Мы никогда не узнаем №2...
Мой шеф попросил меня высказать мнение относительно спорного случая... Мне он показался крайне интересным...
Напоминаю, что Вы можете щелчком мыши увеличить изображения до максимального размера.
Мы никогда не узнаем №1 см. здесь.
Пациент, возрастом около 70 лет, доставлен в клинику из районной больницы.
Здесь с измерением частоты ритма - все в порядке (но не с другими параметрами)!
После консультации с рентгенхирургом было решено выполнить экстренную ангиографию.
Протокол КАГ:
Мы никогда не узнаем №1 см. здесь.
Итак, случай
Все материалы приведены по медицинским записям, самому мне заниматься больным не пришлось.
Пациент, возрастом около 70 лет, доставлен в клинику из районной больницы.
Из материалов случая: согласно сопроводительному листу скорой пациент вызвал скорую по месту жительства (квартира). По записям в сопроводительном листе: АД 220/80, затем 150/80.
Записана 1-я ЭКГ:
ЭКГ картина полной блокады левой ножки -
- Ритм синусовый. PQ 0,18-0,19 c
- QRS 0,17c
- Ось - отклонена влево.
- Зубцы Т V1-V3 высокие, дискордантная элевация ST в этих отведениях до 30% амплитуды комплекса QRS, формально соответствующей критериям Сгарбосса-Смита.
- ST-Т V4-V6 выглядят необычно для блокады, они двухфазные, по типу минус/плюс. При этом положительная фаза настолько выражена, что аппарат ошибается с определением частоты ритма (впрочем как и с определением и других параметров ЭКГ)!!!
Реальная ЧСС в 2 раза меньше!
Важное замечание: где-то такое я уже недавно видел!
ЭКГ за 2 недели до обращения.
Здесь с измерением частоты ритма - все в порядке (но не с другими параметрами)!
- Ритм синусовый, PQ чуть короче.
- Но главное - морфологии блокады левой ножки не было! QRS 0,075 с.
- ЭКГ совершенно не идеальна - вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ, признаки гипертрофии ЛП, диффузная депрессия ST I, II, aVL, aVF, V4-V6, соответвующей картине диффузной субэндокардиальной ишемии (не перегрузке ЛЖ, а диффузной субэндокардиальной ишемии!
- В правых грудных отведениях - заостренный Т и седловтидная морфология ST, а сам ST достаточно отчетливо выделяется. Зубец Т острый, положительный.
- Небольшой положительный Т виден и в V4-V6.
Если сравнить два QRS во II отведении - при поступлении и 2-я неделями ранее:
Сравнение 2-х QRS (красным - 2-я неделями ранее, черный - в день обращения), комплексы совмещены по точке PR перехода. Продолжительность указана в секундах.
- В день обращения - QRS значительно шире (более чем в 2 раза) и гораздо длиннее 0,14 с, несколько стал длиннее PQ, зубец P - более плоский. Зубец Т конкордантный, амплитудой достигает комплекса QRS!!!
Диагноз фельдшера: ИБС, нестабильная стенокардия. ОКС. Даны нитраты, аспирин, введены гепарин и морфин. В течение примерно 30 минут пациент был доставлен в районную больницу.
Из анамнеза: болен несколько месяцев. Ухудшение примерно за 5 часов до обращения. Все описанные жалобы касаются боли в груди при физической нагрузке, купирующиеся нитроглицерином.
Повышение АД много лет. В анамнезе - сахарный диабет II тип без значимой медикаментозной терапии но с диагностированными осложнениями, снижение клубочковой фильтрации до 33 мл/1,72м2 (за 6 мес до описываемых событий). Вплоть до дня поступления пациент принимал ингибитор АПФ, ангагонист кальция, пролонгированные нитраты, верошпирон 50 мг/сут. В районной больнице уровень тропонинов - ниже определяемого!
В течение часа пациент был доставлен в региональную клинику.
