Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ
Оригинал - см. здесь.Ранее здоровая женщина лет 50 без предшествующего анамнеза или факторов риска ишемической болезни сердца, поступила через 30 минут после внезапно развившейся тяжелой загрудинной боли. ЭКГ была записана и интерпретирована в течение 13 минут:
ЭКГ 50-летней женщины при поступлении.
- Синусовый ритм. Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости с QRS≈0,117 с (в действительности - неполная БЛНПГ).
Эта ЭКГ диагностическая для проксимальной окклюзии ПМЖВ и я тот час же рекомендовал экстренно направить пациентку на ангиографию/ЧКВ.
Мы дали ей клопидогрель 600 мг, аспирин и болюс гепарина. Было время, чтобы записать еще одну ЭКГ, через 13 минут после 1-й и непосредственно перед тем, как отправить женщину в рентгеноперационную:
ЭКГ через 13 минут. Перед ангиографией/ЧКВ.
На этой ЭКГ имеется эволюция ST-T V2-V6, соответствующая нашему диагнозу.
Ангиография/ЧКВ
Пациентка направлена в рентгеноперационную, время дверь-баллон 50 минут, общее время симптом-баллон - 80 минут (очень быстро). Была обнаружена полная проксимальная окклюзия ПМЖВ, которая была открыта и выявлена очень большая первая диагональная КА (это объясняет преобладание V4-V6 на ЭКГ). После реперфузии «румянец» был несколько менее выражен (микроваскулярная реперфузия, которую можно увидеть по небольшому помутнению в зоне пораженного миокарда).Кровоток установился на уровне TIMI-3, и у пациентки не было боли, но при мониторировании 6 отведений ЭКГ во время ЧКВ наблюдалась постоянная элевация ST в отведении V5. Поэтому в дополнение к тромбэктомии, чтобы попытаться улучшить дистальный микрососудистый кровоток, интервенционалист внутрикоронарно ввел аденозин (сосудорасширяющее средство). Как обычно, он также внутрикоронарно ввел нитроглицерин. И, конечно же, дал болюс и выполнил последующую инфузию эптифибатида для максимального ингибирования тромбоцитов. Он не заметил дистального «среза» сосудов в распределении большой диагональной КА или ПМЖВ, но он подозревал, исходя из стойкой элевации ST, что у пациентки развился значительный поток обломков тромба в области диагонального распределения. Он пояснил, что «нарушение, вероятно, возникло во время острого закрытия сосуда, потому что у нас не было никаких проблем в виде «отсутствия потока» (no flow) или «медленного потока» (slow flow), которые остро развились бы во время процедуры».
Это ЭКГ после катетеризации:
ЭКГ после ЧКВ.
- Синусовый ритм и более узкий QRS.
После лечения тропонин I составил уже 107 нг/мл (через 5 часов после поступления) и достиг максимума 178 нг/мл (очень большой ИМ).
После катетеризации фракция выброса составила 36% и сохранялась постоянная боль в груди в течение большей части дня. Из-за высокого риска кардиогенного шока и аритмии ее госпитализировали в палату кардиореанимации (обычно, при полностью успешной реперфузии, этого не требуется).
Как правило, низкая фракция выброса у пациента с быстрым восстановлением потока TIMI-3 означает, что у пациента имеется оглушенный миокард, который восстановится. Тем не менее, отсутствие разрешения элевации ST в данном случае согласуется с плохой микрососудистой реперфузией, равно как и очень высокий тропонин I и, следовательно, восстановление функции вряд ли будет полным.
Боль в конечном итоге разрешилась, но миокарду был нанесен значительный урон. Например, в такой ситуации риск внезапной смерти от аритмии намного выше, чем при хорошей микрососудистой реперфузии и ей, возможно, придется вернуться домой с временным внешним автоматическим дефибриллятором.
Временный автоматический дефибриллятор.
Вот ее ЭКГ через 2 дня после поступления:
ЭКГ через 2 дня.
- По-прежнему сохраняется постоянная элевация ST в боковых отведениях, хотя появилась инверсия зубцов T. В I отведении сформировался новый зубец Q.
