Боль в груди, высоченные тропонины, но только 30% стеноз ПМЖВ на ангиограмме: диагноз?

Написано Джесси Макларен с комментариями Грауэра: Chest pain, trop >50,000 but only 30% LAD stenosis on angiogram: what's the diagnosis?

У 60-летнего мужчины в течение двух часов были боли в груди при физической нагрузке, сопровождавшиеся тошнотой и потливостью, и он вызвал скорую помощь. Ниже приведена первая ЭКГ, записанная сразу после поступления в коридоре перед рентгеноперационной, все жизненные показатели были в норме, за исключением ЧСС=100. Что вы думаете?

Bмеется небольшая синусовая тахикардия, неполная БПНПГ, нормальная ось, нормальный вольтаж QRS, нормальная прогрессия зубца R и маленькие Q в V2-3 (которые никогда не должны присутствовать в этих отведениях). Имеется элевация ST и острейшие зубцы T в V2-4 и умеренная элевация ST в нижней стенке. Только по критериям ИМпST - ситуация пограничная (поэтому в окончательной кардиологической интерпретации он не был обозначен как ИМпST), но дополнительные признаки ИМО (патологические Q и острейшие Т) делают этот диагноз окклюзией ПМЖВ ниже первой диагональной ее ветви, поэтому отсутствуют повреждения боковой стенки и нижние реципрокные изменения.

Согласно отчету фельдшера «скорой», на их ЭКГ (которая не попала в базу данных) была видна «заметная передняя элевация ST» и, несмотря на то, что пациент сообщил об уменьшении боли, он был доставлен непосредственно в рентгеноперационную, где и была записана приведенная выше ЭКГ. На ангиограмме через 25 минут после ЭКГ, показанной выше было мутное и эксцентричное поражение средней части ПМЖВ со стенозом только на 30%, поэтому ЧКВ не проводилось. Был также 85% ветви тупого края огибающей артерии, который не был расценен как острый или влияющий на клиническую картину пациента.

Вот ЭКГ после ангиограммы, показывающая дальнейшее развитие зубцов Q в V2-3 и некоторое «сдутие» острейших зубцов Т:

Первоначальный тропонин I высокой чувствительности был 2400 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), а повторный через 5 часов был уже более 50 000 (предел обнаружения), с апикальным акинезом на Эхо. Итак, это был очень большой ИМ без обструкции коронарных артерий (MINOCA). В чем причина?

Через 8 часов после ангиограммы у больного вновь появились боли в грудной клетке. Повторная ЭКГ:

В настоящее время наблюдается полная потеря передних зубцов R с развитыми зубцами QS в V2-3 из-за развития переднего ИМ. Но также имеется острейший зубец T в V3 (T/QRS>0,36), указывающий на острую окклюзию [1], с терминальной инверсией зубца T V2-4, предполагающей некоторую реперфузию.

Пациент был доставлен обратно в рентгеноперационную, но к моменту ангиограммы поражение ПМЖВ снова было неокклюзионным, хотя на этот раз составило 60%. Тропонин все еще находился в диапазоне >50 000 и прошло только 8 часов после первого события, поэтому нельзя было полагаться на определение второго события. Но на основании симптомов, изменений ЭКГ и прогрессирования стеноза пациенту был установлен стент средней части ПМЖВ.

Вот ЭКГ на следующий день, показывающая реперфузионную инверсию зубца Т:

Ниже представлена ​​ЭКГ при выписке через несколько дней, показывающая повторное появление передних зубцов R:

Пациент был выписан с диагнозом ИМпST, несмотря на то, что его ЭКГ была пограничной для критериев ИМпST и несмотря на то, что две ангиограммы показали поток TIMI 3. При последующем наблюдении у пациента ИМ больше не было.

