Острая боль в груди, 2-й год подряд

Мужчина около 30 лет дважды обращался с аналогичными симптомами (острая боль за грудиной) с интервалом в один год (Acute Chest pain, 2 years in a row.)

Визит №1

В анамнезе: острая боль за грудиной, одышка и потливость, начало в течение 3-х часов. Ожирение, но без других факторов риска сердечных заболеваний. Жизненные показатели в пределах нормы.

ЭКГ:

Что вы думаете?

Мейерс: Во многих отведениях наблюдается подъем сегмента ST, соответствующий критериям ИМпST, но зубцы T не острейшие, доброкачественная морфология сегмента ST, признак Сподика и некоторая депрессия PR. Дифдиагноз — перикардит vs вариант нормы. Признаков ИМО нет. Обратите внимание, что в aVR математически должна быть депрессия ST, поскольку во многих левых/нисходящих отведениях наблюдается подъем сегмента ST.

Смит: Я думаю, самое важное — это то, что подъем сегмента ST во II отведении значительно выше, чем в III, и нет реципрокной депрессия сегмента ST в aVL. Наше исследование показало, что ни у одного пациента с перикардитом не наблюдалось реципрокной депрессии ST ни в одном отведении, кроме aVR, и что у 99% пациентов с нижним ИМО наблюдалась некоторая (из десяти минимальная) депрессия ST в aVL. Поэтому, хотя я часто пишу: «Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск», в данном случае, по моему мнению, это почти наверняка не так.

Bischof JE, Worrall C, Thompson P, Marti D, Smith SW. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med [Internet] 2016;34(2):149–54. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajem.2015.09.035

Интерпретация «Королевы Червей»:

Из-за подозрения на ИМпST, активирована экстренная ангиография: нормальные коронарные артерии.

Серийный высокочувствительный тропонин I:

<6, 13, 15, 19, 14 (дальнейшие измерения не проводились)

СОЭ повышена до 30 мм/ч, СРБ повышен до 6,1 мг/дл

Повторная ЭКГ:

Интерпретация «Королевы Червей»:

В этом представлении вы видите исходный балл (от нуля до 1,0, где 0 соответствует максимально возможной уверенности в отсутствии ИМО, а 1,0 — максимально возможной уверенности в ИМО). Эта ЭКГ имеет балл 0,00, что максимально возможной уверенности в отсутствии ЭКГ-признаков ИМО, несмотря на множество подъемов сегмента ST и очевидных критериев ИМпST.

Эхокардиография без нарушений движения стенки, нормальная фракция выброса и отсутствие перикардиального выпота.

МРТ сердца выявила:

• Отсутствие позднего контрастирования миокарда гадолинием, позволяющего предположить инфаркт или воспаление.
• Нормальная фракция выброса левого желудочка (ЛЖ).
• «Неравномерное позднее контрастирование перикарда, прилегающее к свободной стенке ЛЖ, с аномальным сигналом на Т1 и Т2, что соответствует острому перикардиту».

Визит №2

Почти такой же анамнез, что и при визите №1, описанном выше.

ЭКГ:

Королева Червей:

Подозрение на ИМпST, активирована экстренная ангиография: коронарные артерии в норме.

Серийный высокочувствительный тропонин I: <6, <6, <6; (дальнейшие измерения не проводились).

СОЭ повышена до 33 мм/ч, СРБ повышен до 8,7 мг/дл.

Повторная ЭКГ:

Королева Червей:

Эхо: без нарушений движения стенок, нормальная ФВ. Отмечался умеренный перикардиальный выпот.

МРТ сердца во время этого визита показала:

• Отсутствие позднего контрастирования миокарда гадолинием, позволяющего предположить инфаркт или воспаление.
• Нормальная фракция выброса левого желудочка.
• «Умеренный циркулярный перикардиальный выпот размером до 1,8 см ниже правого желудочка и на 1,2 см латеральнее левого желудочка. Выпот транссудативный, время Т1 составляет 3100–3200 мс. Признаков повышения внутриперикардиального давления нет. Отмечается позднее контрастирование перикарда гадолинием в области базальной и средней частей передней стенки и кпереди от верхушки, что соответствует воспалению/острому перикардиту».

ЭКГ через 4 дня:

Королева Червей:

Пациент получил хорошее лечение рецидивирующего перикардита.

Уроки:

Это был случай перикардита, а не ИМО. Перикардит существует, но встречается гораздо реже, чем ИМО. Пожалуйста, никогда не принимайте ИМО за перикардит. Вред от одного пропущенного ИМО перевешивает множество ненужных неосложненных ангиограмм.

Любой может стать экспертом по ЭКГ, следуя рекомендациям и согласовывая результаты с текущими результатами лечения пациентов (а не только с окончательным диагнозом, записанным в базе данных показателей ИМпST!). Мы предоставляем это бесплатно в блоге Стива Смита с 2008 года и будем продолжать это делать.

Если у вас нет времени или желания становиться экспертом, чтобы обеспечить оптимальную помощь этим пациентам и пациентам с ИМО, рассмотрите возможность использования модели ЭКГ на основе искусственного интеллекта, специально обученной для этой цели. Queen of Hearts – это разработанная нами модель, которая, безусловно, является лучшей на сегодняшний день. Если когда-нибудь появится конкуренция и она будет работать лучше, это будет ещё лучше для пациентов!

Смит: Я преподаю ЭКГ-диагностику инфаркта миокарда уже 37 лет. С учетом всего этого опыта, я считаю, что очень немногие медицинские работники обладают всеми качествами, необходимыми для того, чтобы быть настоящими экспертами по ЭКГ. Некоторые люди могут в какой-то степени освоить этот навык, но для большинства даже при целенаправленном обучении он недостижим. Для этого требуется:

1. Мотивация
2. Время
3. (Редкий) врожденный визуальный талант «видеть» различия и сходства в кривых.

Поэтому я считаю, что модель искусственного интеллекта PMCardio «Королева Червей» абсолютно необходима для качественного лечения пациентов с болью в груди.

Пример: На конференции TCT в Сан-Франциско в конце октября мы представим исследование более 1000 активаций из-за подозрения на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и покажем, что использование «Королевы Червей» на первой ЭКГ позволило бы: 1) снизить количество ложноположительных активаций с 41% до 7% и 2) обеспечить более раннюю активацию у 2/3 из 30%, которые не были активированы на первой ЭКГ.

===========

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Майерсом, подчеркивает ряд важных моментов, касающихся диагностики и возможной ошибочной диагностики острого перикардита как причины возникновения впервые выявленной боли в груди у пациентов, обращающихся за неотложной помощью.

• Первая проблема в этом отношении связана с необходимостью оценки истинной частоты острого перикардита (т.е. перикардита без сопутствующего миокардита) в условиях неотложной помощи. На долю острого перикардита приходится около 5% всех госпитализаций в отделения неотложной помощи по поводу острой боли в груди (Andreis et al — Intern Emerg Med 16(3):551-558, 2021 — and — Dababneh and Siddique — StatPearls, 2025), однако, по нашему опыту, истинная частота острого перикардита составляет значительно меньший процент, чем частота госпитализаций в отделения неотложной помощи..
• Вместо этого, как мы часто предупреждаем в ЭКГ-блоге доктора Смита, острый перикардит, как правило, сильно гипердиагностируют (слишком часто, по-видимому, по умолчанию, из-за применения ряда несовершенных ЭКГ-критериев). В результате, сталкиваясь со случаем, предполагающим острый перикардит, я ловлю себя на том, что повторяю мантру, внушенную мне мудростью докторов Майерса и Смита: «У пациента с новой болью в груди — вы диагностируете острый перикардит на свой страх и риск» (просто потому, что в условиях неотложной помощи острый коронарный синдром статистически встречается гораздо чаще, чем острый перикардит).
• Как сказано ранее — сегодняшний случай иллюстрирует, что чистый острый перикардит иногда встречается.
• ЖЕМЧУЖИНА: Тот факт, что сегодняшний пациент обратился через год после первого эпизода острого перикардита с практически идентичным клиническим анамнезом, должен был быть важным указанием на то, что его второе обращение представляло собой рецидив острого перикардита. У 30% пациентов с первым эпизодом острого идиопатического перикардита наблюдается ≥1 дополнительный эпизод (= рецидивирующий перикардит).
• ПРИМЕЧАНИЕ: Острый миокардит (включая острый миоперикардит) не так сложно диагностировать, как чистый острый перикардит, поскольку, в отличие от чистого перикардита, при миокардите уровень тропонина в сыворотке крови обычно повышен (часто значительно). Как мы показали во многих случаях в блоге доктора Смита, посвященном электрокардиографии, иногда может потребоваться катетеризация сердца для дифференциации острого ИМО от острого миокардита.