No Reflow
У этой пациентки период времени от начала симптомов до баллона был необычайно коротким и была провежена оптимальная реперфузионная терапия, но у нее хорошей реперфузии не произошло из-за нарушений микрососудистой реперфузии (которая, как полагают, обусловлена прежде всего микрососудистой непроходимостью и/или вазоконстрикцией).Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ не имеют восстановления перфузии. Отсутствие разрешения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем отсутствия восстановления микроциркуляции. Достаточно сказать, что у этих пациентов гораздо худшие исходы, чем у пациентов с хорошей микрососудистой реперфузией. Этиология no reflow для каждого пациента неодинакова. Помимо прочего, это может быть связано с резистентностью к клопидогрелю. (Для предотвращения повторной окклюзии мы обдумываем использование Prasugrel или Ticagrelor, возможно, мы должны использовать эти альтернативы клопидогрелю, чтобы предотвратить «отсутствие восстановления микроциркуляции». Терапия «No reflow» основана на вазодилататорах, таких как аденозин, верапамил и нитропруссид, а также тройной антитромбоцитарной терапии, к сожалению, ни одна механическая или фармакологическая терапия не доказала свою эффективность.
Вот обзор с 2010 года.
Вот еще один обзор 2012 года.
Добавлю несколько слов от себя [АЛЦ]:
Патофизиология феномена "No reflow" связана с несколькими факторами:- Разрушение капилляров и артериол в зоне ишемии (нарушение эндотелия, протрузии эндотелия, микротромбоз, накопление лейкоцитов и отек и эндотелия и окружающих кардиомиоцитов);
- Вазоконстрикция в зоне ишемии, усиливающаяся при реперфузии вследствие поступления большого количества продуктов перекисного окисления
-
Микроэмболия осколками разрушенной бляшки, сгустками тромбов, и тромбоцитарными «пробками» поступающими в микроциркуляторное русло при восстановлении нормального кровотока при тромболизисе, ангиопластике, стентировании или другом чрескожном вмешательстве.
Сниженный поток крови по микрососудам по сравнению с нормальными зонами, как правило, называют «low reflow».
Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ сталкиваются с синдромом «No Reflow», а отдельные проявления этого феномена, в частности эхокардиографические аномалии, выявляются у 30% пациентов, получивших реперфузию! Можно добавить, что эти пациенты имеют гораздо худшие исходы, чем пациенты с хорошей микрососудистой реперфузии. Чаще развивается ХСН, аритмии (в том числе и ФЖ), регионарный перикардит и разрывы миокарда. Кстати, в ряде исследований отмечено, что прединфарктная стенокардия приводит к меньшей зоне ОИМ и меньшей выраженности no-reflow [Komamura K. et al. 1994].
Отсутствие снижения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем "No reflow". Проявления этого феномена не являются однотипными для пациентов. Это связано, в числе прочих факторов, с устойчивостью к клопидогрелю. Сейчас для предотвращения повторной окклюзии рассматривается использование прасугреля (Prasugrel) или тикагрелора (Ticagrelor).
Лечение "No reflow" основано на применении вазодилататоров, таких как аденозин, верапамил, и нитропруссид натрия, а также на тройной антитромбоцитарной терапии. Для данной ситуации пока нет убедительных доказательств эффективности ни одного манипуляционного фактора или фармакологической терапии.
Реперфузия на ЭКГ: Резюме
- ЭКГ является лучшим предиктором реперфузии микроциркуляции, даже лучше, чем ангиографическая оценка потока по TIMI. Обратите внимание, что интервенционалист полагался на ЭКГ, чтобы диагностировать «отсутствие восстановления микрофиркуляции» у этого пациента.
- Классификация кровотока в миокарде по TIMI (TMP) от 1 до 3, оценивает степень микрососудистой реперфузии, наблюдая на ангиограмме, так называемый «румянец». Отсутствие микрососудистой перфузии при наличии хорошего эпикардиального кровотока называется «no reflow».
- «No reflow», вероятно, в основном вызвано нисходящей потоком эмболов агрегатов тромбоцитов, а также вазоконстрикцией.
- После реперфузии первым ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является инверсия зубцов T.
