Пациентка с болью в груди и динамической элевацией ST
Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - тут.Женщина далеко после 40 ощутила боль в груди, боль нарастала и убывала в течение последних 24 часов. В анамнезе- терминальная стадия почечной недостаточности, артериальная гипертония и сахарный диабет. Вот ее ЭКГ при поступлении, записанная в 4:30 вечера:
ЭКГ при поступлении в 16:30.
-
- Синусовая тахикардия.
- Высокая амплитуда комплексов QRS с неспецифическим замедлением внутрижелудочковой проводимости.
- В V2-V4 имеется элевация ST. Однако эта элевация ST может является «вторичной» к элевации ST в V2-V3 (нарушения реполяризации бывают либо «вторичными по отношению к нарушениям QRS», либо «первичными» в контексте нормального QRS), т.е. следствием нарушений формирования комплекса QRS.
- Элевация ST в V4 является конкордантной и нужно сказать, что такая конкордантность ненормальна; однако это не является совершенно определенным.
- Имеется также элевация ST в I и aVL, но трудно сказать, является ли она полностью вторичной по отношению к аномальному комплексу QRS. Как и ожидалось, зубцы Т в основном дискордантные комплексам QRS.
Имеется заметная депрессия PR в отведениях I, II, aVF, V4-6, с обязательной реципрокной элевацией PR в aVR. Фактически, элевация ST в V4 отведении заметна благодаря депрессия PR в этом отведении.
Вот ее ЭКГ из амбулаторной карты, записанная несколькими месяцами ранее:
ЭКГ, записанная несколькими месяцами ранее.
QRS в основном такой же, как и раньше, однако зубцы T в отведениях конечностей на «свежей» ЭКГ противоположны (по существу инвертированы) по сравнению с этой базальной ЭКГ. Данную ЭКГ трудно интерпретировать в условиях тахикардии и нарушений формирования QRS, и я бы не стал воспринимать эти изменения как однозначное указание на что-либо в клинике без дополнительной информации. Тем не менее, было бы уместно беспокоиться о переднебоковой и высокой боковой картине морфологии повреждения, основанной на изменениях, произошедших до поступления. Я не думаю, что эти изменения сформировались только благодаря окклюзии коронарной артерии и ИМ, и я не буду пока направлять пациентку на ангиографию, основываясь только на результатах ЭКГ.
Эту ЭКГ сочли неспецифической, а первый тропонин Т уже был повышенным до 0,20 нг/ л. В этот момент пациентку экстренно проконсультировал кардиолог, который сообщил, что у пациентки была похожая картина примерно 1 год назад, когда ей была проведена экстренная катетеризация, а значимых изменений коронарных артерий найдено не было. Вот ее ЭКГ во время той госпитализации:
ЭКГ пациентки во время предыдущей госпитализации.
\ЭКГ-картина, диагностическая для нижне-бокового повреждения, формально отвечающего критериям ИМпST. Кроме того, имеется распространена депрессия сегмента PR. Предполагается, что это ИМпST, пока не при ангиографии не будет доказано доказано обратное (Takotsubo или миоперикардит).
Экстренная катетеризация не выявила окклюзии и виновной артерии (коронарные сосуды были полностью нормальными). Как было описано, ЭКГ вернулись к нормальной в течение нескольких дней. Тропонин Т сохранялся слегка повышенным до 0,12 нг/мл, а затем снизился. В это же время у нее выявлялись следы перикардиального выпота в области нижней и боковой стенки. У нее был диагностирован миоперикардит.
Вернемся же к текущему состоянию нашей пациентки:
Учитывая отрицательный результат экстренной ангиографии 1 год назад и ее хорошее состояние, кардиолог решил не рекомендовать неотложные меры. Пациентка была госпитализирована в ПИН.В 5 часов ночи у пациентки была отмечена постоянная боль и изменения на кардиомониторе. Повторная ЭКГ была записана в 5:05 утра:
Повторная ЭКГ в 5:05 утра на фоне постоянной боли в груди.
Похоже на ее прошлогоднюю ЭКГ. Картина, диагностическая для острого повреждения нижней и боковой стенок. Заметная депрессия PR видна. В aVL также наблюдаются незначительная депрессия ST и отрицательная динамика зубца Т (инверсия).