============

Сегодняшняя начальная ЭКГ:

Зная, что острый ИМО является гораздо более частой причиной боли в груди у поступающего в отделение неотложной помощи, чем острый перикардит, я поймал себя на мысли, что из всех начальных ЭКГ, которые я видел за десятилетие наблюдения за всеми случаями в блоге доктора Смита по ЭКГ, сегодняшняя начальная ЭКГ (которую я воспроизвел и обозначил на рисунке 1) соответствует «классическому описанию» ЭКГ-картины острого перикардита, как и любая другая ЭКГ, которую я видел.

• Я рассматриваю «Мой взгляд» на ЭКГ-диагностику острого перикардита в моём комментарии к сообщению Мужчина возрастом около 30 лет с острой болью в груди и подъемом сегмента ST (включая 9-страничное резюме в формате PDF).
• Для получения дополнительной информации об ЭКГ-диагностике острого перикардита в сложном случае — ознакомьтесь с моим комментарием к статье Женщина 50 лет с острой болью в груди.

Изменения ЭКГ на рисунке 1, указывающие на острый перикардит:

• Диффузный подъём сегмента ST (здесь в 9 из 12 отведений! = КРАСНЫЕ стрелки).
• Депрессия PR в нескольких отведениях — с подъёмом PR в aVR (СИНИЕ стрелки в этих отведениях).
• Картина ST-T в отведении II напоминает отведение I (больше, чем отведение III, тогда как при остром ИМО отведение II напоминает отведение III).
• В отличие от острого инфаркта миокарда — при остром перикардите: i) Реципрокная депрессия ST отсутствует; ii) Инфарктные зубцы Q отсутствуют (зубцы q, видимые на рисунке 1, небольшого размера и узкие, что соответствует нормальным «септальным» зубцам q); iii) Отмечается нормальная прогрессия зубца R (тогда как при переднем инфаркте миокарда часто наблюдается исчезновение передних зубцов R); и iv) Форма подъёмных зубцов ST-T имеет косовосходящий вид (конфигурация «улыбки») — в отличие от скруглённого сегмента ST, который чаще наблюдается при остром ИМО.
• Соотношение подъема ST к T в отведении V6 >0,25 (или, по крайней мере, кажется, что оно >0,25, что довольно сложно оценить, учитывая депрессию PR в отведении V6).
• Присутствует признак Сподика (нисходящий сегмент TP [или всего комплекса QRS-TP], который может присутствовать в ряде отведений при остром перикардите = наклонная вниз КРАСНАЯ пунктирная линия в отведении V5).

============

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

===========

Дополнительные клинические соображения:

Я выделю некоторые избранные клинические моменты, представляющие интерес для диагностики острого перикардита (подтвержденные рукописями Андреиса и Дабабне/Сиддика, которые я цитировал выше):

• Возможные этиологии острого перикардита многочисленны (включая бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, злокачественные новообразования, заболевания соединительной ткани, метаболические нарушения (уремия; микседема), травму перикарда, постинфарктное состояние (синдром Дресслера), инфильтративные заболевания (амилоидоз; саркоидоз и другие).
• Как уже было сказано, в 90% случаев четкая этиология острого перикардита не установлена, и в этом случае заболевание классифицируется как острый «идиопатический» перикардит.
• В связи с тем, что при остром идиопатическом перикардите часто не удается установить точную этиологию, обширное диагностическое обследование требуется редко, за исключением случаев подозрения на конкретную этиологию.
• Возможные методы лечения острого перикардита включают: i) НПВП; ii) Колхицин (благодаря его противовоспалительному эффекту); iii) Кортикостероиды; и iv) Другие противовоспалительные препараты (включая новые методы лечения, включая препараты, действующие против интерлейкина-1 [ИЛ-1], которые обещают более эффективный контроль рецидивирующего перикардита — Kumar et al — ACC: Latest in Card, 2023).
• Как упоминалось ранее, общая частота рецидивирующего идиопатического перикардита, указанная в литературе, составляет 15–30% случаев. Следует отметить, что лечение пациентов кортикостероидами ускоряет разрешение симптомов, но связано со значительно более высокой частотой рецидивов. Напротив, применение колхицина вместо кортикостероидов связано с гораздо более низкой частотой рецидивов (при этом колхицин часто комбинируется с НПВП, а лечение часто продлевается на 6–12 месяцев). Есть надежда, что новые антиинтерлейкин-1 препараты будут ещё более эффективны в профилактике рецидивов.
• ПРИМЕЧАНИЕ №1: В современных исследованиях не упоминается, присутствовал ли (или отсутствовал) шум трения перикарда. Это досадно (но слишком часто встречается в случаях, которые я регулярно вижу в интернете) — потому что ЕСЛИ выслушивается шум трения перикарда, то вы поставили диагноз острого перикардита! (и ненужной катетеризации сердца, возможно, удалось бы избежать в обоих случаях, когда у сегодняшнего пациента был острый перикардит).
• ПРИМЕЧАНИЕ №2: Не упоминается о какой-либо потенциальной позиционной взаимосвязи или плевритическом характере боли в груди у этого пациента (боль в груди была описана как «загрудинная», связанная с одышкой и потоотделением). Хотя описание пациентом характера своего перикардиального болевого синдрома по определению субъективно (и не полностью соответствует описанию перикардиальной боли в учебниках), перикардиальный болевой синдром, как правило, бывает «плевритическим» (усиливающимся при вдохе из-за часто сопутствующего плеврального воспаления) и «позиционным» (обычно облегчающимся в положении сидя и усугубляющимся в положении лежа на спине, что увеличивает «растяжение» воспаленного перикарда).

Быстрая наджелудочковая тахикардия, диагноз?

Оригинал от Вилли Фрика: Rapid SVT, diagnosis?

53-летний мужчина с пароксизмальной фибрилляцией предсердий и множественной миеломой был госпитализирован с жалобами на дискомфорт в груди и учащенное сердцебиение. Сотрудники «скорой» обнаружили его в сознании и он сказал, что у него в груди «будто что-то упало». Вот его ЭКГ.

Что вы думаете?

Кардиоверсия всегда целесообразна при гемодинамически нестабильной тахикардии. В заключении отделения неотложной медицинской помощи указано артериальное давление 144/59 мм рт. ст., частота дыхания 16, сатурация кислорода 99% при дыхании окружающим воздухом. Таким образом, неотложной кардиоверсии не требуется.

Какой у нас дифференциальный диагноз? Очень высокая частота (~212 уд./мин) заставляет нас предположить желудочковую тахикардию. Однако длительность комплекса QRS невелика, менее 100 мс. Поэтому наджелудочковая тахикардия гораздо более вероятна.

Смит: когда ритм очень быстрый, вы всегда должны быть УВЕРЕНЫ, что он регулярный. Очень быстрая фибрилляция предсердий, которая всегда нерегулярно нерегулярна, может на первый взгляд казаться регулярной. В данном случае это действительно так.

Кроме того, интервал RR довольно регулярный. Дифференциальный диагноз регулярной наджелудочковой тахикардии:

1. Синусовая тахикардия
2. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)
3. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)
4. Предсердная тахикардия (ПТ)
5. Трепетание предсердий (ТП)
6. АВ-узловая тахикардия (АВУТ – встречается редко, я не буду обсуждать её в этой статье)

Синусовая тахикардия, пожалуй, наиболее важна для распознавания, поскольку синусовая тахикардия является физиологическим состоянием и не должна лечиться препаратами, замедляющими ЧСС. Представьте себе пациента с массивной тромбоэмболией легочной артерии и компенсаторной синусовой тахикардией, чей сердечный ритм замедлен бета-блокаторами. Он могут погибнуть.

После исключения синусовой тахикардии рассмотрим доступные нам методы и ожидаемое влияние: вагальные пробы, аденозин и блокаторы АВ-узла – в основном блокаторы кальциевых каналов (БКК) и бета-блокаторы (ББ).

Вагальные пробы

Рандомизированное исследование REVERT показало, что модифицированные вагальные пробы повышают вероятность успешного купирования СВТ. Это достигается путем перевода пациента в полулежачее положение, заставляя его напрягаться (например, дуя в шприц) в течение 15 секунд, а затем укладывая его на спину и поднимая ноги под углом 45°, как описано в этом видео.

Для купирования СВТ метод блокирует проведение импульса через АВ-узел за счет повышения тонуса блуждающего нерва. Следовательно, существует высокая вероятность купирования тахикардий, в которых участвует АВ-узел. Какие из них относятся к этому методу? АВУРТ и АВРТ. Как временное подавление АВ-узла повлияет на предсердную тахикардию или атриовентрикулярную фибрилляцию? Никак. (Разве что временно замедлит частоту желудочковых сокращений.)

Блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы

Как и вагальные пробы, эти препараты подавляют проведение через АВ-узел. Поэтому они часто способны купировать АВУРТ и АВРТ.

Кроме того, они могут подавлять автоматизм! По этой причине они часто замедляют или прекращают предсердную тахикардию (если она вызвана автоматизмом). Они могут снижать частоту желудочковой проводимости при трепетании предсердий, но, как известно, контролировать её частоту сложно, поэтому блокаторы кальциевых каналов/блокаторы желудочковых атриовентрикулярных связей могут вообще не оказывать никакого действия при ТП.

Аденозин

Как и вагальные пробы и блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы, аденозин временно блокирует проведение через АВ-узел. Это полная поперечная блокада в одном флаконе. К счастью, эффект длится всего несколько секунд. Как он повлияет на каждую тахикардию?

АВУРТ/АВРТ: Обычно купирует

ТП: Не влияет на контур трепетания, но временно подавляет АВ-проведение, что замедляет желудочковую частоту достаточно долго, чтобы четко выявить волны трепетания. Поэтому, хотя это и не имеет терапевтической ценности, это может быть полезно в диагностике при неясном ритме.

ПТ: Сложно! Зависит от механизма аритмии, и подробное обсуждение выходит за рамки этой публикации. Подведу итог, сказав, что большинство предсердных тахикардий не купируются аденозином. Подробнее об этом здесь.

Смит - Вот мой слайд о предсердной тахикардии:

• Предсердная тахикардия (ПТ)
• Волны трепетания: макро-риентри, трепетание предсердий
• Нет волн трепетания: микро-риентри, автоматическое или триггерное

Аденозин:

--Не работает при микро-риентри

--Транзиторно замедляет автоматическое

--Надежно купирует триггерное ПТ

• Аденозин купирует некоторые пароксизмальные ПТ (ПТ) — но не все
• Вы можете не знать, что эта пароксизмальная СВТ  — это пароксизмальная ПТ
• Если аденозин не работает при СВТ — это может быть предсердная тахикардия (автоматическая или микро-риентри)
• Если аденозин сработает при пароксизмальной СВТ — Вы решите, что купировали АВУРТ
• Если вы диагностировали пароксизмальную ПТ — аденозин стоит попробовать

В сухом остатке

Вагальные пробы, аденозин и блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы практически никогда не ухудшают СВТ, но могут и не оказывать никакого влияния. Каковы же недостатки каждого из них? У вагальных проб практически нет недостатков. Недостаток аденозина в первую очередь заключается в том, что он вызывает у пациентов неприятные ощущения. Серьёзные побочные эффекты встречаются довольно редко. Недостаток блокаторов кальциевых каналов/блокаторов кальциевых каналов заключается в том, что они могут не купировать ритм, и при использовании препаратов с более длительным периодом полувыведения (по сравнению с аденозином, действие которого прекращается за считанные секунды) можно столкнуться с гипотензией.

Смит: будьте ОЧЕНЬ осторожны с блокаторами кальциевых каналов, если фракция выброса низкая. Электростимуляция предпочтительнее, а при рецидиве попробуйте амиодарон.

Это кратко изложено в таблице ниже:

Возвращаясь к случаю

Этот пациент получил несколько доз аденозина. У нас нет записей, но документация свидетельствует о том, что тот кратковременно прерывал ритм, прежде чем тахиритм возобновлялся. Это подозрительная история, и более вероятно, что это просто не тот ритм, который прерывается аденозином. В случае этого пациента анализ его лекарств показал, что он принимал флекаинид, что является важной информацией.

Флекаинид обычно используется для контроля ритма при фибрилляции предсердий и действует отчасти за счет замедления сердечной проводимости. Один из известных рисков, связанных с флекаинидом, — это возможность трепетания предсердий с проводимостью 1:1. Почему это происходит?

Типичная частота (предсердных) сокращений при трепетании предсердий составляет 300 ударов в минуту. Благодаря защитным свойствам АВ-узла, желудочек может сокращаться максимально быстро при проводимости 2:1, то есть 300/2 = 150 ударов в минуту. Однако, поскольку флекаинид замедляет проводимость, частота предсердных сокращений может немного снизиться, например, до 240 ударов в минуту. Это может быть частота, при которой АВ-узел фактически способен обеспечить проведение 1:1. Таким образом, хотя частота предсердных сокращений фактически замедляется, это парадоксальным образом приводит к опасно быстрому желудочковому проведению.

По этой причине любой пациент, принимающий препараты класса 1C (флекаинид или пропафенон), ВСЕГДА должен также принимать блокаторы АВ-узла для снижения вероятности трепетания 1:1.

Заключение

По прибытии в отделение неотложной помощи пациенту была проведена синхронизированная кардиоверсия с восстановлением нормального синусового ритма. Флекаинид был отменён, пациенту назначен амиодарон для контроля ритма, после чего он был направлен на амбулаторную абляцию.

Ниже представлена ЭКГ синусового ритма:

Обратите внимание, что на ЭКГ трепетания предсердий комплекс QRS был немного расширен, а восходящая часть волны была нечёткой по сравнению с ЭКГ синусового ритма. Это связано со свойством флекаинида, известным как «зависимость от применения», при котором его эффект более выражен при более высокой частоте сердечных сокращений.

Уроки:

• При гемодинамически нестабильной СВТ – кардиоверсия.
• При гемодинамически стабильной СВТ всегда разумно начинать с модифицированного вагального маневра.
• Выбор аденозина или блокаторов кальциевых каналов/блокаторов желудочков остается на усмотрение лечащего врача, но я предпочитаю аденозин из-за его короткой продолжительности действия.
• Флекаинид может предрасполагать к трепетанию предсердий с проводимостью 1:1.

Смит: Другие удивительные случаи на эту тему:

См. этот ОЧЕНЬ поучительный случай трепетания предсердий с проводимостью 1:1, которое спонтанно «конвертировалось» (нет!!): Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220.

What happens when you give adenosine to a patient with this rhythm?

Тахикардия с широкими комплексами и частотой 270

Several Wide Complex Rhythms in One Patient. Test yourself: Will You See What I Did Not See?

===========

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, представленный доктором Фриком, посвящен дифференциальной диагностике регулярного ритма наджелудочковой тахикардии (СВТ), при котором отсутствуют явные признаки активности предсердий. Я добавлю к обзору доктора Фрика следующие мысли.

• Внимание к частоте желудочковых сокращений может оказаться бесценным при анализе диагностических возможностей регулярного ритма СВТ, который отмечает доктор Фрик. Хотя существуют исключения, синусовая тахикардия у нетренированного взрослого человека редко превышает ~170 в минуту. Следовательно, частота 212 в минуту, видимая на сегодняшней первичной записи, делает синусовую тахикардию крайне маловероятной.
• Примечание: У детей синусовая тахикардия может проявляться с частотой более 200 в минуту.
• Частота 212 в минуту на сегодняшней записи также делает «нелеченное» трепетание предсердий крайне маловероятным. По словам доктора Фрика, типичная частота волн трепетания у взрослого человека составляет около 300 в минуту (при обычном диапазоне частоты трепетания около 250–350 в минуту). В результате я сразу же исключил «нелеченное» трепетание предсердий из дифференциальной диагностики, поскольку 212 в минуту слишком высока для АВ-проведения 2:1 при трепетании предсердий — и слишком мала для АВ-проведения 1:1, ЕСЛИ трепетание предсердий «нелеченное».
• С «леченным» трепетанием предсердий всё становится не так. Это подчёркивает КЛЮЧЕВОЙ момент: точность нашей дифференциальной диагностики зависит от знания того, принимает ли Ваш пациент какие-либо антиаритмические препараты. Осознание этого факта должно было побудить нас задаться вопросом о препаратах, замедляющих частоту, которые мог принимать сегодняшний пациент.
• Учитывая наличие в анамнезе пароксизмальной фибрилляции предсердий (ПФП), можно предположить, что сегодняшний пациент действительно принимал какие-то антиаритмические препараты, когда мы заметили, что у него теперь регулярный ритм СВТ, несмотря на наличие ФП в анамнезе.
• По моему опыту, запись на ЭКГ в течение примерно 60–90 секунд, когда аденозин активен, крайне часто не проводится. По моему мнению, это сводит на нет диагностическую ценность этого замечательного препарата. Аденозин почти всегда эффективен при СВТ риентри-ритмах (АВУРТ; АВРТ), но при других этиологиях СВТ кратковременное снижение частоты, вызываемое аденозином, обычно раскрывает основной механизм аритмии, хотя он может и не восстановить синусовый ритм. Эффект наступает быстро, и его, вероятно, можно пропустить, если не сделать запись на ЭКГ в течение 60–90 секунд в период максимального действия аденозина. Распечатка позволяет вернуться к записи и изучить её, в которой вы почти всегда найдёте подсказки к истинному механизму аритмии.
• Трепетание предсердий 1:1 с частотой 212 в минуту — вполне логичное заключение для сегодняшнего интересного случая. Но лучше один раз увидеть, чем сто раз услышать, — поэтому доказательство трепетания предсердий 1:1, скорее всего, было обнаружено, но затерялось в тех записях, которых у нас, к сожалению, нет.