- После реперфузии лучшим ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является разрешение элевации сегмента ST по меньшей мере на 50% от максимального и предпочтительно > 70% (или полного) разрешения.
- ЭКГ гораздо более надежна при оценке микрососудистой реперфузии, чем разрешение боли в грудной клетке.
ЭКГ при реперфузии и реокклюзии
Резюме:
-
- Тщательно рассматривайте необходимость спасительной ангиопластики если после тромболизиса на ЭКГ в течение 60 минут нет признаков реперфузии, особенно при наличии большой зоны риска.
- Признаками реперфузии на ЭКГ являются: (а) снижение элевации ST на 50% и более без реэлевации ИЛИ (б) инверсия терминального сегмента зубца Т.
- Если стихание боли в груди не сопровождается любым уменьшением элевации ST или инверсией Т, это НЕ реперфузия.
Проходимость артерий и микроваскулярная циркуляция
Реперфузионная терапия проводится в соответствии с текущей оценкой миокардиальной реперфузии. Она зависит от двух факторов: (а) реперфузии расположенной субэпикардиально инфаркт-связанной артерии; и (б) восстановления микроциркуляции, которая может быть нарушена как ишемией, так и самой реперфузией (феномен no reflow) препятствующей капиллярному кровотоку.Состояние гемодинамики и возраст являются наилучшими клиническими прогностическими факторами исходов ОИМ. Лучшим индикатором исхода ОИМ на ЭКГ является наличие или отсутствие снижения элевации ST.
Лучшим общим предиктором неудачной миокардиальной реперфузии является выявление восстановления сегмента ST менее чем на 50% от уровня его максимальной элевации. Однако, ЭКГ не может определить в чем причина неудачной реперфузии - в сохраняющейся окклюзии артерии или в нарушении микроциркуляции. Для оценки степени проходимости инфаркт-связанной артерии и микроваскулярного кровообращения и выбора на дальнейшей реперфузионной терапии необходима ангиография.
Если клиницист видит неудачу терапевтической реперфузии, то должна жестко подразумеваться спасительная ЧКВ, которую мы определяем как проведенную в течение 6 часов после начала тромболизиса. Это принципиально важно для больших ОИМ, определяемых по передней локализации, высокому подъему ST и значительному общему отклонению ST. Проходимость инфаркт-связанной артерии после тромболизиса может быть неадекватной вследствие остаточного стеноза или нарушенной микроциркуляции и может быть лечена при помощи вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов, а также ЧКВ.
Шкала TIMI для оценки проходимости инфаркт-связанной артерии
Проходимость инфаркт-связанной артерии может быть оценена только ангиографически. Ангиографическая оценка систематизирована по шкале TIMI следующим образом:-
- TIMI-0 - нет кровотока;
- TIMI-1 - проникновение контраста без перфузии (т.е. контраст НЕ ЗАПОЛНЯЕТ ВСЮ АРТЕРИЮ). У таких пациентов отмечается постоянная элевация ST и плохой прогноз. Должна быть проведена спасительная ЧКВ;
- TIMI-2 - частичная реперфузия. Контраст МЕДЛЕННО заполняет просвет артерии. У таких пациентов может иметь место снижение элевации ST и средний прогноз, промежуточный между TIMI-0/1 и TIMI-3;
- TIMI-3 - полная реперфузия. У таких пациентов обычно (но не всегда) наблюдается снижение элевации ST. Кровоток TIMI-3 после реперфузии ассоциируется с низкой смертностью и низкой частотой развития ХСН, но этот прогноз может не зависеть от снижения сегмента ST.
