Клинический разбор: - «Кто водит?»

Огромная благодарность Кену Грауеру за блестящую демонстрацию: ECG Blog #311: The Culprit of the Rhythm?

ЭКГ на рис. 1 — записана у мужчины средних лет с одышкой. Боли в груди нет. Предполагется, что пациент гемодинамически стабилен:

• Как бы ВЫ интерпретировали ритм на рис. 1?
• Каковы ваши диагностические соображения?

ПРИМЕЧАНИЕ: Это сложнейший случай! Вызов Вашим знаниям! Как ритм, так и сама ЭКГ в 12 отведениях демонстрируют высочайшую сложность без простого решения. Я надеюсь дать понимание, представив свои пазмышления в той последовательности, которую я использовал, чтобы приблизиться к пониманию этой записи. Вы готовы принять вызов?

Рисунок 1: ЭКГ в 12 отведениях и длинная полоса ритма во IIотведении, записанная у мужчины средних лет с одышкой. Нет боли в груди.

Мои мысли по ЭКГ на рисунке 1:

Инстинктивное применение применение систематического анализа для оценки ритма на рис. 1 привело к следующему моему первоначальному впечатлению от этой записи (которое я составил в течение первой минуты или около того, увидев эту ЭКГ):

• Ритм суправентрикулярный (т. е. комплекс QRS кажется узким во всех 12 отведениях).
• Ритм не совсем правильный. Тем не менее, похоже, что существуют «группы» комплексов QRS (с более длинными и короткими интервалами R-R с повторяющейся продолжительностью).
• Зубцы P присутствуют. Я подозреваю, что ритм предсердий может быть регулярным.
• По крайней мере, некоторые зубцы P выглядят проведенными на желудочки (поскольку некоторые интервалы PR повторяются на этой записи несколько раз!).
• Мое первоначальное ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Находка в виде групп комплексов QRS — с зубцами P, которые выглядят так, как будто они регулярны — узкий QRS — и ряд интервалов PR схожей продолжительности — все вместе, предполагают наличие какого-то типа проведения Венкебаха (если даже не АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I).

Как насчет ЭКГ в 12 отведениях?

В этот момент я обнаружил, что постоянно смотрю на чрезвычайно высокие и заостренные зубцы Т в передних отведениях на рис. 1. С клинической точки зрения — высшим приоритетом при оценке любого случая является быстрое определение необходимости немедленного лечения. В сегодняшнем случае, для принятия первоначальных решений о лечении - Уточнения ритма, выходящее за рамки моего приведенного выше краткого анализа, вероятно, не требуется. Пока пациент остается стабильным (и общая частота сердечных сокращений не снижается) — маловероятно, что понадобится кардиостимулятор. В результате наш приоритет смещается к оценке ЭКГ в 12 отведениях на предмет необходимости быстрой катетеризации и/или тромболитической терапии.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Еще одна причина обратить наше внимание на оценку ЭКГ в 12 отведениях — это то, что это может помочь в оценке ритма (как я сейчас и покажу).

Оценка 12 отведений:

• Низкие амплитуды в отведениях от конечностей (т.е. амплитуда комплекса QRS не превышает 5 мм ни в одном из отведений от конечностей).
• Ось во фронтальной плоскости в норме (вероятно, около 0°, хотя ее трудно оценить из-за низкого вольтажа и зубцов Q различной глубины в нижних отведениях).
• Расширения полостей нет.
• Очевиден, недавно перенесенный нижний ИМ (т. е. зубцы Q присутствуют в каждом из нижних отведений — сопровождаясь выпуклостью сегмента ST, элевацией ST не менее 1 мм — и глубокой инверсией зубца T).
• Прогрессия зубца R в грудных отведениях нормальная — с переходной зоной (отведения, где зубец R становится выше, чем зубец глубина S) — нормально расположена между отведениями V2-V3.
• Зубцы T чрезвычайно высокие и заострены в передних отведениях V2, V3 и V4 (с высотой зубца T = 15 мм в отведении V3).
• Зубцы Т также непропорционально высоки в отведениях I и aVL.
• ST-T отведении V6 уплощены.

Мое впечатление о 12 отведениях:

Несмотря на отсутствие болей в груди — у этого пациента недавно развился нижний ИМ. Без дополнительных данных анамнеза трудно определить, когда это произошло. Зубцы Q уже достаточно глубокие (особенно в отведениях III и aVF). Элевация ST сохраняется, хотя величина элевации ST почти скрывается очень глубокой симметричной инверсией зубца T в каждом из нижних отведений. Зеркальная картина, противоположная этой инверсии зубца Т в нижнем отведении, видна в виде непропорционально высокого зубца Т в отведении aVL.

• Общая картина на ЭКГ № 1 соответствует завершенному нижнему ИМпST из-за острой окклюзии ПКА (правой коронарной артерии) или, возможно, ОА (левой огибающей артерии), в настоящее время с реперфузионными зубцами Т в нижних отведениях.
• Следует признать, что высокие остроконечные передние зубцы Т по размеру и форме напоминают зубцы Т-deWinter. Однако заключать, что это зубцы T-deWinter, означало бы острое поражение 2-й коронарной артерии (т. е. ПНА = левая передняя нисходящая коронарная артерия). Я думаю, что гораздо более вероятно, что эти высокие передние зубцы T представляют собой часть одного и того же острого процесса (т. е. острой окклюзии ПКА или ОА, а не ПМЖВ).
• Острые нижние ИМ часто сопровождаются задним вовлечением, при котором в передних отведениях видно зеркальное отображение событий, происходящих в задней стенке левого желудочка. В результате при остром заднем ИМ передние отведения показывают депрессию ST (вместо подъема ST), а при реперфузии задней стенки передние отведения показывают высокие остроконечные зубцы T (вместо глубокой инверсии зубца T).
• В сумме: я подозреваю, что у сегодняшнего пациента недавно развился нижне-задний ИМпST, который теперь демонстрирует реперфузионные зубцы Т в этих областях отведений (т. е. в виде глубокой инверсии зубцов Т в нижних отведениях и высоких остроконечных зубцов Т в передниех отведениях).
• Дополнительный анамнез — серийные тропонины — ЭхоКГ — и последующие ЭКГ могут способствовать лучшему пониманию времени возникновения события у этого пациента. Может быть показана катетеризация сердца, но, учитывая ЭКГ-картину на рис. 1 (который предполагает, что этот ИМ не развивается прямо сейчас), но пока состояние пациента остается стабильным в экстренном порядке катетеризация сердца, вероятно, не потребуется.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: АВ-блокада 2-й степени типа Мобитца I часто встречается в сочетании с острым или недавно перенесенным нижним инфарктом миокарда. Как следствие — я сразу подозреваю какую-то форму этого нарушения проводимости на фоне недавно перенесенного или острого нижнего ИМ всякий раз, когда вижу группы комплексов QRS на фоне регулярного предсердного ритма и рядом сходных интервалов PR в начале некоторых групп. Такова ситуация с сегодняшним ритмом (см. ниже).

=====================================

Пристальный взгляд на сегодняшний ритм:

Я нашел оценку сегодняшнего ритма чрезвычайно сложной задачей. Моя точка зрения в приведенном выше обсуждении заключается в том, что независимо от того, смогли ли вы определить точную этиологию каждого сокращения в длинной полосе ритма II отведения на рис. 1, моя основная оценка, описанная выше (т.е. что этот наджелудочковый ритм с группами комплексов QRS  в сочетании с недавним нижним ИМ, вероятно, представляет собой некоторую форму АВ-блокады 2-й степени Мобитц I) - более чем достаточно для начального лечения этого пациента.

Тем не менее — Давайте проинспектируем эту ЭКГ буквально под лупой!

ВОПРОС:

• Являются ли зубцы P на рисунке 1 регулярными?

ОТВЕТ — См. рис. 2...

Рисунок 2: Я пометил зубцы P на рисунке 1 КРАСНЫМИ стрелками.

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Как я уже неоднократно подчеркивал, я обнаружил, что простое обозначение всех зубцов P имеет неоценимое значение для постановки правильного диагноза.

• Использование измерительного циркуля значительно облегчает процесс. Установите ножки циркуля на интервал PP между любыми 2 зубцами P, которые вы ясно видите на длинной полосе ритма II отведения (например, установите ножки циркуля на интервал PP между 2-й и 3-й КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 2 или на зубцы P между 2-м и 3-м QRS - КРАСНЫЕ стрелки). Это позволит вам «прошагать» циркулем по практически одинаковым интервалам по всей полосе ритма (КРАСНЫЕ стрелки на рис. 2).