Интерпретация ЭКГ может уберечь вас от суда. И «вирусная инфекция» сама по себе не является объяснением одышки.

Смит: ECG interpretation can keep you out of the courtroom. And “viral infection” by itself is not an explanation for dyspnea

Этот случай был отправлен Эриком Фанком из Expert Witness Newsletter (https://expertwitness.substack.com/p/death-after-ed-visit-for-covid).

21-летний студент колледжа обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на кашель, боль в груди и одышку. У него был диагностирован COVID-19.

Температура: 36,3, пульс: 84, дыхание: 16, АД: 134/86, SpO2: 97%. Состояние пациента было «хорошим».

Была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

Эту ЭКГ отправили в нашу группу «ЭКГ-эгтузиастов» без какой-либо клинической информации, и все мы сказали: «ТЭЛА». Имеются диагностические признаки ТЭЛА. «Куполообразная» элевация ST, инверсия зубца T в V1-V3 И в III отведении.

В этой статье объясняется причина и сравнивается инверсия зубца T при синдроме Вэлленса с инверсией зубца T при ТЭЛА: Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать.

Ещё одна хорошая статья со ссылками на множество случаев ТЭЛА: Еще одна пропущенная смертельная ЭКГ, и ожидающий пациент уходит, не дождавшись приема. Что это за почти патогномоничная ЭКГ?

Ниже много информации:

• О D-димере, в том числе при COVID-19
• Что более чувствительно при ТЭЛА, димер или КТ?
• Одышка и вирусные инфекции
• Почему у нас нет специалистов по ЭКГ?

Продолжение случая:

Рентгенограмма сердца отрицательная. ЭКГ интерпретирована как «неспецифические зубцы T» (подозрительно, что это подтверждение общепринятой компьютерной интерпретации).

В длинной записи, по сути, говорится об отсутствии серьёзного заболевания.

Пациент выписан.

Комментарий: Даже если вы пропустите эту ЭКГ, вы не должны пропустить диагноз. Ни один человек с одышкой не должен быть выписан без пояснительного диагноза. Вирусная инфекция НЕ является объяснением одышки. Вирусные инфекции вызывают одышку, если они вызывают пневмонию или бронхоспазм. Если вы считаете, что это бронхоспазм, необходимо как минимум подтвердить это с помощью пикфлоуметрии, затем небулайзерной терапии альбутеролом, а затем пикфлоуметрии. У пациента пикфлоуметрия должна быть ниже должного значения, и после введения альбутерола одышка должна пройти, а пикфлоуметрия улучшиться. Если всего этого не происходит, то вы НЕ объяснили причину одышки, и пациенту необходимо обследование на тромбоэмболию легочной артерии, сердечную недостаточность или, возможно, пневмонию, которая визуализируется только на КТ или УЗИ. Кроме того, необходимо провести УЗИ сердца.

D-димер недостаточно используется в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. И D-димер остается полезным у пациентов с COVID-19.

Вопрос к вам: Что более чувствительно к тромбоэмболии легочной артерии — КТ-ангиография легких или D-димер (при пороговом значении 500 нг/мл)?

Ответ: Димер.

Источник: Open Evidence: https://www.openevidence.com/ask/73627608-e6d8-4232-88e3-c8796d87f5b8

«D-димер более чувствителен, чем компьютерная томография (КТ), для выявления тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Мета-анализы и систематические обзоры показывают, что высокочувствительные методы определения D-димера имеют суммарную чувствительность около 97% (95% ДИ, 96–98%), в то время как КТ-ангиография легких (КТЛА) имеет суммарную чувствительность около 94% (95% ДИ, 0,89–0,97) для выявления ТЭЛА. Это означает, что D-димер реже пропускает случаи ТЭЛА, но он гораздо менее специфичен, чем КТ, что приводит к большему количеству ложноположительных результатов и во многих случаях требует подтверждающей визуализации».

«Американская коллегия врачей в своих клинических рекомендациях рекомендует определение D-димера в качестве первичного теста для исключения тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с низкой или средней претестовой вероятностью, учитывая его высокую чувствительность. КТ предназначена для пациентов с положительным результатом на D-димер или высоким клиническим подозрением, поскольку она высокоспецифична и позволяет подтвердить диагноз и выявить альтернативные причины симптомов».

«Подводя итог, следует отметить, что определение D-димера более чувствительно, чем компьютерная томография, для выявления тромбоэмболии легочной артерии, но КТ более специфична и необходима для окончательной постановки диагноза».

В заключение: диагноз был бы поставлен экспертом по интерпретации ЭКГ, но это сделал бы и опытный врач, не потративший 35 лет на изучение ЭКГ.

Последующее наблюдение:

Пациент вернулся домой. В течение следующей недели симптомы сохранялись. Через неделю после обращения в отделение неотложной помощи у него случился обморок во время подъема по лестнице. Вызвали скорую помощь, но он отказался от госпитализации. Друзья пациента позже утверждали, что сотрудники скорой помощи заверили его, что с ним всё будет хорошо, и оказали давление, чтобы он подписал отказ.

Через 6 дней после обращения в отделение неотложной помощи у пациента произошла остановка сердца.

В отделении неотложной помощи удалось восстановить спонтанное кровообращение, и пациент был доставлен в отделение неотложной помощи.

Пациенту был поставлен диагноз массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, и он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии.

Неврологические функции не восстановились.

Он умер через 5 дней после остановки сердца.

===========

Родители пациента подали иск против врача отделения неотложной помощи и больницы. Они не подали иск ни на отделение неотложной помощи, ни на службу неотложной помощи.

Были привлечены несколько экспертов-свидетелей, включая специалистов по неотложной помощи, кардиологии и гематологии.

Единственным письменным заключением эксперта, представленным в судебных протоколах, была экспертиза гематолога, представлявшая сторону защиты.

Судебный иск на 10 миллионов долларов был выигран.

Уроки:

• Вирусная инфекция НЕ является объяснением одышки.
• Научитесь читать ЭКГ.
• Модель искусственного интеллекта PMCardio «Королева Червей» будет обучена распознавать этот паттерн ЭКГ. Следите за новостями.

И наконец: почему у нас нет специализированных кардиологов-функционалистов? (Актуально для США, но и нас заставляет задуматься)...

У нас есть рентгенологи для анализа рентгеновских снимков, КТ и УЗИ.

У нас есть стипендии по ультразвуковой диагностике для изучения ультразвуковой диагностики в неотложной медицинской помощи.

Почему у нас нет стипендий по ЭКГ или специализированных электрокардиологов? ЭКГ гораздо сложнее УЗИ и важнее для принятия немедленных решений, чем изучение УЗИ органов малого таза, УЗИ желчного пузыря, УЗИ аппендицита и т. д. Всё это, конечно, хорошо, но вам это НЕ НУЖНО. Вы можете направить пациента на УЗИ к рентгенологу и т.д.

(Очевидно, что УЗИ у постели больного критически важно — я не учитываю это.)

Но когда дело доходит до ЭКГ, вы предоставлены сами себе. Отчасти это связано с тем, что врачи сильно переоценивают свои навыки интерпретации ЭКГ. Поэтому они считают, что им не нужна помощь.

Но на самом деле врачи ужасно разбираются в ЭКГ.

Энтони Кашоу показал, что врачи ужасно разбираются в интерпретации ЭКГ:

Kashou AH, Noseworthy PA, Beckman TJ, et al. ECG Interpretation Proficiency of Healthcare Professionals. Curr Probl Cardiol [Internet] 2023;101924. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2023.101924

«Среди 1206 участников 72 (6%) были врачами общей практики (ВОП), 146 (12%) стажерами-кардиологами (СК), 353 (29%) врачами-ординаторами, 182 (15%) студентами-медиками, 84 (7%) специалистами расширенной практики (СПМ), 120 (10%) медсестрами и 249 (21%) специалистами смежных медицинских специальностей (ССПМ). В целом участники достигли средней общей точности 56,4% ± 17,2%, времени интерпретации 142 ± 67 секунд и достоверности 0,83 ± 0,53».

