Наш ординатор очень хорошо справился с непростой ситуацией

Наш ординатор очень хорошо справился с непростой ситуацией

Оригинал - см. здесь.

Меня попросили посмотреть эту ЭКГ пациента с остро начавшейся 30 минут назад тошнотой и рвотой и, возможно, дискомфортом в груди:
Первая ЭКГ в приемном:

Первая ЭКГ (вы можете щелкнуть на любом изображении, чтобы рассмотреть его в максимальном размере).

Мой ответ:

ЭКГ ОЧЕНЬ подозрительна в отношении острого нижнего ИМ вследствие некоторой элевации ST и больших и массивных T во II, III, aVF. ЭКГ не диагностическая из-за отсутствия депрессии ST (или инверсии T) в aVL.

• Имеются зубцы Q, которые предполагают «старый нижний ИМ с устойчивой элевацией ST» (также известной как «нижняя аневризма ЛЖ») или подострый нижний ИМ.
• Однако симптомы возникли всего 30 минут назад, поэтому это не подострый ИМ.
• С другой стороны, зубцы Т слишком велики для старого ИМ.

Я все же предполагаю, что это острый ИМ.

В нашем исследовании нижнего ИМ у 99% была какая-либо депрессия ST в отведении aVL:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735675715008189

К примеру, вот один из случаев:
Некто 60 лет вызвал «скорую» из-за остро начавшихся потоотделения, рвоты, а также боли в груди.

Было зарегистрировано 3 догоспитальных ЭКГ. Все они были одинаковыми. Вот третья из них:

Другой случай, третья ЭКГ 60-летнего пациента.

Очень похожа на первую в приемном, показанную ЭКГ выше.

Вот опять первая ЭКГ (30 минут от появления симптомов):

Самая первая ЭКГ повторно. 30 минут от возникновения симптомов.

Эту ЭКГ подробно рассмотрел один из наших фантастических ординаторов 2 года, William TenBrink. И он очень серьезно отнесся к возможному острому ИМ. наши ординаторы очень хорошо в этом разбираются!

Поэтому он показал эту ЭКГ одному из наших младших преподавателей, Нику Симпсону. Ник был убежден в наличии ИМ.

По рассказу ординатора, пациент «выглядел ужасно и был буквально мокрый от пота». У него сохранялась «тошнота и множественные позывы на рвоту». Он был «весь покрыт холодным липким потом». Он не получил аспирин или нитроглицерин догоспитально, и «не утверждал, что его беспокоили боль в груди или одышка».
Его госпитализировали в ПИН и пациент пожаловался на средней интенсивности боль в груди, которая началась здесь, в отделении неотложной терапии. Сохранялись тошнота и потоотделение. У него не было болезней сердца в анамнезе как и сердечных приступов.

Боль приходила и уходила и в момент стихания (возможно полного отсутствия) боли была записана 2-я ЭКГ, где-то через 17 минут после 1-й ЭКГ:

ЭКГ №2 в момент отчетливого стихания боли.

Во II отведении теперь сегмент ST выглядит восходящим и вогнутым. См. Сравнения ниже.

У пациента до 80 мм рт.ст. снизилось САД.

Он был взят на экстренную ангиографию.

Описание:
ПКА - сосуд среднего калибра с нижним отхождением (см. рис. ниже).

Анатомия правой коронарной артерии.

«Плотный» 80% стеноз в дистальном сегменте.

Поражение дистального сегмента ПКА: стеноз 80%, длинной 15 мм с уменьшением его до 0%. Пре-процедурный поток TIMI III. Пост-процедурный кровоток  TIMI III. Отсутствие изменений ниже и выше. Поражение было расценено как низкого риска. Поражение трубчатое и эксцентричное. Имеются признаки наличия тромба с неправильным мягким неровным контуром. Признаки разрыва бляшки.

Пораженный сосуд:
Интенсивный 70-80% стеноз дистального сегмента ПКА.

Итог:
Нижний ИМпST с виновной ПКА, реканализация сосуда до ангиографии (т. е. спонтанная реперфузия, о чем свидетельствует улучшение ЭКГ и стихание боли)
Успешная ЧКВ с установкой стента с лекарственным покрытием 2,5 x 16 мм Synergy DES; отличный ангиографический результат.

Вот ЭКГ на следующее утро:

ЭКГ на следующее утро.

Вот все 3 ЭКГ для сравнения бок о бок:

ЭКГ для сравнения.

Обратите внимание, что сегмент ST во II отведении на первой ЭКГ почти прямой.
После устранения боли (2-я ЭКГ) сегмент ST более вогнутый.

3-я ЭКГ после стентирования и 2-я ЭКГ почти не отличаются.

Первый тропонин I был ниже уровня обнаружения (0,010 нг/мл), как и все последующие тропонины!

