Это ИмпST? Нет, нет по определению! Почему нет? Почему это важно?

Это ИмпST? Нет, нет по определению! Почему нет? Почему это важно?

Оригинал - см. здесь.

Поступил сорокалетний мужчина с одышкой и онемением левой руки и, возможно, с некоторой тяжестью в груди, продолжающуюся уже полтора часа.
Вот его ЭКГ при обращении:

ЭКГ 40-летнего мужчины в сортировке.

• • В V2-V6 имеется массивная элевация ST, элевация ST также присутствует и во II, III, aVF.
  • Эта ЭКГ почти диагностическая для ИМпST, вероятно, из-за наличия перегибающейся ПМЖВ.

Было решено выполнить экстренную ангиографию.

Пациент получил нитроглицерин сублингвально и его самочувствие значительно улучшилось, была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

ЭКГ после приема нитроглицерина.

Элевация ST теперь гораздо меньше.

Если вы не видели предыдущую ЭКГ, вы могли бы обозначить эти находки как обычный нормальный вариант элевации ST или как раннюю реполяризацию, так как имеются хорошо сформированные зубцы J.

Но, поскольку в aVL имеется реципрокная депрессия ST, эти изменения не следует называть ранней реполяризацией.

Предположим, вы посчитаете формулу: значения: STE60V3 = 2,0; QRS V2 = 10; RAV4 = 15,5; QTc = 377. 4-х переменная формула дает 16,2, что очень мало и предполагает раннюю реполяцию.

Кен Грауер предлагает внимательнее присмотреться к этим ЭКГ:

Я опять соединил 2 ЭКГ на одном изображении:

2 ЭКГ на одном изображении: первая ЭКГ - красные комплексы, вторая - черные. QRST объединены по точке PR-перехода (щелкните на изображении, чтобы увеличить!).

ЭКГ №1 = начальная ЭКГ: выраженная элевация ST с V3 по V6 плюс элевация ST во всех нижних отведениях у пациента с новыми симптомами - это фактически диагностическая для острой окклюзии ПМЖВ находка. Соответственно, была проведена ангиография.

• Отсутствие элевации ST в V1 и V2 предполагает наличие окклюзии в среднем (а не проксимальном) сегменте ПМЖВ.
• Обратите внимание на смещение изолинии на ЭКГ №1 в aVL. Это затрудняет оценку реципрокных изменений в этом отведении - поскольку в первых двух комплексах имеется ковшеобразное смещение ST с предположительно небольшой депрессией, но, возможно, и небольшой элевацией ST в 3-м комплексе этого отведения. Взгляд на одновременно записанное отведение aVF на этой ЭКГ №1 подтверждает, что проблемой является артефакт, а реальное реципрокное смещение ST не более чем скромное (если вообще имеется).
• Хотя нет длинной полосы ритма, примечательно, что на ЭКГ № 1 отмечается синусовая аритмия. Это открытие легко пропустить из-за отсутствия длинного записанного отведения... Возможно, такая выраженная синусовая аритмия отражает повышенный тонус блуждающего нерва? В любом случае синусовая аритмия гораздо менее выражена на ЭКГ №2 после приема нитроглицерина сублингвально с улучшением симптомов.
• ДОПОЛНИТЕЛЬНО: в 2-х отведениях ЭКГ № 1 имеются чрезвычайно заметные зубцы J, которые соответствуют наиболее выраженной элевации ST (т. е. в отведениях V4 и V5). Хотя они все еще присутствуют и на ЭКГ №2, обратите внимание на то, насколько  эти зубцы J-волны менее заметны после предполагаемой реперфузии. По-видимому, иногда волны зубцы J могут индуцироваться ишемией (которая, как считается, отражает острый ток повреждения развивающегося инфаркта миокарда). Является ли это причиной очень заметных зубцов J в отведениях V4 и V5 на ЭКГ №1, было бы более очевидно, если бы у нас был доступ к третьей ЭКГ, записанной после полной реперфузии.