Мои следующие шаги анализе ритма:

Теперь, когда мы убедились, что предсердный ритм является регулярным (с частотой чуть более 100 в минуту), снова ПОСМОТРИТЕ на комплексы QRS на рис. 2, возникающие в конце каждого из более длинных интервалов R-R (т. е. в комплексы № 3, 4, 6, 7, 9 и 10).

• Каждому ли из этих комплексов предшествует зубец P? ЕСЛИ да — то достаточно ли долог интервал PR от зубцов Р перед комплексами №3,4;6,7 и 9,10 для проведения?
• Одинаков ли интервал PR перед любым из этих комплексов?
• И, наконец, ПОСМОТРИТЕ, ПРЕДШЕСТВУЕТ ли зубец P комплексам № 2, 5, 8 и 11? ЕСЛИ да — одинаков или различен интервал PR перед каждым из этих комплексов?
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Вы ищете отношения, которые предполагают, что аранжировка в этой длинной полосе ритма II отведения НЕ СЛУЧАЙНА! Обнаружение таких взаимосвязей очень характерно для того, что присутствует некоторая форма блокады по типу Венкебаха!

Рис. 3. Зубцы P на полосе ритма длинного отведения обозначены в соответствии с их связью с соседними комплексами QRS (см. текст).

ОТВЕТ:
Я отметил следующие соотношения между зубцами P в длинной полосе ритма II отведения и соседними комплексами QRS (рис. 3):

• Каждый из зубцов P, выделенных БЕЛЫМИ стрелками на рисунке 3, возникает одновременно с началом комплекса QRS № 1, 4, 7 и 10. Интервал PR каждого из этих зубцов P, отмеченных БЕЛОЙ стрелкой, явно слишком короткий для проведения.
• Зубцы P, выделенные КРАСНЫМИ стрелками, демонстрируют один и тот же интервал PR. Это зубцы P перед комплексами № 3, 6 и 9. Я получил продолжительность интервалов PR перед этими комплексами = 0,14 с. Это достаточно длинный интервал PR, чтобы деполяризация из предсердий провелась на желудочки, хотя он короче, чем обычно обычно наблюдается у пациентов с АВ-блокадой 2-й степени по типу Венкебаха. Поскольку интервал PR перед каждым из этих комплексов одинаков, я предположил, что эти зубцы P, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой, были проведены (но я не мог быть в этом уверен из-за относительно короткого интервала PR).
• Зубцы P, выделенные РОЗОВЫМИ стрелками, также демонстрируют один и тот же интервал PR, хотя и более длинный, чем после зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой. Это зубцы P перед комплексами № 2, 5, 8 и 11. Я измерил интервал PR перед этими комплексами = 0,24 с. Я думал, что каждый из этих зубцов P, отмеченных РОЗОВОЙ стрелкой определенно проведен на желудочки.
• Остались 6 зубцов P, выделенных СИНИМИ стрелками — все они расположились около середины одного из более длинных интервалов R-R. Я совсем не был уверен, проводились ли эти зубцы Р, указанные СИНЕЙ стрелкой с гораздо более длинным интервалом PR — или они вообще не проводились.

ПРИМЕЧАНИЕ. Сегодняшний ритм не является типичным для простой АВ-блокады 2-й степени Мобитц I, потому что: i) Интервал PR перед комплексом QRS в конце более длинных интервалов R-R не соответствует обычному для Мобитц I (т.е. чередование БЕЛЫХ и КРАСНЫХ стрелок перед комплексами № 1, 3, 4, 6, 7, 9, 10); ii) интервал PR для зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой, короче, чем обычно наблюдается для проведенных комплексов при Mobitz I (= 0,14 секунды); и, iii) мы нигде не видим 2 зубца P подряд, которые определенно являются проведенными и проявляют прогрессивное увеличение их интервала PR.

• К сожалению, длинная полоса ритма II отведения на сегодняшней записи не записана одновременно с ЭКГ в 12 отведениях над ней. Это сводит на нет использование очень полезной потенциальной подсказки, заключающейся в том, что узловые выскальзывающие комплексы иногда можно отличить от проведенных комплексов, потому что они могут иметь несколько иную морфологию QRS.

Хотелось бы проиллюстрировать свое понимание ритма лестничной диаграммой (выходит за рамки обсуждения):

В моей попытке объяснить механизм сегодняшней аритмии я предлагаю 2 возможных решения:

Простейшее объяснение сегодняшнего ритма на рисунке 4а:

• В большинстве случаев при АВ-периодике Венкебаха (т. е. при АВ-блокаде 2-й степени Мобитц I) наблюдается постепенное увеличение интервала PR в проведенных комплексах до тех пор, пока зубец Р не перестанет проводиться. Однако в некоторых случаях может работать физиология двойного АВ-узлового пути (Mani BC & Pavri BB: Dual AV Nodal Pathways Physiology — Indian Pacing Electrophysiol 14[1]:12-25, 2014). В этом случае может наблюдаться резкое изменение (увеличение) интервала PR от одного сокращения к другому из-за резкого изменения проведения с быстрого пути (что приводит к укорочению интервала PR) на проведение по более медленному пути (что приводит к резкому удлинению интервала PR). ЕСЛИ бы это был механизм сегодняшней аритмии, это выглядело бы как лестничная диаграмма на Рисунке 4а.

Рисунок 4a: Предлагаемая лестничная диаграмма, которая учитывает физиологию двойного АВ-узлового пути — с резким переключением на гораздо более медленное проведение по одному из путей, что объясняет заметный инкремент (увеличение) интервала PR от одного зубца P к другому — до тех пор, пока комплекс не пропадет (т.е. из-за нарушения проводимости по обоим АВ-узловым путям).

Кроме «простого», имеется альтернативное объяснение сегодняшнего ритма на рис. 4b:

• Возможно, причина того, что зубцы P, отмеченные БЕЛОЙ стрелкой, не проводятся, заключается в том, что до того, как эти зубцы P имеют возможность провестись возникает узловой «выскальзывающий» комплекс. Поскольку продолжительность интервала R-R, предшествующего комплексам № 4, 7, 10, составляет немногим более 5 больших квадратов, это будет соответствовать частоте «выскальзывания» узла ~ 58 в минуту (что находится в пределах обычного диапазона частоты выскальзывания АВ-узла - 40–60 в минуту).
• Как показано в моей предложенной лестничной диаграмме на рисунке 4b, эти узловые выскальзывающие комплексы могут возникать с синхронизацией, которая также блокирует проведение зубцов P, указанных СИНЕЙ стрелкой, возникающих непосредственно перед зубцами P, указанными БЕЛОЙ стрелкой.
• Эти узловые выскальзывающие комплексы могут также объяснить, почему интервал PR зубцов P, отмеченных РОЗОВОЙ стрелкой, длиннее, чем интервал PR зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой (на что указывает ретроградная проводимость, показанная пунктирной линией от этих узловых комплексов на уровне АВ-узла, который продлевает проведение через АВ-узел - РОЗОВЫЕ стрелки).
• НО — Для того, чтобы лестничная диаграмма, предложенная на рис. 4b, была реальна — зубцы P, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой, должны были бы иметь возможность проводиться к комплексам № 3, 6, 9 с относительно коротким интервалом PR = 0,14 с (что немного необычно при АВ-периодике Венкебаха).

Рисунок 4b: Моя вторая предложенная лестничная диаграмма для объяснения ритма в сегодняшнем случае (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА № 5: Путь к профессиональному толкованию аритмии требует понимания следующей замечательной цитаты Розенбаума: «Каждая уважающая себя аритмия имеет как минимум 3 возможных интерпретации».

• Мы должны признать, что поверхностная ЭКГ не всегда способна объяснить точный механизм каждой аритмии. В результате может быть более одного потенциально действительного объяснения сложному ритму. Это не «слабость» ЭКГ, а скорее признание клинической реальности, что иногда единственный способ доказать, каков истинный механизм сложной аритмии, — это дополнительное мониторирование ЭКГ у больного или электрофизиологическое исследование.
• Для сегодняшнего случая я мог бы предложить и иные дополнительные лестничные диаграммы. Например, поскольку интервал R-R, предшествующий комплексам № 3, 6, 9, примерно такой же, как интервал R-R, предшествующий комплексам № 4, 7 и 10, может статься так, что все 6 из этих комплексов представляют собой выскальзывание из АВ-узла. ЕСЛИ бы это было так, это избавило бы от необходимости постулировать, что зубцы P, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой, проводятся с относительно коротким интервалом PR = 0,14 с. Но это означало бы постулировать, что есть 2 узловых сокращения подряд.

ИТОГОВОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ для сегодняшнего случая:
С клинической точки зрения — как бы ни было интересно интеллектуально постулировать механизм сегодняшнего ритма — ответ на этот вопрос не является существенным для надлежащего ведения сегодняшнего пациента:

• Первоначальная ЭКГ на рис. 1 говорит нам о том, что у этого мужчины средних лет с одышкой, скорее всего, был недавно развившийся нижне-задний ИМ, который теперь показывает реперфузионные зубцы Т в областях инфаркта.
• В результате этого недавнего события у него развилась сложная форма АВ-блокады 2-й степени с проведением по Венкебаху, но, к счастью, с общей частотой желудочковых сокращений ~ 60-70 в минуту.
• В настоящее время нет показаний для кардиостимуляции. Нет никаких оснований предполагать, что блокада проведения — это Мобитц II (тем более, что мы нигде не видим 2 последовательно проведенных зубца P с одним и тем же интервалом PR). Ритм определенно не является полной АВ-блокадой, потому что желудочковый ритм не является регулярным - и есть несколько наборов повторяющихся интервалов PR (которых по определению не было бы при полной АВ-диссоциация вследствие АВ-блокады 3-й степени).
• Дополнительные решения по лечению (включая необходимость катетеризации пациента — и если да, то когда) — не будут зависеть от определения более точного диагноза ритма.
• Я НАДЕЮСЬ, что проработка описанного выше «мыслительного процесса» окажется полезной для процесса интерпретации сложной аритмии. Я также думаю, что точное объяснение каждого комплекса на записи не является существенным для надлежащего начального лечения.

Элевация ST после пулевого ранения в грудь

Представлено и написано Бобби Николсоном, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Грауэром, Маклареном и Смитом: ST elevation after gunshot to the chest

Молодой человек получил множественные огнестрельные ранения. Он жаловался на усиление одышки по дороге в отделение неотложной помощи, и ему надели лицевую маску без аппаратной поодержки. При первичном осмотре у него были проникающие ранения левой половины груди с ригидным животом и поверхностные раны нижних конечностей. Исследование E-FAST показало двустороннее скольжение легких с небольшим перикардиальным выпотом без признаков тампонады. В экстренном порядке он был доставлен в операционную, где ему была выполнена диагностическая лапаротомия с субксифоидальным перикардиальным окном, срединная стернотомия и восстановление проникающего ранения сердца до верхушки левого желудочка наряду с восстановлением множественных внутрибрюшных повреждений.

Вот часть его операционного отчета:
«Было центральное повреждение диафрагмы слева с продолжающимся кровотечением, соответствующим декомпрессированному гемоперикарду. Было выполнено субксифоидальное перикардиальное окно, подтверждающее гемоперикард. Таким образом, была выполнена срединная стернотомия. Гемоперикард удален. Сердце осмотрено с отметкой проникающего ранения верхушки левого желудочка. Имелась умеренная контузия окружающего пространства и активное кровотечение. Учитывая характер и место повреждения, была выполнена первичная пластика швами. Всего было наложено 2 горизонтальных матрацных закладных шва. Явного вовлечения сосудов сердца не было».

В 1-й день госпитализации была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете? Какие диагнозы должны быть в списке для дифференциальной диагностики, учитывая известную картину травмы?

Имеется выраженная элевация ST в нескольких отведениях (V4-6, I, II, III, aVF) с реципрокной депрессией ST в aVR и V1. В некоторых отведениях имеются большие зубцы T, подозрительные на острейшие зубцы T, в то время как в других, таких как отведение aVF, имеется отчетливая картина элевации ST без больших зубцов T (при перикардите мы иногда обсуждаем соотношение ST/T, поскольку классический ИМО обычно имеет большие зубцы T и большую элевацию ST), а перикардит иногда имеет относительно небольшие зубцы Т по сравнению с элевацией ST).

Учитывая известное огнестрельное ранение сердца, дифференциальная диагностика может включать: прямое повреждение/окклюзию эпикардиальной коронарной артерии (например, ПМЖВ), вызывающее ИМ (включая травматическое расслоение), прямую травму ткани, вызывающую повреждение, проявляющееся элевацией ST, или какой-либо вид миоперикардита в результате травмы или нескольких из этих этиологий в сочетании.

Верхушка ЛЖ чаще всего кровоснабжается ПМЖВ, и ИМО, включающие верхушку, иногда могут вызывать путаницу в отношении соответствующих отведений ЭКГ. Наиболее распространенная и важная ловушка: большая окклюзия ПМЖВ часто включает апикальный ИМО, который может проявляться инфарктными ЭКГ-находками в «нижних» и/или «боковых» отведениях из-за относительно нижнего и латерального положения верхушки. Ловушка заключается в том, что некоторые врачи ошибочно полагают, что эта картина указывает на «диффузную» элевацию ST, что заставляет их больше думать о перикардите, потому что классическое обучение ЭКГ предполагает, что диффузная элевация ST указывает на перикардит.

Нисходящий сегмент TP называется признаком Сподика и наиболее заметен во II отведении.

В этом исследовании симптома Сподика и других потенциальных дискриминаторов между ИМО и перикардитом симптом Сподика был отмечен (единственным экспертом, доктором Матту) у 5% пациентов с ИМпST и 29% пациентов с перикардитом.

Была проведена трансторакальная эхокардиограмма, которая показала ФВ ЛЖ 55-60% с незначительным перикардиальным выпотом. Не было никаких признаков тампонады или заметного нарушения движения стенки. Пациента лечили торадолом от боли в груди (предположительно давали НПВП для противовоспалительного действия против перикардита) и подтвердили значительное уменьшение боли.

Ни катетеризация, ни КТ-ангиограмма не проводились.

Никаких тропонинов не заказывали.

Пациент проходил лечение множественных травм.

Следующая ЭКГ была записана через 5 дней и показала разрешение отклонений ST у пациента.

Две приведенные выше ЭКГ были единственными, которые когда-либо выполнялись во время его госпитализации.

Помимо травматических повреждений, у этого пациента в итоге был диагностирован травматический неосложненный перикардит. В итоге он был выписан из больницы в стабильном состоянии. Не было никакой доступной информации о последующих событиях с этим пациентом.

Уроки

У этого пациента, вероятно, не было острой коронарной окклюзии, но проведенного обследования было бы недостаточно для выявления острой такой коронарной окклюзии, если бы он ее перенес. Но у них была прямая визуализация поврежденного миокарда, которая также может иметь высокую точность для исключения инфаркта!

Травматические повреждения могут вызвать прямое повреждение коронарных артерий, приводящее к тромботической окклюзии или диссекции, которая затем вызывает ИМО, как и любая другая причина острой коронарной окклюзии.

Единственным способом окончательно исключить окклюзию коронарной артерии в таких случаях является ангиография (возможно, в будущем для этой ситуации идеально подойдет КТ-коронарография). МРТ хороша, если вы никуда не торопитесь, как в этом случае.

ЭКГ-изменения миокарда в области верхушки могут проявляться в боковых отведениях V5-6 и нижних отведениях II, III, aVF.

Каждый раз, когда обнаруживаются признаки в нескольких левосторонних отведениях, в отведении aVR должны присутствовать противоположные признаки.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Молодому человеку в сегодняшнем случае повезло пережить множественные огнестрельные ранения, в том числе проникающее ранение в сердце. Помимо травматических повреждений, он был выписан из больницы с диагнозом травматический неосложненный перикардит. Понимая, что обстоятельства сегодняшнего случая сильно отличаются от обычных условий, побуждающих к рассмотрению диагноза острого перикардита, я все же счел тему ЭКГ-диагностики острого перикардита достойной для нашего периодического обзора.