Эхо не показало аномалий движения стенки и нормальную ФВ.

Таким образом, ИМ у пациента был исключен.

Итак, откуда же мы все-таки знаем, что на самом деле у пациента был острый коронарный синдром?

1. Ангиограмма показала туманное поражение и разорванную бляшку
2. «Золотой стандарт» (эталонный стандарт) - эволюция ЭКГ. Если элевация ST и/или большие зубцы T возникают вследствие ишемии, то если ишемия уходит (и она всегда уходит в какой-то момент, так как ишемия не является хроническим заболеванием), элевация ST будет уменьшаться и/или зубцы T будут становятся менее массивными; если эти изменения НЕ из-за ишемии, то они не изменятся.

Здесь мы видим эволюцию: когда у пациента боль стихает, зубцы Т становятся менее «массивными». Ангиограмма показывает поток TIMI-3, соответствующий разрешающейся ЭКГ.

Заключение:

Этот пациент был пролечен так быстро, что у фактически НЕ РАЗВИЛСЯ инфаркт. Конечно, помогла спонтанная реперфузия.
Так что в действительности, это еще один случай нестабильной стенокардии.
Здесь я демонстрирую еще ряд случаев нестабильной стенокардии (НС).

Давайте с учебной целью разберем изменения ЭКГ боле подробно

В этом нам поможет Кен Грауер.
Превосходный случай от доктора Смита с быстрым распознаванием и лечением острого коронарного синдрома с быстро выполненной катетеризацией, до того, как фактически произошел какой-либо инфаркт. Пациенту повезло, что 80% «поражение виновной» ПКА спонтанно реперфузировалось. Поражение было стентировано в надежде предотвратить будущее событие.

Я сосредоточил свои комментарии на определении  «нормального» сегмента ST на ЭКГ (рисунок 1 ниже) и на некоторых дополнительных нюансах, касающихся интерпретации первых 2-х ЭКГ этого случая (рисунок 2):

Рисунок 1: Сравните сегмент ST в случае A с случаем B. В чем разница? Может ли это быть клинически значимым?
========================
Выявление тонких изменений сегмента ST. Среди экспертов по ЭКГ-диагностике консенсус в отношении определения нормального сегмента ST отсутствует. Большая часть этого относится к семантике - поскольку незначительные аномалии T не в острых условиях обычно приводят к не более чем неопределенным предположениям о потенциальной этиологии. Тем не менее, я чувствую, что важно уметь распознавать даже минимальные нарушения, потому что: а) хорошо, чтобы другие специалисты, изучающие нашу интерпретацию, знали, что мы видели аномалию, о которой идет речь, даже если мы, возможно, не считаем ее клинически важной для текущей ситуации; и б) в острой ситуации - даже тонкие аномалии ST-T могут быть очень важными!

• ST-T в случае A на рисунке 1 являются нормальными. Обратите внимание на гладкий контур в точке перехода между окончанием зубца S и началом сегмента ST. Обратите внимание на ровный контур в конце сегмента ST и точку, где начинается восходящий сегмент зубца T. При этом переходе между окончанием сегмента ST и началом зубца T имеется небольшая нормальная восходящая вогнутость.
• Напротив в случае B - обратите внимание на наличие резкого угла в точке, где заканчивается прямой (плоский) сегмент ST, и начинается восходящий сегмент зубца T (КРАСНАЯ стрелка). Хотя, по общему мнению, «тончайшие изменения» ST-T в случае B не является нормальными, тем не менее, это выпрямление сегмента ST (т. е. с потерей этого плавного перехода между окончанием сегмента ST и началом восходящего сегмента T) неспецифическое.
• Подчеркнем, что в не острой ситуации «неспецифическое выпрямление сегмента ST» - это чисто описательный вывод. Это изменение - неспецифично. Это может ничего не значить, особенно если смотреть только в одном отведении. Или, это может указать на какую-либо другую проблему (например -  электролитные нарушения) - или, это может быть неспецифическая находка лежащая в основе коронарной патологии.
• С другой стороны, в острой ситуации (т. е. у больного с новой болью в груди) даже очень тонкие изменения ЭКГ, особенно если они присутствуют в нескольких отведениях, могут быть чрезвычайно важными. По этой причине выявление тонких изменений ST-T является важным навыком для специалистов по оказанию неотложной помощи коронарным больным.

=============================
Теперь посмотрим на Рисунок 2 - в котором мы сравниваем самую первую запись (ЭКГ №1), зарегистрированную при боли в груди - с ЭКГ № 2, зарегистрированную через 17 минут, когда боль в груди значительно уменьшилась. Чтобы облегчить обсуждение изменений ЭКГ, отмеченных выше д-ром Смитом, я добавил увеличенные фрагменты (внутри КРАСНЫХ прямоугольников) для первых 2 комплексов в отведениях II и aVF ЭКГ №1. Аналогичные изменения ST-T наблюдаются в отведении III.