Примечание АЛЦ: SHINDE RITUPARNA и др. описали случай, в котором зубцы J, по-видимому, индуцировались ишемией. Предлагаемый механизм является сложным. Основной вывод из их отчета о случае заключается в том, что преходящие зубцы J иногда могут быть вызваны острым ишемичсеким повреждением. Выявление новых зубцов J может помочь в локализации вероятной «виновной артерии». Наличие таких зубцов J может быть связано со злокачественными желудочковыми аритмиями.

Рисунок из статьи «Occurrence of "J Waves" in 12-Lead ECG as a Marker of Acute Ischemia and Their Cellular Basis».

Индуцированная ишемией акцентуация зубца J и элевация сегмента ST на фрагменте миокарда желудочков. Каждая часть рисунка показывает (сверху вниз) одновременную запись развиваемого напряжения (сократимости),  трансмембранных потенциалов действия в эндокарде (Endo) и эпикарде (Epi) и трансмуральную ЭКГ. Вертикально вниз: (A) Записи, полученные в условиях контроля (Контроль). (B) Записи, полученные после 10 и 12 минут ишемии. Через 10 минут ишемии (B, 10 минут), акцентуация морфологии шипов и куполов в эпикарде приводит к появлению заметных зубцов J на ЭКГ. Через две минуты (B, 12 минут) потеря потенциального купола в эпикарде приводит к элевации сегмента ST на ЭКГ.

ВОПРОС: Давайте рассмотрим вопрос, поставленный выше доктором Смитом:

Представьте себе, что единственной ЭКГ, которую вы получили, является ЭКГ № 2. Два тропонина оказались отрицательными. Как уже было сказано, пациентом является ранее здоровый 40-летний мужчина с одышкой, онемением левой руки и тяжестью в груди на протяжении 1,5 часов. Почему вы не можете назвать эти изменения ЭКГ «признаками ранней реполяризации»?

ОТВЕТ: Д-р Смит уже указал, что наличие реципрокной депрессии ST только в aVL говорит вам, что ЭКГ № 2 не является картиной доброкачественной  ранней реполяризации. Дополнительные изменения ЭКГ, на ЭКГ № 2, включают:

• Величина элевации ST на ЭКГ № 2 максимальна в V4 и V5. Она минимальна (т.е. не более 1 мм) в отведении V2. Это распределение элевации ST не является ожидаемым при ранней реполяризации.
• Форма подъема сегмента ST в aVF является прямой. В III отведении он вообще выпуклой конфигурации. Ни одна из этих морфологий не является тем, что вы ожидаете при ранней реполяризации.
• Если спонтанная реперфузия происходит быстро, то тропонин при острой окклюзии повышается не всегда. Два отрицательных тропонина не исключают возможности короткой по продолжительности острой коронарной окклюзии.
• Даже если вы считали, что ЭКГ №2 похожа на раннюю реполяризацию - потребуется больше данных, потому что на этой записи есть элевация ST. Дополнительные данные могут включать в себя Эхо, выполненное во время симптомов (поиск дискинезов) и последовательные регистрации ЭКГ, которые должны показать динамические изменения. Диагноз ранней реполяризации у пациента с новыми симптомами всегда должен быть диагнозом исключения, который должен быть сделан только после того, как вы исключите возможность острого события.

Наконец - если на ЭКГ № 2 была ранняя реполяризация, мы ожидали бы некоторой элевации ST в aVL. Вместо этого в этом отведении имеются реципрокные изменения. Это тонко, но это определенно присутствует. Чтобы способствовать мгновенному распознаванию реципрокных изменений, я поместил зеркальное изображение отведения III выше aVL - и зеркальное изображение aVL выше III (рисунок ниже).

Обратите внимание, что форма ST-T в aVL в зеркальном отражении практически такая же, как форма ST-T в неперевернутом отведении III.

Аналогично - форма ST-T в III в зеркальном отражении является практически такой же, как форма ST-T неперевернутом aVL.

Обнаружение реципрокных изменений в отведениях III и aVL у пациента с новыми симптомами практически диагностирует острое событие!

Вернемся к пациенту:

Пациент был доставлен ​​в рентгеноперационную, где при ангиографии найдена ПМЖВ типа III (перегибающаяся) и с неясной «тенью» в проксимальном сегменте.