===========

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Читать сегодняшний случай было для меня неприятно, но крайне важно, чтобы врачи знали о нём. Я не участвую в группе «ЭКГ-энтузиастов», о которой говорит доктор Смит в своём обсуждении, но моё впечатление, которое я составил буквально через несколько секунд после просмотра сегодняшней ЭКГ, совпало с мнением моих коллег-энтузиастов ЭКГ = острая ТЭЛА, пока не будет доказано обратное.

Пункт №1: Сложно проводить контроль качества, основываясь на анализе медицинской карты. Субъективные выводы могут быть записаны врачом таким образом, чтобы «скрыть» любой окончательный диагноз при выписке. Жизненно важные показатели могут быть проигнорированы. За 30 лет моей академической карьеры наиболее часто упускаемым из виду показателем физического осмотра, который я наблюдал во время обходов студентов-медиков и ординаторов, была частота дыхания.

• Если вы не приучите себя ничего другого не делать во вроемя подсчёта частоты дыхания пациента в течение как минимум 30 секунд, ЧДД (частота дыхания), записанная в карте пациента с одышкой, будет, как правило, занижена.
• По моему опыту, запись в карте частоты дыхания 12 или 16 в минуту у пациента с одышкой в большинстве случаев (если не в большинстве) означает, что врач не сосредоточился на подсчёте частоты дыхания и не подсчитал её самостоятельно в течение как минимум 30 секунд.
• Повторение записи частоты дыхания из сестринской документации не является альтернативой для точности по сравнению с самостоятельным прослушиванием, поскольку, по моему опыту, точность записи частоты дыхания медсёстрами не достигает 100%.
• И ЕСЛИ у вашего «здорового» молодого взрослого пациента частота дыхания составляет, скажем, 30 в минуту (при этом он может не выглядеть как страдающий одышкой, поскольку в остальном он молод и здоров и делает короткие, частые вдохи, которые остаются незамеченными, если только вы не посмотрите прямо на пациента и не посчитаете частоту его дыхания), — ЕСЛИ он дышит так часто, то следует предположить нечто большее, чем простую вирусную инфекцию.

===========

Пункт №2: Сегодняшний пациент находился на лечении в отделении неотложной помощи. По определению, любой врач, ведущий пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи, должен понимать, что острая ТЭЛА должна рассматриваться до тех пор, пока не будет доказано обратное основной жалобой на одышку и ЭКГ, которая выглядит как сегодняшняя.

• Подчеркну: Небольшая ТЭЛА редко сопровождается перегрузкой ПЖ на ЭКГ. Несмотря на то, что большинство обычных изменений ЭКГ, связанных с острой ТЭЛА, отсутствуют на сегодняшней первичной ЭКГ (которую я воспроизвёл ниже на рисунке 1), «перегрузка» ПЖ определённо присутствует в виде симметричной инверсии зубца T как в передних, так и в нижних отведениях (цветные стрелки на рисунке 1).
• ЖЕМЧУЖИНА (согласно докторам Смиту и Майерсу): При наличии инверсии зубца T в грудных отведениях — ЕСЛИ инверсия зубца T есть как в отведении V1, так и в отведении III ==> следует думать об острой ТЭЛА (а не об остром коронарном синдроме).
• Я рассматриваю изменения ЭКГ, обычно связанные с острой ТЭЛА, в своём комментарии к записи Женщина лет 40 с острой болью в груди и одышкой (где доктор Майерс приводит ссылки не менее чем на 20 случаев, которые мы опубликовали в блоге доктора Смита, посвящённом ЭКГ при этой патологии).
• ГЛАВНОЕ: Хотя многие другие изменения ЭКГ, характерные для острой ТЭЛА, отсутствуют в сегодняшнем случае, анамнез боли в груди и одышки у в целом здорового молодого человека с ЭКГ, представленной на рисунке 1, следует рассматривать как острую ТЭЛА, пока не будет доказано обратное. Необходимо объяснить «перегрузку» ПЖ на ЭКГ.
• P.S.: Технически, на ЭКГ № 1 паттерн S1Q3T3 отсутствует, поскольку в отведении III отсутствует зубец Q. Тем не менее, зубец S большей, чем обычно, глубины в отведении I при отсутствии неполной блокады ножки пучка Гиса обычно не наблюдается на нормальных ЭКГ, что указывает на некоторое смещение оси сердца вправо, что подтверждает мои подозрения об острой ТЭЛА.
• Наконец, зубцы S сохраняются вплоть до отведения V6, что является ещё одним признаком, наблюдаемым при исследовании легочных паттернов.

Рисунок 1: Я воспроизвёл и разметил сегодняшнюю ЭКГ. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Несколько дней одышки. Может ли PMCardio AI поставить ключевой диагноз по ЭКГ, помимо очевидного трепетания предсердий?

Стив Смит: Several days of Shortness of breath. Other than the obvious atrial flutter, can PMCardio AI make the crucial diagnosis on the ECG?

Мужчина около 70 лет без выраженного анамнеза амбулаторно обратился с жалобами на прогрессирующую в течение нескольких недель одышку, значительно усилившуюся в последние несколько дней. В амбулаторно была записана ЭКГ, которая, как сообщается, выявила трепетание предсердий с учащенным желудочковым ритмом. Терапевт назначил метопролол и антикоагулянты и отправил пациента домой.

Насколько мне известно, УЗИ-исследования не было.

У меня нет записанной ими ЭКГ, но когда он поступил в отделение неотложной помощи через 2 дня в гораздо худшем состоянии, вот его ЭКГ:

Что вы думаете?

Отчётливо видно трепетание предсердий с проведением 2:1 и частотой желудочковых сокращений 126 (то есть частота предсердий составляет 252, что немного ниже, чем при классическом трепетании предсердий). Признаков острого или перенесенного инфаркта миокарда нет. В прекардиальных отведениях наблюдается высокий вольтаж зубцов S, что указывает на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), но без типичных для ГЛЖ нарушений реполяризации.

Если бы использовалось приложение PMCardio Queen of Hearts AI, результат был бы следующим:

Королева может точно диагностировать низкую фракцию выброса! Низкая ФВ имеет очень высокую вероятность (0,82 не соответствует вероятности 82%, чувствительности и специфичности 82%. Сложно сопоставить 0,82 с каким-либо точным числом, которое мы можем понять, за исключением того, что весьма вероятно, что у пациента ФВ менее 40%).

Если бы у врача была эта оценка PMCardio, он бы немедленно направил пациента в отделение неотложной помощи с впервые выявленной сердечной недостаточностью. (Сам по себе новый эпизод трепетания предсердий должен был привести к направлению пациента в отделение неотложной помощи). Вместо этого он назначил пациенту метопролол для замедления атриовентрикулярного проведения. Однако метопролол не следует назначать пациентам с впервые выявленной сердечной недостаточностью и низкой ФВ (доза бета-блокаторов постепенно титруется для постоянного применения при СН-нФВ после стабилизации состояния пациента).

Пациент был отправлен домой без диагноза низкой ФВ или сердечной недостаточности.

Когда он поступил в отделение неотложной помощи через 2 дня, его одышка была гораздо сильнее, чем до обращения (вероятно, из-за метопролола), его жизненно важные показатели были в пределах нормы, и он не испытывал дистресса. Однако клинически у него была очевидна сердечная недостаточность.

Немедленное ультразвуковое исследование у постели больного выявило очень большой левый желудочек с крайне низкой функцией левого желудочка (~10%), очень большое левое предсердие и несколько линий B. Уровень BNP был очень высоким (NT-proBNP = 25 000). Уровень тропонина соответствовал хронической кардиомиопатии (hs cTnI ~ 250 нг/л). Уровень лактата составил 4,8 мЭкв/л, наблюдался лёгкий отёк лёгких.

Повышенный уровень лактата и отёк лёгких — это кардиогенный шок, пусть и лёгкий.

Вот снимок с прикроватного УЗИ (к сожалению, видеозаписи нет):

Видно, что ЛЖ очень большой, как и левое предсердие. Вероятно, сначала возникла кардиомиопатия, приведшая к повышению давления в ЛЖ и ЛП, дилатации ЛП, а затем и к трепетанию предсердий. Подозреваю, что трепетание предсердий, вероятно, стало последним событием, приведшим к сердечной недостаточности.

Рентгенограмма грудной клетки показала лёгкий отёк лёгких и очень большое сердце (кардиоторакальное соотношение более 50%).