При поступлении - состояние средней тяжести. Кожные покровы– бледные, сухие. ЧДД 19. В легких – дыхание везикулярное; тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 170/100 мм рт.ст.
Записана еще одна ЭКГ:
2-я ЭКГ пациента, перед ангиографией. ЭКГ почти без изменений. Картина ужасна и до боли знакома!
- Зубцы Т выглядят заметно выше и острее!!!
После этой ЭКГ я почти не сомневался.
Аппарат вновь ошибается с частотой, очевидно принимая высокий Т за комплекс QRS!!!
Аппарат вновь ошибается с частотой, очевидно принимая высокий Т за комплекс QRS!!!
Реальная ЧСС 66 в мин. QRS еще шире, до 0,186 с!
Состояние расценено как ОКС без элевации ST: ИБС, ОКС без подъема ST.
УЗИ сердца – уплотнение стенок аорты, створок АК и МК, гипокинез передней стенки базальных и срединных сегментов. ФВ 48%. Умеренная концентрическая гипертрофия. Дилатация ЛП. Умеренная клапанная регургитация.
Биохимия: глюкоза 10,8, мочевина 15,1, креатинин 178. КФК 136! ОАК: анемия, лейкоцитоз. СОЭ 14.
После консультации с рентгенхирургом было решено выполнить экстренную ангиографию.
Протокол КАГ:
- Стеноз ствола ЛКА в п/3 80%
- ПМЖА изменена на всем протяжении, кровоток антеградный TIMI 3.
- ДВ1 – диффузно изменена.
- ОА: стеноз в с/3 75%
- ВТК 1: стеноз п/3 90%, далее протяженный стеноз 65%
- Правая КА: окклюзирована от устья.
- Учитывая высокий риск осложнений ЧКВ не выполнялось. Показана экстренная ангиография/ЧКВ.
После ангиографии введен фентанил с целью обезболивания.
Жалобы сохранялись: беспокоила одышка и постоянная боль в груди.
Приблизительно через 3 часа после поступления введен беталок 5 мг в/в. К сожалению, других ЭКГ нам предоставлено не было, о происходящем можно было судить по записям в медицинской документации.
Через 6 часов после поступления зафиксирован эпизод брадикардии до 35!!! затем желудочковой тахикардии 120 в мин. с переходом в фибрилляцию желудочков. Пациент без сознания. Начата сердечно-легочная реанимация. Дважды (по записям) проведена дефибрилляция. Пациент интубирован. В течение получаса электрическая активность сердца отсутствует, реанимационные мероприятия прекращены, зафиксирована смерть.
Окончательный диагноз: ИБС, трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Атеросклеротический кардиосклероз. Состояние после коронарноангиографии.
Жалобы сохранялись: беспокоила одышка и постоянная боль в груди.
Приблизительно через 3 часа после поступления введен беталок 5 мг в/в. К сожалению, других ЭКГ нам предоставлено не было, о происходящем можно было судить по записям в медицинской документации.
Через 6 часов после поступления зафиксирован эпизод брадикардии до 35!!! затем желудочковой тахикардии 120 в мин. с переходом в фибрилляцию желудочков. Пациент без сознания. Начата сердечно-легочная реанимация. Дважды (по записям) проведена дефибрилляция. Пациент интубирован. В течение получаса электрическая активность сердца отсутствует, реанимационные мероприятия прекращены, зафиксирована смерть.
Окончательный диагноз: ИБС, трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Атеросклеротический кардиосклероз. Состояние после коронарноангиографии.
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4. Гипертрофия левого желудочка. Недостаточность митрального клапана атеросклеротического генеза 2 степени. Атеросклероз аорты. Сахарный диабет II тип. Хроническая болезнь почек 3б стадия (СКФ 33 мл/мин/1,73м2).
Осложнение основного заболевания: Блокада левой ножки пучка Гиса. НК2А. ФК3. Фибрилляция желудочков.