Поток был хорошим. Было выполнено внутрисосудистое УЗИ (IVUS) и диагностирован разрыв бляшки. Пациент был стентирован.

Первый тропонин I, полученный через 2 часа после появления симптомов, был ниже уровня обнаружения (т.е. менее 0,010 нг/мл).

Последующий тропонин, выполненный через 6 часов после появления симптомов, также оставался ниже уровня обнарузения.

Больше исследования тропонинов не проводилось.

Поэтому данная ситуация не соответствует определению инфаркта миокарда (4-е универсальное определение ИМ), которое требует по крайней мере одного тропонина выше 99% процентиля верхнего референсного уровня (99% URL). Возможно, что последующие тропонины оказались бы повышенными (если бы они были оценены). Но, возможно и нет.

На этом примере Вы можете увидеть явный недостаток настоящего определения ИМ. Это была явно тяжелая субэпикардиальная ишемия, которая привела к элевации ST, но она не была достаточно продолжительной, чтобы привести к измеримому инфаркту миокарда.

Поэтому это «транзиторная элевация ST вследствие нестабильной стенокардии». Так как был выявлен разрыв бляшки, то это не стенокардия Принцметалла.

Почему это важно?

1. Во-первых, название (инфаркт миокарда или нет) не имеет значения. В любом случае это очень опасно, так как в проксимальном сегменте ПМЖВ имеется разрыв бляшки с тромбом (который лизируется).
2. Представьте, если вы  зарегистрировали только вторую ЭКГ. У пациента не было бы диагноза острого коронарного синдрома и у него не было бы ангиограммы, он был бы выписан (или, возможно, был бы выполнен стресс-тест, который был бы отрицательным), и пациент был бы в большой опасности другого коронарного события, возможно, смерти или сердечной недостаточности.

Вот несколько других случаев нестабильной стенокардии, несмотря на Реквием Евгения Браунвальда по поводу нестабильной стенокардии (или здесь - Нестабильная стенокардия: доктор Браунвальд спрашивает, настало ли время для реквиема?).

Таким образом, нестабильная стенокардия все еще существует [даже в эпоху тропонинов высокой чувствительности (hs Tn)].

У этого пациента не проводилось исследования тропонинов методом высокой чувствительности, но из пары опубликованных исследований мы знаем, что даже при использовании hs-cTnI нестабильная стенокардия сохраняется:

Два слайда из моей недавней лекции о тропонинах высокой чувствительности:

Слайд 23: Thelin et al. Eur Ht J, Acute Card Care 2014; 4(5):403-9.

• Исследован hs-cTnT при поступлении 478 пациентов с болью в качестве основного симптома
• У 160 (33,5%) имелись значения тропонинов ниже 5 нг/л
• Негативный предсказательный уровень 100% для ИМбпST (70 ИМбпST, 37 НС)
• Негативный предсказательный уровень только 94% для любого ОКС (включает нестабильную стенокардию)
• Чувствительность 91% (80-95)
  • Пропущено 10 из 107 ОКС, диагностированных по ангиографии; 8 ЧКВ
• Клинические данные и претестовая вероятность ОКС являются критическими

Слайд 32: Mokhtari et al. JACC 2016;67:1531. 0/1 hour algorithm, with vs. w/o ECG and Gestalt

Протокол 0/1 час (такой же, как и другие протоколы hs-TnT 0/1 час)

• Исключено 65% (n = 682)
• 87% чувствительность к ОКС, если в 30-дневные основные нежелательные эффекты включена нестабильная стенокардия

Протокол 0/1 часа + ЭКГ без ишемии + Гештальт не высокого риска

• Гештальт риск = очень низкий, низкий или средний (не высокий риск)
• Исключено 60% (n = 625)
• Чувствительность 97,5% (92,9-99,5), 99,5% НПУ (98,6-99,9).

Прим. АЛЦ: любят они Гештальт. В данном случае - Гештальт нестабильной стенокардии это целостная картина на основании всех доступных методов исследования и клиники.