Врачи посчитали, что замедление сердечного ритма может помочь, поэтому попытались уменьшить атриовентрикулярную проводимость эсмололом. Это привело к гипотензии, и его перевели в отделение интенсивной терапии, где я работал. К счастью, у эсмолола короткий период полувыведения (именно поэтому они его и выбрали).

Тогда из внешних историй болезни, сделанных во время визита в поликлинику двумя днями ранее, мы узнали, что ему начали давать метопролол в связи с трепетанием предсердий, но без оценки функции сердца! Как указано выше, они также начали антикоагулянтную терапию (но важно помнить, что при необходимости кардиоверсии это не защитит от уже имеющегося тромба).

Метопролол ухудшил его состояние и побудил его обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку врачи не распознали недостаточность ЛЖ.

Диагностика могла быть проведена с помощью ЭКГ с функцией PMCardio AI, что позволило бы избежать длительной и сложной госпитализации.

Пациент мыслил здраво, кожа не была холодной и влажной, а артериальное давление в этот момент составляло 108/68, поэтому шок был лёгким. Дышал он также легко, поэтому отёк лёгких был лёгким.

Предсердие в состоянии трепетания предсердий не вносит достаточного вклада в наполнение ЛЖ, гораздо меньше, чем при синусовом ритме, поэтому моей первой целью было провести кардиоверсию. Учитывая кардиогенный шок, риск инсульта был оправдан. Мы не проводили ЧПЭхоКГ для выявления тромба и даже не рассчитывали индекс CHAD(2)DS(2)-VA, поскольку пациенту в любом случае требовалась кардиоверсия.

Мы провели седацию этомидатом и провели кардиоверсию с энергией 100 Дж (трепетание предсердий обычно не требует высокой энергии). У пациента произошла конверсия ритма:

Сейчас у него синусовый ритм, но из-за метопролола и в условиях низкого ударного объема частота слишком низкая для адекватного сердечного выброса.

Будет ли фракция выброса, выводимая приложением PMCardio AI, такой же при синусовом ритме? Да:

Состояние после кардиоверсии улучшилось. Мы установили центральный и артериальный катетеры и начали вводить добутамин. Планировалось добавить нитропруссид для снижения постнагрузки, если систолическое артериальное давление останется выше 120.

Магнус Носсен, один из наших редакторов, отмечает, что пациентам в такой ситуации (неадекватная брадикардия после кардиоверсии) временная предсердная стимуляция может принести больше пользы, чем прессорные препараты.

Через 4,5 часа после кардиоверсии уровень лактата снизился с 4,8 до 2,6, затем к 14 часам до 1,2.

Дальнейшее лечение кардиогенного шока продолжалось в отделении интенсивной терапии под наблюдением кардиолога.

Позднее, проведено эхокардиографическое исследование: Снижение систолической функции левого желудочка, выраженное. Расчётная фракция выброса левого желудочка составляет 20–25%.

МРТ: Левый желудочек значительно увеличен как в размерах, так и в объёме, с увеличенной массой миокарда, соответствующей эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Конечный диастолический объём составляет 366 мл; конечный систолический — 303 мл (таким образом, ударный объём составляет 63 мл!). Отмечается тяжёлая систолическая дисфункция, характеризующаяся глобальным гипокинезом с фракцией выброса 17% без регионарных нарушений движения стенок. (Таким образом, это была неишемическая кардиомиопатия — при ишемической наблюдались бы нарушения движения стенок.)

Комментарий к зависимости фракции выброса от ударного объёма: это показывает, почему человек с хронической кардиомиопатией может функционировать с ФВ 17%, тогда как здоровый человек, внезапно перенесший острый инфаркт миокарда с ФВ 17%, был бы в состоянии шока или погиб. 17% от 366 мл — это 62 мл. 17% от 100 мл — это 17 мл. Именно ударный объём определяет сердечный выброс, а ударный объём определяется как ФВ, так и конечным диастолическим объёмом.

В конечном итоге пациент поправился. Он был выписан на программу целенаправленной медикаментозной терапии в связи с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса. Энтресто, гидралазин, буметанид, апиксабан, метопролол, ингибитор эмпаглифозин (SGLT-2), спиронолактон.

Если бы в клинике использовался PMcardio, можно было бы выявить низкую ФВ (<40%), пациента не выписали бы, а бета-блокады удалось бы избежать в пользу срочного направления в отделение неотложной помощи и оценки гемодинамики.

Уроки:

• Пациентам с кардиогенным шоком и аритмией полезно восстановление синусового ритма, если это возможно. С небольшим, но реальным риском инсульта в таком случае необходимо смириться.
• Рассмотрите возможность временной стимуляции предсердий у пациентов с синусовой брадикардией после кардиоверсии по поводу трепетания или фибрилляции предсердий, если эта брадикардия обусловлена бета-блокадой, которая со временем проходит.
• Приложение PMCardio AI ECG позволяет диагностировать низкую фракцию выброса с очень высокой точностью. В недавней презентации на ESC в Мадриде было показано, что в скрининговой популяции (когорта Фрамингема!! – без симптомов) PPV составил 33%, а NPV – 98%. У пациента с симптомами PPV будет значительно выше.
• НАКОНЕЦ: В клиниках сердечную недостаточность часто не диагностируют. Используйте приложение AI или прикроватную эхографию, чтобы не пропустить её!

========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай касается вопроса о том, каких пациентов с аритмией необходимо госпитализировать. Полностью признавая свою гораздо более простую роль в рассмотрении сегодняшнего случая, находясь в комфорте своего домашнего офиса с большим экраном настольного компьютера, я счёл важным пересмотреть некоторые решения, принятые в сегодняшнем случае.

Пункт №1: Сложно осуществлять контроль качества, основываясь исключительно на изучении медицинской карты. Субъективные выводы могут быть сформулированы врачом таким образом, чтобы «охватить» любой окончательный диагноз при выписке. А в сегодняшнем случае — у нас нет объективных данных (т.е. нам не показывают ЭКГ, записанную в поликлинике первичной медицинской помощи на момент первого обращения сегодняшнего пациента).

Пункт №2: Как сказано ранее — Нам сообщили, что у ранее здорового мужчины в возрасте около 70 лет развилась «прогрессирующая одышка». Была записана ЭКГ, которая показала «трепетание предсердий с учащённым ритмом желудочков». Пациенту были назначены ß-блокаторы и антикоагулянты, и он был отправлен домой.

• Моё впечатление: С «ретроспективной» точки зрения  (т.е. удобно расположившись в моём офисном кресле) — этого пациента не следовало отправлять домой. Первый вопрос, который следует задать: ПОЧЕМУ у ранее здорового мужчины в возрасте около 70 лет впервые развивается трепетание предсердий с учащённым желудочковым ритмом?
• Согласно подходу, предложенному Штиеллом и Иглзом (Clin Exp Emerg Med 11(2):213-217, 2024), первоочередной задачей при обследовании пациента, поступающего в отделение неотложной помощи с впервые выявленным трепетанием предсердий, является определение того, является ли трепетание предсердий первичной аритмией или вторичной аритмией, вызванной медицинскими причинами.
• Первичная аритмия обычно предполагается при внезапном появлении симптомов (например, сердцебиения). В этом случае контроль частоты или ритма без обязательной госпитализации может быть целесообразным вариантом.
• Кардиоверсия постоянным током давно зарекомендовала себя как безопасная процедура, выполняемая в отделении неотложной помощи квалифицированными врачами неотложной помощи при первичной аритмии, проявляющейся впервые возникшей фибрилляцией предсердий или трепетанием предсердий в течение предыдущих 48 часов (Carpenter and Sargent — BMJ Open Qual 7(4):e000260, 2018).
• В отличие от этого (согласно приведенному выше источнику Stiell and Eagles) — новое трепетание предсердий с учащенным желудочковым ответом у пациента с прогрессирующей одышкой, особенно у ранее здорового пожилого человека, не является анамнезом первичной аритмии, а скорее вторичным трепетанием предсердий, возникшим в ответ на какое-либо фоновое заболевание, такое как анемия вследствие желудочно-кишечного кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность и т. д. В таких случаях крайне важно провести оценку в больнице причины возникновения у пациента нового трепетания предсердий.

Две ЭКГ в сегодняшнем случае:

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и обозначил две ЭКГ, снятые сегодняшнему пациенту. В своём комментарии я сосредоточусь на некоторых интересных находках, выявленных на этих двух ЭКГ.

Первичная ЭКГ. Учитывая, что у нас нет доступа к самой ЭКГ, записанной при первом обращении пациента в клинику первичной медико-санитарной помощи, она, вероятно, была похожа на ЭКГ №1, записанную 2 дня спустя, когда пациент поступил в отделение неотложной помощи.