МИНОКА

Термин «ИМпST» приравнивается к острой коронароокклюзии. Но 25% «ИМбпST» имеют почти или полную окклюзию с недостаточным коллатеральным кровообращением, с отсутствием или снижением кровотока (TIMI 0-2) на ангиограмме [1], а 15% «ИМпST» имеют открытые артерии с нормальным кровотоком по TIMI 3 [2,3,4].

К тому же есть ИМ со стенозом менее 50% на момент ангиографии, которые попадают под термин MINOCA. Как резюмировано в недавней статье, «примерно 6–10% пациентов с признаками острого инфаркта миокарда не обнаруживают признаков обструкции сосуда при ангиографии. В последние годы эти пациенты были сгруппированы как пациенты с инфарктом миокарда с необструктивными коронарными артериями (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries -MINOCA). Диагноз MINOCA основывается на трех основных критериях: (1) клинические признаки ИМ, такие как симптомная боль в груди и изменения на ЭКГ; (2) коронарография, демонстрирующая отсутствие или ≤50% эпикардиального коронарного стеноза и; (3) отсутствие явной причины ОИМ… Существует множество причин MINOCA, среди которых наиболее распространенными являются разрыв коронарных бляшек (включая разрыв бляшек, эрозии и кальцифицированные узлы), диссекция коронарных артерий, спазм коронарных артерий, микроваскулярная дисфункция, коронарная недостаточность, эмболия, тромбофилические состояния».[5]

Другими словами, первым в дифференциальном списке MINOCA стоит окклюзионный ИМ, при котором тромб лизировался, но существует риск повторной окклюзии. Это включает в себя небольшие поражения, как в этом случае, или отсутствие явного внутрипросветного стеноза в случаях с внепросветным заболеванием, как в этом случае. Или, как объяснил доктор Смит в этом случае, «клиническая картина внезапной боли в груди, типичные признаки окклюзии на ЭКГ (в данном случае острейшие зубцы T), изменения на ЭКГ в коронарных артериях, подъем и падение уровня тропонина с пиком в типичный диапазон для ИМпST/ИМО и новые нарушения движения стенки в области, указанной ЭКГ, следует рассматривать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является важным предиктором тромбоза, и виновники могут быть не видны. Даже если есть плотный стеноз, это не является доказательством виновника, так как у многих людей изначально были плотно фиксированные стенозы. Может быть хронический плотный стеноз и тромбированное поражение без обструкции».

Аналогично, в случае, представленном выше, ЭКГ выявила ИМО среднего сегмента ПМЖВ, который реперфузировался на первой ангиограмме, затем ЭКГ выявила рецидивирующий ИМО, который реперфузировался ко второй ангиограмме, а затем ЭКГ выявила ожидаемые реперфузионные изменения после ангиограммы. Данные тропонина и эхо-сигнала выявили последствия обширного инфаркта с апикальным акинезом, соответствующим изменениям ЭКГ. Но время ангиограмм не улавливало моментов окклюзии ПМЖВ до спонтанной реперфузии и выявляло случайный стеноз ОМ.

В исследовании более 9000 пациентов MINOCA у 6,3% был новый ИМ при последующем наблюдении. Из тех, у кого была повторная ангиограмма, примерно у половины был рецидив MINOCA, но у другой половины было прогрессирование заболевания коронарной артерии. Это включает только тех, кто был выписан с диагнозом MINOCA, у которых был новый ИМ при последующем наблюдении, а не пациентов, подобных нашему выше, у которых был первоначальный диагноз MINOCA, который был изменен на ИМпST из-за повторного ИМ во время той же госпитализации.