TIMI Frame Count
Frame Count - подсчет кадров. TIMI Frame Count (TFC) является дальнейшем развитием шкалы TIMI. TFC отмечает соответствующее число видеокадров, необходимых для достижения контрастом определенного дистального сегмента инфаркт-связанной артерии. Т.е. чем больше, тем хуже. TFC может быть особенно полезным при наличии кровотока TIMI-2 и TIMI-3. Нормальное значение TFC для ПМЖВ - 36,2±2,6, для ПКА - 20,4±3,0 и 22,2±4,1 для огибающей артерии. Для стандартизации TFC показатель для ПМЖВ делят на 1,7 (это называется корригированный TFC или CTFC). Через 90 минут после тромболизиса ИМпST любой локализации CTFC от 0 до 13 является кровотоком выше нормального и ассоциирован с 0 смертностью; CTFC 14-40 связан с 2,7% летальностью, а более 40 уже с 6,4% летальностью. Для пациентов TIMI-3, CTFC менее 20 означает риск осложнений около 7,9%, а для CTFC более 20 - уже 15,5%,Шкала TIMI для оценки микроциркуляции
Показатели по шкале TIMI и по TFC оценивают как тяжесть стенозирования сосуда или тромбоза, так и микроциркуляцию. Целостность микроциркуляции более точно можно оценить по появлению на ангиограмме слабого диффузного просветления в миокарде из-за поступления контраста, более известного как «миокардиальный румянец» (миокардиальное гало). Эта оценка систематизирована по шкале TIMI для миокардиальной перфузии (TMP) по такому же принципу:-
- TMP 0 = нет миокардиальной перфузии;
- TMP 1 = нет поступления контраста;
- TMP 2 = медленное поступление контраста;
- TMP 3 = нормальный клиренс контраста.
ЭКГ-диагностика реперфузии
Сегмент ST при реперфузииПри реперфузии инфаркт-связанной артерии И сохранной микроциркуляции сегмент ST обычно быстро снижается и приближается к изолинии в течение 3 часов от реперфузии. В 80% случаев реперфузии инфаркт-связанной артерии отмечают 50% восстановление сегмента ST в течение 90 минут. Большинство из оставшихся 20% наиболее вероятно имеют нарушения микроциркуляции с плохим капиллярным кровотоком; у таких пациентов прогноз неблагоприятный как и прогноз при плохой реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии. Наоборот, без реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии, сегмент ST снижается постепенно и платообразно с более-менее продолжительной элевацией. Снижение ST без реперфузии инфаркт-связанной артерии является результатом гибели кардиомиоцитов и происходит не ранее 6-12 часов после окклюзии (параллельно формированию Q).
Снижение ST является точным индикатором реперфузии, особенно у пациентов с элевацией ST более 4 мм. В течение самой процедуры реперфузии или короткое время после нее, до снижения, сегмент ST часто продолжает повышаться часто с усилением боли в груди. Некоторые пациенты переносят «циклическую реперфузию», при которой развивается реперфузия и, соответственно, последующая реокклюзия. Это может происходить как в результате терапии, так и без нее. «Циклическая реперфузия» встречается у 25-30% пациентов с ОИМ до реперфузионной терапии и может быть выявлена при мониторировании сегмента ST.
Зубец Т при реперфузии
При реперфузии ОИМ часто происходит быстрая инверсия терминального сегмента зубца T (в течение 90 минут) в отведениях, где на исходных ЭКГ выявляется наибольшая элевация ST. Эта инверсия развивается ДО полного восстановления сегмента ST. Наоборот, при нереперфузированных инфарктах в 90% случаев наблюдается постепенная инверсия Т в течение обычно 48-72 часов с глубиной формирующегося зубца Т менее 3 мм. Если до реперфузии ИМЕЛОСЬ повреждение (по результатам оценки повышения тропонина), ожидаемая инверсия терминального сегмента Т развивается в глубокий симметричный инвертированный Т в течение первых 48 часов после развития ОИМ. Соответственно, ранняя инверсия Т (менее чем за 24 часа) связана с лучшей проходимостью инфаркт-связанной коронарной артерии, лучшими показателями по шкале оценки перфузии и более доброкачественным течением во время госпитализации чем поздняя инверсия. У ряда пациентов с очень быстрой и ранней реперфузией с небольшой или отсутствующей гибелью кардиомиоцитов (по оценке тропонинами) может быть очень поздняя инверсия Т, быстропроходящая инверсия, а иногда инверсии Т может даже и не быть!Формирование Q и изменения R не являются точными маркерами реперфузии ОИМ.