• Согласно доктору Смиту, ритм — трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 (частота желудочковых сокращений ~130/мин — с частотой трепетания = 130 x 2 ~260/мин) — без признаков нового или перенесённого инфаркта миокарда.
• Два дополнительных признака на ЭКГ №1: i) ГЛЖ (глубокие зубцы S в отведениях V3, V4, V5, которые легко удовлетворяют критериям Пегуэро для ГЛЖ); и ii) ГПЖ (т.е. наличие узкого комплекса rS в отведении I с преобладанием негативного потенциала в сочетании с выраженным вольтажом QRS, являющимся критериями ГЛЖ, указывает на ГПЖ, пока не будет доказано обратное).
• Клиническое заключение: Даже не обращаясь к удивительным возможностям искусственного интеллекта (ИИ) в оценке функции ЛЖ, новое трепетание предсердий с быстрым желудочковым ответом у пациента с бивентрикулярной гипертрофией должно сразу указывать на кардиомиопатию (а вместе с ней и на необходимость отправки этого 70-летнего мужчины с «прогрессирующей» одышкой и этой ЭКГ в больницу для полного обследования).
• ЖЕМЧУЖИНА: Согласно доктору Смиту, диагноз трепетания предсердий с АВ-проведением 2:1 на ЭКГ № 1 очевиден для тех из нас, кто знаком с повседневной интерпретацией аритмий при неотложной помощи. Тем не менее, трепетание предсердий остается наиболее часто упускаемой из виду аритмией (по моему опыту, безусловно!). Чтобы облегчить распознавание этого многогранного нарушения ритма, примите во внимание следующее: i) Помните статистику (т. е. то, что трепетание предсердий так часто упускается из виду) — поэтому, если у вас регулярный ритм СВТ с частотой ~ 130-170 в минуту, но без явных признаков синусовых зубцов P (т. е. нет четкого положительного зубца P в отведении II) — то думайте о трепетании предсердий, пока не будет доказано обратное! — ii) Посмотрите на мои «значимые отведения», чтобы выявить едва заметную активность предсердий (выделено КРАСНЫМ на ЭКГ № 1 = отведения II, III, aVF; отведение aVR; и отведение V1). Если вы сфокусируетесь на одном или нескольких из этих отведений при СВТ с частотой ~130–170 в минуту, но без синусовых зубцов P, вы часто увидите трепетание предсердий с частотой 2:1 (выделено на ЭКГ №1 наклонными КРАСНЫМИ линиями). Дополнительный балл: вы можете подтвердить трепетание предсердий с частотой 2:1 менее чем за 5 секунд, взяв в руки измерительный циркауль, чтобы точно проверить 2:1 активность отклонений, выделенных наклонными КРАСНЫМИ линиями.

===========

Сегодняшняя повторная ЭКГ: После синхронизированной кардиоверсии трепетания предсердий у этого пациента был восстановлен значительно более стабильный и более медленный наджелудочковый ритм (= ЭКГ №2, как показано ниже на рисунке 1).

• Технически — ритм на этой повторной ЭКГ не синусовый. Вместо этого, как отмечено цветными стрелками зубцов P на рисунке 1, наблюдается несколько морфологий зубцов P.
• Я предполагаю, что отмеченные красной стрелкой зубцы P – это два синусовых зубца P на ЭКГ №2, поскольку на этой записи они имеют явно положительную форму. Довольно высокий, пикообразный вид этих зубцов P в нижних отведениях (т.е. для комплексов №2 и №5) указывает на гипертрофию правого предсердия, что согласуется с дилатационной кардиомиопатией у данного пациента.
• Изменчивость морфологии зубцов P от комплекса к комплексу, которую мы наблюдаем для первых 5 комплексов на ЭКГ №2, указывает на вариант (более медленную) формы многофокусного предсердного ритма, который часто встречается у пациентов с фоновым кардиопульмональным заболеванием.
• Морфология зубцов P для последних 6 комплексов в длинной полосе ритма II отведения на ЭКГ №2 наконец стабилизируется. Технически это не восстановление «синусового» ритма, поскольку каждый из этих последних 6 зубцов P демонстрирует небольшое, но присутствующее начальное отрицательное отклонение, что говорит нам о том, что эти зубцы P не исходят из синусового узла. Это эктопический предсердный ритм, который начинается непосредственно перед комплексом №6 (комплекс №6 на самом деле является замещающим узловым комплексом, поскольку его интервал PR слишком короток для проведения).
• Подчеркну: клинические аспекты ритма на ЭКГ №2 с практической точки зрения аналогичны синусовому ритму, возникшему в результате кардиоверсии. Следовательно, этот ритм после кардиоверсии на самом деле является отличным ответом на кардиоверсию трепетания предсердий у этого пациента, и я твердо подозреваю, что истинный синусовый ритм восстановится по мере улучшения состояния пациента с острой сердечной недостаточностью.

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил две ЭКГ из сегодняшнего случая.

Найден лежащим, проведена реанимация, пульс восстановился. Вот ЭКГ из отделения неотложной помощи. Что это?

Автор: Вилли Фрик (Found down, CPR, pulse regained. Here is the ED ECG. What is it?)

Мужчина лет 60 был найден в парке. Очевидцы начали проводить реанимацию, но когда прибыла скорая, у него появился пульс, и было неясно, была ли остановка сердца. Ему ввели налоксон и сообщили о «некотором улучшении». В кармане у него были неизвестные таблетки. Его ЭКГ показана. Ниже:

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Я отправил эту ЭКГ коллегам. Доктор Смит и доктор Хеллерман сразу же ответили, что, по их мнению, это «фейк». (То есть, они думали, что это не ИМО, а ЭКГ, имитирующая ИМО и способная обмануть неспециалистов.)

Я отправил эту запись группе друзей под названием «OMI Royals» (лояльные подданные модели искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts).

Аррон Пирс сказал, что ишемии не наблюдается — «передние Зубцы T спереди имеют красивую форму, доходящую до заостренного пика». Нанаши признал, что, хотя он и распознал имитацию, начинающему специалисту по интерпретации ЭКГ было бы сложно объяснить, почему. Доктор Флойд отметил, что «морфология зубца T не вызывает беспокойства». Доктор Гали просто обошёлся без неё: «Мне кажется, это фейк».

См. также эту публикацию: Новая «угадайка»: есть ли у одного или у обоих из этих пациентов высокий боковой ИМО/симптом флага Южной Африки?

Что общего у всех этих специалистов по интерпретации ЭКГ? Ответ: Все они — блоггеры и читатели блогов, которые целенаправленно практиковались, постоянно проверяя себя и друг друга, чтобы улучшить распознавание паттернов. Но никто из нас не может запомнить столько паттернов так быстро и навсегда, как Королева Червей.

Королева не видела T. Результат модели составил 0,23. Для положительного результата требуется оценка 0,50 или выше. Ниже 0,30 – очень низкий показатель, крайне маловероятно, что это ИМО.

Сравните это со следующей ЭКГ другого пациента, которая демонстрирует ИМО:

ЭКГ 2

Вот отведения от конечностей, расположенные рядом. В каждой паре слева показана ЭКГ 1 (без ИМО), а справа — ЭКГ 2 (ИМО). Постарайтесь сосредоточиться на тонких различиях:

Отведения от конечностей

Сравнивая их, мы видим, что ЭКГ 1 имеет следующие особенности:

• Зубцы T очень асимметричны (медленный подъём, быстрый спад), а площадь под кривой мала относительно амплитуды QRS.
• Конечная часть QRS плавно переходит в сегмент ST.
• Отрыв ST медленный и вогнутый.
• Амплитуда, как правило, значительно выше.

В отличие от этого, ЭКГ 2 показывает:

• Более симметричные зубцы T с большим объёмом относительно QRS.
• Конечная часть QRS имеет очень резкий, почти угловой отрыв в сегмент ST.
• Отрыв ST менее вогнутый, более плоский.
• Амплитуда ниже.

И прекардиальные отведения:

Изменения, которые мы видим здесь, аналогичны изменениям в отведениях от конечностей, но различия в зубцах T более выражены.

Возвращаясь к случаю:

Пациент был поставлен предварительный диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и он был направлен на экстренную ангиографию, которая выявила лёгкую ишемическую болезнь сердца (проведено внутрисосудистое УЗИ ПМЖВ, чтобы исключить возможность пропущенного разрыва бляшки со спонтанной реканализацией, что является показателем полноты исследования). Четыре последовательных высокочувствительных измерения тропонина I в течение пяти часов были в пределах нормы. Эхокардиограмма показала нормальный размер левого желудочка, нормальную фракцию выброса левого желудочка, нормальное движение стенок и концентрическое ремоделирование (структурное изменение геометрии при отсутствии гипертрофии).