Уроки

1. Окклюзия ПМЖВ часто не соответствует критериям ИМпST или имеет менее выраженные реципрокные изменения (если тромб дистальнее первой диагонали). Но ранние зубцы Q (которые могут быть острыми и обратимыми) и острейшие зубцы T могут помочь в постановке диагноза.
2. При наличии передних зубцов QS с сохраняющейся элевацией ST острейшие зубцы T (T/QRS>0,36) могут помочь идентифицировать острую окклюзию и помочь дифференцировать морфологию аневризмы ЛЖ.
3. ИМО — это не ангиографический признак, а скорее клинический диагноз, который сочетает в себе симптомы, эволюцию ЭКГ окклюзии/реперфузии, эхокардиограмму, тропонин и ангиографические данные, а отсроченная ангиография может пропустить ИМО, диагностированный у постели больного.
4. Вместо того, чтобы классифицировать ИМ как «ИМпST» (15% из которых имеют открытые артерии) и «ИМбпST» (25% из которых имеют окклюзированные артерии), мы должны классифицировать их как ИМО (окклюзия или почти окклюзия с неадекватным коллатеральным кровообращением, с TIMI 0-2 поток или пиковый тропонин >10 000 нг/л) или неИМО
5. Первым в дифференциальном списке MINOCA является реперфузионный ИМО с риском повторной окклюзии.

Ссылки

1. Smith. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med 2005
2. De Luca et al. Implications of pre-procedural TIMI flow in patients with non ST-segment elevation acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary revascularization: insights from the ACUITY trial. Int J Cardiol 2013
3. De Luca et al. Preprocedural TIMI flow and mortality in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. JACC 2004
4. Hashimoto et al. Pre-procedural thrombolysis in myocardial infarction flow in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a J-MINUET substudy. Int Heart J 2018
5. Pravda et al. Temporal trends in the pre-procedural TIMI flow grade among patients with ST-segment elevation myocardial infaraction – from the ACSIS registry. IJC Heart & Vasc 2021
6. Editorial "MINOCA" the Pandora's box. Int J Cardiol 2022
7. Nordenskjold et al. Reinfarction in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries (MINOCA): coronary findings and prognosis

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Мастерское обсуждение доктором Маклареном недооцененной сущности, признание которой становится все более важным. Как подчеркивает доктор Макларен, MINOCA (= ИМ с необструктивными коронарными артериями) возникает у 5-15% пациентов с острым ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST (Sykes et al — Intervent. Cardiolog Rev 16:e10, 2021).

С философской точки зрения — «красота» обсуждения доктора Макларена проистекает из суммы его «выводов», которые подчеркивают «искусство» клинической интерпретации ЭКГ:

• Даже когда катетеризация сосудов сердца не подтверждает острую коронарную окклюзию — дедуктивная интерпретация ЭКГ в ходе серийных записей — в сочетании с анамнезом болезни, результатами эхокардиографии, серийными тропонинами — и — синхронизация эпизодов боли в груди по отношению ко времени катетеризации сердца — может дать точный предположительный ответ на последовательность событий в данном клиническом случае.
• По словам доктора Макларена, исходная ЭКГ в сегодняшнем случае была диагностической для острого ИМО, несмотря на то, что он не удовлетворял миллиметровым критериям  ИМпST. Поэтому было удивительно, когда катетеризация сердца, проведенная всего через 25 минут после первоначальной ЭКГ, не выявила ничего, кроме 30% поражения среднего отдела ПМЖВ со случайным поражением в другой локализации.
• Несмотря на этот «отрицательный» результат катетеризации, заметное повышение уровня тропонина с сопутствующим апикальным акинезом не оставляло сомнений в обширном остром инфаркте.
• В заключение: корреляция рецидива боли в груди у этого пациента с развивающимися изменениями ЭКГ (выпадение передних зубцов R, увеличение и уменьшение зубцов Q — и динамическое изменение формы и относительной величины отклонения сегмента ST) — было достаточно, чтобы оправдать определение «острого ИМпST», несмотря на не более чем пограничные ЭКГ-критерии для этого диагноза и необструктивную коронарную болезнь при 2-х катетеризациях.
• Клинически — стентирование необструктивного 60% поражения среднего отдела ПМЖВ эффективно предотвратило дальнейшее развитие инфаркта. Зависимость от миллиметровых критериев ИМпST без интеграции всех клинических данных (как описано доктором Маклареном) могла привести к гораздо худшему клиническому исходу.