубцы R и S).

Используя эти измерения, формула вычисляет значение. Если это значение превышает 18,2, оно весьма чувствительно и специфично для окклюзии ПМЖВ.

Вы можете найти переменные, используемые для расчета значения MD, здесь: https://www.mdcalc.com/calc/10079/subtle-anterior-stemi-calculator-4-variable

Используя калькулятор тонкого переднего ИМпST доктора Смита (с 4-я переменными), значение превышает 18,2, что указывает на окклюзию ПМЖВ.
Мы получили:

1) QTc = 386 мс
2) Амплитуда QRS в V2 = 12 мм
3) Амплитуда зубца R V4 = 5 мм
4) Элевация ST через 60 после точки J в V3 мс = 2,0 мм.

Значение формулы = 19,0.

Дама Червей прочитала эту ЭКГ как ИМО – с низкой уверенностью.

Врачи, лечащие этого пациента, были обеспокоены его анамнезом и первоначальной ЭКГ, поэтому они быстро провели прикроватное УЗИ сердца. POCUS выявил аномалии движения передне-боковой стенки с гипокинезом, наиболее выраженным на верхушке.

Эхокардиография с отслеживанием спеклов может стать еще одним полезным дополнением. На машинах TEX Mindray общая продольная деформация определяется как не более -16%. Апикальная 4-я камерная позиция лучше всего отражает значительные отклонения в движении  апикального сегмента передней стенки. Сегменты апикальной передней и перегородочной стенки были идентифицированы со значительным характером деформации, как показано ниже на круговых диаграммах:

По сути, спекл-эхокардиография измеряет, насколько далеко «пиксели» миокарда перемещаются во время сердечного цикла. Положительная деформация означает удлинение, тогда как отрицательная деформация означает укорочение. На нашем ультразвуковом аппарате TEX нормальной деформацией считается -18 % и более отрицательная. Чем ближе число к 0, тем меньше движутся волокна миокарда. Компьютер использует три оси сердца: (продольную, окружную и радиальную).

К сожалению, мне удалось получить только 2/3 полного изображения, соответствующего диаграмме сегментов, которое по существу отображает миокард с соответствующим кровотоком (см. ниже). Виталий вернулся, чтобы посмотреть, сможет ли он добавить недостающие движения передне-бокового и нижне-перегородочного сегментов, но не смог.

У этого пациента сегменты (7 и 13; передний) и (14 и 8; передняя перегородка) демонстрируют меньшую продольную деформацию с отрицательным значением (меньшее укорочение, чем в норме, т. е. неподвижность).

На схеме ниже показана корреляция кровотока с сегментами диаграммы. Обратите внимание, что фиолетовый цвет, отражающий ПМЖВ соответствует всем деформированным сегментам (7, 8, 13, 14). Картина деформации подтверждает окклюзию средней и дистальной ПМЖВ!!

Красные сектора на отчете спеклов соответствуют областям со значительной деформацией миокарда.

Доктор Смит и другие авторы продемонстрировали полезность Speckle Tracking Strain Echo в этом отчете о случае:
Diagnosis of acute coronary occlusion in patients with non–STEMI by point-of-care echocardiography with speckle tracking

Повторная ЭКГ:

Несколько менее острые зубцы Т, вероятно, указывают на улучшение кровотока по сравнению с первой ЭКГ.

Через несколько часов ангиограмма показала:

Виновное поражение средней части ПМЖВ, стеноз 75%, TIMI 3, тромботический, вероятно, является источником 100% эмболической окклюзии дистальной части ПМЖВ с потоком TIMI 0. Виновное поражение средней части ПМЖВ было стентировано. В отчете неясно, была ли выполнена тромбэктомия дистальной окклюзии ПМЖВ.

Ниже представлена ЭКГ, записанная после катетерологического вмешательства:

Стрелки указывают на реперфузионные зубцы Т.

Эта ЭКГ соответствует реперфузии, учитывая инверсию зубца Т, видимую в V2-V6, как указано красными стрелками.