• Мне было трудно найти литературу по конкретным изменениям ЭКГ при травматическом перикардите вследствие проникающего ранения сердца. Как упоминалось в приведенном выше обсуждении докторами. Николсоном и Мейерсаом — на ЭКГ можно найти почти все, что угодно, в зависимости от характера повреждения сердца (т. е. может быть прямое поражение коронарных артерий, приводящее к острой тромботической окклюзии или диссекции — перикардиальный выпот, возможно, с тампонадой — пневмоперикард — соседний пневмоторакс , включая напряженный пневмоторакс с нарушением соотношения анатомических структур — и/или ушиб сердца различной степени тяжести).
• Напротив, для нетравматического острого перикардита был описан определенный набор изменений ЭКГ (см. ниже). С точки зрения перспективы, несмотря на то, что это одно из наиболее распространенных соображений на международных форумах по ЭКГ, острый перикардит крайне редко встречается в клинической практике.
• Как неоднократно подчеркивалось в блоге доктора Смита об ЭКГ, острый перикардит встречается гораздо реже, чем острый ИМ или варианы реполяризации среди пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи. По словам доктора Смита, «Вы диагностируете острый перикардит на свой страх и риск!» Тем не менее, хорошо иметь в виду ЭКГ-критерии  для этого диагноза.

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Для ясности я воспроизвел на Рисунке-1 исходную ЭКГ в сегодняшнем случае. С чисто образовательной точки зрения я подумал, что было бы интересно оценить эту исходную ЭКГ на наличие изменений, соответствующих диагнозу острого перикардита, а также находок, противоречащих этому диагнозу.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТ:

• Изменения ЭКГ на рисунке 1, соответствующие острому перикардиту, включают: i) восходящий подъем сегмента ST в нескольких отведениях; ii) симптом Сподика (наиболее очевидный в отведении II — по докторам Николсону и Мейерсу); и, iii) отношение ST-T в отведении V6 составляет> 0,25 (тогда как оно имеет тенденцию быть меньше этого при вариантах реполяризации).
• На рис. 1 не помогает диагнозу обнаружение депрессии PR, которая наблюдается лишь в некоторых отведениях (т.е. она присутствует в отведениях II, V4,5,6). Даже если депрессия PR была бы более диффузной, специфичность этого признака для острого перикардита в лучшем случае скромная.
• Находки на ЭКГ на рис. 1, свидетельствующие против диагноза острого перикардита включают: i) наличие довольно большого зубца Q с подъемом сегмента ST и инверсией зубца T в отведении III, что напоминает картину острого ИМ (тогда как при остром перикардите — зубец Q не должен быть виден, а инверсия зубца T обычно не начинается до тех пор, пока не разрешится элевация ST); и, ii) отсутствует элевация ST в отведениях aVL, V2 и V3 (выпрямление сегмента ST в отведениях aVL и V3 гораздо более характерно для коронарной патологии, чем для острого перикардита).

Вывод: ЭКГ на рис. 1 не является типичной для нетравматического острого перикардита. Однако это может быть связано с травматическим перикардитом (поскольку данные ЭКГ при травматическом перикардите очень изменчивы).

• ПРИМЕЧАНИЕ. Особенности ЭКГ при остром миокардите могут существенно отличаться от таковых при «чистом» перикардите. Между этими двумя состояниями может быть сходство, но отклонения сегмента ST (подъем и депрессия) при миокардите могут не соответствовать времени, наблюдаемому при перикардите. Кроме того, могут развиться зубцы Q, поэтому иногда бывает трудно отличить на ЭКГ миокардит от инфаркта.

ЭКГ-признаки острого перикардита:

В качестве обзора — на рис. 2 я привел выдержки из соответствующих абзацев из статьи Xanthopoulos & Skoularigis, опубликованной ESC (Европейское общество кардиологов) в 2017 г. по этому вопросу (ESC: Vol. 15, No.15-9/6/2017).

Рисунок 2: Выдержка из обзора ESC по острому перикардиту (см. текст).

Среди КЛЮЧЕВЫХ моментов по ЭКГ-диагностике острого перикардита из рисунка 2 (к которым я добавил некоторые свои) — следующие:

• Типичные ЭКГ-признаки острого перикардита не всегда присутствуют! ЭКГ далеко не идеальный диагностический инструмент.
• Описаны 4 стадии эволюции ЭКГ острого перикардита. Их можно резюмировать следующим образом: i) Стадия I — при которой имеется генерализованная элевация ST в большинстве отведений (за исключением, возможно, «правосторонних» отведений = отведения III, aVR и V1); ii) Стадия II — при которой эта генерализованная элевация ST возвращается к исходному уровню (т. е. фаза «псевдонормализации»); iii) Стадия III — при которой имеется диффузная инверсия зубца Т; и, iv) Стадия IV — при которой общая картина нормализуется.
• Из этих 4 стадий только стадия I легко распознается как потенциально обусловленная острым перикардитом. Вы бы никогда не догадались о перикардите, если бы получили изолированную запись во время стадии II, III или IV.
• Динамика этих 4 стадий ЭКГ (в тех случаях перикардита, в которых они возникают) сильно варьирует. В обзоре ESC на рис. 2 говорится, что стадия I может длиться «от нескольких часов до нескольких дней», прежде чем перейти в стадию II.
• Форма элевации ST обычно вогнутая (т. е. конфигурация «смайлик»).
• Признаки ЭКГ, обычно связанные с острым ИМ (т.е. аномально большие или широкие зубцы Q — реципрокная депрессия ST) отсутствуют!
• ЖЕМЧУЖИНА: При остром перикардите картина ST-T в отведении II имеет тенденцию напоминать таковую в отведении I. Напротив, при остром ИМ морфология ST-T в отведении II напоминает отведение III (а не отведение I).
• Во многих отведениях может быть депрессия PR с «реципрокным» подъемом PR в отведении aVR.
• ОТНОШЕНИЕ величины элевации ST к амплитуде зубца T в отведении V6 должно быть более 0,25 (т. е. высота элевации ST, измеренная относительно окончания сегмента PR до точки J, должна быть более 1/ 4 высоты зубца Т в отведении V6 — как показано ниже на Рисунке-3).

Рисунок 3: Иллюстрация того, как рассчитывается отношение сегмента ST к зубцу T — адаптировано из Life-In-The-Fast-Lane.

Боль в груди, высоченные тропонины, но только 30% стеноз ПМЖВ на ангиограмме: диагноз?

Написано Джесси Макларен с комментариями Грауэра: Chest pain, trop >50,000 but only 30% LAD stenosis on angiogram: what's the diagnosis?

У 60-летнего мужчины в течение двух часов были боли в груди при физической нагрузке, сопровождавшиеся тошнотой и потливостью, и он вызвал скорую помощь. Ниже приведена первая ЭКГ, записанная сразу после поступления в коридоре перед рентгеноперационной, все жизненные показатели были в норме, за исключением ЧСС=100. Что вы думаете?

Bмеется небольшая синусовая тахикардия, неполная БПНПГ, нормальная ось, нормальный вольтаж QRS, нормальная прогрессия зубца R и маленькие Q в V2-3 (которые никогда не должны присутствовать в этих отведениях). Имеется элевация ST и острейшие зубцы T в V2-4 и умеренная элевация ST в нижней стенке. Только по критериям ИМпST - ситуация пограничная (поэтому в окончательной кардиологической интерпретации он не был обозначен как ИМпST), но дополнительные признаки ИМО (патологические Q и острейшие Т) делают этот диагноз окклюзией ПМЖВ ниже первой диагональной ее ветви, поэтому отсутствуют повреждения боковой стенки и нижние реципрокные изменения.

Согласно отчету фельдшера «скорой», на их ЭКГ (которая не попала в базу данных) была видна «заметная передняя элевация ST» и, несмотря на то, что пациент сообщил об уменьшении боли, он был доставлен непосредственно в рентгеноперационную, где и была записана приведенная выше ЭКГ. На ангиограмме через 25 минут после ЭКГ, показанной выше было мутное и эксцентричное поражение средней части ПМЖВ со стенозом только на 30%, поэтому ЧКВ не проводилось. Был также 85% ветви тупого края огибающей артерии, который не был расценен как острый или влияющий на клиническую картину пациента.

Вот ЭКГ после ангиограммы, показывающая дальнейшее развитие зубцов Q в V2-3 и некоторое «сдутие» острейших зубцов Т:

Первоначальный тропонин I высокой чувствительности был 2400 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), а повторный через 5 часов был уже более 50 000 (предел обнаружения), с апикальным акинезом на Эхо. Итак, это был очень большой ИМ без обструкции коронарных артерий (MINOCA). В чем причина?