Когда я обсуждал этот случай с коллегами-кардиологами, они посчитали, что нет никаких оснований избегать катетеризации, учитывая значительный подъём сегмента ST (положительный на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST!) на ЭКГ.

Я бы сказал, что вполне разумно вести этого пациента без немедленной ангиографии, особенно учитывая, что претестовая вероятность ИМО изначально была очень низкой. Более того, в справке из отделения неотложной помощи прямо указано, что пациент «отрицает какие-либо боли или жалобы при поступлении». Низкая претестовая вероятность ИМО плюс ЭКГ, не показывающая признаков ИМО.

Итак, что показывает ЭКГ? Нормальный вариант элевации ST. Повторная ЭКГ в отделении неотложной помощи показана ниже:

Паттерн всё ещё присутствует, но теперь он менее выражен. К сожалению и разочарованию, ни динамические изменения, ни реципрокные изменения не являются специфичными для ИМО, а в данном случае присутствовали оба!

Уроки:

• Даже элевация ST с реципрокными изменениями не обязательно специфична для ишемии. 
• Нормальный вариант элевации ST может быть весьма впечатляющим и соответствовать критериям ИМпST.
• Сортировка по неотложной ЭКГ будет продолжать совершенствоваться по мере увеличения доступа к «Королеве Червей».
• Нормальный вариант элевации ST иногда сопровождается реципрокной депрессией ST. При нижней элевации ST иногда наблюдается реципрокная депрессия ST в aVL. Таким образом, наличие реципрокной депрессия ST само по себе не подтверждает диагноз ИМО. 

===========

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Мне нравятся такие случаи, как сегодняшний, когда группа моих уважаемых коллег из высказывает своё объективное мнение по сложным ЭКГ. Я рассматриваю «Ответ» относительно интерпретации сегодняшней первичной ЭКГ как состоящий из двух частей: i) Указывает ли эта первичная ЭКГ на острый ИМО, требующий немедленной катетеризации?; и ii) Как лучше всего действовать в клинической практике?

=============

Мои мысли:

Я согласен с моими коллегами, что сегодняшняя первая ЭКГ больше похожа на вариант реполяризации, чем на острый ИМО. Тем не менее, я не был полностью уверен в этом первоначальном впечатлении.

• Я бы не стал назначать катетеризацию, основываясь на предоставленном нам анамнезе и первичной ЭКГ в сегодняшнем случае.
• Тем не менее, я не был на 100% уверен в этом впечатлении. В результате я бы получил больше информации, выполнил несколько контрольных ЭКГ и как минимум 2 анализа тропонинов, прежде чем был бы уверен, что острое событие полностью исключено.

===========

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Для сравнения двух ЭКГ, записанных в сегодняшнем случае, я свёл их на рисунке 1. Подчеркну, что, хотя на сегодняшней исходной ЭКГ есть ряд описательных изменений, которые следует отметить, клиническая корреляция создала у меня впечатление, что сегодняшняя исходная ЭКГ, вероятно, была «фейком». Для полноты картины я конкретизирую ход своих мыслей следующим образом:

• Ритм на ЭКГ № 1 синусовый, около 80 в минуту. Однако следует отметить наличие АВ-блокады 1-й степени (т.е. интервал PR = 0,24 секунды), то есть не совсем «нормальный». Сама по себе АВ-блокада 1-й степени не обязательно является тревожным признаком, но её наличие здесь должно насторожить.
• Наиболее примечательным изменением на ЭКГ №1 является элевация сегмента ST в верхних боковых отведениях I и aVL. Хотя величина элевации ST несколько больше, чем обычно наблюдается при вариантах реполяризации, элевация ST имеет вогнутую форму (т.е. конфигурацию «улыбки»), что чаще ассоциируется с вариантами реполяризации.
• В отведении III наблюдается депрессия ST-T, что можно интерпретировать как «реципрокное» к элевации ST, наблюдаемой в противоположно направленном отведении aVL. Тем не менее, когда комплекс QRS преимущественно отрицательный (как в отведении III), депрессия ST-T, наблюдаемая в отведении III, не обязательно является ишемическим изменением (поскольку ось зубца T в отведениях от конечностей обычно следует довольно близко за осью QRS).
• В других отведениях от конечностей на ЭКГ №1 наблюдается небольшое уплощение сегмента ST в отведении II и ST-T в отведении aVF, но эти изменения неспецифичны. 
• Наконец, отведение aVF фрагментировано (т.е. имеется выемка внутри пунктирного КРАСНОГО овала в этом отведении). Хотя фрагментация может быть признаком «рубца» — наличие изолированной фрагментации в отведении aVF - явно неспецифический признак.

В грудных отведениях на исходной ЭКГ:

• ЕСЛИ бы беспокойство в отведениях от конечностей вызывала элевация ST в верхних боковых отведениях I и aVL, то я бы ожидал увидеть признаки острого поражения задних отделов. Они полностью отсутствуют. Вместо уплощения сегмента ST (если не депрессии) в отведениях V2, V3, которое можно было бы ожидать при поражении задних отделов, в этих отведениях наблюдается косовосходящий сегмент ST с некоторой элевацией ST в отведении V2.
• Комплекс QS в отведениях V1, V2 не имеет диагностического значения.
• Наклонные СИНИЕ линии в отведениях V3–V6 выделяют крошечные зубцы q, которые обычно не видны так далеко, как в отведении V3. Тем не менее, значительная амплитуда зубца R начинает преобладать в отведении V4, поэтому эти крошечные зубцы q не имеют диагностического значения.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Вышеуказанные изменения ЭКГ на сегодняшней первичной записи наблюдаются у мужчины 60 лет, которого нашли «лежащим» в парке без каких-либо подтверждений остановки сердца. При поступлении в отделение неотложной помощи у этого пациента не было симптомов, в том числе и боли в груди. Если бы ЭКГ №1 соответствовала острому ИМО, я бы ожидал не вогнутой морфологии, а более тревожного вида элевации сегмента ST в этих боковых отведениях и/или признаков в виде реперфузионных зубцов T у этого мужчины, который найден «лежащим», но сейчас, по-видимому, бессимптомен!
• ИТОГ: Учитывая анамнез, этот пациент будет госпитализирован. Это означает, что за ним можно будет вести тщательное наблюдение! Поэтому я не вижу необходимости в срочном направлении в  рентгеноперационную, учитывая бессимптомный статус в сочетании с этой недиагностической первичной записью. Я ожидаю, что тропонины и повторные ЭКГ своевременно прояснят диагноз.

============

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ у сегодняшнего пациента.

============

Что на счет повторной ЭКГ?

Удивительно, но повторная ЭКГ на рисунке 2 действительно показывает ряд изменений по сравнению с исходной ЭКГ.

• Также наличествует синусовый ритм — с несколько большей частотой, чем на ЭКГ №1.
• Относительная величина элевации сегмента ST в боковых отведениях I и aVL меньше на повторной ЭКГ по сравнению с исходной записью. Аналогично, относительная величина депрессии сегмента ST-T в отведении III также меньше.
• Неспецифическое уплощение сегмента ST-T в отведениях II и aVF сохраняется.
• Фрагментация в отведении aVF больше не наблюдается (возможно, это связано с небольшим изменением оси во фронтальной плоскости).
• За исключением несколько более ранней переходной зоны в грудных отведениях, сохраняется комплекс QS в отведениях V1, V2 с небольшой элевацией сегмента ST в V2 и небольшими зубцами q в отведениях V3–V6.
• Новое — более вогнутая косовосходящая элевация сегмента ST с зазубриной в точке J (СИНИЕ стрелки) в отведениях V4, V5, V6.
• ГЛАВНОЕ: Может возникнуть соблазн интерпретировать вышеуказанные изменения ST-T между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 как «динамические» изменения. Вместо этого я подумал, что общая картина на повторной ЭКГ в отведениях I, aVL, III и в грудных отведениях (особенно с зазубриной в точке J) гораздо больше указывает на вариант реполяризации (а не на острое развивающееся событие).
• Многократные последовательные измерения уровня hs-тропонина были нормальными, что, учитывая отсутствие боли в груди, подтверждает для меня отсутствие острого ИМО.
• Замечание: В некоторых случаях доброкачественные варианты реполяризации могут проявляться некоторым изменением морфологии ST-T на последовательных повторных ЭКГ, как мы видим на рисунке 1 (см. мой комментарий в публикации Мне прислали в смс: боль в груди и 2 серийные ЭКГ с динамическими изменениями).