Уровень тропонина I у пациента поднялся с 1709 до 24860 нг/л и не имел тенденции к пику. Пациент был выписан примерно через 24 часа после вмешательства.

Диагноз при выписке был описан никчёмным и бессмысленным термином «ИМбпST».

Диагноз при выписке должен был быть «ИМО».

Уроки

Зубцы Т всегда следует рассматривать пропорционально QRS, и если зубцы Т кажутся слишком большими для QRS, вам следует опасаться ИМО. Инверсии зубца Т на территории ИМО соответствуют реперфузии, как показано ниже. Инверсии зубца Т могут сохраняться в течение нескольких дней, прежде чем ЭКГ пациента вернется к исходному уровню.

Используйте калькулятор тонкого переднего ИМпST (с 4-я переменными), чтобы отличить нормальный вариант элевации ST (доброкачественная ранняя реполяризация) от переднего ИМпST. Эту формулу можно найти в MD Calc по ссылке выше.

Нарушение движения стенок и отслеживание спеклов могут быть полезным дополнением для подтверждения тонких изменений ЭКГ.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

«Хорошая новость» о сегодняшнем случае заключается в том, что лечащие врачи быстро распознали изменения на первоначальной записи ЭКГ, задокументировали аномальные результаты эхокардиограммы в подтверждение подозрения на ИМО ПМЖВ и способствовали своевременной катетеризации сердца, при которой успешное ЧКВ привело к положительному результату.

• Добавлю несколько мыслей по поводу первых двух записей в сегодняшнем случае.

Если еще раз взглянуть на исходную ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1), то эту запись просто нелегко интерпретировать. (ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ, которую я показываю ниже на рисунке 1, является единственной записью, которую я видел изначально, и которая иллюстрирует проблемы интерпретации записей неоптимального качества. Я не видел версию в улучшенном качестве).

• Существует большое количество артефактов изолинии, которые усложняют оценку ЭКГ №1. Основной ритм – синусовый. Тем не менее, мне потребовалось некоторое время, чтобы отсеять постоянные волнистости изолинии на этой первоначальной ЭКГ, пока я, наконец, не смог признать, что низкоамплитудное вертикальное отклонение (синусовый зубец P) действительно постоянно появляется перед каждым из 10 комплексов QRS на длинной полосе ритма II отведения.
• Отвлекающий эффект этого артефакта, пожалуй, лучше всего можно оценить, взглянув на различную картину ST-T двух комплексов QRS, которые мы видим в отведениях V2 и V3. Основной диагностический вопрос заключается в том, является ли эта первоначальная ЭКГ диагностической для острого ИМО ПМЖВ, для которого эти 2 передних отведения обеспечивают ключевую информацию. Но какой ST-T является «правильным»? (т. е. ST-T комплекса № 6 в отведениях V2, V3 или – комплекса № 7 в этих же отведениях)?
• Тем не менее, по-видимому, действительно существует «виновный» электрод, ответственный за большую часть (большинство) артефактов, которые, судя по всему, исходит от правой верхней конечности, поскольку волнистость изолинии максимальна в отведениях I, II и aVR — присутствует, но меньше в отведениях aVL и aVF и отсутствует в отведении III. Поэтому — стоит быстро осмотреть пациента, чтобы убедиться, что фиксация электрода на правой руке не нарушена? — или — возможно ли какое-либо другое потенциально «исправимое» нарушение (сухая кожа, мало геля и т.д.), которое могло бы объяснить артефакт.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Настройка фильтра для этой первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае составляла 0,05 - 40 Гц (нижняя правая часть рисунка 1). Этот параметр соответствует режиму монитора, который часто используется для уменьшения артефактов и отклонения изолинии. Однако режим монитора менее точен для оценки морфологии ST-T, чем настройки фильтра 0,05 - 150 Гц, рекомендуемая для диагностического режима.
• Хотя очевидно, что бывают случаи, когда чрезмерные артефакты движения не позволяют использовать настройку 0,05 - 150 Гц — полезно оценить потенциальный эффект, который могут иметь настройки фильтра, и лучше всего сначала попробовать оптимальную настройку 0,05 - 150 Гц, если основное внимание уделяется анализу ST-T у пациента с болью в груди (более подробную информацию о настройках фильтра см. Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?).