Через 8 часов после ангиограммы у больного вновь появились боли в грудной клетке. Повторная ЭКГ:

В настоящее время наблюдается полная потеря передних зубцов R с развитыми зубцами QS в V2-3 из-за развития переднего ИМ. Но также имеется острейший зубец T в V3 (T/QRS>0,36), указывающий на острую окклюзию [1], с терминальной инверсией зубца T V2-4, предполагающей некоторую реперфузию.

Пациент был доставлен обратно в рентгеноперационную, но к моменту ангиограммы поражение ПМЖВ снова было неокклюзионным, хотя на этот раз составило 60%. Тропонин все еще находился в диапазоне >50 000 и прошло только 8 часов после первого события, поэтому нельзя было полагаться на определение второго события. Но на основании симптомов, изменений ЭКГ и прогрессирования стеноза пациенту был установлен стент средней части ПМЖВ.

Вот ЭКГ на следующий день, показывающая реперфузионную инверсию зубца Т:

Ниже представлена ​​ЭКГ при выписке через несколько дней, показывающая повторное появление передних зубцов R:

Пациент был выписан с диагнозом ИМпST, несмотря на то, что его ЭКГ была пограничной для критериев ИМпST и несмотря на то, что две ангиограммы показали поток TIMI 3. При последующем наблюдении у пациента ИМ больше не было.

МИНОКА

Термин «ИМпST» приравнивается к острой коронароокклюзии. Но 25% «ИМбпST» имеют почти или полную окклюзию с недостаточным коллатеральным кровообращением, с отсутствием или снижением кровотока (TIMI 0-2) на ангиограмме [1], а 15% «ИМпST» имеют открытые артерии с нормальным кровотоком по TIMI 3 [2,3,4].

К тому же есть ИМ со стенозом менее 50% на момент ангиографии, которые попадают под термин MINOCA. Как резюмировано в недавней статье, «примерно 6–10% пациентов с признаками острого инфаркта миокарда не обнаруживают признаков обструкции сосуда при ангиографии. В последние годы эти пациенты были сгруппированы как пациенты с инфарктом миокарда с необструктивными коронарными артериями (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries -MINOCA). Диагноз MINOCA основывается на трех основных критериях: (1) клинические признаки ИМ, такие как симптомная боль в груди и изменения на ЭКГ; (2) коронарография, демонстрирующая отсутствие или ≤50% эпикардиального коронарного стеноза и; (3) отсутствие явной причины ОИМ… Существует множество причин MINOCA, среди которых наиболее распространенными являются разрыв коронарных бляшек (включая разрыв бляшек, эрозии и кальцифицированные узлы), диссекция коронарных артерий, спазм коронарных артерий, микроваскулярная дисфункция, коронарная недостаточность, эмболия, тромбофилические состояния».[5]

Другими словами, первым в дифференциальном списке MINOCA стоит окклюзионный ИМ, при котором тромб лизировался, но существует риск повторной окклюзии. Это включает в себя небольшие поражения, как в этом случае, или отсутствие явного внутрипросветного стеноза в случаях с внепросветным заболеванием, как в этом случае. Или, как объяснил доктор Смит в этом случае, «клиническая картина внезапной боли в груди, типичные признаки окклюзии на ЭКГ (в данном случае острейшие зубцы T), изменения на ЭКГ в коронарных артериях, подъем и падение уровня тропонина с пиком в типичный диапазон для ИМпST/ИМО и новые нарушения движения стенки в области, указанной ЭКГ, следует рассматривать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является важным предиктором тромбоза, и виновники могут быть не видны. Даже если есть плотный стеноз, это не является доказательством виновника, так как у многих людей изначально были плотно фиксированные стенозы. Может быть хронический плотный стеноз и тромбированное поражение без обструкции».

Аналогично, в случае, представленном выше, ЭКГ выявила ИМО среднего сегмента ПМЖВ, который реперфузировался на первой ангиограмме, затем ЭКГ выявила рецидивирующий ИМО, который реперфузировался ко второй ангиограмме, а затем ЭКГ выявила ожидаемые реперфузионные изменения после ангиограммы. Данные тропонина и эхо-сигнала выявили последствия обширного инфаркта с апикальным акинезом, соответствующим изменениям ЭКГ. Но время ангиограмм не улавливало моментов окклюзии ПМЖВ до спонтанной реперфузии и выявляло случайный стеноз ОМ.

В исследовании более 9000 пациентов MINOCA у 6,3% был новый ИМ при последующем наблюдении. Из тех, у кого была повторная ангиограмма, примерно у половины был рецидив MINOCA, но у другой половины было прогрессирование заболевания коронарной артерии. Это включает только тех, кто был выписан с диагнозом MINOCA, у которых был новый ИМ при последующем наблюдении, а не пациентов, подобных нашему выше, у которых был первоначальный диагноз MINOCA, который был изменен на ИМпST из-за повторного ИМ во время той же госпитализации.

Уроки

1. Окклюзия ПМЖВ часто не соответствует критериям ИМпST или имеет менее выраженные реципрокные изменения (если тромб дистальнее первой диагонали). Но ранние зубцы Q (которые могут быть острыми и обратимыми) и острейшие зубцы T могут помочь в постановке диагноза.
2. При наличии передних зубцов QS с сохраняющейся элевацией ST острейшие зубцы T (T/QRS>0,36) могут помочь идентифицировать острую окклюзию и помочь дифференцировать морфологию аневризмы ЛЖ.
3. ИМО — это не ангиографический признак, а скорее клинический диагноз, который сочетает в себе симптомы, эволюцию ЭКГ окклюзии/реперфузии, эхокардиограмму, тропонин и ангиографические данные, а отсроченная ангиография может пропустить ИМО, диагностированный у постели больного.
4. Вместо того, чтобы классифицировать ИМ как «ИМпST» (15% из которых имеют открытые артерии) и «ИМбпST» (25% из которых имеют окклюзированные артерии), мы должны классифицировать их как ИМО (окклюзия или почти окклюзия с неадекватным коллатеральным кровообращением, с TIMI 0-2 поток или пиковый тропонин >10 000 нг/л) или неИМО
5. Первым в дифференциальном списке MINOCA является реперфузионный ИМО с риском повторной окклюзии.

Ссылки

1. Smith. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med 2005
2. De Luca et al. Implications of pre-procedural TIMI flow in patients with non ST-segment elevation acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary revascularization: insights from the ACUITY trial. Int J Cardiol 2013
3. De Luca et al. Preprocedural TIMI flow and mortality in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. JACC 2004
4. Hashimoto et al. Pre-procedural thrombolysis in myocardial infarction flow in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a J-MINUET substudy. Int Heart J 2018
5. Pravda et al. Temporal trends in the pre-procedural TIMI flow grade among patients with ST-segment elevation myocardial infaraction – from the ACSIS registry. IJC Heart & Vasc 2021
6. Editorial "MINOCA" the Pandora's box. Int J Cardiol 2022
7. Nordenskjold et al. Reinfarction in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries (MINOCA): coronary findings and prognosis

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Мастерское обсуждение доктором Маклареном недооцененной сущности, признание которой становится все более важным. Как подчеркивает доктор Макларен, MINOCA (= ИМ с необструктивными коронарными артериями) возникает у 5-15% пациентов с острым ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST (Sykes et al — Intervent. Cardiolog Rev 16:e10, 2021).

С философской точки зрения — «красота» обсуждения доктора Макларена проистекает из суммы его «выводов», которые подчеркивают «искусство» клинической интерпретации ЭКГ:

• Даже когда катетеризация сосудов сердца не подтверждает острую коронарную окклюзию — дедуктивная интерпретация ЭКГ в ходе серийных записей — в сочетании с анамнезом болезни, результатами эхокардиографии, серийными тропонинами — и — синхронизация эпизодов боли в груди по отношению ко времени катетеризации сердца — может дать точный предположительный ответ на последовательность событий в данном клиническом случае.
• По словам доктора Макларена, исходная ЭКГ в сегодняшнем случае была диагностической для острого ИМО, несмотря на то, что он не удовлетворял миллиметровым критериям  ИМпST. Поэтому было удивительно, когда катетеризация сердца, проведенная всего через 25 минут после первоначальной ЭКГ, не выявила ничего, кроме 30% поражения среднего отдела ПМЖВ со случайным поражением в другой локализации.
• Несмотря на этот «отрицательный» результат катетеризации, заметное повышение уровня тропонина с сопутствующим апикальным акинезом не оставляло сомнений в обширном остром инфаркте.
• В заключение: корреляция рецидива боли в груди у этого пациента с развивающимися изменениями ЭКГ (выпадение передних зубцов R, увеличение и уменьшение зубцов Q — и динамическое изменение формы и относительной величины отклонения сегмента ST) — было достаточно, чтобы оправдать определение «острого ИМпST», несмотря на не более чем пограничные ЭКГ-критерии для этого диагноза и необструктивную коронарную болезнь при 2-х катетеризациях.
• Клинически — стентирование необструктивного 60% поражения среднего отдела ПМЖВ эффективно предотвратило дальнейшее развитие инфаркта. Зависимость от миллиметровых критериев ИМпST без интеграции всех клинических данных (как описано доктором Маклареном) могла привести к гораздо худшему клиническому исходу.