Мониторирование реперфузии
Мониторирование реперфузии может включать наблюдение за 5-ю параметрами, такими как:-
- Разрешение (восстановление) сегмента ST;
- Инверсия терминального сегмента Т;
- Разрешение боли в груди;
- Реперфузионные аритмии;
- Маркеры некроза.
Восстановление сегмента ST
Разрешение или «восстановление» сегмента ST является наилучшим показателем реперфузии. Можно проводить продолжительное мониторирование сегмента ST или записывать ЭКГ каждые 5 минут в течение времени действия тромболитика. Если элевация ST превышает 4 мм и он не снижается на 50% в течение 60 минут ИЛИ не развивается инверсия терминального сегмента Т, то достижение уровня кровотока TIMI-3 маловероятно. Необходимо срочно решить вопрос о спасительной ЧКВ.Длительное мониторирование сегмента ST является наилучшей методикой контроля изменений сегмента ST. Имеются доступные коммерческие решения. Выбирайте отведение с наибольшей элевацией ST, включите вывод на экран графика элевации ST и отмечайте подъемы и снижения. По международному соглашению, элевация ST регистрируется в точке J и измеряется по отношению к сегменту PR.
| Чувствительность | Специфичность | Положительная предсказательная ценность | Отрицательная предсказательная ценность |
|---|---|---|---|
| 45% | 94% | 86% | 67% |
Окклюзия - менее 50% снижения элевации ST или отсутствие снижения или реокклюзия.
Вероятное отсутствие окклюзии - снижение элевации ST более чем на 50%, не реэлевация.
-
- Восстановление более чем на 50% от МАКСИМАЛЬНОЙ элевации ST (фиксируется максимальный уровень) в течение 60 минут без реэлевации является хорошим прогностическим признаком реперфузии. Такие пациенты не нуждаются в экстренной или спасительной ЧКВ. Восстановление сегмента ST является хорошим критерием достижения кровотока в артерии TIMI-2/3 (87%).
- Восстановление сегмента ST менее 50% подразумевает спасительную ЧКВ. Негативное предсказательное значение для продолжающейся окклюзии (отсутствие восстановления) составляет 71% (т.е. у 71% пациентов без снижения сегмента ST на 50% и более имеет «закрытую» артерию, а только 29% - кровоток TIMI-2/3). Эти пациенты - кандидаты для спасительной ЧКВ. Важно и следующее, снижение сегмента ST менее чем на 50% без формирования инверсии терминального сегмента Т у этих пациентов означает кровоток TIMI-0/2 с вероятностью 86%. TIMI-3 - реальная успешная реперфузия. У пациентов с снижением сегмента ST менее 50%, кровоток TIMI-3 отмечается только у 14% и у них подразумевается сохранение элевации ST вследствие микроваскулярного повреждения.
- Максимальный подъем сегмента ST является наиболее надежной точкой отсчета возможной вероятности восстановления проходимости сосуда.
Терминальная инверсия Т
Инверсия терминального сегмента Т в течение 90 минут является специфическим маркером реперфузии с приблизительно 60% чувствительностью. Если в отведении с элевацией ST развивается инверсия терминального сегмента Т приблизительно через 60 минут тромболизиса, то реперфузия весьма вероятна. Так как инверсия Т обычно указывает на повреждение некоторого количества миокарда, быстрая нормализация ST без какой бы то ни было инверсии Т может говорить о том, что реперфузия произошла ДО гибели кардиомиоцитов.; в этом случае подъем биомаркеров может отсутствовать. Инверсия терминального сегмента Т обычно происходит ДО полного восстановления сегмента ST.Глубокий симметричный инвертированный Т (более 3 мм) указывает не на такую раннюю реперфузию, как инверсия терминального сегмента Т. Инверсия терминального сегмента T подвергается дальнейшему развитию в симметричный инвертированный Т. Для появления глубокого отрицательного инвертированного Т не обязательно наличие предшествующей элевации сегмента ST, хотя для развития Q предшествующая элевация ST необходима. Симметричный отрицательный Т, главным образом, появляется после полного восстановления сегмента ST.