Изменения ЭКГ на первоначальной записи:

По словам докторов Фолка, Энгберга, Белышева и Мейерса — Даже несмотря на артефакты, ЭКГ №1 отличается острейшими зубцами Т в нескольких грудных отведениях — аномальной прогрессией зубца R — и непропорционально большим зубцом Т в отведении aVF.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Несмотря на то, что многие технические проблемы могут усложнить оценку морфологии грудных отведений, я считал, что аномальные находки в отведениях от конечностей на ЭКГ № 1 достаточно убедительны, чтобы показать, что идет острый процесс, потому что: i) Не может быть никаких сомнений в отношении непропорционально гиперобъемной картины зубца Т в отведении aVF (по сравнению с крошечным комплексом QRS в этом отведении); ii) хотя он и не поднят, но выпуклость сегмента ST в отведении III была явно ненормальной и дополнительно поддерживала остроту картины, наблюдаемой в соседнем отведении aVF; и, iii) Распрямление сегмента ST с небольшой, но реальной депрессией ST в отведении aVL, в контексте этого пациента с новой болью в груди - удовлетворяет наличию «волшебной» реципрокности ST-T в отведениях III и aVL, который довольно уверенно предполагает, что ИМО находится в «процессе».
• Дополнительный момент: учитывая количество артефактов на ЭКГ №1, немедленная регистрация повторной ЭКГ мог бы прояснить изменения ЭКГ.

Рисунок 1: Первые две ЭКГ в сегодняшнем случае.

Повторная ЭКГ:

Через 25 минут была записана 2-я ЭКГ.

• Артефакты пропали! Несмотря на отклонение изолинии, четкие и последовательные комплексы QRST теперь позволяют точную интерпретацию.
• У этого пациента с новой болью в груди — сразу привлекает внимание отведение V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 2) — из-за его острейшего зубца Т (явно выше и «толще» на вершине и шире у основания, чем должно быть — учитывая небольшой размер QRS в этом отведении).
• Ввиду аномального зубца Т в отведении V3 — зубец Т в соседнем отведении V4 также является острейшим (более объемным, чем должен быть — в пределах СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).
• Третий определенно аномальный (непропорциональный) зубец Т на ЭКГ №2 — в отведении aVF (внутри СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

Осознавая техническую трудность, связанную с оценкой ЭКГ № 1 при наличии артефактов, по-видимому, наблюдается динамика по сравнению с повторной ЭКГ № 2, сделанной через 25 минут.

• На ЭКГ №2 ST-T в отведении V2 нормализовались.
• Хотя трудно оценить (из-за артефакта на ЭКГ № 1), что может представлять собой «реальные» изменения в отведениях V3, V4 между двумя записями — зубцы Т в отведениях V5, V6 явно выглядят менее острыми на повторной записи.
• Незначительные улучшения также отмечаются в отведениях от конечностей на ЭКГ №2. К ним относятся: i) Уплощение сегмента ST в отведении III при повторной записи; ii) Разрешение небольшой депрессии ST в отведении aVL; и, iii) Уменьшение относительного размера острейшего зубца Т в отведении aVF.
• ИТОГ: При такой высокой распространенности ИМО у пациентов с новой болью в груди эти две серийные ЭКГ являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ, при этом необходимость срочной катетеризации подтверждается динамическими изменениями ST-T между двумя записями. ЕСЛИ в тот момент, когда была записана ЭКГ № 2, симптомы уменьшились (через 25 минут) — улучшение, которое мы видим в изменениях ЭКГ между этими двумя записями, предполагает начало спонтанной реперфузии «виновной» артерии.