Клинический разбор: Это симптом «кайзеровского шлема»?

Спасибо Кену за блестящий клинический разбор (оригинал здесь: ECG Blog #310: A Special Hat Sign?)

В клинику в тяжелом состоянии поступил мужчина лет 40. Достаточно сказать, что пациент был интубирован — и что имело место полиорганное поражение, в том числе последствия тяжелого алкоголизма, спутанность сознания, нарушение водно-электролитного баланса — и значительная желудочковая дисфункция на Эхо. Его исходная ЭКГ при поступлении показана на рисунке 1.

• Как бы вы интерпретировали эту начальную запись?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ тяжелобольного мужчины 40 лет с мультиорганным поражением (см. текст).

МОИ мысли об исходной ЭКГ на рисунке 1:

Ритм на ЭКГ № 1 синусовый с частотой 90–95 в минуту (т. е. небольшой, но определенно присутствующий положительный зубец P виден в отведении II, а отрицательные синусовые зубцы P последовательно видны в отведениях V1 и V2).

• Относительно интервалов: интервал PR нормальный, комплекс QRS узкий, но QTc заметно удлинен (особенно в боковых грудных отведениях — QT занимает ~2/3 интервала R-R!).
• Ось во фронтальной плоскости на ЭКГ №1 в норме (около +60°).
• Увеличения полостей нет.
• В нескольких отведениях видны небольшие (вероятно, незначимые) зубцы q  (т. е. в отведениях I, II, III, aVF; V4, V5, V6). Прогрессия зубца R немного замедлена (переходная зона расположена между отведениями V4-V5).
• Морфология ST-T примечательна тем, что сегмент ST сводчатый (и незначительно приподнят) в нескольких отведениях - с диффузной, широкой и чрезвычайно глубокой инверсией зубца T.
• Особо в отведениях V4, V5, V6 (но также и в нескольких отведениях от конечностей) — мне было трудно определить, где находится изолиния!

Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕ об ЭКГ № 1: синусовый ритм — узкий QRS, но заметно удлиненный интервал QTc — диффузная выпуклость сегмента ST (и, вероятно, незначительная элевация ST), сопровождающееся широкой и глубокой симметричной инверсией зубца T — с очень необычной картиной, на которой трудно определить, где находится базовая линия.

• Начну с того, чего на ЭКГ № 1 «НЕТ» — я не интерпретировал эту запись как подозрительную на острый инфаркт.
• Вместо этого - заметное удлинение интервала QTc - с диффузными нарушениями ST-T (выпуклость ST; глубокая, широкая и симметричная инверсия зубца T), которые не связаны с какой-либо конкретной анатомической областью, в высокой степени свидетельствует о кардиомиопатии Такоцубо (см. подборку сообщений на эту тему здесь). Тяжелое заболевание сегодняшнего пациента вместе с сообщением о значительной желудочковой дисфункции на Эхо, безусловно, может быть связано с Такоцубо (очевидно, чтобы определить, являются ли результаты диагностикой Такоцубо или нет - потребуются особенности Эхо).
• ИТОГ: В дополнение к подозрению на кардиомиопатию Такоцубо — я подумал, что ЭКГ № 1 сильно наводит на мысль о симптоме «Кайзеровского шлема».

Конечно же, ВЫ распознали признак шипастого «Кайзеровского шлема»?

Общая тема сегодняшнего случая, связанного с этим пациентом с тяжелым мультисистемным заболеванием, с учетом кардиомиопатии Такоцубо и симптома «Кайзеровского шлема» — это повышение уровня катехоламинов!

• Впервые описанный Литтманом в 2011 г. (Letter to Mayo Clin Proc: 86 (12): 1245, 2011) — симптом «Кайзеровского шлема» — это необычная и уникальная электрокардиографическая находка, которая наблюдается у пациентов с острым критическим заболеванием (таким как представлено в сегодняшнем случае). Признак обычно связан с высокой смертностью. В дополнение к обширному острому ИМ, кардиомиопатии Такоцубо и остановке сердца — другие состояния, связанные с этим признаком, включают внутричерепное кровоизлияние, сепсис, тяжелые метаболические нарушения. К этому списку, несомненно, будут добавлены многие другие критические состояния, поскольку выявление этого важного ЭКГ-признака  становится все более частым.
• Как показано на вставке в нижней правой части рисунка 2, определение этой морфологии «купол и шип» происходит от пикельхаубе (Pickelhaube), остроконечного шлема, который носили в 19-м и 20-м веках прусские и немецкие солдаты (во времена кайзера Вильгельма II), а также полицейские и пожарные. (Буквальный перевод «Pickelhaube» на немецкий язык = «шип» или «кирка» для Пикеля — и «шляпа» для Хаубе).

Рисунок 2: Особенности симптома «Кайзеровского шлема», которые видны в нескольких отведениях на записи другого случая, показаннойго в блоге ЭКГ Кена. Вставка с со шлемом с шипом взята из письма Ласло Литтмана 2011 года к материалам клиники Майо.

Изменения ЭКГ при симптоме «Кайзеровского шлема»:

• Как описано Crinion, Abdollah & Baranchuk (Circulation 141:2106 — от 23 июня 2020 г.), комплекс QRST при симптоме «Кайзеровского шлема» шлема характеризуется тремя специфическими компонентами: i) Дугообразным подъемом изоэлектрической линии, который начинается перед комплексом QRS (т.е. составляющий первую половину шлема); ii) Затем резкий подъем зубца R (т. е. «шип» на шлеме); и наконец; iii) Сводчатая элевация ST различной степени, которая может имитировать острый ИМ с элевацией ST (т. е. вторая половина шлема).
• В одном или нескольких отведениях на ЭКГ могут быть видны один, два или все 3 из этих компонентов. Хотя первоначальные отчеты ограничивали появление этого признака нижними отведениями — может быть затронуто любое из 12 отведений на ЭКГ!
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Предлагаемый механизм симптома «Кайзеровского шлема» впечатляет, а именно гиперадренергическое состояние с адренергически опосредованным продлением реполяризации. Причина подъема изоэлектрической линии, начинающейся перед комплексом QRS, может быть следствием той же патофизиологии, что и при состояниях с выраженным удлинением интервала QT (и/или QU) — с наложением поздних и увеличенных зубцов T и U на начальный участок QRS. Другие состояния, сопровождающиеся избыточными эндогенными катехоламинами (такие как синдром удлиненного интервала QT, кардиомиопатия Такоцубо и кровоизлияние в ЦНС), включают ЖТ типа пируэт, альтернацию зубца Т и псевдоинфарктную элевацию сегмента ST.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Как отмечалось выше, симптом «Кайзеровского шлема» может вызывать элевацию ST, которую можно легко принять за острый ИМпST. Тем не менее, отличить это состояние от ИМпST реально, распознав смещение изоэлектрической линии вверх, которое начинается перед комплексом QRS переходит в некое «уплощению на вершине» с подъемом сегмента ST, наблюдаемым после комплекса QRS. Эта отличительная черта лучше всего показана в ФИОЛЕТОВОМ прямоугольнике на вставке «Кайзеровский шлем» в нижней правой части рис. 2.
• Доказательствами того, что такая картина подъема ST при симптоме «Кайзеровского шлема» не связана с острым инфарктом, может быть получено из: i) атипичного распределения изменений QRST на ЭКГ в 12 отведениях; и, ii) отсутствие типичной динамики нарушений ЭКГ, наблюдаемых при истинном ИМпST.
• Запись в верхней части рисунка 2 взята из блога по ЭКГ № 299. Я обвел КРАСНЫМ цветом признаки симптома «Кайзеровского шлема», которые на этой ЭКГ видны в нескольких отведениях. Хотя компонент элевации перед комплексом QRS, по очевидно, малозаметен — разве не поразительна картина заостренных шипов с соответствующей заметной элевацией ST и выпуклостью, наблюдаемая в нескольких отведениях?

