Шерлок Смит: Тяжесть в груди во время физической нагрузки, эволюция инвертированных Т и тропонинов. Удивительная ангиограмма

Шерлок Смит: Тяжесть в груди во время физической нагрузки, эволюция инвертированных Т и тропонинов. Удивительная ангиограмма

Буквально детективное расследование в духе Шерлока Холмса. На роль доктора Ватсона не претендую...

Оригинал - см. здесь.

Эта ЭКГ из отделения неотложной помощи была прислана доктору Смиту с комментарием: «Некто 40 лет с давлением в грудной клетки во время физической нагрузки. Неясно, сохранялась ли боль во время регистрации ЭКГ, но она явно стихала после применения нитратов сублингвально».
ЭКГ при поступлении (№1):

ЭКГ при поступлении (ЭКГ №1).

Что вы думаете?






Далее - от лица Шерлока Холмса, простите Стива Смита...

Мой ответ был: «Определенно, это ишемия. Вероятный высокий боковой ИМ. Если у пациента все еще есть боль в груди, и вы не можете "снять" его с нитратов, необходима экстренная катетеризация».

Я аргументировал это тем, что в II, III, aVF, а также в V4-V6 имеется депрессия ST, а в aVL имеется эдевация ST и инверсия Т. Похоже, что была окклюзия, которая привела к элевации ST в aVL (и реципрокной нижней депрессии ST), а теперь эта окклюзия открыта, что в итоге выразилось в инверсии T в aVL (зубец T реперфузии) с реципрокными положительными T в нижних отведениях.
Как выяснилось, АД у нее составляло 165/112, поэтому я добавил: «Нитраты могут не помочь. Попробуйте также и метопролол».
Вот ЭКГ 2 месяцами ранее для сравнения, без симптомов в грудной клетке (ЭКГ № 2):

ЭКГ 2 месяцами ранее. ЭКГ №2.

Ни одной из находок, определяемых на ЭКГ №1 ранее не было.

Первые 2 анализа тропонинов  дали отрицательный результат, и было решено провести серийный анализ тропонинов.

Через 5,5 часов, при полном отсутствии симптомов, у нее была зарегистрирована эта контрольная ЭКГ (ЭКГ №3):

Контрольная ЭКГ через 5,5 часов (ЭКГ №3).

Обратите внимание на более глубокие инвертированные T aVL и увеличение амплитуд T II, III, aVF. Эти нижние зубцы Т НЕ являются нижними коронарными Т (которые при нижнем ИМ можно увидеть сразу после начала боли или в раннем периоде после стихания боли).
Они кажутся реципрокными к инвертированным (реперфузионным) Т aVL.

Сравните с ЭКГ 1:

Вновь первая ЭКГ (ЭКГ №1).

Чуть позже мне прислали догоспитальную ЭКГ (ЭКГ №4):

Догоспитальная ЭКГ (ЭКГ №4).

Еще более выраженная элевация ST aVL, и еще большая реципрокность в виде депрессии ST II, III, aVF.

Это говорит о том, что при первом контакте с медиками ишемия была более выраженной и, по-видимому, подтвердило бы диагноз, если бы вы изначально были настроены скептически.

Но инверсия T, также предполагает, что артерия реперфузировалась еще до записи этой ЭКГ, но было совсем недавно, так что элевация ST еще сохраняется.
После ЭКГ, записанной через 5,5-часов тропонины повысились выше 99% URL и достигли максимума в 0,101 нг/мл (URL = 0,03 нг/мл). Таким образом, имеется вполне определенный инфаркт миокарда.

При предыдущих визитах регистрировались ЭКГ, которые также вызывали беспокойство:

Во время предыдущего приступа 4 месяца назад (ЭКГ №5):

ЭКГ во время предыдущего приступа 4 месяца назад (ЭКГ №5).

Незначительная тонкая инверсия T aVL и V2.
Во время приезда "неотложки" 9 месяцев назад (ЭКГ №6), по поводу боли в груди, которая разрешилась:

ЭКГ 9 месяцев назад (ЭКГ №6).

Очень тревожная инверсия T V2, V3. Похоже на синдром Wellens и есть динамика по сравнению с ЭКГ за 10 дней до этого (показана далее).
Пациентка должна была быть госпитализирована, но покинула приемное без предупреждения.

Исходная ЭКГ за 10 дней до ЭКГ№6 (ЭКГ №7):

ЭКГ за 10 дней до ЭКГ №6.

Я был уверен, что все эти ЭКГ указывают на реперфузированный высокий боковой ИМ, вероятно, вследствие окклюзии 1-й диагональной КА (поскольку вовлечено и V2).

Ангиограмма:

Нормальные коронарные артерии!

Интерпретация:

Неясно, что послужило причиной. Спазм? Тромбоз с полным лизисом и отсутствие видимого поражения? Другие причины?
Ситуацию следует называть инфарктом миокарда, поскольку наблюдается рост и снижение тропонинов в контексте боли в груди и типичных изменений ЭКГ. И следует добавить, что это - инфаркт миокарда 1-го типа, поскольку нет ничего, что могло бы предполагать снижение поступления кислорода (например, анемия или гипотония) или повышенной потребности (например, тахикардия или тяжелая гипертония).

Но точная этиология неясна.

С другой стороны, это не ложноположительные ЭКГ. Они прекрасно согласуются с повышенными и растущими тропонинами и соответствуют определению инфаркта миокарда, без каких-либо клинических признаков, которые могут предложить инфаркт миокарда второго типа.

Баллы обучения:

Не каждый тип 1 инфаркт миокарда имеет в основе поражение, которое может быть стентировано. Но вам все равно нужно убедиться в этом.