Острый отек легких. В чем причина?

Оригинал: Acute pulmonary edema. Why?

Это третий клинический случай, описанный доктором Ахмедом Мараи, который недавно окончил медицинский факультет в Ираке.

Мужчина 65 лет поступил в отделение неотложной помощи в 5:50 утра с жалобами на одышку, которая началась 2 дня назад и усилилась за час до прибытия. Болей в груди или рвоты не было. В анамнезе: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, терминальная стадия почечной недостаточности (проходит гемодиализ 4 раза в неделю). Год назад перенес аортокоронарное шунтирование (АКШ).

При поступлении пациент был в сознании, ориентирован, отмечалась тахипноэ. Артериальное давление — 190/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — около 130 уд./мин, сатурация (SpO₂) — 88%. При аускультации легких выслушивались крепитирующие хрипы в нижних отделах; также наблюдались отеки нижних конечностей. Очевидно, что у пациента отек легких и сопутствующая гипоксия.

В отделении неотложной помощи записана ЭКГ:

— Что вы думаете по этому поводу? —

================================

Смит: Наблюдается синусовая тахикардия с расширенным комплексом QRS (133 мс). Картина напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), но я бы охарактеризовал это как неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости. Отмечается депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL, а также в отведениях V2–V6 (с нарастанием глубины к V6). Таким образом, вектор депрессии ST направлен в сторону отведений II и V5 (к верхушке сердца), что сопровождается реципрокной элевацией ST в отведении aVR. Однако также присутствует элевация ST в отведении III.

Это так называемый «паттерн Аслангера» (Aslanger’s pattern), при котором сочетаются: 1) диффузная субэндокардиальная ишемия, создающая вектор депрессии ST, направленный к отведениям II и V5 (к верхушке), и 2) полная окклюзия артерии, кровоснабжающей нижнюю стенку, что создает вектор элевации ST, направленный к отведению III. Сочетание этих двух векторов приводит к тому, что элевация ST, характерная для инфаркта миокарда нижней стенки, «нивелируется» в отведениях aVF и II, но сохраняется в отведении III.

В результате формируется картина ИМО с элевацией сегмента ST только в одном отведении. Состояние пациента при этом крайне тяжелое из-за сопутствующей обширной ишемии, обычно вызванной выраженными стенозами других коронарных артерий — прежде всего передней межжелудочковой артерии (ЛПНА) или ствола левой коронарной артерии.

Если бы речь шла исключительно о субэндокардиальной ишемии, ее можно было бы объяснить гипоксией и тахикардией (несоответствием между доставкой и потребностью миокарда в кислороде). Вполне вероятно, что у пациента с почечной и сердечной недостаточностью в анамнезе просто развилась декомпенсация сердечной недостаточности, возможно, спровоцированная повышением артериального давления.

Однако всегда следует помнить, что острый отек легких часто бывает вызван острым коронарным синдромом (ОКС), даже если на первый взгляд кажется, что его спровоцировало что-то другое — например, артериальная гипертензия. Более того, даже очень высокое артериальное давление может быть следствием ишемии.

И действительно, в данном случае элевация сегмента ST в отведении III указывает на наличие острой окклюзии.

Этому пациенту требуется экстренная катетеризация коронарных артерий!

================================

Что показывает модель ИИ для анализа ЭКГ «Queen of Hearts» от PMcardio? (Система одобрена FDA)

================================

Наша экспериментальная модель диагностирует субэндокардиальную ишемию. Вот результат:

Таким образом, система выявляет и субэндокардиальную ишемию (СЭИ), и ИМО— что в точности соответствует определению паттерна Аслангера.

================================

Продолжение случая:

Врачи отделения неотложной помощи интерпретировали ЭКГ как синусовую тахикардию с блокадой левой ножки пучка Гиса и неспецифическими изменениями сегмента ST. Это была единственная выполненная ЭКГ.

Протокол экстренной катетеризации коронарных артерий задействован не был.

Пациенту надели кислородную маску и установили мочевой катетер Фолея. Ввели две ампулы фуросемида (по 20 мг каждая). Через 15 минут ввели еще две ампулы. Однако мочеотделения не последовало, а состояние пациента не улучшилось. К этому моменту стали известны результаты лабораторных анализов: уровень креатинина составил 900 мкмоль/л, а азота мочевины крови (BUN) — 123 мг/дл (признаки почечной недостаточности).

Позже пришел результат анализа на сердечный тропонин I — 0,334 нг/мл (референсные значения лаборатории: 0–0,03 нг/мл). На основании этого результата пациенту назначили сублингвальные нитраты, аспирин, клопидогрел и инфузию гепарина.