Несмотря на наличие в анамнезе недавней нормальной катетеризации, трудно игнорировать такое драматическую динамику ЭКГ, которая, к тому же, соответствует формальным критериям ИМпST. Из-за опасений в отношении острой коронарной окклюзии пациентку взяли в рентгеноперационную, где интервенционалисты снова не обнаружили ИБС (коронарные артерии были полностью нормальными). Не было никакого спазма сосудов, никаких нарушений движения стенок, согласующихся с Такоцубо. Стандартное эхо снова показало следы перикардиального выпота в области нижней стенки.
Комментарий Смита: Если предыдущая кеатетеризация 1 год назад действительно показала абсолютно нормальные коронарные артерии (в отличие от «никаких гемодинамически значимых стенозов», которые иногда также называют «отрицательным» результатом ангиографии), то я бы предпочел не проводить экстренную ангиографию без дополнительных данных. Это связано с тем, что новый ОКС в недавно описанных как «полностью нормальные» коронарных артериях очень необычен, а также потому, что ЭКГ настоятельно указывает на перикардит (особенно наличие отчетливой депрессии PR). Хотя я обычно говорю, что «вы диагностируете перикардит на свой страх и риск», такой диагноз намного гораздо безопаснее у пациента, у которого недавно было отмечено наличие нормальных коронарных артерий.
Скорее, я мог бы порекомендовать выполнить УЗ исследование высокого качества, потому что отсутствие нарушений движения стенки подтвердило бы отсутствие ИМ. Наличие дискинезов все еще сохраняло бы миокардит как возможность.
Повторная ЭКГ после катетеризации в 7:19 утра:
ЭКГ после экстренной ангиографии в 7:19 утра.
Следующий тропонин уже был ниже 0,12 нг/мл ,а затем составлял 0,15 нг/мл. Симптомы у пациентки разрешились и дальнейших изменений не было. Пациентке был выставлен диагноз «миоперикардит», и дальнейшее течение ее болезни было благоприятным.
Баллы обучения:
Перикардит вызывает динамические изменения ЭКГ, которые могут имитировать ИМ вследствие острой коронарной окклюзии. Перикардит может быть диффузным или локализованным. Иногда перикардит невозможно отличить от ОКС без ангиографии и в этих случаях совершенно целесообразно провести экстренную катетеризацию, чтобы дифференцировать его с ИМ. Для пациента с перикардитом риск пропустить окклюзионный ИМ огромен по сравнению с очень небольшим риском диагностической катетеризации (без вмешательства). Тем не менее, недавнее ангиографическое исследование, показывающее полностью нормальные коронарные артерии, делает ИМ 1 типа достаточно маловероятным.
Комментарий Кена Грауера:
Кен: Я нашел этот случай действительно интригующим из-за динамических изменений ST-T, которые превзошли мои ожидания. Для ясности (и простоты сравнения) - я свел вместе на 1-м изображении 4 из 5 ЭКГ из этого случая:
==========================
Исходная ЭКГ, для этом случая (= ЭКГ №1 на рисунке 1) - синусовая тахикардия с частотой 105 в мин. Согласно доктору Мейерсу, основные изменения - это высокие амплитуды QRS, неспецифическое нарушение в/ж проводимости (задержка внутрижелудочковой проводимости) и, возможно, изменения ST-T.
- Мне показалось, что ЭКГ № 1 особенно сложна для интерпретации. Вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ четко выполняются (R в любом нижнем отведении ≥20 мм; самый глубокий S в V1, V2 + самый высокий R в V5, V6 ≥ 35 мм). Тем не менее, продолжительность QRS увеличена (между 0,11-0,12 с) - что, учитывая морфологию QRS, квалифицируется как неспецифическое нарушение в/ж проводимости. Специфичность ЭКГ в отношении ГЛЖ снижается при наличии истинного дефекта проводимости - хотя в этом случае отчетливая ГЛЖ (которая клинически ожидаема, учитывая давнюю артериальную гипертонию с терминальной стадией почечной недостаточности) может расширить QRS из-за увеличения времени, необходимого для деполяризации гипертрофированного ЛЖ.