Признак «Кайзеровского шлема» в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Для ясности на рисунке 3 я поместил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае вместе с последующей ЭКГ, записанной через 3 дня у этого же пациента. К моменту регистрации ЭКГ № 2 клиническое состояние пациента улучшилось, хотя он все оставался крайне тяжелым.

• В КАКИХ отведениях на исходной ЭКГ (= ЭКГ №1) лучше всего проявляется симптом «Кайзеровского шлема»?
• Какую разницу на рис. 3 вы можете отметить между исходной ЭКГ — и ЭКГ № 2, записанной через 3 дня, когда у пациента появились признаки клинического улучшения?

Рисунок 3: Сравнение исходной ЭКГ и контрольной ЭКГ через 3 дня после некоторого клинического улучшения.

ОТВЕТ

• На исходной ЭКГ симптом «Кайзеровского шлема» ЛУЧШЕ виден в боковых грудных отведениях (отведения V4, V5, V6), но он также предполагается в отведениях II и aVF. «Зеркальное отражение» этого признака наблюдается в отведении aVR.
• Для ясности — я обвел КРАСНЫМ цветом 3 компонента «Кайзеровского шлема» в отведении V5 ЭКГ №1: i) Подъем изоэлектрической линии, который начинается перед комплексом QRS (1-я ФИОЛЕТОВАЯ стрелка — составляет первую половину шлема); ii) резкий подъем зубца R (т. е. «шип» на шлеме); и, iii) выпуклая элевация ST после комплекса QRS (т. е. 2-я ФИОЛЕТОВАЯ стрелка — составляет вторую половину шлема). Обратите внимание, что начало элевации ST почти «совпадает» с верхней точкой элевации перед комплексом QRS.
• На контрольной ЭКГ (т. е. ЭКГ № 2, записанной через 3 дня) частота сердечных сокращений, ось во фронтальной плоскости и морфология QRS практически во всех отведениях аналогичны (за исключением плоской линии в отведении V3 из-за утраты контакта электрода данного отведения). Заметно удлиненный QTc, выпуклость сегмента ST и диффузная широкая, глубокая инверсия зубца T сохраняются, но возвращается исходная изоэлектрическая линия! В результате на ЭКГ № 2 больше нет четкого симптома «Кайзеровского шлема».

ИТОГОВАЯ ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Что мне показалось наиболее интересным в ЭКГ в сегодняшнем случае, так это то, как быстро развились ЭКГ-проявления на ЭКГ №1.

• Пациент был осмотрен 10 дней назад по поводу менее тяжелого заболевания. В это время была сделана ЭКГ (= ЭКГ №3 на рис. 4). Что Вы думаете?

Рисунок 4: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — с предыдущей записью, сделанной 10 днями ранее при менее тяжелом заболевании.

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке №4:

Электрод отведения V3 на «старой» записи, сделанной 10 днями ранее, вероятно, неправильно расположен (т. е. имеется резкое увеличение зубца R от отведения V2 к V3, за которым следует столь же резкое уменьшение амплитуды зубца R от V3 к V4, что не имеет физиологического смысла). Тем не менее, сравнение оси во фронтальной плоскости и морфологии QRS в других отведениях одинаково для двух записей. Но все остальное другое!

• Ритм на ЭКГ №3 — выраженная синусовая брадикардия и аритмия с предсердной экстрасистолой ближе к концу записи.
• Учитывая, насколько медленна частота ритма, QTc, тем не менее, несколькоо удлинен.
• Зубцы ST-T диффузно плоские, без инверсии зубца T.
• Изоэлектрическая базовая линия плоская на протяжении всей записи.

Сегодняшний КЕЙС: Собираем все вместе:

Сравнение со «старой» записью 10-дневной давности очень полезно.

• «Тема» изменений ЭКГ в сегодняшнем случае — «выброс катехоламинов»! С интервалом в 10 дней — ЭКГ этого пациента драматически изменилась из-за предполагаемого избытка катехоламинов из-за тяжелого острого заболевания (с вовлечением нескольких органов и необходимостью длительной искусственной вентиляции легких) — включая алкогольную абстиненцию, спутанность сознания с подозрением на энцефалопатию Вернике — и, вероятно, Такоцубо (т.е. «Стресс») Кардиомиопатия.
• 1-й ЭКГ-признак избытка катехоламинов — достоверное увеличение ЧСС по сравнению с брадикардией на предыдущей записи.
• ЖЕМЧУЖИНА: картина ЭКГ на исходной (при поступлении) записи (ЭКГ № 1 на рис. 4) — показывает заметное удлинение интервала QTc и диффузную выпуклость ST с широкой и глубокой инверсией зубца Т, но без специфического анатомического распределения. Эта картина ЭКГ должна сразу указывать на возможность кардиомиопатии Такоцубо. Потеря изоэлектрической базовой линии в нескольких отведениях должна облегчить распознавание 3 компонентов симптома «Кайзеровского шлема» (обведены КРАСНЫМ цветом в отведении V5 на рис. 3). Общей «причиной» увеличения частоты сердечных сокращений и этих изменений ЭКГ является всплеск катехоламинов, что полностью соответствует клинической картине сегодняшнего пациента.

===============================

Благодарность: Моя признательность Жану Максу Фигейредо (из Нова-Игуасу, Бразилия) за этот случай и эту запись.

Почему видя изменения ЭКГ мы НЕ называем ИМ окклюзионным (ИМО)? (В отличие от ИМпST, который так называется при наличии подъема сегмента ST)

Оригинал: Why do we NOT name Occlusion MI (OMI) after an EKG finding? (In contrast to STEMI, which is named after ST Elevation)

Мужчина 40 с лишним лет, ранее не имевший сердечно-сосудистых заболеваний, обратился с жалобами на боль в груди.

Вот его ЭКГ:

Нет четких признаков ИМО или ишемии. В aVL имеется небольшая элевация ST, но НЕ в контексте крошечного зубца R. В отведении III имеется небольшая депрессия ST с некоторым неспецифическим уплощением зубца T.

Я рад, что Кен Грауэр (ниже) поднимает вопрос о том, является ли наличие «зубца T в V1 выше, чем зубец T в V6» свидетельством ИМО. Я убедительно показал, что это обычная находка на нормальных ЭКГ, хотя она чаще встречается при окклюзии ПМЖВ, чем при нормальном варианте элевации ST. Более того, исследование, которое, по-видимому, подтверждает эту идею, действительно относилось к огибающей коронарной артерии, но они не изучали окклюзию; скорее, они изучали бессимптомную коронарную болезнь. Исследования нормальных ЭКГ показывают, что зубец Т в V1 выше, чем зубец Т в V6, и находится в пределах нормы.

Боль продолжалась, и первый высокочувствительный тропонин I был на уровне 105 нг/л.

Была записана еще одна ЭКГ:

Сегмент ST в aVF немного уплощен, показывая, что есть некоторая депрессия ST в дополнение к неспецифическим признакам в III и aVL. Это подозрительно в отношении нижней реципрокности.

В этот момент при сохраняющейся боли показана катетеризация. Острая боль в груди, которая является стойкой (рефрактерной к лечению), со значительно повышенным уровнем тропоинина, связана с ИМО, пока не доказано обратное (даже при отсутствии ЭКГ-признаков).

Но катетеризацию не назначили.

Они подождали секунду, 2 часа, тропонин, который дала лаборатория (через 3 часа после поступления пациента) с уровнем 258 нг/л.

Пациента направили на экстренную катетеризацию.

До вмешательства была записана третья ЭКГ:

Без существенной динамики.

Ангиограмма:

Впечатления и рекомендации:

Причиной инфаркта миокарда без подъема сегмента ST у пациента является тромботическая окклюзия среднего сегмента огибающей артерии.

Эхо

Нормальный размер полости левого желудочка, нормальная толщина стенки и нормальная систолическая функция ЛЖ.

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 56%.

Регионарное нарушение движения стенок — переднебоковой гипокинез или акинез.

Регионарное нарушение движения стенок — нижнебоковой гипо-/акинез.

Регионарное нарушение движения стенок от базальный - средний передний сегменты - гипокинез.