Поскольку мочеотделения по-прежнему не было, ввели еще 4 ампулы фуросемида, а через 30 минут — еще 4 ампулы. Несмотря на это, мочеотделение так и не возобновилось.

Впоследствии сатурация кислорода (SpO₂) у пациента упала до 70%, несмотря на использование кислородной маски с резервуарным мешком (нереверсивной маски), и он стал дезориентированным. Были приглашены специалисты терапевтического профиля и анестезиологи. Было рекомендовано проведение CPAP-терапии (неинвазивной вентиляции легких). Спустя примерно 20 минут на фоне CPAP-терапии улучшения состояния или повышения SpO₂ не произошло.

В конечном итоге состояние пациента ухудшилось, потребовалась интубация трахеи; после интубации произошла остановка сердца, реанимационные мероприятия оказались безуспешными.

Окончательный диагноз, установленный врачами отделения неотложной помощи: обострение сердечной недостаточности; остановка сердца произошла после интубации.

Окклюзионный инфаркт миокарда распознан не был — за исключением того, что на него обратил внимание студент-медик, недавно окончивший вуз.

Выводы:

1. Используйте алгоритм «Queen of Hearts» («Королева червей»), поскольку интерпретация ЭКГ — задача, зачастую слишком сложная для человека.
2. Изучите паттерны окклюзионного инфаркта миокарда, включая паттерн Аслангера. ИМбпST — это бесполезный диагноз.
3. Уровень подготовки врача мало влияет на его умение интерпретировать ИМО на ЭКГ. Лучшими специалистами по интерпретации являются фельдшеры, специалисты по ЭКГ и студенты-медики. Для этого требуется активный интерес, много работы и некоторые визуальные навыки, которые, возможно, являются врожденными; для этого не требуется завершенная подготовка по какой-либо специальности.
4. Острый отек легких с повышенным АД может быть вызван скачком артериального давления или острым коронарным синдромом, который приводит к повышению уровня катехоламинов, затем к повышению АД и порочному кругу.

Вот случай острого отека легких и очень повышенного АД:

================================

ЭКГ показывает синусовую тахикардию с распространенной депрессией сегмента ST и элевацией сегмента ST в отведении aVR, что является диагностическим признаком субэндокардиальной ишемии. Вероятно, это связано с дисбалансом спроса и предложения из-за тяжелой гипертензии, верно?

Пациенту было назначено лечение с помощью BiPAP и внутривенного введения высоких доз нитроглицерина, и его состояние значительно улучшилось. Поступил в отделение интенсивной терапии, где была сделана повторная ЭКГ:

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Одним из явлений, которые часто неверно истолковываются при анализе ЭКГ у пациентов в неотложных состояниях, является диффузная субэндокардиальная ишемия (СЭИ). Как неоднократно подчеркивалось в блоге— в частности, в моих комментариях к публикациям ИМО или субэндокардиальная ишемия (СЭИ)? и Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR, — выявление признаков СЭИ на ЭКГ должно сразу же наводить на следующие диагностические соображения:

• Тяжелое поражение коронарных артерий (поражение ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела передней межжелудочковой артерии и/или тяжелое многососудистое поражение — двух или трех артерий), что в соответствующем клиническом контексте может указывать на острый коронарный синдром (ОКС).
• Субэндокардиальная ишемия, вызванная другими причинами (например, длительной тахикардией — синусовой или иной тахиаритмией; шоком/выраженной гипотензией; желудочно-кишечным кровотечением; анемией; электролитными нарушениями и т. д.).

================================

Почему СЭИ до сих пор часто понимают неправильно…

На ЭКГ СЭИ диагностируется по наличию депрессии сегмента ST во многих отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR. Причины, по которым это состояние часто понимают неверно, включают следующее:

• Многие врачи ошибочно полагают, что наличие СЭИ на ЭКГ автоматически указывает на тяжелое поражение коронарных артерий, игнорируя при этом другие возможные причины (например, длительную тахикардию — синусовую или иную тахиаритмию; шок/выраженную гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; анемию; электролитные нарушения и т. д.).
• Многие врачи также ошибочно считают, что если у пациента с болью в груди или другими острыми симптомами, указывающими на ОКС, на ЭКГ наблюдается СЭИ, то это автоматически свидетельствует об инфаркте вследствие окклюзии коронарной артерии (т. е. ИМО). Хотя острая окклюзия коронарной артерии действительно может быть причиной СЭИ, картина диффузной депрессии сегмента ST (обычно в 6 и более отведениях) в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR зачастую не является следствием острой коронарной окклюзии.
• Многие врачи до сих пор не знакомы с «паттерном Аслангера» (Aslanger’s Pattern) — состоянием, при котором одновременно присутствуют признаки СЭИ и острого инфаркта миокарда нижней локализации. Как показано в сегодняшнем клиническом случае, диагноз «диффузная субэндокардиальная ишемия в сочетании с острым инфарктом миокарда нижней стенки» устанавливается при наличии диффузной депрессии сегмента ST в сочетании с его элевацией в отведениях aVR и III — даже при отсутствии элевации ST в других нижних отведениях.
• Многие врачи не учитывают другие ключевые диагностические признаки, на которые следует обратить внимание при СЭИ: i) необходимость дифференциальной диагностики между СЭИ и острым задним инфарктом миокарда (при котором максимальная депрессия ST обычно наблюдается в отведениях V2, V3 и/или V4); ii) возможность ошибочной интерпретации картины «перегрузки» левого желудочка при наличии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ); iii) вероятность многососудистого поражения коронарных артерий у пациентов с болью в груди, если депрессия ST регистрируется в большем количестве отведений, чем ожидалось; iv) риск того, что на фоне других причин изменений сегмента ST и зубца T можно легко пропустить гиперкалиемию…
• ПРИМЕЧАНИЕ: Острый инфаркт миокарда, как правило, не сопровождается синусовой тахикардией, если только не присутствуют другие патологические состояния (например, сердечная недостаточность, шок, заболевания легких, полиорганная недостаточность и т. д.). Если у пациента с подозрением на острый коронарный синдром наблюдается синусовая тахикардия, необходимо выяснить ее причину…

================================

Взглянем еще раз на сегодняшнюю ЭКГ…

Пациент — 65-летний мужчина с гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и терминальной стадией почечной недостаточности (находится на программном гемодиализе). Основной жалобой была прогрессирующая одышка (боль в груди отсутствовала). ЭКГ этого пациента представлена на рисунке 1. Стоит еще раз внимательно изучить эту запись, принимая во внимание вышеупомянутые аспекты:

• Ритм на рисунке 1 представляет собой регулярную наджелудочковую тахикардию (комплексы QRS широкие, но по морфологии напоминают наджелудочковые). Сразу определить, что это именно синусовая тахикардия, затруднительно: как показано белыми стрелками, в отведении II сложно (или невозможно) понять, являются ли округлые положительные отклонения, следующие за депрессией сегмента ST, зубцами T или же зубцами P синусового происхождения. — или же это высокие положительные зубцы T, за которыми скрываются зубцы P синусового происхождения?
• К счастью, в отведении V1 отчетливо виден синусовый зубец P, что подтверждает наличие синусовой тахикардии. Однако частота этой синусовой тахикардии довольно высока! (~125–130 уд./мин) ==> Необходимо выяснить причину такой выраженной синусовой тахикардии!
• Наблюдаются явные признаки гипертрофии левого желудочка — глубина зубцов S в отведениях V1, V2 и V3 достигает ≥25–30 мм. Возможно, именно ГЛЖ является причиной (или, по крайней мере, одним из факторов) появления высоких положительных зубцов T в передних отведениях (так называемая «перегрузка» левого желудочка?), а также депрессии сегмента ST в боковых отведениях (I, aVL, V4, V5, V6)?
• Однако в данном случае — у пациента, находящегося на длительном диализе, с анурией и уровнем креатинина >900 мкмоль/л — высокие положительные зубцы T в отведениях V1, V2 и V3 имеют заостренную вершину и очень узкое основание. Это заставляет заподозрить гиперкалиемию (и задуматься о необходимости экстренного диализа…).
• Выраженная депрессия сегмента ST наблюдается в 6 отведениях (СИНИЕ стрелки) — в сочетании со столь же значительным подъемом сегмента ST в отведении aVR (РОЗОВАЯ стрелка в aVR). Эти признаки соответствуют критериям СЭИ (особенно учитывая, что степень отклонения сегмента ST превышает ту, которую можно было бы ожидать при одной лишь синусовой тахикардии).
• Также отмечается выраженный подъем сегмента ST в отведении III, тогда как в двух других нижних отведениях (II и aVF) наблюдается глубокая депрессия сегмента ST. Это убедительно указывает на наличие «паттерна Аслангера» (описанного выше докторами Мараи и Смитом), что, в свою очередь, свидетельствует о том, что, помимо СЭИ и, возможно, других патологических процессов, у пациента также имеется острый нижний инфаркт миокарда.

================================

Рисунок 1: На представленной ЭКГ (из сегодняшнего клинического случая) я нанес соответствующие обозначения. (Для улучшения визуализации исходная ЭКГ была оцифрована с помощью программы PMcardio).

================================