- В нижних и боковых грудных отведениях имеются относительно небольшие (с учетом большой амплитуды зубца R) и узкие зубцы q. Учитывая нижнюю ось во фронтальной плоскости - это, скорее всего, нормальные «перегородочные» зубцы q и они совсем не указывают на инфаркт.
- Морфология ST-T в нижних и боковых прекардиальных отведениях частично выглядит как «перегрузка» ЛЖ (согласуясь с ЭКГ-диагнозом ГЛЖ), но, как отмечает д-р Мейерс, также демонстрирует небольшую, но отчетливую элевацию ST в ряде отведений. Я разделяю мнение о том, что это не «похоже» на острую сердечную патологию - хотя без ранее записанных ЭКГ трудно быть в этом уверенным.
- КЛЮЧЕВОЙ ВОПРОС - Тахикардия иногда вызывает элевацию ST, что может вызвать беспокойство по поводу острого кардиального события Эта элевация ST часто разрешается после замедления ЧСС. Кроме того, как нарушения реполяризации, так и ГЛЖ на ЭКГ могут иногда проявляться динамической элевацией ST и инверсией зубца Т, которые могут имитировать острый инфаркт, и которые могут развиваться в течение удивительно короткого периода времени.
В этом случае была обнаружена «базальная» ЭКГ пациентки (= ЭКГ № 2 на рисунке 1):
- Имеются незначительные различия в морфологии QRS между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Тем не менее, этого не хватает для объяснения достаточно заметных изменений ST-T, наблюдаемых между этими двумя записями. Трудно сказать, что вызвало такой эффект на ST-T - более быстрая ЧСС на ЭКГ №1 или возможное возникновение острого события. Тем не менее, я полностью согласен с доктором Майерсом, что я не буду назначать катетеризацию на основе этих 2-х ЭКГ.
ЭКГ № 4 была записана в 5:05 утра следующего дня в связи с рецидивом и постоянством болей в груди. Я нашел эту запись особенно интересной:
- Несмотря на то, что подобная клиническая картина в виде боли в груди и элевации ST на ЭКГ была отмечена годом ранее (в это время ангиография показала «нормальные» коронарные артерии) - я процитирую комментарий доктора Майерса относительно ЭКГ №4 = «что трудно игнорировать такие драматические, динамичные изменения, которые соответствуют критериям ИМпST».
- Нет заметной разницы в частоте сердечных сокращений между ЭКГ № 1 (в данном случае исходной ЭКГ) и ЭКГ № 4 на рисунке 1. Небольшое изменение оси во фронтальной плоскости и незначительное изменение внешнего вида прекардиальных отведений не может объяснить разрешение инверсии зубца Т с развитием нарастания элевации ST в нескольких отведениях на ЭКГ №4 у этого пациента, у которого снова при катетеризации были обнаружены нормальные коронарные артерии.
Примерно через 2 часа (в 7:19 утра) - была записана ЭКГ № 5. Симптомы у пациентки разрешались - и было отмечено небольшое снижение слегка повышенного уровня тропонина.
- Комплекс QRS для меня сейчас выглядит немного менее широким - с морфологией, более соответствующей ГЛЖ, чем неспецифическому нарушению в/ж проводимости.
- Вы заметили на ЭКГ № 5, что впервые комплекс QRS в отведении I выглядит преимущественно отрицательным? Эта морфология QRS (т. е. большое снижение rS в отведении I и qR во всех нижних отведениях) полностью согласуется с изолированной блокадой левой задней ветви, которая ранее не наблюдалась. Я не уверен в клинической значимости этой находки в этом случае (возможно, она объясняет некоторые различия ST-T в нижних отведениях между ЭКГ № 4 и 5?).
- ХОЧУ ПОДЧЕРКНУТЬ - Этот случай примечателен динамическими крайне заметными изменениями ST-T. Полезно понимать: i) что острая ишемия/инфаркт не является единственной потенциальной причиной таких изменений (в этом случае ангиография оба раза была нормальной); ii) что изменения частоты сердечных сокращений, оси во фронтальной плоскости и/или положения пациента не всегда могут объяснить такие изменения; и iii) что такие состояния, как варианты реполяризации, ГЛЖ и/или острый миоперикардит, всегда вносят вклад в формирование сложных динамических изменений ST-T на серийных ЭКГ.
Комментариев нет:
Отправить комментарий