Зубец Т также инвертируется при наличии постоянной окклюзии сосуда! Инверсия зубца Т при наличии зубца Q, и особенно QS, может быть проявлением либо поздней реперфузии в течении ОИМ, либо следствием полностью сформировавшегося нереперфузированного ОИМ. Такой инвертированные Т обычно менее 3 мм по амплитуде, тогда как инвертированный Т при реперфузии почти всегда глубже, т.е. более 3 мм. Такие неглубокие менее 3 мм Т при поступлении пациента обычно свидетельствуют о большом времени от начала ОИМ.
При наличии заднего ОИМ, если зубец Т положительный перед реперфузией и имеется полное восстановление сегмента ST, реперфузия обычно приводит к появлению в грудных (прекардиальных) отведениях (особенно V2), по сравнению с предшествующим, более высокого положительного расширенного в основании Т. Эти изменения демонстрируют реципрокность по отношению к формированию задних глубоких отрицательных Т. Следует обратить внимание, что реокклюзия в данном случае маловероятно приведет к появлению инверсии Т в грудных отведениях. Если Т в прекардиальных отведениях ассимметричный инвертированный до реперфузии, то реперфузия обычно приводит к псевдонормализации, Т становятся положительными выше и шире, чем в начале ИМ; реокклюзия же в таком случае обычно приводит к реинверсии или углублению Т.
Облегчение боли в груди
В двух исследованиях было показано, что полное исчезновение боли, часто с первоначальным преходящим ее усилением, является хорошим положительным прогностическим признаком вероятной (от 84 до 96) реперфузии. Однако, купирование боли в груди без любого снижения сегмента ST или появления инверсии терминального сегмента Т маловероятно означает реперфузию. Если боль в груди стихла, обязательно регистрируйте контрольные ЭКГ, планируя экстренную ангиопластику при отсутствии ЭКГ-доказательств реперфузии.При спонтанном прекращении боли не прерывайте реперфузионную терапию пока не убедитесь в соответствующем восстановлении сегмента ST:
- При сохраняющемся подъеме ST, его увеличении или снижении менее чем на 25% от максимального продолжайте реперфузионную терапию.
- При снижении сегмента ST на 25-50% или появлении инверсии терминального сегмента T регистрируйте последовательные ЭКГ или проводите длительный мониторинг и ищите более чем 50% снижение ST.
- При 50-100% снижении ST реперфузионая терапия может быть приостановлена в ожидании дальнейшей оценки, особенно при длительном мониторировании сегмента ST,
Реперфузионные аритмии
Появление ускоренного идиовентрикулярного ритма (УИВР) означает репрерфузию с высокой специфичностью 97%, но только 45% чувствительностью. Внезапное появление пробежек желудочковой тахикардии может также означать реперфузию.Биохимические маркеры реперфузии
Биохимические маркеры могут быть полезны для оценки реперфузии.Ведение пациентов
Мета-анализ нескольких рандомизированных клинических исследований показал, что спасительная ангиопластика, проведенная пациентам с неудачной тромболитической терапией, приводит к снижению частоты развития ХСН, летальности, повторных ИМ без существенного увеличения нежелательных явлений. Эти исследования проводились без использования последних технологических достижений и довольно длительным интервалом от тромболизиса до ЧКВ. В настоящее время при наличии ингибиторов GPIIb-IIIa и продвинутого стентирования мы настоятельно рекомендуем быструю спасительную ЧКВ при неудачной тромболитической реперфузии при наличии ЭКГ доказательств, тщательно рассмотренных на предыдущих страницах или при сохраняющейся клинической нестабильности. Если имеется кровоток, соответствующий TIMI-3, но шкала TMP выявляет низкие значения, важно своевременное назначение вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов.Реокклюзия
Каждый острый инфаркт миокарда имеет свой «ишемический отпечаток», так как определенная окклюзия в определенных сосудах определенной локализации приводит к вполне определенным изменениям ЭКГ. Таким образом, реокклюзия проявляется обратными изменениями по отношению к признакам реперфузии:- Быстрая «псевдонормализация» начальных изменений зубца Т на ЭКГ, которая разворачивает Т в положительном направлении.
- Соответствующая реэлевация сегмента ST.
Комментариев нет:
Отправить комментарий