На аутопсии острого инфаркта НЕ обнаружено!!! Найдены - на передней стенке очаг неправильной формы бело-серой плотной ткани, не возвышающейся над поверхностью разреза, размером 2х1,5 см, на задней стенке интрамурально – очаг 4х2 см белесовато-серой плотной ткани.
- гипертрофия сердца (масса 560 г, толщина ЛЖ 2,1 см, ПЖ – 0,7 см.
- дилатация клапанов (АО и МК)
Итак, покажу еще 3 ЭКГ:
Осложнение основного заболевания: Блокада левой ножки пучка Гиса. НК2А. ФК3. Фибрилляция желудочков.
На аутопсии острого инфаркта НЕ обнаружено!!! Найдены - на передней стенке очаг неправильной формы бело-серой плотной ткани, не возвышающейся над поверхностью разреза, размером 2х1,5 см, на задней стенке интрамурально – очаг 4х2 см белесовато-серой плотной ткани.
- гипертрофия сердца (масса 560 г, толщина ЛЖ 2,1 см, ПЖ – 0,7 см.
- дилатация клапанов (АО и МК)
Итак, покажу еще 3 ЭКГ:
Этот случай отсюда:
Надеюсь, вы уже догадались о том, что я подумал! На ЭКГ выше - гиперкалиемия!
Я считаю, что в нашем случае также была гиперкалиемия!!! Я не думаю, что выше 6-6,5 ммоль/л, но в комбинации с ишемией такая гиперкалиемия может убить запросто.
К сожалению, о калии никто не подумал. В материалах нет ничего, кроме указаний на боль в груди, также нет и оценки калия плазмы.
Мы никогда не узнаем, что же было в реальности, НО:
- Клинический контекст - "старая" гипертония и гипертрофия ЛЖ, снижение функции почек и начинающаяся ХПН, сахарный диабет несколько десятков лет и, каконец, прием верошпирона в последние полгода.
- Характерные изменения ЭКГ, которые крайне сложно связать с другой патологией.
- Пациент умер вследствие развития тяжелой брадикардии и затем ускоренного желудочкового ритма без пульса и так и не был реанимирован!
Мы никогда не узнаем, НО можем извлечь определенные уроки:
- Гиперкалиемия очень распространена!
- Острые блокады ножек могут быть не только ишемическими!
- Брадикардия + блокада= гиперкалиемия, пока не доказано обратное.
- Это СМЕРТЕЛЬНЫЕ ЭКГ!!! Учитесь распознавать гиперкалиемию сразу, когда-нибудь вы спасете кому-то жизнь...
- Когда аппарат видит QRS там, где их нет - проверьте КАЛИЙ!
- Вновь возникшая блокада левой ножки, в соответствующем контексте, да еще с необычно широким QRS резко увеличивает вероятность гиперкалиемии, а не ишемии и ОКС...
- В соответствующем клиническом контексте - это СД, прием калийсберегающих препаратов, плохая функция почек, думайте о ГИПЕРКАЛИЕМИИ! В подходящих ситуациях это предположение ВСЕГДА должно быть в вашем дифференциальном списке!
- Уточняйте наличие тошноты, слабости у пациента. Не позволяйте жалобе на боли в груди заслонить всю остальную клинику!
- "Странная" ЭКГ - это прочти диагноз. Странная "почти =" ГИПЕРКАЛИЕМИИ. По крайней мере, стоит проверить электролиты!
- Введите кальций! От 3-5 г глюконата кальция в/в не умирают даже пациенты с инфарктом миокарда! Введите кальций и проверьте динамику ЭКГ! Предварительно взяв кровь на анализ...
- Гиперкалиемия легко соседствует с ишемией и ОКС, буквально приводя их "в ярость". Реанимация на фоне гиперкалиемии, без коррекции электролитных нарушений - ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ЭФФЕКТИВНА!
Мы никогда не узнаем, НО... должны помнить...
Гиперкалиемия - как сифилис, она "выскочит" в самой неожиданной ситуации.
Комментариев нет:
Отправить комментарий