• В дополнение к незначительной, но реальной элевации ST в точке J - обратите внимание на выпрямление подъема сегмента ST. Нормальный вид вогнутого сегмента ST (который мы видели в случае A на рисунке 1) исчез в каждом из нижних отведений ЭКГ №1.
• Напротив, визуально более нормальный вогнутый вид сегмента ST в нижних отведениях вновь «вернулся» на ЭКГ №2 (я показал необходимые фрагменты отведений II и aVF ЭКГ в ЖЕЛТЫХ прямоугольных вставках). Вы должны четко понять - ST-T в нижних отведениях ЭКГ № 2 ни в коем случае не являются нормальными (!) - но имеют явно менее выпрямленный сегмент ST так, что теперь в нижних отведениях мы можем ясно видеть некоторую восходящую вогнутость сегмента ST.

Рисунок 2: Сравнение исходной ЭКГ, записанной при поступлении (вверху = ЭКГ №1), - с ЭКГ № 2 (НИЖНЕЙ), записанной через 17 минут в момент заметного уменьшения боли в груди.

Рисунок 3. Чтобы лучше отследить «тонкие» изменения, вы можете буквально по одному комплексу сравнить все три ЭКГ: черная трассировка - самая первая ЭКГ на фоне боли, красная - ЭКГ через 17 минут на фоне значительного стихания боли, синяя - ЭКГ на следующее утро. Все комплексы сопоставлены по точке PR-перехода (щелкните, чтобы увеличить!).
=============================
Дополнительные нюансы в отношении двух последовательных ЭКГ на рисунке 2:

• Был ли у этого пациента инфаркт ранее? В конце концов, имеются нижние зубцы Q, которые на самом деле довольно велики, учитывая небольшой размер комплексов QRS в нижних отведениях. Нам говорят, что у пациента «нет анамнеза предшествующего инфаркта» - и во время катетеризации не было замечено никаких аномалий движения стенки, но при наличии существенного исходного сужения ПКА со спонтанным разрешением острой окклюзии - возможно наличие одного или нескольких подобных эпизодов в прошлом?
• Это актуально - потому что (как подчеркивалось ранее доктором Смитом) - очень необычно для острой окклюзии ПКА (с нижней элевацией ST) не видеть реципрокных изменений в отведении aVL. Имейте в виду, что отведение aVL на ЭКГ №1 не является «нормальным» (т. е. сегмент ST нехарактерно плоский), но депрессии ST НЕТ. Может быть, что причина этого заключается в том, что «базальный уровень» aVL был ненормальным из-за предыдущих событий?
• На ЭКГ № 2 происходит изменение в отведении aVL в виде тонкой, но все-таки, реальной инверсии зубца T. Возможно, это еще одно отражение спонтанной реперфузии у этого пациента.
• На ЭКГ № 1 имеется ранняя переходная зона с R=S в отведении V1. Не нормально видеть такое в отведении V1, где обычно имеется преобладающий отрицательный зубец S. Возможно, эти находки (т. е. R=S в V1 и ранняя переходная зона) имеют сходные с нижними зубцами Q причины, а именно указывают на предшествующий задний инфаркт?
• Наконец, обратите внимание ,что на ЭКГ №2, крошечный комплекс QRS в отведении V1 теперь имеет морфологию rsr' - который в сочетании с узкими терминальными волнами в отведениях I и V6 предлагает неполную БЛНПГ. Тем не менее, я подозреваю, что причина этого изменения в морфологии QRS в отведении V1 более вероятно из-за неправильного положения (слишком высокого) электрода V1 и V2 - потому что P в V1 ЭКГ №2 теперь полностью отрицателен (он был бифазным на ЭКГ №1); также появляется отрицательная составляющая P в V2 (зубец P в V2 был положительным на ЭКГ № 1), что приводит к тому, что от V3 до V6 форма QRS практически идентична на всех записях (предполагая, что  причиной изменение в V1 и V2 может быть техническая проблема).
• АЛЦ - Внимательно оценивая отведения V1-V3, меня не оставляет мысль, что я вижу динамику и сопутствующей задней ишемии с отчетливой реперфузией, начиная со 2-й ЭКГ, отчетливо видимой и на 3-й (посмотрите на явное увеличение амплитуды Т V3-V5 на 2 и 3-й ЭКГ (реципрокные Т задней реперфузии), а также явную положительную динамику ST V5-V6 (уменьшение элевации и ST), что соответствует нижней, задней и боковой транзиторной ишемии, что благодаря спонтанной реперфузии и искусству врачей не превратилось в большой нижний, задний и боковой инфаркт!