ЭКГ на следующий день после ЧКВ:

Только СЕЙЧАС появились некоторые признаки ИМО, но артерия была открыта. Существует «нижняя депрессия ST», которая почти всегда реципрокна высокой боковой элевации ST, видимой или невидимой. Здесь это немного видно в I и aVL

Уроки

1. Окклюзионный ИМ (ИМО) может присутствовать без ЛЮБЫХ специфических изменений на ЭКГ.
2. Основой патогенеза ИМО является окклюзия, и состояние должно быть названо по его ведущей патологии, а не по единственному признаку (элевации ST) в одном исследовании (ЭКГ), который часто используется для его диагностики, но которого для этого явно недостаточно.
3. Пациент с активной болью в груди и необъяснимым повышением уровня тропонина должен быть направлен на катетеризацию. Это руководство одобрено как ACC/AHA, так и европейскими рекомендациями.
4. [от АЛЦ] Всякий раз, когда вы не видите инфаркта на ЭКГ, но есть клиника и тропонины - это с высокой вероятностью, окклюзия огибающей.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я обнаружил, что поочередная оценка последовательных записей в сегодняшнем случае была тонкой, но очень познавательной. «Правильный клинический ответ» был подчеркнут выше доктором Смитом: «Постоянная острая боль в груди, не поддающаяся лечению, в сочетании со значительно повышенным уровнем тропонина должна рассматриваться как ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное». Независимо от того, имеются ли на ЭКГ острые признаки у такого пациента, срочная ангиография четко показана.

• К сожалению, активация катетеризации в сегодняшнем случае задержалась на целых 3 часа.

Для ясности — я воспроизвожу 3 из 4 записей из сегодняшнего случая на Рисунке-1. Хотя это и не обязательно для принятия «правильного клинического решения» (которое потребовало бы экстренной катетеризации гораздо раньше, чем это было), я думал, что серийные ЭКГ действительно давали важные подсказки к текущему событию.

Рисунок 1: Я разметил 1-ю, 2-ю и 4-ю ЭКГ из сегодняшнего случая (см. текст).

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

ЭКГ № 1 показала синусовую брадикардию с частотой чуть менее 60 в минуту — нормальные интервалы — небольшое отклонение оси влево (около -15°) — без увеличения полостей. Что касается изменений Q-R-S-T:

• Небольшие (незначительные) перегородочные зубцы Q видны в высоких боковых отведениях I и aVL.
• Прогрессия зубца R была нормальной (с переходной зоной, отведения когда зубец R становится выше, чем зубец глубина зубца S - расположенной нормально, между отведениями V2-V4).
• Тонкое и неспецифическое уплощение сегмента ST-T в нескольких отведениях от конечностей (например, в отведениях III, aVL и aVF).

Основные изменения на ЭКГ №1 были в грудных отведениях:

• Я подумал, что зубец T в отведении V2 был выше и был более заострен, чем это должно быть, учитывая амплитуду зубца R в этом отведении (т. е. зубец T явно выше, чем зубец R в V2).
• Зубцы T в каждом из грудных отведений были положительными, а зубец T в отведении V1 явно выше, чем зубец T в отведении V6 (сравните амплитуду зубца T в этих 2 отведениях в СИНИХ квадратах на ЭКГ № 1).

ЖЕМЧУЖИНА: когда зубцы Т в каждом из грудных отведений положительные (как на ЭКГ №1) — зубец Т в отведении V1 обычно не выше, чем зубец Т в отведении V6. Этот «дисбаланс прекардиальных зубцов T» наблюдается не очень часто — и в «правильных» клинических условиях был связан с недавним ИМО из-за огибающей, как артерии-виновника (см. Manno et al: JACC 1:1213, 1983 — и сообщение от 17 июля Салима Резайе в ALiEM).

• ПРИМЕЧАНИЕ. Это не означает, что высокие положительные зубцы Т в отведении V1 иногда не могут быть результатом варианта реполяризации или зеркального отражения «перегрузки» ЛЖ, которое иногда можно увидеть в передних отведениях. Вместо этого — я просто говорю, что время от времени — я обнаруживаю, что высокий положительный зубец T в отведении V1, который явно выше, чем зубец T в отведении V6, является предвестником острого коронарного синдрома, который я мог иначе мог и не распознать (еще 2 примера этой находки — см. Мои комментарии в сообщении «Мужчина 40 лет жалуется на беспокоящую боль в груди и возможную «лихорадку» — и в сообщении «Есть ли признаки ИМО на этой ЭКГ?»).
• Подчеркну: в качестве изолированных находок - я, вероятно, не придал бы большого значения зубцу Т в отведении V2 на ЭКГ № 1 (который сам по себе у менее симптомного пациента может быть вариантом нормы) - и я бы не придал большого значения положительному зубцу Т в отведении V1. НО — в клинической ситуации у этого пациента, поступающего в отделение неотложной помощи по поводу новой сильной боли в груди с: i) зубцом T в отведении V2, который выглядит так, как будто он может быть острейшим — и ii) «дисбалансом» прекардиальных зубцов T (T в V1 >V6) — и iii) неспецифическим, но, тем не менее, реальным уплощением ST-T в отведениях III, aVL, aVF — мой уровень подозрительности на остро развивающееся событие серьезно бы повысился.
• По словам доктора Смита, значительно повышенное исходное значение тропонина в сочетании с тяжелой, новой болью в груди, не поддающейся лечению, должно было быть достаточным показанием для экстренной катетеризации (даже если бы вышеуказанные изменения ЭКГ отсутствовали).

Сравнение ЭКГ №2 с ЭКГ №1:

После сравнения 2-й ЭКГ с исходной записью, несмотря на тонкость изменений, я был еще больше обеспокоен остро развивающимся событием.

• Учитывая опасения из-за того, что на ЭКГ №1 зубец Т в отведении V2 может быть острейшим, я подумал, что на ЭКГ №2 определенно имеется увеличение остроты зубца Т и амплитуды зубца Т в отведениях V3 и V4  (внутри КРАСНЫХ прямоугольников на этой 2-й записи).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Эти изменения незначительны. При оценке серийных записей задача состоит в том, чтобы оценить значимость (если таковая имеется) незначительных изменений, особенно когда таким изменениям потенциально противостоит смещение оси во фронтальной плоскости, изменение размещения грудных электродов и/или ухудшение изменений ST-T в одних отведениях, но улучшение в других. Таким образом, хотя амплитуда зубца T в отведениях V1, V2 на ЭКГ № 2 стала меньше  — я подумал, что наличие потенциально 3 последовательных отведений (V1, V2, V3) с острейшими зубцами T на ЭКГ № 2 более чем компенсирует это — особенно учитывая то, что теперь в отведении aVF картина явно выглядит как реципрокные изменения ST. У пациента с рефрактерной новой болью в груди я интерпретировал свое сравнение ЭКГ № 1 и № 2 как предполагающее динамическое изменение ST-T.

Окончательная ЭКГ:

Удивительно, но только на ЭКГ № 4 (записанной после успешного ЧКВ) стала видна отчетливая элевация ST (КРАСНЫЕ стрелки, указывающие на едва уловимую, но реальную элевацию ST в точке J в высоких боковых отведениях I и aVL, которой не было на предыдущих записях).

• Дополнительным подтверждением того, что эта элевация ST является реальной, является зеркально-противоположная изогнутая депрессия ST (реципрокное изменение) в отведении III. Реципрокные изменения в двух других нижних отведениях (отведения II и aVF) по сравнению с исходной записью (ЭКГ №1) также были явно более выражены.
• Окончательная находка, согласующаяся с задним инфарктом, — это увеличение на ЭКГ №4 относительной амплитуды зубца R (по сравнению с зубцом S) в отведениях V1 и V2 . К сведению - зубец S преобладал в обоих отведениях V1 и V2 на ЭКГ №1.

Мое предположение:

Катетеризация сердца у сегодняшнего пациента показала тромботическую окклюзию среднего сегмента ОА (левой огибающей артерии). Я подозреваю, что причина, по которой серийные изменения ЭКГ не совсем коррелировали с тем, что можно было бы ожидать для развивающихся событий (т. е. элевация ST была видна только на ЭКГ № 4, в то время, когда «виновная» артерия была открыта), заключается в том, что, возможно, для этого заднебокового инфаркта характерно «преходящее тромботическое событие» со спонтанным открытием и повторным закрытием артерии-виновника более чем в одном случае, пока ЧКВ окончательно не стабилизировало процесс.